生理学笔记

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第一章绪论

第一节生理学的任务和研究方法

一、生理学及其任务

生理学(physiology)是研究生物体及其组成部分正常功能活动规律的一门科学。

生理学的研究对象是生物体,任务是阐明机体及其各组成部分所表现出来的生命现象、活动规律及其产生机制,以及机体内外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节,并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。

二、生理学和医学的关系

生理学是一门重要的基础医学理论课程,起着承前启后的作用。

三、生理学的研究方法

生理学是一门实验性科学。生理学实验可分为动物实验和人体实验。生理学实验主要在动物身上进行。动物实验又可分为急性动物实验和慢性动物实验,其中前者又可分为离体实验和在体实验。

四、生理学研究的不同水平

1.器官和系统水平的研究:主要研究各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素等。

2.细胞和分子水平的研究:在于探索细胞及其所含生物大分子的活动规律。

3.整体水平的研究:以完整的机体为研究对象,观察和分析在各种生理条件下不同器官、系统之间相互联系、相互协调的规律。

第二节机体的内环境与稳态

一、机体的内环境

细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境,被称为机体的内环境(internal environment)。

二、内环境的稳态

稳态(homeostasis),也称自稳态,是指内环境理化性质相对恒定的状态。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。

第三节机体生理功能的调节

一、生理功能的调节方式

机体对各种功能活动的调节方式主要有三种,即神经调节、体液调节和自身调节。一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂,起主导作用;而体液调节则相对缓慢、持久而弥散;自身调节的幅度和范围都较小。

1.神经调节(nervous regulation):是通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能中最主要的形式。反射(reflex)是指机体在中枢神经系统参与下,对内外环境刺激所做出的规律性应答。反射的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。

2.体液调节(humoral regulation):是指机体内某些特殊的化学物质经体液途径影响生理功能的一种调节方式。作用方式包括远距分泌、旁分泌、自分泌和神经分泌。

3.自身调节(autoregulation):是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

二、体内的控制系统

运用数学和物理学的原理和方法,分析研究机器和动物体内的控制和通信的一般规律的学科,称为控制论。生理学中则主要探讨器官和系统水平以及整体水平的控制系统。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成,人体内的控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制

系统和前馈控制系统三大类。

1.非自动控制系统:由控制部分对受控部分发出活动的指令,但受控部分的活动不会影响控制部分的活动。其控制方式是单向的,是一个开环系统,在人体功能调节中较为少见。

2.反馈控制系统:控制部分发出指令控制受控部分的活动,而控制部分自身的活动又接受来自受控部分返回信息的影响。由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动,称为反馈。反馈控制系统是一个闭环系统,因而具有自动控制的能力。反馈控制系统的缺点是反应有一定的波动和时间滞后现象。

(1)负反馈:受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变,称为负反馈。人体内负反馈极为多见,如减压反射。

(2)正反馈:受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变,称为正反馈。体内正反馈较少见,如血液凝固。

3.前馈控制系统:控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。前馈作用迅速,并具有预见性,因而适应性更大;缺点是有时会发生失误。

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构概述

机体的每个细胞都被一层薄膜所包被,称为细胞膜。细胞膜主要有脂质和蛋白质组成,此外还有少量的糖类物质。Singer和 Nicholson于1972年提出的液态镶嵌模型,即膜的基架是液态的脂质双分子层,其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。

1.脂质双分子层

(1)成分:膜脂质主要由磷脂、胆固醇和少量糖脂构成。

(2)结构:磷脂、胆固醇和糖脂都是一些双嗜性分子,这些分子以脂质双层的形式存在于质膜中,亲水端朝向细胞外液或胞质,疏水的脂肪酸烃链则彼此相对,形成膜内部的疏水区。

(3)特点:

①流动性

②稳定性

2.细胞膜的蛋白:根据膜蛋白在膜上存在的形式,可分为表面蛋白和整合蛋白两类。与物质跨膜转运功能有关的功能蛋白,如载体、通道,都属于整合蛋白。细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现的,膜蛋白的种类及含量越多,该细胞的功能也就越复杂。

3.细胞膜的糖类:细胞膜所含糖类甚少,主要是一些寡糖和多糖链,它们以共价键的形式和膜脂质或膜蛋白结合,形成糖脂或糖蛋白。结合于糖脂或糖蛋白上的糖链仅存在于膜的外侧,通常具有受体或抗原的功能。

二、物质的跨膜转运

质膜不仅在维持细胞正常的代谢活动中起重要的屏障作用,在物质的跨膜转运中也起重要的参与作用。脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质可直接穿越细胞膜;大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运需要有膜蛋白介导来完成;大分子物质或物质团块则以复杂的出胞或入胞的方式整装进出细胞。

1.单纯扩散

(1)概念:脂溶性的和少数分子很小的水溶性的物质通过脂质双层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程,称为单纯扩散。如氧气、二氧化碳、水等的跨膜转运。

(2)影响因素:某物质通过膜的难易程度取决于它们的脂溶性和分子大小,扩散的方向和速度取决于膜两侧该物质的浓度差和膜对该物质的通透性。

(3)特点:不需要外力帮助,也不消耗能量,是一被动过程。

2.膜蛋白介导的跨膜转运:介导转运的膜蛋白可分为载体蛋白(简称载体,也称转运体)和离子通道(简称通道)两大类。有些载体具有ATP酶活性,称为离子泵,离子泵由于具有分解ATP的能力,也称为ATP酶。

(1)通道介导的跨膜转运:通道介导的跨膜转运都是被动的,也称为经通道易化扩散。这种跨膜转运的特征是:①高速度;②离子选择性;③门控。根据对不同刺激的敏感性,离子通道通常可分为化学门控通道、电压门控通道以及机械门控通道等。

(2)载体介导的跨膜转运:跨膜转运的特征是:①转运速率存在饱和现象;②载体与溶质的结合具有结构特异性;③结构相似的溶质经同一载体转运时有竞争抑制。载体介导的跨膜转运可分为三种形式:

1)经载体易化扩散:

2)原发性主动转运:特点是:①在物质转运过程中,细胞要代谢供能;②物质转运是逆电-化学梯度进行的。

在细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵(sodium potassium pump),简称钠泵,也称Na+-K+ -ATP酶。钠泵的主要功能包括:①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件;②维持胞内渗透压和细胞容积;③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备;④钠泵活动造成的跨膜浓度梯度,是细胞发生电活动的前提条件;

⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。

3)继发性主动转运:如葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收,就是由Na+-葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的。

3.出胞和入胞

出胞和入胞主要是依靠细胞本身的活动来完成的,也需要细胞代谢供能。

第二节细胞的信号转导

一、离子通道型受体介导的信号转导

离子通道型受体属于化学门控通道,也称递质门控通道或促离子型受体。如骨骼肌终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道。离子通道型受体介导信号转导的特点是路径简单、速度快,对外界作用出现反应的位点较局限。

二、G蛋白耦联受体介导的信号转导

1.主要的信号蛋白

(1)G蛋白耦联受体:又称促代谢型受体。G蛋白耦联受体种类繁多,构成细胞膜上最大的受体分子超家族,每种受体都由一条包含7次跨膜α螺旋的肽链构成,故也称为7次跨膜受体。G蛋白耦联受体与配体结合后,通过构象变化引起对G蛋白的结合和激活。

(2)G蛋白:鸟苷酸结合蛋白简称G蛋白,通常是指由α、β和γ三个亚单位构成的三聚体G蛋白。G蛋白的种类很多,所有G蛋白的共同特征是其中的α亚单位同时具有结合GTP 或GDP的能力和具有GTP酶活性。G蛋白的分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种,并能互相转化,在信号转导中起着分子开关的作用。G蛋白激活后,可进一步激活膜的效应器蛋白,把信号向细胞内转导。

(3)G蛋白效应器:包括酶和离子通道两类,主要的效应器酶有腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等,它们催化生成(或分解)第二信使物质,将信号转导到细胞内。

(4)第二信使: 是指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子,能把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。较重要的有环-磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、环-磷酸鸟苷(cGMP)和Ca2+等。

2.主要的G蛋白耦联受体信号转导途径

(1)受体-G蛋白-AC途径

(2)受体-G蛋白-PLC途径

3.注意:①不同的G蛋白可激活不同的酶,产生不同的信使分子;②G蛋白效应器和第二信使具有多样性;③第二信使物质的生成要经过一系列酶催化反应,故有生物放大作用;

④第二信使是通过其相应的蛋白激酶的活化引起一连串的底物蛋白(酶)磷酸化而发生效应;⑤G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。

三、酶联型受体介导的信号转导

酶联型受体也是一种跨膜蛋白,但每个受体分子只有1次穿膜。它往往既有与信号分子结合的位点,起受体的作用,又具有酶的催化作用,通过它们的这种双重作用完成信号转导。较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。

第三节细胞的电活动

一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动,这种电的活动称为生物电。人体和各器官表现的电现象,是以细胞水平的生物电现象为基础的,而细胞生物电又是细胞膜两侧带电离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。

一、膜的被动电学特性和电紧张电位

1.膜电容:细胞膜具有显著的电容特性,且膜电容较大;当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时,就相当于在电容器上充电或放电,从而在膜两侧产生电位差,即跨膜电位,简称膜电位。

2.膜电阻:通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言,膜电导是膜对离子通透性的观测指标;细胞膜对某离子电导的变化与其对该离子的通透性的变化是完全一致的。

3.轴向电阻:沿细胞的长轴存在,数值决定于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径;细胞直径越大,轴向电阻越小。

4.电紧张电位:由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。电紧张电位的幅度达到一定水平,就会引起相当多的钠通道或钙通道的激活,从而引发动作电位;细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围也是影响动作电位产生和传播速度的重要因素。

二、静息电位及其产生机制

1.细胞的静息电位

(1)概念:静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位(resting potential,RP)。

(2)特征:①通常是平稳的直流电位;②不同细胞静息电位的数值可以不同,并且只要细胞未受刺激、生理条件不变,这种电位将持续存在。

(3)注意:①平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化;②静息电位(的绝对值)增大的过程或状态称为超极化;③静息电位(的绝对值)减小的过程或状态称为去极化或除极化;④去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,则称为反极化,膜电位高于零电位的部分称为超射;⑤细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程,称为复极化。

2.静息电位产生的机制

(1)膜学说: 1902年Bernstein认为生物电现象的各种表现,主要是由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下,细胞膜对不同离子的通透性不同。

(2)机制:静息电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。

(3)影响静息电位的因素:①细胞外K+浓度的改变;②膜对K+和Na+的相对通透性,如膜对K+的通透性相对增大,静息电位则增大;③钠泵活动的水平,如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。

三、动作电位及其产生机制

1.细胞的动作电位

(1)概念:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位(action potential,AP)。

(2)组成:在神经纤维上,其主要部分表现为尖峰状的电位变化,称为锋电位;锋电位具有动作电位的主要特征,是动作电位的标志。在锋电位后出现的膜电位低幅而缓慢的波动,称为后电位;后电位又分为负后电位(后去极化)和正后电位(后超极化)。

(3)特征:①“全或无”特性;②不衰减性传播。

2.动作电位的产生机制

(1)电化学驱动力:当某种离子跨膜扩散时,它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力,两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。当电化学驱动力推动正电荷由膜外流入膜内时,这一方向的离子电流,称为内向电流;当电化学驱动力推动正电荷由膜内流出膜外时,这一方向的离子电流,称为外向电流。内向电流使膜去极化,而外向电流则使膜复极化或超极化。

(2)动作电位产生的过程

1)锋电位的上升支:接近于Na+的平衡电位。

2)锋电位的下降支:是K+外流所致。

3)后电位:负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+外流所致;正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

(3)注意

1)膜对Na+通透性增大,实际上是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果。Na+通道有以下特点:①去极化程度越大,其开放的概率也越大,是电压依赖性的;②开闭是全或无式的,并且开、闭之间的转换速度非常快;③至少存在关闭、激活和失活三种功能状态,其形成与分子内部存在两种门控机制有关。

2)膜电导(通透性)变化的实质就是膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应。

3)阈电位:能进一步诱发动作电位的去极化的临界值,称为阈电位(threshold potential)。

3.动作电位的传播:在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上,动作电位以局部电流的方式传播。在有髓鞘神经纤维上,局部电流仅在郎飞结之间发生,这种传导方式称为跳跃式传导,传导快且“节能”。

4.缝隙连接:缝隙连接处膜的电阻很小,一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞,使兴奋得以在细胞间直接传播。

四、局部电位

1.概念:当去极化的刺激很弱时,Na+通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张电位;当去极化刺激稍强时,可引起少量的Na+通道激活和内向离子电流,在受刺激局部出现一个较小的膜的去极化,与电紧张电位叠加,这种产生于膜的局部、较小的去极化反应称为局部反应(local response),产生的电位称为局部电位。

2.特点:①等级性;②电紧张传播,其随传播距离增加而逐渐衰减;③没有不应期。

五、可兴奋细胞及其兴奋性

1.兴奋性和可兴奋细胞:兴奋性是指细胞受到刺激后产生动作电位的能力,而兴奋已被看作是动作电位的同义语或动作电位的产生过程。凡在接受刺激后能产生动作电位的细胞,称为可兴奋细胞。一般认为,神经细胞、肌肉细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。

2.阈刺激:刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。任何刺激要引起组织兴奋必须使刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率达到某个最低有效值。刺激的这三个参数是互相影响的,当其中一个的值变化时,其余的值也会发生相应的变化。在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度,此时的刺激称为阈刺激。比阈刺激弱的刺激称为阈下刺激;比阈刺激强的刺激称为阈上刺激。阈刺激或阈强度(阈值)一般可作为衡量细胞兴奋性的指标,二者呈反比关系。

3.细胞兴奋后兴奋性的变化:细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性会出现一系列变化,依次分为:绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。它们与动作电位各时期的关系是:绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期;相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期;低常期则相当于正后电位出现的时期。

第四节肌细胞的收缩

一、横纹肌

1.骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

(1)结构基础:骨骼肌的神经-肌接头。

(2)传递过程:当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放→Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢→末梢内Ca2+浓度增加→Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh,ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的ACh受体阳离子通道上的两个α-亚单位结合→终板膜对Na+、K+通透性增高→Na+内流(为主)和K+外流→后膜去极化,称为终板电位(end-plate potential,EPP),终板电位具有局部电位的特征,可以总和→邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被终板膜表面的胆碱脂酶分解失活。

(3)特点:①单向传递;②时间延搁;③1对1的关系;④易受环境因素和药物的影响。

(4)注意:①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电-化学-电”的过程;②终板电位具有局部电位的所有特征,兴奋传递是1对1的;③ACh为量子式释放。

2.横纹肌细胞的微细结构

(1)肌原纤维和肌节:

(2)肌管系统:包括横管和纵管两套独立的系统。

1)横管(T管):作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化(AP)沿T管膜传入细胞内部。

2)纵管(L管,肌质网):作用是通过对Ca2+的储存、释放和再聚集,触发肌节的收缩和舒张。

3)注意:骨骼肌中80%的T管与其两侧的终池相接触而形成三联管结构是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。

3.横纹肌的收缩机制:肌丝滑行理论。

(1)肌丝的分子组成

1)粗肌丝:主要由肌球蛋白构成。肌球蛋白分子呈杆状,杆的一端有两个球形的头。杆状部分都朝向M线平行排列,形成粗肌丝的主干;头部连同与它相连的一小段一起由肌丝中向外伸出,形成横桥。横桥有以下特性:①在一定条件下,可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合;②具有ATP酶的作用,可以分解ATP而获得能量,供横桥摆动。

2)细肌丝:由三种蛋白构成。两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕,形成细肌丝的主干,其内壁上有横桥的结合位点;原肌球蛋白是由两条肽链组成的双螺旋分子,与肌动蛋白平行,位于肌动蛋白双螺旋的浅沟旁,挡住其上的横桥结合位点。肌钙蛋白与肌浆中Ca2+有很大的亲和力,每个肌钙蛋白分子可结合4个Ca2+,并通过构象的改变启动收缩过程。

(2)肌肉收缩的过程:当肌细胞兴奋,胞质内Ca2+浓度增高时→Ca2+与肌钙蛋白结合→

原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的结合位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。

(3)注意:①在肌肉处于舒张状态时,横桥结合的ATP被分解,分解产物ADP和无机磷酸仍留在头部,此时的横桥处于高势能状态,其方位与细肌丝垂直,并对肌动蛋白有高度亲和力,但因为肌动蛋白上的活化位点被原肌球蛋白和肌钙蛋白的复合物遮盖了而不能与之结合;②当横桥头部发生变构并摆动的同时,ADP和无机磷酸与之分离,在ADP解离的位点,横桥头部结合一个ATP分子,结合ATP后,横桥头部与肌动蛋白的亲和力降低,并与之解离;③解离后的横桥头部迅速将与之结合的ATP分解,并恢复高势能状态,此后,根据Ca2+浓度的水平,肌肉重复上述的收缩过程或进入舒张状态;④横桥与肌动蛋白的结合、扭动、复位的过程,称为横桥周期。

4.横纹肌的兴奋-收缩耦联

(1)概念:将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。

(2)结构基础:肌管系统,关键部位为三联管结构(骨骼肌)或二联管结构(心肌)。

(3)基本过程:①电兴奋沿肌膜和T管膜传播,同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道;

②激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网膜上的钙释放通道,Ca2+释放入胞质;③胞质内Ca2+浓度升高引发肌肉收缩;④胞质内Ca2+浓度升高的同时,激活纵行肌质网膜上的钙泵,回收胞质内Ca2+入肌质网,肌肉舒张。其中,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。

(4)注意:①骨骼肌和心肌SR释放Ca2+ 的机制不同;②骨骼肌和心肌肌质网膜上的钙泵回收的Ca2+量不同;③L型钙通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌,经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程,称为钙触发钙释放;在骨骼肌,L型钙通道在引起SR 释放Ca2+的过程中,是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子,而不是作为离子通道来发挥作用的。

5.影响横纹肌收缩效能的因素:

(1)前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷,称为前负荷(preload)。前负荷使肌肉具有一定的初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度,称为最适初长度;此时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度,肌肉收缩力降低。

(2)后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷,称为后负荷(afterload)。它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。

(3)肌肉收缩能力:是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。

(4)收缩的总和:骨骼肌通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。有两种形式:运动单位数量的总和以及频率效应的总和。

1)运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维,称为一个运动单位。弱收缩时,总是较小的运动神经元支配的小运动单位发生收缩;随着收缩的加强,会有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩,产生的张力也随之增加;舒张时,停止放电和收缩的首先是最大的运动单位,最后才是最小的运动单位。骨骼肌这种调节收缩的方式,称为大小原则。

2)频率对骨骼肌收缩的影响:骨骼肌受到一次短促刺激时,可发生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张,称为单收缩。当骨骼肌受到连续刺激时,若连续脉冲刺激频率较高,刺激间隔时间短于单个单收缩持续的时间时,肌肉发生收缩的总和,称为强直收缩。强直收缩分为:①不完全强直收缩:每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中,表现为锯齿

形的收缩曲线;②完全性强直收缩:刺激频率更高时,每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中,表现为机械反应的平缓增加。通常所说的强直收缩是指完全性强直收缩。二、平滑肌

平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系统,和心肌、骨骼肌的最大不同点,是分布于不同器官的平滑肌细胞具有不同的功能特点。故不能把体内平滑肌当作一种具有共同功能特性的组织来看待。

1.平滑肌的微细结构:

2.平滑肌的分类:根据兴奋传导的特性,通常将平滑肌分为两类:①单个单位平滑肌也称内脏平滑肌,类似于心肌,如小血管、消化道、输尿管和子宫的平滑肌;②多单位平滑肌,类似骨骼肌细胞,如竖毛肌、虹膜肌、睫状肌以及气道和大血管平滑肌等,其收缩活动受支配它们的自主神经的控制,收缩的强度取决于被激活的肌纤维数目和神经冲动的频率。

3.平滑肌的收缩机制:平滑肌内的粗细肌丝也构成类似横纹肌肌节的结构,并通过相互滑行来实现肌肉收缩。但与横纹肌有很大的不同:其Ca2+的来源与骨骼肌不同,对细胞外Ca2+浓度的依赖性大;细肌丝中也没有肌钙蛋白;横桥摆动速度较骨骼肌慢,且横桥周期较长,与肌动蛋白作用时间也较长。

4.平滑肌的生理特性:①平滑肌收缩缓慢而持久,耗能较少;②接受自主性神经纤维的支配;③对体液因素较敏感。值得注意的是,和平滑肌本身的特性具有多样性一样,它们的活动所受的调控也是多种多样的,不像骨骼肌那样单纯。

第三章血液

第一节血液的组成和理化特性

一、血液的组成

血液是由血浆(plasma)和血细胞(blood cells)组成的流体组织,具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。

1.血浆:血浆是由晶体物质溶液和血浆蛋白组成的。

(1)晶体物质溶液:血浆的基本成分,包括水和溶解于其中的电解质、小分子有机化合物和一些气体。

(2)血浆蛋白:包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的主要功能为:①形成血浆胶体渗透压;②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合,使其不易经肾脏排出;③作为载体运输脂质、维生素等物质;④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程;⑤抵御病原微生物的入侵;⑥营养功能。

2.血细胞

血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板。

血细胞比容(hematocrit):血细胞在血液中所占的容积百分比。正常人的血细胞比容值为:成年男性:40%~50%;成年女性:37%~48%;由于白细胞和血小板所占的容积比例很小,故血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。

二、血量

全身血液的总量称之为血量(blood volume)。正常成年人的血液总量相当于体重的7%~8%。

1.循环血量:全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动。

2.储存血量:小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内,流动很慢。

三、血液的理化特性

1.血液的比重:全血的比重为1.050~1.060,全血比重取决于RBC数目;血浆的比重约为1.025~1.030,取决于血浆蛋白的含量;RBC的比重约为1.090~1.092,与RBC内血

红蛋白的含量成正相关。

2.血液的粘度:粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦。全血的相对粘度为4~5。

3.血浆渗透压

(1)概念:渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶液中溶质颗粒数目的多少,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

(2)胶体渗透压:由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。

(3)晶体渗透压:由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压,80%来自Na+和Cl–。

(4)渗透压的作用

晶体渗透压:维持细胞内外水平衡。

胶体渗透压:维持血管内外水平衡。

(5)注意:①与人体血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液,临床上常用的等渗溶液有:0.9%NaCl溶液,5%葡萄糖溶液;②能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液,等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。

4.血浆pH值:正常人血浆的pH值为7.35~7.45。血浆的pH值主要取决于血浆中的缓冲对,最为重要的为NaHCO3/H2CO3。

第二节血细胞生理

一、血细胞生成的部位和一般过程:

血细胞的生成过程包括增殖、分化、成熟和释放的全过程。造血细胞在形态和功能上不同阶段的变化过程与造血微环境及各种因素的影响与调节密切相关。

二、RBC生理

1.RBC的数量和形态

(1)RBC的数量:我国成年男性(4.0~5.5)×1012/L;我国成年女性(3.5~5.0)×1012/L;成年男性Hb浓度约为120~160g/L;成年女性Hb浓度约为110~150g/L。

(2)RBC的形态:正常RBC成双凹圆碟形,无细胞核。成熟的RBC无线粒体,糖酵解是其获得能量的唯一途径。

2.RBC的生理特征与功能

(1)RBC的生理特征

1)可塑变形性:正常RBC在外力作用下具有变形的能力,RBC的这种特性称为可塑变形性。在通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙时,RBC常需要变形,所以可塑变形性是RBC 生存所需的最重要特性。

2)悬浮稳定性:将盛有抗凝血的血沉管垂直静置,尽管RBC的比重大于血浆,但正常时RBC下沉缓慢,表明RBC具有稳定地悬浮于血浆中的特性,称为RBC的悬浮稳定性。

通常以RBC的第一小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度,称为RBC沉降率,简称血沉。

某些疾病(肺结核,风湿热等)时,多个RBC彼此能较快的以凹面相贴,形成RBC叠连。叠连以后,其表面积和容积比值减小,与血浆的摩擦力减小,于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆成分的变化,而不是RBC本身。

3)渗透脆性:RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为渗透脆性,简称脆性。渗透脆性越大,细胞膜抗破裂的能力越低。

(2)RBC的功能:主要功能是运输O2和CO2;其次,RBC含有多种缓冲对,对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用;此外,RBC还具有免疫功能。

3.RBC的生成和调节

(1)红细胞生成所需物质:蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料,而叶酸和维生素

B12是RBC成熟所必需的物质。

(2)RBC生成的调节:

1)爆式促进活性:促进早期红系祖细胞爆式集落形成。

2)促红细胞生成素(EPO):EPO促进晚期红系祖细胞增殖,促进可识别红系前体细胞分化和骨髓释放网织RBC。

3)性激素:雄激素可提高血浆中EPO浓度,促进红细胞生成;而雌激素则可降低红系祖细胞对EPO的反应性,抑制RBC的生成。

4)此外,其它的激素如甲状腺激素和生长激素也可促进RBC的生成。

4.RBC的破坏:RBC平均寿命120天,大部分衰老的RBC是在骨髓、脾被巨噬细胞吞噬,称为血管外破坏;少部分的衰老RBC在血管内受机械冲击而破坏,称为血管内破坏。

三、WBC生理

1.WBC的分类与数量

(1)WBC的分类:①粒细胞:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;②单核细胞;③淋巴细胞。

(2)WBC的数量:正常成人(4.0~10.0)×109/L。

2.WBC的生理特性和功能:WBC以变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性为生理基础,参与机体的防御功能。

3.WBC的生成和调节:WBC起源于骨髓的造血干细胞,在细胞发育的过程中经历定向祖细胞、可识别的前体细胞以及具备多种细胞功能的成熟WBC。目前对淋巴细胞生成的调节机制了解不多,但粒细胞的生成受集落刺激因子调节。

4.WBC的破坏:由于WBC主要在组织中发挥作用,淋巴细胞还可往返于血液、组织液和淋巴之间,并增殖分化,故WBC的寿命较难准确判断。在细菌入侵时,中性粒细胞常因吞噬过量细菌,释放溶酶体酶而发生“自我溶解”。

四、血小板生理

1.血小板的数量和功能

(1)血小板的数量:正常成人血小板的数量为(100~300)×109/L。

(2)血小板的功能:①维持血管壁的完整性;②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖,有利于受损血管的恢复;③当血管损伤时,血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。

2.血小板的生理特性

(1)粘附。

(2)释放。

(3)聚集。

(4)收缩。

(5)吸附。

3.血小板的生成和调节:血小板的生成受血小板生成素(TPO)的调节。TPO主要由肝实质细胞产生,能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化,并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化,以及巨核细胞的成熟与释放血小板。

4.血小板的破坏:血小板寿命为7~14天。衰老的血小板可在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。

第三节生理性止血

正常情况下,小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止,这种现象称为生理性止血(hemostasis)。临床上常用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出,测定出血延续的时间,这段时间称为出血时间。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。

一、生理性止血的基本过程

生理性止血包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

二、血液凝固

血液凝固(blood coagulation):血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。

1.凝血因子:血浆与组织中直接参与凝血的物质。包括因子Ⅰ~XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。

注意:①Ⅳ因子是钙离子;②除钙离子外,其余的凝血因子都是蛋白质;③血浆中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在;④除Ⅲ因子位于组织中外,其它因子均存在于新鲜血浆中,且多数在肝脏中合成;⑤因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与,故称之为维生素K依赖的凝血因子。

2.凝血的过程:凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶,最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括:凝血酶原酶复合物(凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。

(1)凝血酶原酶复合物的形成:凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。

①内源性凝血:指参与凝血的因子全部来自血液,通常由血液与带有负电荷的异物表面接触而启动。

②外源性凝血:由来自血液之外的因子Ⅲ(组织因子,TF)暴露于血液而启动的凝血过程。

(2)凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成

3.体内生理性凝血机制:外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。

4.血液凝固的调控

(1)血管内皮的抗凝作用。

(2)纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核-巨噬细胞的吞噬作用。

(3)生理性抗凝物质:①丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶是此类中最重要的抑制物。

②蛋白质C系统:蛋白质C为其典型代表物,主要抑制激活的辅因子Va和Ⅷa。③组织因子途径抑制物(TFPI):是外源性凝血的特异性抑制物。④肝素:肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用;此外,肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程。

三、纤维蛋白的溶解

纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程分为两个阶段:纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。

第四节血型和输血原则

一、血型与红细胞凝集

RBC上特异性抗原的类型称为血型(blood group)。血型不相容的两个人的血滴加在玻片上混合,其中的RBC可凝集成簇,这种现象称为RBC凝集,其本质是抗原-抗体反应。其中,RBC膜上特异的抗原在凝集反应中称为凝集原,能与凝集原起反应的特异抗体称为凝集素。

WBC上最强的同种抗原是人类WBC抗原,此抗原在体内分布广泛,是引起器官移植后免疫排斥反应最重要的抗原,也是鉴定亲子关系的重要手段。血小板表明也有特异的抗原,此类抗原可能与血小板减少症的发生有关。

二、红细胞血型

1.ABO血型系统

(1)ABO血型的分型:根据RBC膜上是否存在A抗原和B抗原可分为四种ABO血型:A 型、B型、AB型和O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体,但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。

(2)ABO血型系统的抗原:ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。

(3)ABO血型系统的抗体:血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。

(4)ABO血型的遗传:ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。其中,A基因和B基因为显性基因,O基因为隐性基因。因此,利用血型遗传规律,可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型,也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。

(5)ABO血型的鉴定:正确鉴定血型是保证输血安全的基础。

2.Rh血型系统

(1)Rh血型的分布:我国各族人群中,汉族和其它大部分民族,Rh阳性者占到大多数。

(2)Rh血型系统的抗原与分型:目前已发现40多种Rh抗原,与临床关系密切的是D、E、C、c、e 五种,其中,D抗原的抗原性最强。因此通常将RBC上含有D抗原称为Rh阳性,反之阴性。

(3)Rh血型的特点及其临床意义:①人的血清中不存在Rh的天然抗体。②Rh系统的抗体主要是IgG,可以通过胎盘。

三、输血原则

1.首先必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;育龄期妇女和需反复输血的病人,还必须使Rh血型相合。

2.输血前必须进行交叉配血试验:把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验,称为交互配血的主侧;再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验,称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断:①两侧均无凝集反应,可以输血;②主侧凝集,不管次侧是否凝集,绝对不能输血;③主侧不凝集,次侧凝集,可少量、缓慢输血,并需密切观察受血者的情况。

3.随着医学和科学技术的进步,输血疗法已经从原来的输全血发展为成分输血。

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能

一、心脏泵血的过程和机制

1.心动周期

(1)概念:心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期(cardiac cycle)。包括收缩期和舒张期。

(2)心率与心动周期的关系:心动周期是心率的倒数。

2.心脏的泵血过程(以左心室为例)

注意①各期的房内压、室内压和动脉压高低;②各期瓣膜的启闭;③血流方向。

(1)心室收缩期

1)等容收缩期:

2)射血期:包括快速射血期和减慢射血期。

(2)心室舒张期

1)等容舒张期

2)心室充盈期:包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。

3.心动周期中房内压的变化:在心动周期中,左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。

4.心音的产生

(1)心音的概念:心音是在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音,主要由心肌收缩、瓣膜启闭和血流变速和撞击引起的振动所产生。

(2)心音听诊的意义:判断瓣膜的功能状态、心律、心率。

(3)心音的成分:正常心脏在一次搏动过程中可产生四个心音。

①第一心音和第二心音:

第一心音第二心音出现时间心缩期(标志心室开始收缩)心舒期(标志心室开始舒张)

成因房室瓣突然关闭引起的振动、

射血使大动脉扩张并产生涡流动脉瓣关闭引起的振动、血流撞击大动脉根部

心音特点音调低,历时较长音调高,历时较短

听诊部位心尖区主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区

意义反映心室收缩力量反映动脉压的高低

②第三心音和第四心音:

二、心脏泵血功能的评定

1.心脏的输出量

(1)每搏输出量和射血分数

1)每搏输出量:是一侧心室在一次心搏中射出的血液量,简称为搏出量。正常成人安静状态下约为70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。

2)射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%~65%。

(2)每分输出量与心指数

1)每分输出量:指一侧心室每分钟射出的血液量,又称心输出量。即:心输出量=搏出量×心率。正常成年男性安静状态下约为4.5~6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。

2)心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数,可作为比较不同个体心功能的评定指标。

2.心脏作功量

三、影响心输出量的因素

1.前负荷

(1)前负荷的含义:肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷。它使心室肌具有一定的初长度,心室肌的初长度取决于心室舒张末期容积或心室舒张末期压力,后者接近心室舒张末期的心房内压力。

(2)心室功能曲线及其意义:随着心室舒张末期压力的增加,心肌收缩力量加强,表现为搏出量增加,每搏功增大。

初长度对心肌收缩力量影响的机制与骨骼肌类似,但又有不同。不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥的数目,使心肌收缩产生的张力发生改变。在肌节的初长度为2.0~2.2μm时,粗、细肌丝处于最佳重叠状态,活化时可形成的

横桥连接数目最多,肌节收缩产生的张力最大,此时的初长度即为最适初长度。使前负荷很大,心肌的肌节初长度一般也不超过 2.25~2.30μm,因此,心功能曲线不会出现明显的降支,这对心脏泵血功能具有重要的生理意义,使心脏在前负荷明显增加时不会发生搏出量和作功能力的下降。

(3)心泵功能的自身调节——异长调节

由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节,称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。

(4)影响心室前负荷的因素

1)静脉回心血量:①充盈期的长短;②静脉回流速度;③心包内压;④心室顺应性。

2)射血后心室内的余血量:与心肌收缩力有关。

2.后负荷:指心室射血时遇到的阻力,即大动脉血压。当其他因素不变时,动脉血压升高,射血期缩短,射血速度减慢,每搏输出量减少;反之,大动脉血压降低有利于心室射血。

3.心肌收缩能力

(1)心肌收缩能力:是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的内在特性,又称为心肌的变力状态。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。

(2)等长调节的作用:当心肌收缩能力增强时,心功能曲线向左上移位,即在同样的前负荷条件下,搏功增加,心脏泵血功能明显增强;相反,心功能曲线向右下移位。

(3)影响心肌收缩能力的因素:心肌收缩能力受多种因素影响,主要是通过影响兴奋-收缩耦联过程起作用,其中活化横桥数和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的主要因素。

影响心肌收缩能力常常是药物发挥作用的重要途径,另外,神经、体液因素也起一定调节作用。

4.心率:

(1)不同程度的心率变化会对心输出量产生不同的影响

1)当心率在一定范围内加快时,可使心输出量增加。

2)当心率过快超过160~180次/分时,导致搏出量明显减少,而心率的加快不能抵消搏出量的减少,所以心输出量随心率增加而降低。

3)当心率过慢低于40次/分时,心室舒张期过长,心室舒张末期容量已达最大限度,充盈量和搏出量不再随心室充盈期的延长而增加,因此心输出量随心率的减慢而减少。

(2)心率变化对心肌收缩能力的影响:

(3)影响心率的因素:心率受多种神经、体液因素的影响,体温改变对心率也有明显影响。

四、心脏泵血功能的储备

心输出量随机体代谢的需要而增加的能力,称为心泵功能储备或心力储备。正常健康成年人剧烈运动时可达25~30L/min。

1.搏出量储备:是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差,两者都有一定的储备量,共同构成搏出量储备。

(1)舒张期储备:因心室腔不能过分扩大,心室舒张末期容积只能从125ml增加至140ml,所以舒张期储备较小,只有15ml左右;

(2)收缩期储备:心脏在最大程度收缩时,可使心室收缩末期容积减少至15~20ml,收缩期储备可达35~40ml。

2.心率储备:充分动用心率储备,可使心率比静息时加快2~2.5倍,在保持搏出量不

变时,可以使心输出量增加2~2.5倍。但是当心率过快超过160~180次/分时,由于心室充盈期明显缩短,将使搏出量和心输出量减少。

第二节心脏的生物电活动和生理特性

心肌细胞主要根据组织学和电生理学特点分为两类:

1.普通心肌细胞:包括心房肌细胞和心室肌细胞,也称为工作细胞。

2.特殊心肌细胞:包括窦房结细胞和浦肯野细胞,也称为自律细胞。

心肌细胞还可以根据动作电位去极化的速度和机制分为:

1.快反应细胞:0期去极化速度快,由快钠通道开放、Na+内流形成。包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。

2.慢反应细胞:0期去极化速度慢,由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。包括窦房结P 细胞和房室结细胞等。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制(以心室肌为例)

(1)静息电位:

1)数值:约-80~-90mV;

2)形成机制:类似骨骼肌和神经细胞,主要是K+平衡电位。

(2)动作电位:

特点:为快反应动作电位;去极过程和复极过程不对称,分0、1、2、3、4期。

1)去极化过程(0期):膜内电位由-80~-90mV迅速上升至+30mV,耗时1~2ms。

0期由钠通道(I Na通道)开放和Na+内流所引起。0期的特点:①阈电位-70mV,开放时间约1ms,有再生性循环现象;②去极化达0mV开始失活而关闭;③对河豚毒的敏感性低。

2)复极化过程(1、2、3期):慢而复杂,历时200~300ms。

①1期(快速复极初期):膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,耗时约10ms,与0期合称为锋电位。

1期的产生机制是K+外流。

②2期(平台期):膜内电位稳定在0mV左右,耗时约100~150ms。

平台期的产生机制较复杂,主要包括内向电流和外向电流:

内向电流:L型钙电流,也允许少量Na+内流。

外向电流:延迟整流钾流。所以在平台期的早期,Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当,因此膜电位滞留在0mV左右形成平台;而在平台期的晚期,I K电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

③3期(快速复极末期):膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV,耗时约100~150ms。

3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱,而外向I K电流进一步增强并出现再生性循环。

3)静息期(4期):膜内电位恢复并稳定在静息电位(-80~-90mV)。

在4期,跨膜的离子转运机制加强,排出细胞内的Na+和Ca2+,摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交换体、③Ca2+泵。

2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞动作电位的特点是:3期复极化末达到的最大复极电位不稳定,会立即发生4期自动去极化,当去极化达阈电位水平时,将引起一次新的动作电位的爆发。

(1)窦房结P细胞

1)动作电位的特点:① 由0、3、4期组成,没有明显的1、2期;② 最大复极电位-70mV;

③ 阈电位-40mV;④ 0期去极化幅度小、时程长、速率慢;⑤ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

2)动作电位的形成机制:

①0期:Ca2+内流。

②3期:K+外流(I K通道)。

③4期:是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果,主要包括三种离子流:①I K:逐渐衰减的K+外流是最重要的离子基础;②I f:进行性增强的Na+内流(较弱,因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV,未达I f开放的最大激活电位-100mV);③I Ca-T:T型钙通道在4期自动去极化达-50mV 时被激活的,形成较弱的Ca2+内流,主要影响4期的后半期。

(2)浦肯野细胞

1)动作电位的特点:① 0、1、2、3期与心室肌相似,但时程长(约400ms);② 最大复极电位-90mV,阈电位-70mV;③ 4期不稳定,可自动除极化,达阈电位后自动兴奋,产生动作电位。

2)4期形成机制:① 逐渐衰减的I K(作用小);② 逐渐增强的I f(为主)。

心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点:

心室肌细胞窦房结细胞

静息电位/最大复极电位值静息电位-70~-90mV最大复极电位-70mV 阈电位-70mV-40mV 0期去极化速率迅速缓慢0期结束时膜电位值+30mV0mV左右去极幅度大(120mV)小(70mV)

4期膜电位稳定不稳定,可自动去极化

跨膜电位分期分0、1、2、3、4期分0、3、4期

二、心肌的生理特性

心肌细胞具有四大生理特性:兴奋性、自律性、传导性和收缩性,前三种为电生理特性,收缩性为机械特性。

1.兴奋性:高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋,兴奋性低;阈值低表示细胞较易兴奋,兴奋性高。

(1)兴奋性的周期性变化:心肌细胞每产生一次兴奋,其本身的兴奋性就随着膜电位及膜上离子通道状态的改变而发生周期性的变化。

1)有效不应期:从动作电位的0期开始到3期复极至-60mV期间内,任何强大的刺激都不能使心肌细胞产生新的动作电位。

有效不应期包括:①绝对不应期② 局部反应期。

在有效不应期内,由于膜电位的绝对值太小,Na+通道完全失活(绝对不应期)或仅有少量Na+通道刚开始复活(局部反应期),其激活产生的内向电流不足以使膜去极化达到阈电位,导致心肌的兴奋性丧失。

2)相对不应期:膜电位从3期复极的-60mV到-80mV范围内,给予心肌细胞一个阈刺激,不能引起心肌细胞产生新的动作电位;而当给予一个阈上刺激时,则可能会产生一次新的动作电位。

因为在相对不应期内,已经有相当数量的钠通道复活至可激活的关闭状态,但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流,只有阈上刺激才能激活足够的钠通道引起新的动作电位。

3)超常期:膜电位从3期的-80mV恢复到-90mV的范围内,给予阈下刺激时,就可能引起心肌细胞产生新的动作电位。

这是因为在超常期内,膜电位已基本恢复并接近静息水平,Na+通道已经基本复活至初始状态,同时膜电位的绝对值小于静息电位,与阈电位之间差距较小,使其兴奋性高于正常,因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。

(2)影响兴奋性的因素

1)静息电位或最大复极电位的水平:若阈电位水平不变,而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时(如血钾降低),则与阈电位的差距加大,引起兴奋所需的刺激阈值增加,则兴奋性降低;反之,兴奋性增高。

2)阈电位水平:若静息电位或最大复极电位的水平不变,而阈电位上移时,则与静息电位的差距加大,兴奋性降低;反之,兴奋性增高。

3)形成0期去极化的离子通道的性状:

①快反应细胞的0期去极化的Na+通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na+通道是否恢复关闭状态,是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提,细胞的兴奋性在很大程度上取决于Na+通道的功能状态,后者主要取决于当时膜电位的水平。

②慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢,有效不应期也较长,可持续到完全复极之后。

(3)兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系

1)不发生强直收缩:

2)期前收缩和代偿间歇:如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩,分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期,当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时,常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效,形成一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后,往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿性间隙,然后再恢复窦性节律。

2.自动节律性:在没有外来刺激的情况下,心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性,称为自动节律性,简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。

(1)心脏的起搏点:窦房结P细胞为起搏细胞,是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下,心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用,而不表现出它们自身的自律性,故称为潜在起搏点。在某些病理情况下,由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动,或窦房结以外的自律组织的自律性增高,心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动,这些异常的起搏部位称为异位起搏点。

窦房结控制潜在起搏点的机制:

1)抢先占领:

2)超速驱动压抑:

(2)影响自律性的因素

1)最大复极电位与阈电位的差距:二者之间差距减小时,自律性高;反之,则自律性降低。

2)4期自动去极化的速度:速度加快时,从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短,自律性增高(如儿茶酚胺);反之,则自律性降低。

3.传导性:传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。

(1)心脏内兴奋传播的途径和特点

1)传播的顺序:窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。

2)传导的特点:①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成,传导速度快于心房肌,可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢,特别是结区,传导速度最慢(0.02 m/s),形成约0.1s的房-室延搁,以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。④浦肯野纤维网在心室内分布广泛,传导速度快(4m/s),从而保证左、右心室的同步活动(功能合胞体),利于泵血。

(2)影响传导性的因素

1)结构因素:①心肌细胞的直径。直径愈大,细胞内的纵向电阻愈小,兴奋传导的速度愈快;反之,传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常,兴奋传导的速度愈快。

2)生理因素

①动作电位0期去极化速度和幅度:是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大,则形成的局部电流愈大,传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。

②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性:取决于邻旁未兴奋部位所处的状态,包括膜的静息电位(或最大复极电位)与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态(处在有效不应期、相对不应期或超常期)。

4.收缩性

(1)心肌收缩的特点

1)同步收缩:因为心肌细胞之间存在缝隙连接,兴奋可以在细胞之间迅速传播,使左、右两心室作为功能上的合胞体,一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后,可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩,称为“全或无”式收缩。同样,左、右两心房也是“全或无”式收缩。

2)不发生强直收缩:心肌细胞的不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此不会发生强直收缩。

3)对细胞外Ca2+有依赖性:心肌细胞的肌质网不发达,Ca2+的储存量少,有赖于动作电位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放:借助平台期的Ca2+内流,再触发肌质网释放大量Ca2+,才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+不能内流入心肌细胞,将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”,即心肌只可产生动作电位,但不能发生收缩。

(2)影响心肌收缩的因素:包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等都可以影响心肌的收缩。

心肌与骨骼肌收缩性的不同

心肌骨骼肌

耦联机制和钙离子来源T管上Ca2+通道开放→Ca2+内流T管上特殊Ca2+通道的变构→激活终末池Ca2+通道开放→终末池Ca2+通道开放(对细胞外Ca2+有依赖性)(不依赖细胞外的Ca2+)

不应期

长(>200ms)短(1~2ms)不发生强直收缩易发生强直收缩

收缩强度

同步收缩,力量强取决于参加收缩的“全或无”式(合胞体)肌纤维的数目

收缩的引起起搏点兴奋下传运动神经传来兴奋

三、体表心电图

心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位,所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。

正常心电图各波和主要间期的意义:

P波:左右两心房的去极化过程。

QRS波群:左右两心室的去极化过程。

T波:两心室的复极化过程。

U波:可能与浦肯野纤维网的复极化有关。

PR(PQ)间期:从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间,也称为房室传导时间。

PR段:从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢,形成的综合电位一般记录不到,故P波之后曲线回到基线水平。

QT间期:从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。

ST段:从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电位的平台期),各部分之间电位差很小,基本为一等电位线。

第三节血管生理

一、各类血管的功能特点

1.弹性储器血管:大动脉。

作用:(第二心脏作用)①使间断的心脏射血变为持续的血液流动;②缓冲动脉血压不致于大起大落(缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差)。

2.分配血管:将血液输送至各器官组织。

3.毛细血管前阻力血管:构成主要的外周阻力,维持动脉血压。

4.毛细血管前括约肌:控制其后的毛细血管的关闭和开放。

5.交换血管:是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

6.毛细血管后阻力血管:通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值,从而改变毛细血管血压,影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。

7.容量血管:容纳全身循环血量的60~70%,起血液储存库作用。

8.短路血管:与体温调节有关。

二、血流量、血流阻力和血压

1.血流量和血流速度

血流量:指单位时间内流过血管某一截面的血量,也称容积速度。

血流速度:即血液中的一个质点在血管内移动的线速度。

(1)泊肃叶定律(Poiseuil le’s law):单位时间内液体的流量(Q)与管道两侧的压力差(P1-P2)以及管道半径(r)的4次方呈正比,与管道的长度(L)和液体的粘滞度(η)呈反比。

即: Q=π(P1-P2)·r4/8ηL

(2)层流和湍流

层流:指液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行,且血管轴心处的流速最快,越靠近管壁,流速越慢。此时,层流时适用泊肃叶定律。

湍流:血流速度加快到一定程度时,血流中各个质点的流动方向不一致,产生漩涡。湍流情况下泊肃叶定律不再适用。在血流速度快,血管口径大,血液粘滞度低时,容易产生湍流。

2.血流阻力

(1)血流阻力:指血液在血管内流动时所遇到的阻力。

血流阻力(R)与血管的长度(L)和血液粘滞度(η)呈正比,与血管半径(r)的4次方呈反比。

即:R=8ηL/πr4

由于L很少变化,因此R主要由r和η决定。

(2)血液粘滞度的影响因素有

1)红细胞比容:红细胞比容愈大,血液粘滞度就愈高;

2)血流切率:指当切率较高时,轴流现象更为明显,血液的粘滞度较低。反之,血液的粘滞度较高。

3)血管口径:一定范围内血液的粘滞度随着血管口径的变小而降低。

4)温度:血液的粘滞度随着温度的降低而升高。

3.血压(blood pressure):指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。血压的单位为帕(Pa),通常用千帕(kPa)表示,习惯上也用毫米汞柱(mmHg)表示。

三、动脉血压和动脉脉搏

1.动脉血压

(1)动脉血压的形成:动脉血压形成的基本条件包括:

1)循环系统内的血液充盈:循环系统内有足够的血量充盈是动脉血压形成的前提条件。循环系统平均充盈压的高低是反映循环血量和血管系统容量之间相对关系的数值,正常约为7mmHg(0.93kPa)。

2)心脏射血和循环系统的外周阻力:

3)主动脉和大动脉弹性储器作用:

(2)动脉血压的正常值

一般所说的动脉血压指主动脉压,通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压随心脏的射血活动有相应的变化。

收缩压:心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值(100~120mmHg)。

舒张压:心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值(60~80mmHg)。

脉压=收缩压-舒张压,简称脉压,约为30~40mmHg。

平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值,约为100mmHg。

平均动脉压=舒张压+1/3脉压

(3)影响动脉血压的因素:凡能影响动脉血压形成的各种因素,都能影响到动脉血压。

1)心脏搏出量:主要影响收缩压。当其他因素不变而搏出量增加时,收缩压的升高幅度大于舒张压的升高幅度,脉压加大;反之,当搏出量减少时,收缩压的降低幅度大于舒张压的降低幅度,脉压减小。所以,收缩压的高低主要反映心脏搏出量的大小。

2)心率:主要影响舒张压。心率加快时,舒张压升高较收缩压升高明显,脉压减小;而心率减慢时,舒张压的降低较收缩压的降低明显,脉压加大。

3)外周阻力:主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。当其他因素不变而外周阻力加大时,舒张压升高幅度大于收缩压的升高幅度,脉压减小;反之,当外周阻力减小时,舒张压降低幅度大于收缩压的降低幅度,脉压加大。所以,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

4)主动脉和大动脉的弹性储器作用:减小脉压差,减小血压的波动幅度。老年人由于出现动脉管壁硬化,使收缩压升高,脉压加大。

5)循环血量和血管系统容量的比例:可通过影响体循环平均充盈压而影响动脉血压。循环血量减少时(失血),若血管系统容量变化不大,则体循环平均充盈压必然降低,动脉血压随之降低;如果循环血量不变而血管系统容量扩大(血管舒张),将造成动脉血压下降。

2.动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉血压发生周期性的波动,引起动脉血管壁扩张与回缩的起伏搏动,称为动脉脉搏。

动脉脉搏波沿动脉壁波浪式向前传播时的特点表现在:①传播速度远远快于血流速度;

②大动脉的可扩张性最大,传播速度最慢,而老年人动脉壁弹性降低,传播速度加快;③微

生理学重点笔记92900

1内环境:围绕在多细胞机体中细胞周围的体液,即细胞外液。 2稳态:内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态,但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平,器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义?机体如何保持内环境相对稳定? 在人和高等动物,内环境的稳态是细胞维持正常生理功能,乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需,也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡,稳态的维持是机体自我调节的结果,需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激:是指细胞所处的环境因素的变化,任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数,刺激的强度,刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性:组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化:静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化:静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化,其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位:细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值,称阈电位 9局部电位:给予细胞膜一定的去极化刺激时,会引起部分钠通道的激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流,膜电位又复极到静息电位水平,如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化:质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位:静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①,膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek,因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②,膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小,如果膜对K的通透性相对增大,静息电位也就增大。③,钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现,其幅度就达到一定的数值,不因刺激的增强而随之增大,动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性,即动作电位有不应期,不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式: 单纯扩散,是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散:是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象,并不消耗能量。课分为两种类型:①经载体介导的易化扩散,是指由载体蛋白携带,通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性,饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散,是指由通道蛋白组成跨膜水相通道,介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变,具有开

人体解剖生理学-自己笔记整理

人体解剖生理学 1.生命活动的基本特征:1)新陈代谢:机体主动与环境进行物质和能量交换的过程。 同化作用:同化需消耗,通过消耗合成自身的能量。 异化作用:提供能量. 同化和异化的关系:同化为异化作用提供物质; 异化为同化作用提供能量。 2.兴奋性:兴奋;抑制。 3.细胞膜的功能:物质转运功能,维持细胞内稳态。 1)被动转运:从高浓度到低浓度的细胞扩散过程(不需要消耗能量)。 a.单纯扩散:通过细胞膜扩散至浓度低的一侧。通过膜的扩散成为通透或渗透。 b.协助扩散:“通道” 特异性;饱和现象;竞争性抑制。、 2)主动转运:从低浓度到高浓度的细胞扩散过程(消耗细胞代谢产生能量)。 特点:逆浓度梯度或电位梯度;消耗能量;依靠“泵”。 4.方位: 1)轴:冠状轴(左→右);矢状轴(前→后);垂直轴(上→下)。 2)面:冠状面(纵切面左→右);矢状面(纵切面前→后);垂直面(横切面)。 5. 四大基本组织:上皮组织;结缔组织;肌肉组织;神经组织。 1)上皮组织:特点:细胞排列紧密整齐;有极性;分布体表或官腔内表面。 a.单层上皮:ⅰ.单层扁平上皮:减少摩擦,分布在血管内表面。 分布:内皮:被覆盖于心血管腔面的扁平上皮。 外皮:腹膜,胸膜,心包膜处的浆膜表面的偏平上皮。 ⅱ.单层立方上皮:分泌吸收作用;肾小管。 ⅲ.单层柱状上皮:分泌吸收作用;胃,肠,子宫表面。 b.复层上皮:复层扁平上皮;复层柱状上皮;复层移行上皮。 2)结缔组织:特点:细胞上皮组织少,细胞间质较多,细胞不分层,组织类型多。 a. 疏松结缔组织:细胞:成纤维细胞;巨噬细胞;浆细胞;脂肪细胞;白细胞; 未分化间充细胞。 细胞间质:纤维:胶原纤维;弹性纤维;网状纤维。 基质 b.致密结缔组织; c.脂肪组织; d.网状结缔组织、 6.运动系统 组成:骨,骨连接,骨骼肌。 作用:支持,保护,运动。 骨骼的作用:维持体型,支撑体重,保护内脏器官。 1)骨 a.骨的形态:长骨,断骨,扁骨,不规则骨。 b .骨的构造:骨膜,骨质,骨髓。P33 c.骨的功能:支架,是人体最坚硬的组织;骨髓造血;钙库。 2)关节的基本构造 a. 关节面:关节头,关节窝,关节软骨。 b.关节囊:囊壁外层纤维层:加强骨与骨连接。 内层滑膜层:分泌滑液,增加润滑。 c.关节腔:滑液,关节负压。

生理学框架笔记-重点记忆

㈠内环境 细胞内液 40% 组织液 15% 体液 血浆 5% 其他 40% 基本方式:反射 结构基础;反射弧 神经调节 特点:快、短、准确 内分泌(包括神经分泌) 方式旁分泌 (二)生理功能调节体液调节自分泌 特点:慢、长、广泛 参与物质:激素、代谢产物 根本点:不依赖神经和体液调节 特点:范围小 自身调节异长自身细节 举例 肾血流在血压正常范围波动内,保持不变 定义:反馈信息促进控制部分的活动 正反馈 举例:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固,动作电位的产生,1,6-双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用 (三)反馈系统 定义:反馈信息与控制部分的作用方向相反 负反馈意义:维持稳态 举例:减压反射

第二章细胞的基本功能 决定因素:浓度差和通透性 单纯扩散特点:顺浓度差,不耗能 被动转运 举例:O2和CO2 充分抑制 载体中介有饱和性 结构特异性 易化扩散 小分子无饱和性 通道中介相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 特点 原发逆电—化学梯度 一个催化单位加一个调节亚单位的二(一)物质转运钠泵有ATP酶活性 主动转运(最重要)移3个Na+出细胞,移2个K+入细胞 兴奋(动作电位)和静息电位的基础 继发:肾小管和肠上皮吸收葡萄糖,依赖钠泵建立的势能 出胞(耗能):细胞的分泌活动,需Ca2+参与 大分子 入胞(耗能):受体介导入胞模式 终板电位 化学门控通道突触后电位 感受器电位 特殊通道蛋白质(促离子型受体)电压门控通道:神经轴突,骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点:快,但局限,不是最易见形式 第二信使:cAMP,Ca2+,IP3,DG a亚单位起催化作用 (二)细胞膜受体 G蛋白耦联受体(促代谢型受体) G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化 特点:慢,但灵敏和作用广泛 过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A 只有一个跨膜a螺旋 酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基

运动生理学考研知识点汇总

运动生理学子(媒介物)。收缩的初长度,张力反而减小,收(2)横桥运动引起肌丝滑行(3)缩效果亦减弱。1运动生理学:是人体生理学一个 分支,是研究人体在体育运动过程收缩肌肉的舒张5快肌纤维(FT,或??型)肌浆网较发达,肌肉的缩短:中,或是在长期系统的体育锻炼的是由于肌小节中细肌反应速度快,收缩力教大,影响下,人体机能的变化规律及机丝在粗肌丝之间滑行造成的。无氧氧化酶活性高,无氧代谢能力强,但易疲劳;肌肉的收缩:制,并应用这些规律指导人们合理由运动神经以冲动形慢肌纤维(ST,或?型)式传来的刺激引起的。地从事体育锻炼和科学地进行体线粒体数量多且直径大,毛细血管分布比较丰富,且肌红蛋1肌肉的收缩的形式:育教学或运动训练的一门科学。学()缩短收4白较多,甘油三酯含量较高,习运动生理学的任务:(1)了解人指肌肉收缩所产有氧缩(向心收缩):氧化酶活性高,有氧氧化能力强,生的张力大于外加的阻力时,体整体及器官系统的功能及正常肌肉可持续长时间运动。人体功能活动的基本规律,掌握实缩短,并牵引骨杠杆做相向运动的6呼吸:人体在新陈代谢过程中,)掌握在体肌肉长度缩一种收缩形式。特点:(现这些功能的机制;2与环境之间的气体交换称为呼吸。育锻炼过程中和长期系统的锻炼肌肉起止点靠近,骨杠杆发生短,(1)外呼吸:指外界环境与血液位移,负荷移动方向与肌肉用力方下,人体生理功能活动所产生的反在肺部实现的气体交换。(屈肘、高(运动适应)包括肺通向一致,肌肉做正功。应(运动反应)和适应气(肺与外界环境的气体交换)和)拉长收抬腿跑、挥臂扣球)(变化及规律;3)掌握体育锻炼的;(2肺换气指肌肉积极收缩(肺泡与肺毛细血管之间的缩(离心收缩):基本生理学原理,以及形成和发展气体交换)。(2所产生的张力仍小于外力,为科学地肌肉被)气体运输:气体运动技能的生理学规律,在血液中的运输。(肌肉特点:3)内呼吸:指拉长的一种收缩形式。从事体育教学和运动训练提供指血液与组织细胞间的气体交换。积极收缩但仍然被拉长,肌肉起止导。7呼吸的形式:(1:研究对象人体,确切说是在运动肌肉收缩产生的张力方向点远离,)腹式呼吸是以膈肌收缩活动为主的呼吸运动。如跑与阻力方向相反,过程或长期系统体育锻炼影响下肌肉做负功。(支撑悬垂、倒立(2 )步时支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝胸式呼吸是的人体各器官系统的功能活动。以肋间外肌收缩活动为主的呼吸:3为大众健身锻炼、:学校等)()等长收缩(静力收缩)研究目的运动。体育教学和竞技运动训练提供科如仰卧起坐、特肌肉收缩产生的张力等于外力。直角支撑(3)混合式呼吸。肌肉积极收缩但长度不变,学指导。点:骨 8肺通气功能的指标:(1杠杆未发生位移,肌肉没有做外人体功能的活动的调节机制:2)肺活量:指最大吸气后尽力所能呼出的最:是中枢神经系统功。神经调节1()大气量,反映了一次通气的最大能张力1的参与下机体对内外环境刺激所(肌肉收缩的力学特征:5)力,:在一定的范围内,与速度的关系是最常用的测定肺通气机能的产生的应答性反应。特点:迅速、指标之一。(体液调节2短暂、局限。():通过肌肉收缩产生的张力和速度大致2)时间肺活量:指在最大吸气之后,人体内分泌细胞分泌的各种激素当后负荷增加到某一呈反比关系:尽力以最快的速度呼气。数值时,张力可达到最大,是一个评价肺通气功能较好生长、来对人体的新陈代谢、发育、但收缩的动态指标,速度为零,肌肉只能作等长收缩;生殖等重要功能进行调节。特点:它不仅反映肺活量的大小,(持久、缓慢、广泛。而且还能反映肺的弹性是否:)3自身调节当后负荷为零时,张力在理论上为降低、组织和细胞不依赖于神经或器官、(零,肌肉收缩速度达到最大。气道是否狭窄、2)呼吸阻力是否增加等情况。长度与张力关系:体液调节对体内外环境的变化产(3)肌肉收缩前就加每分通气量:每分钟吸入或呼出的气体总量,特点:生的适应性反应。前负荷等在肌肉上的负荷是前负荷。调节幅度于潮气量与每分钟呼吸频率的乘小、不灵活,但有意义。使肌肉收缩前即处于被拉长状态,积。反映一分钟通气的能力,逐渐兴奋—收)1(肌肉的收缩过程3:从而改变肌肉收缩的处长度。不仅是反映容量,而且也反映通气速增大肌肉收缩的初长度,肌肉收缩指以肌细胞膜的电变化为:缩耦联度。(4当初长时产生的张力也逐渐增加;)最大通气量特征的兴奋过程和以肌丝滑行为:是每分钟所能吸入或呼出的最大气量。基础的收缩过程之间的中介过程。度继续增加到某一数值时,是检查张力可)5(肺通气功能的一个重要指标。再继续增加肌肉此后,达到最大;是兴奋—收缩耦联的关键因Ca2+ 肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新技术动作的配合:通常非周期性的解离曲线可分为三段:(1)氧解离曲线上段:运动要特别注意呼吸时相,应以人曲线平坦,此阶段氧分鲜空气量。评价呼吸效率。 压较高。意义:指每分通气量和每为机体摄取足够的体关节运动的解剖学特征与技术9氧通气当量:氧气提供较大的安全系数。(2)氧动作的结构特点为转移。VE/VO2分吸氧量的比值()。是评如两臂前解离曲线中段:曲线较陡,屈、外展、外旋、扩胸、提肩、展此阶段价呼吸效率的一项重要指标。正常氧分压稍有降低,血氧饱和度便会24体或反弓动

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验,后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型:生物膜以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构,从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散:某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式,简述主动运转的特点:单纯扩散(自由扩散)、易化扩散(通道:化学电压机械门控;载体:结构特异性饱和现象竞争性抑制)、主动转运(原发性:利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程;继发性:能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两侧浓度差,即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,间接利用ATP)【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞(吞噬、吞饮、受体介导入胞)和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的,电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡:由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭,又称程序性细胞死亡PCD,是在基因控制下,通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期:细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~,分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老:细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变,并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成,后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成,前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值:能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性:可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性:机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖:人体生长发育到一定阶段时,男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合,便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位:细胞未受刺激相对安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制:【前提-膜内外离子浓度差;决定作用-膜对离子的通透性;根本原因-K+外流(膜对A-不通透)】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高,而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大,Na和

人体解剖生理学重点笔记

第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境,即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种,即神经调节,体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、外环境的变化(刺激)所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成,即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运(使膜两侧物质均匀分布)被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运,不需要额外消耗能量,转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。(一)、单纯扩散 1、物质:脂溶性高、分子小,不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点:不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运,因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 (二)、易化扩散。(膜蛋白介导)一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。(离子,分子,选择性高)载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质:葡萄糖和氨基酸。 特征:饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。(速度快,被动) 特征:离子选择性 门控特性:电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运(使膜两侧物质更不均匀)主动转运是通过细胞的耗能或称,将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 (一)、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白,直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。(外Na+内K+) 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外,同时将2个K+移入胞内

《运动生理学》笔记

运动生理学笔记 第一章绪论 运动生理学是人体生理学的分支,是专门研究人体的运动能力及运动反应和适应的过程,是体育科学中一门重要的基础理论。 运动生理学研究的主要任务是在对人体机能活动规律有了基本认识的基础之上,进一步探讨体育运动对人体机能影响的规律及机制,阐明体育教学和运动训练过程中的生理学原理,研究不同年龄、性别和训练水平的人群进行运动时的生理特点,以达到增进健康、增强体质、防治某些治病和提高运动技术水平的目的。生理学研究的方法主要是实验。 英国的生理学家希尔,被称作“运动生理学之父”。 运动生理学研究的现状1.从整体、器官水平的宏观研究深入到细胞水平与分子水平的研究。2.最大摄氧量、个体乳酸阈、无氧功率的研究是当前各国研究的热门课题:最大摄氧量是评价耐力运动员身体机能的重要指标,两者有极大的正相关。而个体乳酸阈训练又是提高极限下强度的最佳手段。3.对研究方法的探讨:自动化分析仪器设备、电镜、核电磁共振、电脑信号处理等。4.提高人体机能辅助方法的研究:运动员抓住一切可能,提供能增进人体机能的物质和手段以提高运动成绩。5.密切联系运动竞赛。 ●当前运动生理学的几个研究热点 1.最大摄氧量的研究最大摄氧量是评价耐力运动员身体机能的重要指标,两者有极大的正相关。自动气体分析仪的出现,使得在运动实践中用直接法测定最大摄氧量成为现实。也使得最大摄氧量这一指标在运动科研和实践中的应用更加广泛深入。目前,运动员最大摄氧量能力的研究与应用仍然是运动生理学的重要课题。 2.对氧债学说再认识传统氧债理论:在进行剧烈的运动时,由于机体所提供的氧不能满足运动的需要,此时机体要进行无氧代谢,产生大量乳酸,从而形成氧债。在恢复期机体仍然保持较高的耗氧水平,以氧化乳酸,偿还氧债。自从20世纪80年代中期一些生理学家展开了对氧债、氧亏和无氧阈这三个概念的争论后,引起了更多人对大强度运动后,人体是否缺氧问题的关注和兴趣。认为:人体在从事短时间的大强度力竭性运动后恢复期,血乳酸的浓度是持续升高的而此时的耗氧量却已恢复到安静水平;在从事长时间力竭性运动过程中血乳酸就已经达到峰值,并且在随后的运动过程中渐趋降低,在运动后的恢复期继续降低到安静时的水平,而此时的耗氧量却高于安静时的水平,表现出乳酸和运动后的额外氧耗没有线性关系,从而证明了“氧债”概念不正确,提出了用“运动后过量氧耗概念”。 3.关于个体乳酸阈的研究人体运动时,随着运动强度的逐渐增大,血乳酸的水平会持续升高,当运动强度增至最大摄氧量的60%左右时,血乳酸开始明显升高,这个血乳酸的拐点被称为无氧阈。亚极限负荷运动时,肌肉组织因缺氧导致乳酸的产生是无氧阈理论建立的基础。即认为这个拐点意味着肌肉开始缺氧,由有氧功能向无氧功能过渡。但是有很多证据表明,亚极限负荷运动时,缺氧并不是肌肉产生乳酸的真正原因。乳酸阈(LAT)的概念是根据血乳酸浓度变化和运动强度的关系而提出来的。当运动强度逐渐加大时,血乳酸的变化出现两个非线性拐点,即2mmol/L和4mmol/L。国内外广泛使用4mmol/L作为乳酸阈值。由于乳酸阈没有考虑运动时乳酸动力学的个体特点,其拐点存在很大的个体差异,他们根据运动时和运动后血乳酸的动力学特点,求出每个受试者的乳酸阈值,并称此为个体乳酸阈(ILAT)。由于个体乳酸阈的改善依赖于最大摄氧量的提高,因此它是极限下强度运动能力的一个重要指标。实践证明,个体乳酸阈训练是提高极限下强度运动能力的最佳手段。目前用个体乳酸阈指导运动训练已成为运动生理学和运动生物化学的重要研究课题。 4.关于运动性疲劳的研究 1982年第五届国际运动生化学术会议,将疲劳定义为“机体的生理过程不能维持其机能于一特定水平和(或)不能维持预定的运动强度。”疲劳是一种机体的整体机能水平或工作效率降低的生理现象,应同疾病和运动训练中的过度训练相区别。运动性疲劳是一个特别复杂的生理过程。它是由运动员引起的全身多器官和系统机能变化的综合结果。运动性疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳。从中枢到骨胳肌细胞再到细胞内物质代谢过程,中间任何一个环节或这些过程综合变化,都可造成疲劳。目前对运动性疲劳产生机制的认识已从单纯的能量消耗或代谢产物堆积,向多因素综合作用的认识发展。研究水平也由细胞、亚细胞的结构与功能变化深入到生物分子或离子水平。 5.关于运动对自由基代谢影响的研究 1956年harman在分子生物学的基础上提出了自由基学说,认为在生物体内进行的新陈代谢过程中会产生一些副产品,这些副产品称为自由基。研究证明,急性剧烈运动可使体内自由基浓度增加。可能与下列因素有关:一是剧烈运动时体内代谢过程加强,氧自由基的生成增加;其次是剧烈运动时,乳酸的堆积抑制了清除自由基酶的活性,使自由基的清除率下降;第三是由于运动时体内有些物质可自动氧化而生成自由基。运动引起体内自由基含量增多,会导致脂质过氧化反应加强,而对组织和细胞造成的损伤表现:(1)运动性贫血和血红尿蛋白。剧烈运动时红细胞内氧合血红蛋白自由氧化速率加强,从而产生大量自由基,使红细胞脂肪质过氧化,降低了细胞膜的变形能力,脆性加强,导致红细胞溶血,最终发生运动性贫血和血红尿蛋白。(2)造成肌肉疲劳。剧烈运动后,过多自由基可攻击肌纤维膜湖和肌浆网膜,使其完整性受到破坏,造成一些离子的运转的紊乱。另外也可使线粒体的呼吸链受到破坏,使ATP的生成发生障碍,导致肌肉工作能力下降加速疲劳过程的发展。(3)延迟性肌肉酸痛。目前已有证据显示,延迟性肌肉酸痛与自由基损伤有关。研究表明,有氧运动可以提高体内的抗氧化酶的活性,可有效清除运动过程中产生的过量地自由基。另外可以补充外源性抗氧化剂,如维生素E和维生素C及一些中药也可有效地提高人体抗氧化能力。 6.运动对骨胳肌收缩蛋白机构和代谢的影响超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨胳肌延迟性酸痛(Delayed-Onset-Muscular-Soreness,DOMS)、肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降及运动成绩降低,因而受到生理学研究人员高度重视,并提出了组织撕裂、痉挛假说。进一步研究表明,运动后产生肌肉酸痛与肌肉损伤或肌纤维结构的改变有关。有的学者把运动引起的骨骼肌超微结构改变称为运动性肌肉损伤(Exercise Induced Muscle Damage ,EIMD)。尝试用针刺和静力牵张促进超微结构变化的恢复和缓解肌肉酸痛。目前,利用电子显微镜、免疫电镜、微电极、色谱分析、同位素示踪、核磁共振和多聚酶链是反应技术先进的实验仪器和技术,通过观察大负荷运动后肌细胞内钙离子浓度、自由基水平、酶活性、生物膜的机能、亚细胞结构和功能、收缩蛋白的代谢和基因表达等指标的变化,分析研究大负荷运动后骨骼肌机能的变化,以及促进骨胳肌的机能恢复的生理机制,将运动对骨骼肌机能影响的研究提高到一个崭新阶段。 7.关于肌纤维类型的研究目前,在肌纤维类型研究方面的主要任务是继续深入研究快肌和慢肌纤维德机能和代谢特征,运动对运动员肌纤维类型组成的影响,不同类型肌纤维在运动中的参与程度,以及肌纤维类型这一指标在运动选材中的应用等。 8.运动对心脏影响的研究 1984年心钠素的发现,从分子水平内分泌方面改变了人们对心脏传统的认识,证明心脏不仅是一个循环器官,而且还是人体内一个重要的

植物生理学笔记整理

《现代植物生理学》 绪论 1、植物生理学:是研究植物生命活动规律及其与环境相互关系、揭示植物生命现象本质的科学。 植物生理学的研究对象是高等植物。高等植物的生命活动主要分为生长发育与形态建成、物质与能量代谢、信息传递和信号转导3个方面。 2、萨克斯于1882年撰写出《植物生理学讲义》并开设课程,他的弟子费弗尔1904年出版三卷本《植物生理学》著作。这两部著作的问世,标志着植物生理学从植物学中脱胎而出,独立成为一门新兴的科学体系。 细胞生理 3、水势(Ψw ):同温同压下,每偏摩尔体积纯水与水的化学势差。(细胞水势由三部分组成:溶质势(ψs),衬质势(ψm)和压力势(ψp),即Ψw=ψs+ψm+ψp) 4、溶质势(ψs ):由于溶质的存在而使水势降低的值称为溶质势。 压力势(ψp):细胞壁对原生质体产生压力引起的水势变化值。 衬质势(ψm):由于亲水物质对水的吸引而降低的水势。 5、蒸腾作用的生理意义:a.水分吸收和运输的主要动力; b.是矿质元素和有机物运输的动力; c.降低叶温。 d.有利于气体交换 6、现已确定有17种元素是植物的必需元素:碳(C)、氢(H)、氧(O)、氮(N)、磷(P)、硫(S)钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镍(Ni)、氯(Cl)。 根据植物对必需元素需要量的大小,通常把植物必需元素划分为两大类,即大量元素和微量 8、缺素症

9、单盐毒害:将植物培养在单一盐溶液中(即溶液中只含有一种金属离子),不久植物就会呈现不正常状态,最终死亡,这种现象称为单盐毒害。 离子对抗:在单盐溶液中若加入少量含有其他金属离子的盐类,单盐毒害现象就会减弱或消除,离子间的这种作用称为离子对抗。 (单盐毒害和离子对抗的内容也要看下及书上面的什么是“生理酸性盐”、“生理碱性盐”、“生理中性盐”也要看P81) 11、植物的光合作用过程 光合作用:是绿色植物大规模地利用太阳能把CO?和H2O合成富能的有机物,并释放出O2的过程。 12、C4植物比C3植物光合作用强的原因 ⑴结构原因:C3:维管束鞘细胞发育不好,无花环型,叶绿体无或少; 光合在叶肉细胞中进行,淀粉积累影响光合。 C4:维管束鞘细胞发育良好,有花环型,叶绿体较大; 光合在维管束鞘细胞中进行。有利于光合产物的就近运输,防止淀粉积累影响光合。 ⑵生理原因:①PEPC对CO2的Km(米氏常数)远小于Rubisico,所以C4对CO2的亲合力大,低CO2浓度(干旱)下,光合速率更高。 ②C4植物将CO2泵入维管束鞘细胞,改变了CO2/O2比率,改变了Rubisico的作用方向,降低了光呼吸。 13.光补偿点:当达到某一光强度时,叶片的光合速率与呼吸速率相等,净光合速率为零,这时的光强度称为光补偿点。 光饱和点:光合速率开始达到最大值时的光强度称为光饱和点。——P132 CO?补偿点:当光合速率与呼吸速率相等时,外界环境中的CO?浓度即为CO?补偿点(图中C 点)。

中国药科大学生理学考研复习笔记

中国药科大学生理学考研复习笔记 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系:刺激与反应,兴奋与抑制,兴奋性和阈。 2、稳态的概念,内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢:是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性:指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件:刺激的强度、刺激的持续时间,以及刺激强度对时间的变化率,这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下,引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为:阈值。 阈值:刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖:生物体生长发育到一定阶段,能够产生与自己相似的个体,这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的,因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言,整体所处的环境称外环境,而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制:神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节:是机体功能的主要调节方式。调节特点:反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式:反射。反射活动的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。

动物生理学笔记完整版

绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系:刺激与反应,兴奋与抑制,兴奋性和阈。 2、稳态的概念,内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢:是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性:指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件:刺激的强度、刺激的持续时间,以及刺激强度对时间的变化率,这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下,引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为:阈值。 阈值:刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖:生物体生长发育到一定阶段,能够产生与自己相似的个体,这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的,因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言,整体所处的环境称外环境,而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制:神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节:是机体功能的主要调节方式。调节特点:反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式:反射。反射活动的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。 2、体液调节:发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用,也可以在局部的组织液内扩散,改变附近的组织细胞的功能状态,这称为旁分泌。调节特点:作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。(这些特点都是相对于神经调节而言的。) 神经一体液调节:内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化,直接作出相应的反应。 3、自身调节:是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。举例:(1)心室肌的收缩力随前负荷变化而变化,从而调节每搏输出量的特点是自身调节,故称为异长自身调节。(2)全身血压在一定范围内变化时,肾血流量维持不变的特点是自身调节。 四、生理功能的反馈调控:正反馈和负反馈 负反馈:反馈信息与控制信息的作用方向相反,因而可以纠正控制信息的效应。 负反馈调节的主要意义在于维持机体内环境的稳态,在负反馈情况时,反馈控制系统平时处于稳定状态。 正反馈:反馈信息不是制约控制部分的活动,而是促进与加强控制部分的活动。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,在正反馈情况时,反馈控制系统处于再生状态。生命活动中常见的正反馈有:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 五、内环境与稳态 内环境即细胞外液(包括血浆,组织液,淋巴液,各种腔室液等),是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质,并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。 稳态是内环境处于相对稳定(动态平衡)的一种状态,是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定,这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态,而不是绝对稳定。 细胞的基本功能 考纲要求 1.细胞膜的物质转运。 2.细胞的生物电现象以及细胞兴奋的产生和传导的原理。 3.神经-骨骼肌接头的兴奋传递。 考纲精要 一、细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型 该模型的基本内容:以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子,并连有一些寡糖和多糖链。 特点: (1)脂质膜不是静止的,而是动态的、流动的。 (2)细胞膜两侧是不对称的,因为两侧膜蛋白存在差异,同时两侧的脂类分子也不完全相同。 (3)细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。 (4)膜蛋白有多种不同的功能,如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等,这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在,并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中,如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。 (5)细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧,可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。

运动生理学考研知识点汇总

运动生理学 1运动生理学:是人体生理学一个分支,是研究人体在体育运动过程中,或是在长期系统的体育锻炼的影响下,人体机能的变化规律及机制,并应用这些规律指导人们合理地从事体育锻炼和科学地进行体育教学或运动训练的一门科学。学习运动生理学的任务:(1)了解人体整体及器官系统的功能及正常人体功能活动的基本规律,掌握实现这些功能的机制;(2)掌握在体育锻炼过程中和长期系统的锻炼下,人体生理功能活动所产生的反应(运动反应)和适应(运动适应)变化及规律;(3)掌握体育锻炼的基本生理学原理,以及形成和发展运动技能的生理学规律,为科学地从事体育教学和运动训练提供指导。 研究对象:人体,确切说是在运动过程或长期系统体育锻炼影响下的人体各器官系统的功能活动。研究目的:为大众健身锻炼、学校体育教学和竞技运动训练提供科学指导。 2人体功能的活动的调节机制:(1)神经调节:是中枢神经系统的参与下机体对内外环境刺激所产生的应答性反应。特点:迅速、短暂、局限。(2)体液调节:通过人体内分泌细胞分泌的各种激素来对人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等重要功能进行调节。特点:缓慢、持久、广泛。(3)自身调节:器官、组织和细胞不依赖于神经或体液调节对体内外环境的变化产生的适应性反应。特点:调节幅度小、不灵活,但有意义。 3肌肉的收缩过程:(1)兴奋—收缩耦联:指以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。Ca2+是兴奋—收缩耦联的关键因子(媒介物)。 (2)横桥运动引起肌丝滑行(3) 收缩肌肉的舒张 肌肉的缩短:是由于肌小节中细肌 丝在粗肌丝之间滑行造成的。 肌肉的收缩:由运动神经以冲动形 式传来的刺激引起的。 4肌肉的收缩的形式:(1)缩短收 缩(向心收缩):指肌肉收缩所产 生的张力大于外加的阻力时,肌肉 缩短,并牵引骨杠杆做相向运动的 一种收缩形式。特点:肌肉长度缩 短,肌肉起止点靠近,骨杠杆发生 位移,负荷移动方向与肌肉用力方 向一致,肌肉做正功。(屈肘、高 抬腿跑、挥臂扣球);(2)拉长收 缩(离心收缩):指肌肉积极收缩 所产生的张力仍小于外力,肌肉被 拉长的一种收缩形式。特点:肌肉 积极收缩但仍然被拉长,肌肉起止 点远离,肌肉收缩产生的张力方向 与阻力方向相反,肌肉做负功。(跑 步时支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝 等)(3)等长收缩(静力收缩): 肌肉收缩产生的张力等于外力。特 点:肌肉积极收缩但长度不变,骨 杠杆未发生位移,肌肉没有做外 功。 5肌肉收缩的力学特征:(1)张力 与速度的关系:在一定的范围内, 肌肉收缩产生的张力和速度大致 呈反比关系:当后负荷增加到某一 数值时,张力可达到最大,但收缩 速度为零,肌肉只能作等长收缩; 当后负荷为零时,张力在理论上为 零,肌肉收缩速度达到最大。(2) 长度与张力关系:肌肉收缩前就加 在肌肉上的负荷是前负荷。前负荷 使肌肉收缩前即处于被拉长状态, 从而改变肌肉收缩的处长度。逐渐 增大肌肉收缩的初长度,肌肉收缩 时产生的张力也逐渐增加;当初长 度继续增加到某一数值时,张力可 达到最大;此后,再继续增加肌肉 收缩的初长度,张力反而减小,收 缩效果亦减弱。 5快肌纤维(FT,或??型)肌浆 网较发达,反应速度快,收缩力教 大,无氧氧化酶活性高,无氧代谢 能力强,但易疲劳;慢肌纤维(ST, 或?型)线粒体数量多且直径大, 毛细血管分布比较丰富,且肌红蛋 白较多,甘油三酯含量较高,有氧 氧化酶活性高,有氧氧化能力强, 可持续长时间运动。 6呼吸:人体在新陈代谢过程中, 与环境之间的气体交换称为呼吸。 (1)外呼吸:指外界环境与血液 在肺部实现的气体交换。包括肺通 气(肺与外界环境的气体交换)和 肺换气(肺泡与肺毛细血管之间的 气体交换)。(2)气体运输:气体 在血液中的运输。(3)内呼吸:指 血液与组织细胞间的气体交换。 7呼吸的形式:(1)腹式呼吸是以 膈肌收缩活动为主的呼吸运动。如 支撑悬垂、倒立(2)胸式呼吸是 以肋间外肌收缩活动为主的呼吸 运动。如仰卧起坐、直角支撑(3) 混合式呼吸。 8肺通气功能的指标:(1)肺活量: 指最大吸气后尽力所能呼出的最 大气量,反映了一次通气的最大能 力,是最常用的测定肺通气机能的 指标之一。(2)时间肺活量:指在 最大吸气之后,尽力以最快的速度 呼气。是一个评价肺通气功能较好 的动态指标,它不仅反映肺活量的 大小,而且还能反映肺的弹性是否 降低、气道是否狭窄、呼吸阻力是 否增加等情况。(3)每分通气量: 每分钟吸入或呼出的气体总量,等 于潮气量与每分钟呼吸频率的乘 积。反映一分钟通气的能力,不仅 是反映容量,而且也反映通气速 度。(4)最大通气量:是每分钟所 能吸入或呼出的最大气量。是检查 肺通气功能的一个重要指标。(5)

生理学重点笔记

生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性,生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制: 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 (二)细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助",因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白,

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

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