肺泡表面活性物质
肺泡表面活性物质生理及临床
韩志邦 2009级9班4组 200950441
【摘要】: 阐述表面张力的概念，同理引申出肺泡表面张力，进而综述表面活性物质对肺泡表面张力的影响和表面活性物质与临床一些疾病的关联，体现了ＳＴ的重要临床意义。
【关键词】：肺表面张力肺表面活性物质
基于对人体呼吸系统的学习，发现呼气时，肺的弹缩除了肺组织的弹性起作用外，肺的表面张力同样也起着十分重要的作用。部分呼吸系统疾病与肺不能正常扩张有关，肺泡膜可看作是一个气体与液的交界面，因此探索肺表面张力的降低机制和其影响因素一直是个热门的话题。
一、表面张力
在日常生活中我们经常可以看到，一滴欲滴的水珠会将自己的形状变成球形再落下来，只是为什么呢？因为液体表面有自动缩至最小面积，即球面的倾向，这也说明在液体和气体交界的液体表面存在一种收缩力。
液体的性质介于气体和固体之间。在微观结构上。液体分子间的平均距离与分子直径（10-10）的数量级相同。这说明液体内部的分子是紧紧挨在一起的，在液体的内部，由于分子的无规则热运动，使得分子对各个方向的作用是一样的，即在液体内部的一个分子受到周围分子的作用力的合力为0，但在液体的表面则不一样，因上层空间气相分子对它的吸引力小于内部液相分子对它的吸引力，所以该分子所受合力不等于零，其合力方向垂直指向液体内部，结果导致液体表面具有自动缩小的趋势，这种收缩力称为表面张力[1]。
二、肺泡表面张力
肺泡是个半球囊小泡，肺泡腔里面是气体，而肺泡内壁则有一层液体，这样就构成了气—液亮相，在气液面上就存在向肺泡中心回缩的力，这就是肺泡表面张力。影响肺泡表面张力的因素有很多，最主要的是肺泡的表面活性物质。肺泡表面存在肺的表面活性物质是由2型细胞分泌的一种脂-蛋白-糖复合质衬与肺泡表面。它的存在与人体的正常生理功能密切相关[2]。
（一）、肺表面活性物质（ST）的生理特性
1、降低肺泡表面张力，保持各肺泡扩张的稳定性，防止肺塌陷。
由Laplace定律，半径小的肺泡其张力大于半径大的肺泡，因而倾向于半径
大的肺泡排空而塌陷。由于肺泡表面衬有ST，能使肺泡表面张力的收缩力降低，肺泡越小，ST作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的表面张力，使大小肺泡均保持扩张的稳定性，免于发生部分肺泡的塌陷和不张。
2、维持大小肺泡容量的稳定。
由于发ST的密度随肺泡半径的变小而增加，也随半径的变大而降低。所以在小肺泡或呼气时，肺ST的密度大，降低肺泡表面张力的作用强，肺泡表面张力小即半径小时肺回缩压也变小，而防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，肺ST 的密度小，肺泡表面张力增加，即半径大时肺回缩压也变大，而防止肺泡过度膨胀，从而保持肺泡容量的稳定性。[1]
3、稳定肺泡压，阻止液体向肺泡内渗出
ST的另一生理特性手机阻止血液渗入肺泡。肺泡毛细血管内液的外渗主要作用是毛细血管的内液压，其对抗作用是血浆胶体渗透压和肺泡内压之和，正常时，二者处于平衡稳定状态，阻止血浆外渗入肺泡。当ST生成或作用受损时，肺泡萎陷不张，肺泡内压消失，毛细血管腔扩大，血流增加，肺充血，血浆倾向于外渗入肺泡，渐渐的可引起肺实变和肺水肿。[2]
三、肺ST和临床的联系
（一）新生儿特发性呼吸窘迫综合症：
由于肺发育不成熟而引起新生儿特发性呼吸窘迫以及肺玻璃样变性的发病机制，目前多用ST缺乏来解释[3]
胎儿正常发育至30周前后，其肺组织内开始出现分泌上皮和ST。某些早产儿的2型肺泡细胞尚未发育成熟，肺泡内壁缺乏ST，因而肺表面张力相对增加。当患儿用力吸气时，不足以是肺泡全部膨胀，的、呼气时却使肺泡关闭，引起肺泡大量萎陷。从而气体不能充分交换，发生缺氧、酸中毒、毛细血管内皮脱落与肺泡渗液中纤维蛋白形成透明膜，出现呼吸窘迫综合征。
（二）成人急性呼吸困难综合征（ARDS）：
ARDS的发生与ST的代谢障碍直接相关，由于2型上皮细胞和ST遭到破坏，ST含量减少，加上更新衰竭，致使肺泡表面张力增高，出现局灶性肺泡塌陷，相继发生肺不张。临床上出现呼吸困难、呼吸浅快、紫绀、低氧血症等症状。（三）肺泡蛋白质沉积症[4]：
以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征。具体病因及启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所
致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。典型症状为活动后气急，以后进展至休息时亦感气急，咳白色或黄色痰、乏力、消瘦。继发感染时，有发热、脓性痰。
【小结】
本文综述了肺表面张力与肺表面活性物质间关系的有关资料。详述表面活性物质对降低肺表面张力、保持各肺泡扩张的稳定性、稳定肺泡内压的作用，避免发生肺塌陷和肺不张。另外还综述了肺表面活性物质与临床一些相关疾病的关系，充分说明了肺表面活性物质的重要性和研究价值。
【参考文献】
[1]全国高等学校医学规划教材，国家精品课程主讲教材，生理学第2版132页
[2]肺表面张力与肺ST，杨锡馨金友松，福建医大附一院
[3]藤原哲郎：产科妇人科，37:1,1970
[4]肺表面张力和肺部疾病，张永增，高永利，医师进修杂志，1981年，第11
期
(完整版)生理学试题及答案第五章-呼吸
第五章呼吸 参考答案在后面！ 一、名词解释 1、呼吸 2、肺通气 3、呼吸运动 4、肺内压 5、胸内压 6、弹性阻力 7、肺泡表面活性物质 8、潮气量 9、肺活量 10、肺通气量 11、生理无效腔 12、肺泡通气量 13、通气/血流 14、血氧饱和度 15、氧解离曲线 二、填空题 1、呼吸的全过程包括、和三个基本环节，其中第一个环节又包括和。 2、肺通气的原动力是，肺通气的直接动力是。 3、肺通气的阻力有和两种。弹性阻力用来度量，它与弹性阻力成关系。 4、肺的弹性阻力来自和，尤以为主。 5、肺泡表面活性物质是由分泌的，其主要成分是，它以单分子层覆盖在肺泡液体分子层上，具有作用。
6、肺的非弹性阻力主要来自，它受气流速度、气流形式和气道口径的影响，其中是影响其阻力大小的最主要因素。 7、肺总量等于四种基本肺容积：、、与之和。 8、功能残气量等于与之和。 9、生理无效腔等于和之和，其中正常人接近于零，因此生理无效腔等于或接近，后者正常成人约为 mL。 10、影响肺换气的因素主要有、和。 11、正常成人的通气/血流比值为。若通气/血流比值明显增大，相当于；若通气/血流比值明显减小，则相当于产生。这两种情况都可能导致机体缺氧。 12、O2和CO2都以和两种形式存在于血液中运输，以为主。 13、O2主要以形式运输，CO2的化学结合形式主要是形成和。 14、影响氧解离曲线的因素主要有、、、和血红蛋白自身性质。 15、氧合血红蛋白呈色，去氧血红蛋白呈色。若毛细血管中去氧血红蛋白含量超过，黏膜、甲床或皮肤将呈紫色，称为。 16、调节呼吸运动的外周化学感受器是和，可感受动脉血中的变化。中枢化学感受器位于，可感受的变化。 17、当动脉血中CO2浓度，H+浓度升高或O2分压时，均可使呼吸加深加快。 三、选择题 第五章呼吸 第一节肺通气 一、肺通气的动力 1、推进气体进出肺的直接动力是：A A、肺内压与大气压之间的压力差 B、肺内压与胸膜腔内压之间的压力差 C、胸膜腔内压与大气压之间的压力差 D、肺内压与跨壁压之间的压力差 E、胸膜腔内压的周期性变化 2、肺通气的原动力来自：D
生理学复习题(带答案)
《生理学Z》辅导资料 一、选择题： A型题： 1．人体生理功能调节机制中，最重要的是C A.自身调节 B.体液调节 C.神经调节 D.免疫调节 E.以上均非 2．可兴奋细胞受到有效刺激而兴奋时，膜外Na+迅速大量内流，属于：D A.胞纳 B.单纯扩散 C.主动转运 D.以通道为介导的易化扩散 E.以载体为中介的易化扩散 3．肌肉的初长度取决于：A A.前负荷 B.后负荷 C.被动张力 D.前负荷和后负荷之和 E.前负荷和后负荷之差 4．血浆的比重主要取决于：E A.红细胞数量 B.白细胞数量 C.血小板数量 D.血浆含水量 E.血浆蛋白含量 5．红细胞生成的原料是：B +和蛋白质+和蛋白质 C.内因子和蛋白质 D.叶酸和蛋白质和蛋白质 6．内源性凝血与外源性凝血过程的区别在于：A A.因子Ｘa形成的过程不同 B.凝血酶形成过程不同 C.纤维蛋白形成过程不同 D.纤维蛋白多聚体形成过程不同 E.纤维蛋白稳定过程不同 7．心肌细胞超常期内兴奋性高于正常，所以：D A.兴奋传导速度高于正常 B.动作电位幅度大于正常 C.动作电位0期去极速率快于正常 D.刺激阈值低于正常
E.自动节律性高于正常 8．心室肌的前负荷可以用下列哪项来间接表示E A. 等容收缩期的心室容积 B. 等容舒张期的心室容积 C. 心室舒张末期的动脉压 D. 心室收缩末期容积或压力 E. 心室舒张末期容积或压力 9．生成组织液的有效滤过压等于：E A.血浆胶体渗透压 - (毛细血管血压+组织液静水压) B.(血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压) -?毛细血管血压 C.(毛细血管血压+组织液静水压) - (血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压) D.(毛细血管血压+血浆胶体渗透压) - (组织液胶体渗透压+组织液静水压) E.(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) - (血浆胶体渗透压+组织液静水压) 10．下列关于肺泡表面活性物质的叙述，错误的是：D A. 由肺泡Ⅱ型细胞所分泌 B. 防止肺水肿发生 C. 降低肺泡表面张力 D. 增多时使肺泡回缩力增加 E. 防止肺萎陷，增大肺顺应性 11．肺总容量等于：E A.潮气量加肺活量 B.潮气量加功能残气量 C.功能残气量加肺活量 D.残气量加补吸气量 E. 肺活量加残气量 12．人体PCO 最高的区域是在：A 2 A.细胞内液 B.组织液 C.毛细血管内 D.动脉血 E.静脉血 13．促进胃液分泌的因素是：B A.盐酸 B.组胺 C.阿托品 D.促胰液素 E.高渗溶液 14．胆汁的主要作用是：E A. 中和胃酸 B. 杀灭细菌 C. 促进淀粉的消化 D. 激活胰蛋白酶原 E. 促进脂肪的消化的吸收
肺泡表面活性物质
肺泡表面活性物质生理及临床 韩志邦 2009级9班4组 200950441 【摘要】: 阐述表面张力的概念，同理引申出肺泡表面张力，进而综述表面活性物质对肺泡表面张力的影响和表面活性物质与临床一些疾病的关联，体现了ＳＴ的重要临床意义。 【关键词】：肺表面张力肺表面活性物质 基于对人体呼吸系统的学习，发现呼气时，肺的弹缩除了肺组织的弹性起作用外，肺的表面张力同样也起着十分重要的作用。部分呼吸系统疾病与肺不能正常扩张有关，肺泡膜可看作是一个气体与液的交界面，因此探索肺表面张力的降低机制和其影响因素一直是个热门的话题。 一、表面张力 在日常生活中我们经常可以看到，一滴欲滴的水珠会将自己的形状变成球形再落下来，只是为什么呢？因为液体表面有自动缩至最小面积，即球面的倾向，这也说明在液体和气体交界的液体表面存在一种收缩力。 液体的性质介于气体和固体之间。在微观结构上。液体分子间的平均距离与分子直径（10-10）的数量级相同。这说明液体内部的分子是紧紧挨在一起的，在液体的内部，由于分子的无规则热运动，使得分子对各个方向的作用是一样的，即在液体内部的一个分子受到周围分子的作用力的合力为0，但在液体的表面则不一样，因上层空间气相分子对它的吸引力小于内部液相分子对它的吸引力，所以该分子所受合力不等于零，其合力方向垂直指向液体内部，结果导致液体表面具有自动缩小的趋势，这种收缩力称为表面张力[1]。 二、肺泡表面张力 肺泡是个半球囊小泡，肺泡腔里面是气体，而肺泡内壁则有一层液体，这样就构成了气—液亮相，在气液面上就存在向肺泡中心回缩的力，这就是肺泡表面张力。影响肺泡表面张力的因素有很多，最主要的是肺泡的表面活性物质。肺泡表面存在肺的表面活性物质是由2型细胞分泌的一种脂-蛋白-糖复合质衬与肺泡表面。它的存在与人体的正常生理功能密切相关[2]。 （一）、肺表面活性物质（ST）的生理特性 1、降低肺泡表面张力，保持各肺泡扩张的稳定性，防止肺塌陷。 由Laplace定律，半径小的肺泡其张力大于半径大的肺泡，因而倾向于半径
生理学练习题及答案第五章 呼吸
生理练习题第五章呼吸 一、名词解释 1、呼吸 2、肺通气 3、呼吸运动 4、肺内压 5、胸内压 6、弹性阻力 7、肺泡表面活性物质 8、潮气量 9、肺活量 10、肺通气量 11、生理无效腔 12、肺泡通气量 13、通气/血流 14、血氧饱和度 15、氧解离曲线 二、填空题 1、呼吸的全过程包括、和三个基本环节，其中第一个环节又包括和。 2、肺通气的原动力是，肺通气的直接动力是。 3、肺通气的阻力有和两种。弹性阻力用来度量，它与弹性阻力成关系。 4、肺的弹性阻力来自和，尤以为主。 5、肺泡表面活性物质是由分泌的，其主要成分是，它以单分子层覆盖在肺泡液体分子层上，具有作用。 6、肺的非弹性阻力主要来自，它受气流速度、气流形式和气道口径的影响，其中是影响其阻力大小的最主要因素。 7、肺总量等于四种基本肺容积：、、与之和。
8、功能残气量等于与之和。 9、生理无效腔等于和之和，其中正常人接近于零，因此生理无效腔等于或接近，后者正常成人约为 mL。 10、影响肺换气的因素主要有、和。 11、正常成人的通气/血流比值为。若通气/血流比值明显增大，相当于；若通气/血流比值明显减小，则相当于产生。这两种情况都可能导致机体缺氧。 12、O2和CO2都以和两种形式存在于血液中运输，以为主。 13、O2主要以形式运输，CO2的化学结合形式主要是形成和。 14、影响氧解离曲线的因素主要有、、、和血红蛋白自身性质。 15、氧合血红蛋白呈色，去氧血红蛋白呈色。若毛细血管中去氧血红蛋白含量超过，黏膜、甲床或皮肤将呈紫色，称为。 16、调节呼吸运动的外周化学感受器是和，可感受动脉血中的变化。中枢化学感受器位于，可感受的变化。 17、当动脉血中CO2浓度，H+浓度升高或O2分压时，均可使呼吸加深加快。 三、选择题 第一节肺通气 一、肺通气的动力 1、推进气体进出肺的直接动力是：A A、肺内压与大气压之间的压力差 B、肺内压与胸膜腔内压之间的压力差 C、胸膜腔内压与大气压之间的压力差 D、肺内压与跨壁压之间的压力差 E、胸膜腔内压的周期性变化 2、肺通气的原动力来自：D A、肺内压与胸膜腔内压之差 B、肺的扩大和缩小 C、胸廓的扩大和缩小 D、呼吸肌的收缩和舒张 E、胸膜腔内压的周期性变化 3、以下过程属于被动过程的是（ C ）。 A、平静呼吸的吸气 B、深呼吸的吸气 C、平静呼吸的呼气 D、深呼吸的呼气 E、都不是 4、正常呼吸形式是（ D ）。 A、腹式呼吸 B、胸式呼吸 C、人工呼吸 D、混合式呼吸 E、用力呼吸
呼吸复习题
一、填空题 1.外界空气由呼吸道出入肺的过程，称为_______；肺泡与血液之间的气体交换称为_______。 2.内呼吸指的是_______与_______之间的气体交换或称组织换气。 3.使支气管平滑肌张力增加的神经是_______，该神经兴奋时释放的神经递质是_______，其作用的受体是_______。 4.使支气管平滑肌张力减小的神经是_______，该神经兴奋时释放的神经递质是_______，其作用的受体是_______。 5.表面活性物质是由_______分泌的。其主要化学成分是_______，作用是_______。 6.肺通气的原动力来自_______。肺通气的阻力有_______和_______两种。 7.迷走神经通过M型胆碱受体，引起支气管平滑肌_______，使气流阻力_______。 8.正常成人腹式与胸式呼吸同时存在，但以为主_______；小儿主要是_______呼吸；妊娠后期的妇女则以_______为主。 9.CO2在血液中运输的主要形式是_______，另外还有_______和 _______两种形式。 10.呼吸的无效腔越大，则肺泡通气量越_______。 11.氧解离曲线为_______形曲线，它表示Hb中O2的饱和度与 _______的关系。
12.低O2对呼吸中枢神经元的直接作用是_______，而对外周化学感受器的作用是_______。 13.肺牵张反射包括_______和_______两个反射。 14.机体对呼吸运动调节的主要途径是_______。 15.调节呼吸运动的外周化学感受器是_______和_______。 16.调节呼吸运动的中枢化学感受器位于_______，它对细胞外液中_______浓度十分敏感。 17.调节呼吸运动的基本中枢位于_______。 三、判断题 1.肺与外界环境之间的迄体交换过程称为呼吸。( ) 2.功能残气量代表了吸气肌处于松弛状态时肺容量。( ) 3.关于胸内压，吸气时比呼气时低。( ) 4.呼吸的无效腔越大，则肺泡通气量越小。( ) 5.人体呼吸过程中CO2的运输主要是由肺至组织，而O2的运输主要是由组织到肺。( ) 6.肺回缩力主要来源于肺内胶原纤维和弹力纤维。( ) 7.一定范围内，浅而快的呼吸可明显增加通气效率。( ) 8.肺泡表面活性物质可以降低肺泡表面张力，减小肺的顺应性。( ) 9.气体在血液中运输时，其物理溶解形式是化学性结合的必要前提或中介阶段，溶解的气体量随分压增高而增多。( ) 10.肺的顺应性越大，其弹性阻力也越大，故顺应性可作为弹性阻力的指标。
生理练习题完整版
练习题 一、单项选择题 1.调节人体功能的主要方式是（D） A.自身调节 B.全身性体液调节 C.局部性体液调节 D.神经调节 2.下列哪些调节属于正反馈调节(B) A.颈动脉窦压力感受器反射 B.排尿反射 C.肺牵张反射 D.体温调节 3.关于内环境稳态的叙述，错误的是(A) A.内环境的理化性质保持绝对平衡的状态 B.由机体内部各种调节机制维持的动态平衡过程 C.维持内环境理化性质相对稳定的状态 D.机体一切调节活动最终的生物学意义在于维持内环境的相对稳定 4.维持机体内稳态的重要调节过程是(D) A.神经调节 B.体液调节 C.正反馈调节 D.负反馈调节 5.衡量组织兴奋性高低的常用指标是(B) A.阈电位 B.阈强度 C.膜电位大小 D.兴奋时产生动作电位大小 6.人体内O2和CO2跨膜转运的方式是(C) A.经载体易化扩散 B.经通道易化扩散 C.单纯扩散 D.出胞与入胞 7.膜电位增大称为（D） A.去极化 B.复极化 C.反极化 D.超极化 8.细胞内外离子分布的特点是（B） A.细胞内K+浓度低于细胞外 B.细胞内K+高于细胞外 C.细胞内Na+浓度高于细胞外 D.细胞内外Na+浓度相同 9.红细胞悬浮稳定性小将发生（B） A.脆性增加 B.叠连加速 C.溶血 D.血栓形成 10. 输血时主要应考虑供血者的（B） A.红细胞不被受血者红细胞所凝集 B.红细胞不被受血者血浆所凝集 C.红细胞不发生叠连 D.血浆不使受血者血浆发生凝固 10.通常所说的血型是指(C) A.红细胞膜上受体的类型 B.红细胞膜表面特异凝集素的类型 C.红细胞膜表面特异凝集原的类型 D.血浆中特异凝集素的类型 11.血浆胶体渗透压主要来源（D） A.葡萄糖 B.纤维蛋白原 C.球蛋白 D.白蛋白 12.与心室肌细胞动作电位平台期有关的离子活动是(C) A.Na＋内流和Cl－外流 B.Na＋内流和K＋外流 C.Ca2＋内流和K＋外流 D.Ca2＋外流和K＋内流
肺表面活性物质及其生理作用
肺表面活性物质及其生理作用 欧少阳 肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。 一.PS的生物化学成分[1] PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。 PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。SP-B，SP-C为疏水性蛋白质，SP-C由肺Ⅱ型细胞合成，其MR21000的前体经蛋白水解加工为Mr4200的成熟活性肽，为一种单一性疏水性脂蛋白，含有36个氨基酸。 二．PS的生理功能[1] ㈠．肺表面活性物质具有重要的生理功能： 1．降低呼吸功：PS能降低肺泡表面张力(Suface tension,ST)，减少回缩力，增大肺顺应性，可减少扩张肺所作的呼吸功。 2．调节肺泡的表面张力，增加肺泡的稳定性：根据Laplace定律：压力=(2×张力)/半径，
肺表面活性物质相关蛋白A研究进展
肺表面活性物质相关蛋白(pulmonary surfatcant-associated protein,sp)分为sp-a 、sp-b、sp-c和sp-d。sp-a为最先发现且在肺泡ⅱ型上皮细胞(简称ⅱ型细胞)中强烈表达、含量最为丰富的蛋白。它的功能及合成分泌调控复杂，且因临床意义重大而成为近年研究的热点。本文概述它的生物学特性、生理功能、分泌调节及最新研究现状。 1 sp-a的生物学特性 1.1 sp-a的合成细胞 它除在ⅱ型细胞中强烈表达外，它也在细支气管、支气管上皮内有灶性表达。体外培养的人气管、支气管上皮细胞内也能分泌sp-a，提示除ⅱ型细胞外，部分细支气管甚至较大传导性气道上皮细胞能合成sp-a，且sp的分布有种属差异。另外，人、大鼠、犬肺泡刷细胞中有sp-a mrna蛋白的表达。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,am)中也检出sp-a 、sp-b 和sp-d，可能是被am吞噬的缘故。但并非所有sp均为肺特异性，最近中耳中发现sp，可能为sp-a；另外rubio在大鼠空肠和结肠内检出了阳性sp-a，而在胃上皮中未发现。dobbie ［6］发现具有同样周期性和超微结构的sp-a在浆膜间皮细胞(胸膜、腹膜、心包膜)和关节滑膜细胞中表达。 1.2 sp-a的分子生物学 sp-a属糖结合蛋白家族，种属间一级结构高度保守。人sp-a单体为由248个氨基酸组成，分子量为26×103u～38×103u，等电点为4.6～5.5,n端至c端依次为4个结构域：n 端区、胶原样区、茎区和c型凝集素糖识别域。人分泌型sp-a为6个三联螺旋亚单位组成的分子量为700×103u的18聚体大分子复合物。人sp-a基因变异体很多，目前认为人sp-a 由2个功能基因(sp -aⅰ、sp-a ⅱ)和1个假基因(它缺乏功能性基因的前半部分)组成，定位在第10号染色体长臂中部。sp-aⅰ、sp-aⅱ同源性高达96%，仅6个位置残基不同。灵长类有1个sp-a原基因可复制产生sp-aⅰ和1个祖先基因，后者可分化为假基因、sp-aⅱ，而大、小鼠、兔仅有1个sp-a基因。 2 sp-a的生理功能 sp-a的功能较为复杂，但主要为以下几种： 2.1 参与肺泡表面活性膜的形成和代谢 sp-a和sp-b协同作用，促进肺表面活性物质(ps)板层体结构转化为管髓体结构，sp- a 在管髓体中有优先定位作用，提供此网络支架。sp-a再与sp- b和sp-c协作使管髓体进一步扩展为磷脂单分子层，并维持单分子层的稳定，此过程需ca 2+参予，ca2+与sp-a上ca2+结合位点结合诱发sp-a变构是介导其与磷脂和疏水性蛋白结合的关键步骤。将sp-a加入含sp-b的二棕榈酰卵磷脂(dppc)和磷脂酰甘油混合物中，可见类似管髓体结构形成。去除sp-a 或sp-b均不能形成此结构，表明sp-a、b 是管髓体形成的必需成分。 2.2 sp-a可稳定细胞内外ps，为自身调节因子 体外实验发现sp-a不增加ⅱ型细胞对脂质的内吞，但增加其对脂质的摄取，并抑制磷脂分泌，使肺泡内ps水平下降，保证肺泡ps含量适当，可能通过ⅱ型细胞表面sp-a受体介导［1］。 2.3 参与局部防御 2.4 调节局部免疫和炎症反应 sp-a与c3br或fc5r有协同作用，增加对补体或igg包被颗粒的吞噬。kremlev发现sp-a 可作为天然多克隆激活物刺激淋巴细胞增殖，逆转ps脂质成分的抑制作用，提示sp-a与ps 脂质成分相互拮抗参与肺特异性免疫调控。am上有sp-a的特异性结合位点，sp-a可调理am 功能，促进其趋化活性，增加am对调理的细菌、红细胞的吞噬作用，它还可刺激am的有丝分裂；sp-a通过c型凝集素糖识别域识别金葡菌等细菌的膜抗原，通过胶原样区与吞噬细胞表面胶凝素r结合、调理吞噬。sp-a可趋化am并刺激其产生氧自由基，它对吞噬全过程均
生理学习题：5呼吸
第五章呼吸 选择题 （1）每分通气量和每分肺泡通气量之差等于（） A.潮气量×呼吸频率 B.功能余气量×呼吸频率 C.余气量×呼吸频率 D.无效腔气量×呼吸频率 E.肺活量×呼吸频率 （2）参与平静吸气的肌肉主要是：（） A.膈肌、肋间外肌 B.膈肌、腹壁肌 C.膈肌、肋间内肌 D.膈肌 E.肋间外肌 （3）在下列哪一时相中，肺内压等于大气压：（） A.呼气全程 B.吸气末期和呼气末期 C.呼气末期和吸气中期 D.吸气全程 E.呼吸全程 （4）呼吸频率加倍，潮气量减半时，将使（） A.每分通气量增加 B.肺泡通气量增加 C.肺泡通气量不变 D.每分通气量减少 E.肺泡通气量减少 （5）下列关于CO中毒的描述，错误的是（） A.Hb与CO的亲合力比O2大250倍 B.Hb与CO结合生成HbCO C.CO中毒后病人出现严重缺氧,表现发绀 D.CO与Hb结合后,可阻止HbO2的解离 E.CO与Hb结合,使Hb失去携带O2的能力 （6）吸气时发生的变化是（） A.胸膜腔内压绝对值上升,呼吸道管径不变 B.胸膜腔内压绝对值上升,呼吸道管径变小 C.胸膜腔内压绝对值下降,呼吸道管径扩大 D.胸膜腔内压绝对值上升,呼吸道管径扩大 E.胸膜腔内压绝对值下降,呼吸道管径变小 （7）呼吸节律形成机制最有可能的是（） A.大脑皮层有意识的控制 B.下丘脑神经网络的调控 C.脑桥的自发节律性活动 D.延髓吸气切断机制
E.脊髓的反馈调节 （8）胸膜腔内压等于：（） A.大气压－非弹性阻力 B.大气压－弹性阻力 C.大气压－肺泡表面张力 D.大气压－肺回缩力 E.大气压－肺弹性纤维回位力 （9）一个Hb分子可结合的氧分子是（） A.8个 B.6个 C.4个 D.2个 E.1个 （10）肺的顺应性越大，表示（） A.肺的弹性阻力和肺的扩张度均小 B.肺的弹性阻力和肺的扩张度无变化 C.肺的弹性阻力大，肺的扩张度小 D.肺的弹性阻力和肺的扩张度均大 E.肺的弹性阻力小，肺的扩张度大 （11）新生儿肺泡表面活性物质缺乏，常见的病症是（） A.肺栓塞 B.休克肺 C.肺炎 D.呼吸窘迫综合征 E.肺泡蛋白质沉积症 （12）下列关于肺泡表面活性物质的描述，错误的是（） A.减少肺泡内的组织液生成 B.降低肺泡表面张力 C.稳定肺泡容积 D.降低肺的顺应性 E.由肺泡Ⅱ型细胞所分泌 （13）平静呼吸时胸膜腔内压的叙述，正确的是（） A.只有吸气时低于大气压 B.呼气时高于大气压 C.吸气时和呼气时均等于大气压 D.呼气初胸内压绝对值高于吸气末 E.吸气与呼气过程中均低于大气压 （14）肺泡通气量是指（） A.每分钟进出肺的气体量 B.进入肺泡能与血液进行气体交换的气体量 C.尽力吸气后所能呼出的气体量 D.每次吸入或呼出的气体量 E.无效腔的气量 （15）用力呼吸的描述，不正确的是（）
肺泡表面活性物质
肺泡表面活性物质 得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面张力， 表面张力指的是液气界面上，液体有尽可能缩小表面积的力，就是表面张力。就像露珠，是圆球形的，因为在液气界面，水滴要尽可能缩小表面积，就缩成了一个球形。 肺泡里，有氧气或者二氧化碳，同时有一些稀薄的液体层，这样就构成了液气界面，肺泡里的液体尽力缩小表面积，也就是产生了肺泡表面张力，这个合力是指向肺泡中央的，是使肺泡缩小的力量。 生理意义 （1）降低肺泡表面张力； （2）增加肺的顺应性； （3）维持大小肺泡容积的相对稳定； （4）防止肺不张； （5）防止肺水肿； 相关疾病 肺泡表面张力增加所致。实验研究发现，大鼠40％Ⅲ度烧伤后6h，即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常，表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块，有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔；支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。随着烧伤后时间的延长，肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。烧伤后肺泡表面活性物质的减少，不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少，过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。 研究还发现，烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性，因而认为烧伤后肺血管通透性增加，血浆成份漏出到肺泡腔内，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质，钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂，游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用，这些均导致肺泡表面活性物质失活。肺泡表面活性物质的减少或失活，可使肺泡表面张力增加而引起肺不张；肺泡表面张力增加，还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡，促进肺水肿的发生和发展。 （2）呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。多发生于早产儿，临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。椐报道早产儿发生率为10%~16%，胎龄<28周者发生率高达60%~80%，是早产儿围生期死亡的重要原因。应用外源性PS治疗NRDS已有20余年，疗效满意，而目前对于PS用于预防NRDS尚处于起步阶段。
生物化学试题及答案(6)
一．单项选择题 1．衡量组织兴奋性高低的指标是```````C A.肌肉收缩强弱 B.腺体分泌多少 C.刺激阈大小 D.动作电位幅度 E.阈电位水平 2.机体内环境是指````````B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.组织液 E.淋巴液 3.静息电位从-90mV 变化到-110mV 称为```````B A.极化 B.超极化 C.复极化 D.去极化 E.除极 4.有关肝素抗凝机理的叙述错误的是```````A A.去除血Ca2+ B.与抗凝血酶Ⅲ结合 C.抑制凝血酶 D.刺激血管内皮细胞大量释放TFPI E.抑制血小板聚集 5.在体循环和肺循环中，基本相同的是```````E A.收缩压 B.舒张压 C.心室作功 D.外周阻力 E.心输出量 6.神经调节的基本方式主要是```````A A.反射 B.神经分泌 C.反馈 D.负反馈 E.正反馈 7.从房室瓣关闭到动脉瓣关闭在心动周期中相当```C A.心房收缩期 B.心室等容收缩期 C.心室收缩期 D.心室舒张期 E.心室等容舒张期 8．动脉瓣关闭标志```````D A.心房收缩期开始 B.心房舒张期开始 C.心室收缩期开始 D.心室舒张期开始 E.心舒期末 9.心动周期中主动脉压最低的时期是`````E A.快速充盈期末 B.等容收缩期末 C.缓慢充盈期末 D.房缩期 E.等容舒张期末 10.血浆与组织液相同的是````````E A.血浆胶渗压 B.凝血因子 C.15％葡萄糖浓度 D.白蛋白浓度 E.血浆晶渗压 11.内源性凝血与外源性凝血的分界限是``````````A A.因子X 激活前 B.因子X 激活后 C.凝血酶形成后 D.纤维蛋白形成前 E.血管内外 12.心室肌细胞动作电位的主要特征是```````C
生理学呼吸练习题(含答案)
肺通气的动力来自： [A]肺的舒缩运动 [B]肺的弹性和加缩 [C]呼吸肌的舒缩 [D]肺内负压的周期性变化 [E]肺内压和胸内压之差。 [单选] [D] 胸内压是由下列哪个因素形成的? [A]大气压-非弹性阻力 [B]大气压-弹性阻力 [C]大气压十弹性阻力 [D]大气压-肺回缩力 [E]大气压+肺回缩力 [单选] [C] 维持胸内负压的必要条件是： [A]吸气肌收缩 [B]呼气肌收缩 [C]胸膜腔密闭 [D]胸廓扩张 [E]呼吸道存在一定的阻力 [单选] [E] 下列关于肺泡表面活性物质的叙述，哪项是错误的? [A]主要成分是二棕榈酰卵磷脂 [B]由肺泡Ⅱ型细胞合成 [C]有降低表面张力的作用 [D]具有维持肺泡适当扩张状态的作用 [E]降低肺的顺应性 [单选] [A] 肺泡表面活性物质减少将导致 [A]肺难于扩张 [B]肺弹性阻力减小 [C]肺顺应性增大 [D]肺泡内液体表面张力降低 [E]小肺泡内压小于大肺泡内压 [单选] [E] 下列关于使呼吸道管径变小的因素的叙述，哪一项是错误的? [A]跨壁压减小 [B]呼气时 [C]副交感神经兴奋 [D]吸入气中02含量增加 [E]交感神经兴奋 [单选] [D] 影响气道阻力最重要的因素是： [A]气流形式 [B]气流速度 [C]呼吸道长度 [D]呼吸道口径 [E]呼吸时相 [单选] [C] 在给肺心病患者应用氧疗时，宜予吸入气体的氧浓度是 [A]<10% [B]15%~20% [C]25%~35% [C]80%~85%
[单选] [B] 下列关于通气/血流比值的描述，哪一项是错误的? [A]安静时正常值为0.84 [B]比值减少，意味着肺泡无效腔增大 [C]肺尖部增大，可达3以上 [D]肺下部减小 [E]肺动脉栓塞时，比值增大 [单选] [E] 关于气体在血液中的运输的叙述，下列哪项是错误的? [A]Q2和C02都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液 [B]02的结合形式是氧合血红蛋白 [C]02与Hb的结合反应快、可逆、不需要酶的催化 [D]CO与Hb亲合力强于O2 [E]C02和Hb的氨基结合要酶的催化 [单选] [E] 关于Hb与02结合的叙述中，哪一项是不正确的? [A]l分子Hb可结合4分子02 [B]Hb4个亚单位间有协同效应 [C]HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色 [D]Hb与02的结合或解离曲线呈S形 [E]与Hb中Fe3+结合 [单选] [B] 氧解离曲线右移是由于： [A]CO2分压降低 [B]pH值降低 [C]pH值增大 [D]温度降低 [E]2，3-DPG降低 [单选] [C] 切迷家兔颈部双侧迷走神经后使呼吸： [A]变深变快 [B]变浅变快 [C]变深变慢 [D]变浅变慢 [E]无变化 [单选] [E] 关于外周化学感受器的叙述，下列哪一项是错误的? [A]是指颈动脉体和主动脉体 [B]颈动脉体主要调节循环，主动脉体主要调节呼吸 [C]感受血液化学成份的变化后将信息传入中枢使呼吸变深快 [D]能感受动脉血中02、CO2、H+的变化 [E]呼吸变浅慢 [单选] [D] 关于中枢化学感受器的叙述，下列哪项是错误的? [A]位于延髓腹外侧浅表部位 [B]可以分为头、中、尾三个区 [C]头端和尾端区都有化学感受性 [D]生理刺激是CO2 [E]不感受缺02的刺激 [单选] [A] 血液中C02浓度对呼吸的调节主要是通过： [A]刺激延髓腹外侧浅表部位 [B]直接刺激呼吸中枢
肺泡表面活性物质
活性物质： 活性物质（Active Matter）是指一类在微观个体层次进行能量输入，产生运动或形变的非平衡物质体系。活性物质可以从周围环境和介质中吸收能量，并将能量转化为机械运动的体系。 活性物质的个体单元可以通过与介质和个体间的直接相互作用产生合作行为，在大尺度展现极为惊人的集体动力学行为。这样的体系普遍存在于自然界，像细胞骨架分子马达的集体动力学，细胞迁移，组织生长，甚至动物群体的集体运动等都可以认为是活性物质体系的典型系统。显然活性物质是与统计物理、软物质物理、生物物理及流体力学等复杂非平衡体系密切相关的交叉研究领域。 同时现在非常流行的一些人造的胶体系统，分布式机器人、无人机集群的出现，展现了活性物质的概念对理解和设计未来先进智能体系具有重要的理论价值。 肺泡： 肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。 简介： 肺泡（alveolus，复数alveoli）的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有7亿多个肺泡，总面积近100平方米，全部展开大约有50个乒乓球桌那么大，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。氧气从肺泡向血
液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。这四层膜合称为呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。 吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外，肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。 肺泡表面活性物质： 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。 生理意义：
生理学-神秘的肺表面活性物质
神奇的肺表面活性物质 肺表面活性物质，是生理学呼吸系统中重要的考察内容。其合成部位、成分、作用及生理意义都是需要着重把握的。中公医疗研究院的老师带领大家轻松愉快的学习这部分内容。 一、合成部位、成分和位置 肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，其中脂质成分约占90%，表面活性物质结合蛋白约占10%。脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。DPPC是双嗜性分子，一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的，易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于肺泡内液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成一层DPPC单分子层。 二、作用 肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。此处，我们先明白表面张力，比如一条船能漂浮在水面上是浮力的作用。除了浮力之外，还有水和空气交界处-水表面，形成一种张力，即表面张力也将船撑向空气，故表面张力力的方向是从液体指向空气的。肺泡的表面张力同理，从表面液体层指向肺泡腔的气体处，使得肺泡回缩。而肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，故其作用是对抗会回缩力，将肺泡扩张。 三、生理意义 肺表面活性物质可以将肺泡扩张，故其生理意义有： 1.减小吸气阻力，减少吸气做功。因为肺泡扩张，容易吸气。 2.维持不同大小肺泡的稳定性。因为，肺表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，也可随肺泡半径的增大而减小。所以，在肺泡缩小（或呼气）时，肺泡内表面的表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷；而在肺泡扩大（或吸气）时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀。 3.防止肺水肿。由于肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿的发生。 4.增加肺的顺应性。促进肺泡扩张，肺泡容易张开，便容易变型，肺的顺应性增大。 最后，我们通过一道习题再来巩固一下： 1.以下关于肺表面活性物质说法正确的是：
(四)呼吸复习题
一、选择题 1．关于肺泡表面活性物质的描述，错误的是（） A．由肺泡Ⅱ型细胞产生分泌B．是一种脂蛋白复合物 C．能降低肺泡表面张力D．能降低肺的顺应性 2．决定肺内气体交换方向的主要因素是（） A．气体的分压差B．气体的分子量 C．气体的溶解度D．呼吸膜的通透性 3．CO2在血液中的运输形式主要是（） A．物理溶解B．碳酸氢盐C．氧合血红蛋白D．结合白蛋白5．保持潮气量和呼吸频率不变时，增大无效腔可引起（）A．肺泡通气量减少B．肺泡通气量不变 C．肺泡通气量增大D．每分通气量减少 6．维持胸膜腔负压的前提条件是（） A．胸膜腔的密闭性B．呼吸肌舒缩 C．呼吸道存在一定阻力D．胸内压低于大气压 7．评价肺通气功能最好的指标是（） A．潮气量B．补吸气量C．肺活量D．用力呼气量 8．人过度通气后可出现呼吸暂停，其主要原因是（） A．呼吸肌麻痹B．血中O2分压升高 C．血中CO2分压降低D．血液pH过低 9．呼吸频率从12次/分增加到24次/分，潮气量从500mL减少到250mL 时，则（） A．肺泡通气量不变B．肺泡通气量增加 C．肺泡通气量减少D．每分肺通气量减少 二、判断题 1．吸气时的静脉回流量比呼气时少。 2．氧气与血红蛋白的结合是不可逆的。 3．外呼吸指的是组织细胞与毛细血管血液之间的气体交换。 4．浅而快的呼吸比深而慢的呼吸通气效率高，因此对机体更有利。5．通气/血流比值越大，肺换气效率越高。 6．O2在血液中的主要运输形式是化学结合，而O2与血红蛋白的结合是不可逆的。 三、名词解释 1．肺活量2．每分通气量 四、简答题 1．简述血中CO2含量对呼吸的影响。
激素对PS(肺泡表面活性物质)的影响
甲泼尼龙预处理对兔复张性肺水肿肺通透性和肺泡表面活性物质的影响 复张性肺水肿(reexpansion pulmanory edema,RPE)是继发于任何原因所致的肺不张,在肺快速复张时或复张后发生的急性肺水肿,是一种罕见但可能致命的肺部并发症,主要表现为肺部微血管渗透性增加。尽管糖皮质激素因其具有强大的抗炎作用在各种肺损伤的治疗中一直受到关注,但将其用于对复张性肺水肿的预处理是否有效鲜有文献报道。本研究拟观察甲泼尼龙预处理对复张性肺水肿兔肺的肺通透性以及肺泡表面活性物质二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)的影响。 RPE早期最基本的病理生理改变就是肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞屏障对液体、蛋白通透性的增加,进而导致肺泡内外液体转运失衡。已有研究发现在RPE水肿液中蛋白含量高,明显高于静水性肺水肿,而肺毛细血管嵌压(PCWP)正常。至于如何引起肺泡毛细血管通透性增加,血液成分渗漏,其机制尚未明了,近年来的研究包括这些方面:机械损伤；肺泡表面活性物质(PS)减少；肺泡的再灌注损伤；炎症介导反应。 RPE时,肺泡表面活性物质的减少已在临床检验中得到证实,PS是一种复合磷脂,起最主要作用的是饱和卵磷脂中的二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)。在RPE病理生理过程中,肺组织的缺血缺氧,直接导致肺泡表面活性物质生成与分泌减少,而复张后,PS的失活可由血浆蛋白,如白蛋白,纤维蛋白原,C反应蛋白,还有血红蛋白等与其结合而丧失；炎症还能促使磷脂酶A2(PLA2)释放,加速PS中的磷脂成分尤其是DPPC的分解,从而使PS含量减少。 本研究在建立RPE模型的基础上,进行肺泡灌洗,肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量可在一定程度上反映血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的屏障功能；BALF总蛋白与血浆总蛋白的比值为肺通透性指数,肺通透性指数反映肺组织对蛋白的通透性。有研究表明肺血管内皮细胞间完整性的破坏与血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系最为密切,MMP-9表达增多,活性升高,与肺组织损伤、肺泡毛细血管通透性升高密切相关。尚有研究表明使用甲泼尼龙可以减少中性粒细胞的活化从而抑制MMP-9的释放,因此可能降低复张性肺水肿的肺通透性。此外在BALF中,我们选择测定在肺泡表面活性物质中起最主要作用的二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)。有研究证实使用大剂量甲泼尼龙对PS活性的保持有良好的影响,甲泼尼龙能显著减轻肺损伤,并减少漏入肺泡腔的血浆蛋白对PS 的灭活。综上所述,甲泼尼龙能降低复张性肺水肿兔肺的蛋白漏出,降低肺通透性指数,并能提高肺泡表面活性物质的活性成分DPPC的含量。 材料和方法: 1.实验动物准备与分组: 21只体重2.5-3.0kg的雄性新西兰大耳兔随机分为三组:C组为空白对照组,R组为复张性肺水肿组,R+M组为复张性肺水肿+甲泼尼龙预处理组。实验动物于模型制备前均禁食过夜。 R组:建立复张性肺水肿模型后饲养7天,于肺复张前20分钟,经耳缘静脉给予0.9％生理盐水2.0ml/kg。 R+M组:建立复张性肺水肿模型后饲养7天,于肺复张前20分钟,经耳缘静脉给予甲泼尼龙3mg/kg。