颅内高压的病理生理
颅内高压的病理生理
一、概述
●颅内压的正常值
成人：70－200 mmH2O
儿童：50－100 mmH2O
●颅内压的形成
总容积：1400－1500ml
脑组织（80％、1150－1350cm3）
脑脊液（10％、150ml）
血液（2％－11％）
颅内压的调节与代偿
●颅内压的生理调节与代偿
脑组织：几乎无调节能力
血液：依靠静脉血排挤到颅外，调节能力极为有限
脑脊液：调节能力相对强，最为主要
两种途径：1、改变蛛网膜颗粒的吸收能力 2、改变脉络丛的分泌能力
颅内压的调节与代偿
颅内压的人工干预
脑组织：肿瘤切除或内减压手术
血液：过度换气→ PaO2升高、PaCO2下降→颅内血液，容积减少增大死腔→PaO2下降、PaCO2升高→颅内血液容积增大
脑脊液：增加颅内压－脊膜囊灌注
减少颅内压－脊液外引流或分流术
颅内压增高的原因
●颅腔内容物体积增大
脑组织体积↑（脑水肿）
脑血流量↑（静脉回流受阻/动脉过度灌注）
脑脊液容量↑（脑积水）
●颅内占位性病变（脑肿瘤、脓肿、血肿）
●颅腔容积变小（先天性畸形－狭颅症、颅底凹陷）
影响颅内压增高的因素
● 年龄：小儿颅缝未闭 代偿颅高压，减缓病情
老人存在脑萎缩
● 病变扩张速度：体积/压力曲线－指数关系
临界点－代偿/失代偿的分界
●病变部位：靠近脑中线/后颅窝－压迫静脉窦、中
脑导水管－颅压增高快、病情发展迅速
●伴发脑水肿的程度：炎症性占位病变－水肿明显
●全身系统性疾病：尿毒、肝昏、肺感、酸碱失衡、高热－继发性
脑水肿
颅内压增高的后果
●脑血流量下降，脑缺血
脑血流量（CBF）＝〔平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）〕÷脑血管阻力（CVR）＝脑灌注压（CPP) ÷脑血管阻力（CVR）
当CPP＜40mmHg，脑血管自动调节功能失效，脑缺血产生
●脑移位和脑疝：局灶性颅高压、存在分腔压力
●脑水肿：颅高压影响脑细胞代谢，互为因果、恶性循环
●Cushing反应：两低一高
●胃肠功能紊乱、消化道出血：下丘脑刺激、应激性溃疡
●神经源性肺水肿：血压↑、左心负荷↑
二、颅内压增高
●类型（范围）：
弥漫性：脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等特点：颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，病人耐受性好
局灶性：特点：局部压力高，有分腔压力，易造成脑疝，病人耐受性差
●类型（时间）：
急性：急性颅脑损伤所致颅内血肿、高血
压脑出血－严重、变化快
亚急性：颅内恶性肿瘤、转移瘤、炎症
慢性：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿
●引起颅压增高的疾病
颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、
颅内肿瘤：良恶性、大小、部位
颅内感染：脓肿、脑膜脑炎
脑血管疾病：出血、缺血软化灶
脑寄生虫病：脑囊虫、脑包虫，占位效应
先天性疾病：脑积水、狭颅、颅底凹陷、小脑扁桃下疝良性颅压增高：蛛网膜炎、静脉窦栓、中毒性脑病
脑缺氧：继发性脑水肿
急性脑水肿术中严重脑膨出
●临床表现—三主征
头痛：最常见，早晚较重。压力增高刺激、牵张了脑膜、脑血管神经。呕吐：喷射状，压力刺激了延髓呕吐中枢。
视乳头水肿：视神经蛛网膜下间隙压力↑，影响回流致水分潴留、渗出等。
意识障碍及生命征变化：嗜睡→昏迷，两低一高（ Cushing反应）其他：头皮静脉怒张、大头儿
●诊断：症状和体征—三主征
●辅助检查：CT、MRI、DSA、头颅X－ray、腰椎穿刺
治疗原则
1.一般处理：观察、颅内压监护、呕吐者禁食、通便、吸氧、昏迷者必
要时气切…
2.病因治疗：切除病变、减压术、分流术…
3.降颅压治疗：高渗脱水剂利尿剂，注意时相、电解肾功等变化
4.激素应用：地米、甲强龙，保护细胞膜
5.5.冬眠/亚低温：代谢率↓、氧耗↓、水肿↓
6.6.脑脊液外引流：颅内压监护、缓慢放液
7.7.巴比妥治疗：代谢率↓、氧耗↓、耐受力↑，
药物浓度检测
8.过度换气：动脉血PaCO2 ↓、脑血流↓
9.抗生素治疗：控制感染、药敏、选择广谱
10.症状治疗：镇痛、镇静、抗癫痫
三、急性脑疝
●脑疝概念：颅内分腔有占位性病变→分腔间存
在压力差→脑组织从高压区移向低压区→脑组织、
血管、神经等受压移位→被挤入硬脑膜间隙孔道中
→出现系列严重的临床症状、体征。
●病因：1.各种外伤性血肿；2.颅内脓肿；3.颅
内肿瘤；4.颅内寄生虫病、肉芽肿；5.医源性：不
当腰穿
●分类：小脑幕裂孔疝（颞叶疝）、枕骨大孔疝（小
脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回疝）
●病理：移位脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干→脑干内血管受牵拉、出血；同侧大脑脚受压→对侧偏瘫；同侧动眼神经受压→麻痹→瞳孔散大；大脑后动脉受压于小脑幕切迹缘→枕叶梗死；脑脊液通道受阻→颅内压↑→恶性循环。
●临床表现
1.小脑幕切迹疝：颅内压增高（剧烈头痛、喷射性
呕吐、烦躁）、瞳孔改变（患侧瞳孔变小对光迟钝
→瞳孔散大对光消失→双侧散大）、运动障碍
（病变对侧肢体肌力↓病理征＋→双侧肢体
活动消失、去脑强直）、意识改变（脑干内网状系
统受累→嗜睡→昏迷）、生命征紊乱（心率、血
压、呼吸、体温等不规则→呼吸停止、血压、心
脏停搏）
2.枕骨大孔疝：脑脊液通道受阻→颅内压↑→剧烈
头痛、频繁呕吐、颈项强直、强迫头位→生命征紊
乱早、意识障碍晚→呼吸中枢受损→
突发呼吸骤停→死亡。
●处理
1.紧急输注高渗脱水、利尿药物：甘露醇、甘油
果糖、速尿
2.病因明确：手术降颅压—清除血肿、切除肿瘤
等
3.姑息性手术：侧脑室体外引流术（术前常用）、脑脊液分流术（侧
脑室－腹腔分流常用）、减压术（颞肌下减压术、枕肌下减压术、去骨瓣、内减压术）
病理生理学试题库-6应激-史满金
病生试题（史满金） 应激 一、A型题 1．参加应激反应的关键性器官是：（） Ａ．甲壮腺Ｂ．肾上腺Ｃ．前列腺Ｄ．心脏Ｅ．肺脏 答案：Ｂ 2．应激反应中对免疫起抑制作用的最主要的激素是：（） Ａ．肾上腺素Ｂ．去甲肾上腺素Ｃ．糖皮质激素Ｄ．β－内啡肽Ｅ．生长激素 答案：Ｃ 3．下列哪种激素的大量分泌不会引起应激性溃疡？（） Ａ．糖皮质激素B．儿茶酚胺C．β－内啡肽D．血管紧张素－ⅡE．前列腺素 答案：Ｅ 4．下列哪项反应不会在应激中发生？（） Ａ．心肌收缩力增加Ｂ．心率加快Ｃ．皮肤血管收缩Ｄ．肾动脉扩张Ｅ．心输出量增加 答案：Ｄ 5．在应激反应中大量分泌的下列激素，哪种具有抑制炎症反应的作用？（） Ａ．肾上腺素Ｂ．去甲肾上腺素Ｃ．糖皮质激素Ｄ．血管紧张素Ｅ．抗利尿激素答案：Ｃ 6．应激时交感－肾上腺系统兴奋，以下哪项反应对机体不利？（） Ａ．心肌收缩力增加Ｃ．血流量分布Ｄ．外周小血管收缩Ｄ．支气管扩张Ｅ．促进糖元分解 答案：Ｃ 7．应激性溃疡发生的最主要机制是：（） Ａ．粘膜缺血Ｂ．糖皮质激素分泌增多Ｃ．胃粘膜合成前列腺素增多Ｄ．全身性中毒Ｅ．血浆β－内啡肽增多 答案：Ａ 8．应激时免疫功能减弱，主要是由于：（） Ａ．生长激素分泌增加Ｂ．盐皮质激素分泌增加Ｃ．糖皮质激素分泌增加Ｄ．胰高血糖素分泌增加Ｅ．胰岛素分泌增加 答案：Ｃ 9．急性期蛋白的主要来源是：（） Ａ．巨噬细胞Ｂ．内皮细胞Ｃ．肝细胞Ｄ．成纤维细胞Ｅ．多形核白细胞 答案：Ｃ 10．关于热休克蛋白（ＨＳＰ）的错误说法是：（） Ａ．ＨＳＰ亦称为应激蛋白Ｂ．ＨＳＰ的生成普遍存在整个生物界Ｃ．ＨＳＰ首先在果蝇体发现Ｄ．ＨＳＰ在进化过程中的保守性很小Ｅ．ＨＳＰ可提高细胞的应激能力答案：Ｄ 11．与应激时情绪行为反应有关的结构基础主要是：（） Ａ．大脑皮质Ｂ．下丘脑Ｃ．中脑Ｄ．脊髓侧角Ｅ．大脑边缘系统 答案：Ｅ 12．能稳定溶酶体的是：（） Ａ．抑肽酶Ｂ．糖皮质激素Ｃ．抗生素Ｄ．ＡＴＰＥ．洋地黄
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
肺动脉高压
肺动脉高压(PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。肺动脉高压(PH)时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中肺动脉高压(PH)常呈进行性发展。 目前肺动脉高压(PH)的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP＞30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压＜15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息平均肺动脉压(mPAP)水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(＞45mmHg)三度。超声心动图是筛查肺动脉高压(PH)最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对肺动脉高压(PH)认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将肺动脉高压(PH)分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订。 肺动脉高压(PH)的分类命名(根据WHO2003，ACCP2004，ESC2004综合修订) 动脉性肺动脉高压(PAH) 特发性动脉性肺动脉高压(IPAH) 家族性动脉性肺动脉高压(FPAH) 相关疾病/因素所致动脉性肺动脉高压(APAH)：胶原血管病；先天性体-肺分流；门静脉高压；HIV感染；药物/毒素；其他：甲状腺功能异常，糖原蓄积症，戈谢病，遗传性出血性毛细血管扩张症，血红蛋白病，骨髓增生异常，脾切除术 广泛肺静脉或毛细血管受累疾病相关性动脉性肺动脉高压：肺静脉闭塞病；肺毛细血管瘤 新生儿持续性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压(左心系统疾病伴发肺动脉高压) 左房/左室性心脏病左心瓣膜性心脏病 低氧血症相关性肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病(COPD) 间质性肺疾病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气病变 高原环境下慢性缺氧 肺发育异常 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压肺动脉近端血栓栓塞 肺动脉远端血栓栓塞 非血栓性(肿瘤、寄生虫、异物等)肺栓塞 其他原因所致肺动脉高压结节病，肺朗格汉斯细胞增生症，淋巴管肌瘤病，肺血管受压(淋巴结肿大、肿瘤、纤维素性纵隔炎等) 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断，及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 特发性肺动脉高压，WHO将原发性肺动脉高压(PPH)改称为特发性肺动脉高压(IPH)，
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学名词解释
?血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 ?血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完 全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶 解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含 量/血氧容量。 ?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又 称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的 血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不 足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加 深加快，肺通气量增加 ?氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞 损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 ?低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血 清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38℃、血 红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。 正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降 为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。
病理生理学(答案)
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（ C ） A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（ B ） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（ C ） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（ D ） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（ A ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒
7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（ B ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（ C ） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（ C ） 增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（ C ） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3
感染性休克的液体选择
感染性休克的液体选择 刘锦 【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。 【关键词】感染性休克；液体选择；生存率 【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential. 【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。 1 感染性休克的液体选择 1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。 1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。 1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一
感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
病理生理学试题库-10休克
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病
理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染 D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化
肺动脉高压形成的病理生理.
肺动脉高压形成的病理生理： 引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。 一、肺血管阻力增加的功能性因素： 1、缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a，舒张血管的如PGI 2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。 2、最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 3、缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。 4、高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 二、肺血管阻力增加的解剖学因素： 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。 5、此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理性改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的
病理生理学名词解释(发热,应激,休克,DIC)部分词语配有英.
发热 Fever 即发热，是指在致热原的作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5C 时的病理过程Fever refers to the regulatory elevation of core body temperature and 0.5C greater tha n no rmal value, due to Set point 即调定点，是指在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点 Hyperthermia 即过热，是指体温调节功能发生障碍，集体体温调节中枢不能将体温控制在与未上移的调定点相适应的水平，使体温被动性升高超过调定点时的病理过程。 Hyperthermia is characterized by an unchanged (normothermic setting of the thermoregulatory center in conjunction with an uncontrolled increase in body temperature that exceeds the body 's ability to lose heat. Pyrogenic activactor 及发热激活物，是指能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 The term pyrogen is used to describe any substance that causes fever. Exogenous pyrogen 即外致热原，是指来自体外能引起人或动物发热的物质，使发热激活物的重要组成部分 Exogenous pyrogens are derived from outside the patient; most are microbial
感染性休克发病机制及早期治疗的方法
第8卷第07期总第87期 二〇一〇年四月?上半月刊 207感染性休克发病机制及早期治疗的方法 仇洪影重庆第三军医大学学员旅八队（400038） 关键词：感染性休克；发病机制；早期治疗 doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.07.176 文章编号：1672-2779（2010）-07-0207-02 感染性休克是由革兰阴性或阳性细菌、立克次体、霉菌、病毒等病原微生物及其毒素等产物引起的人体有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而引起病人全身各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的一种危急重症，病死率极高。 感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低。临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[1]。 1 感染性休克的机制 1964年美国学者Lillehei作了一系列经典实验，提出休克的微循环障碍学说，此后，不少实验和临床科学家进一步证实并丰富了该学说，认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。根据这一学说，临床上把补充血容量提到了治疗休克的首位，结合补液应用血管活性药等改善微循环，这一系列方法对低血容量性休克的治疗取得了明显进展，但对感染性休克疗效并未取得预期的临床效果，这就意味着微循环学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。 19世纪90年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞分子水平研究休克，发现休克的发生、发展与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关[2]。主要环节是患者体内繁殖着的细菌释放大量内毒素、外毒素及其他菌体结构成分（其中细菌内毒素是介导感染性休克的重要启动因子[3]），这些成分启动细胞内信号转导系统，通过G蛋白、各种蛋白激酶和核调节因子κB(NF-κB) 等通路，激活单核巨噬细胞、淋巴细胞等释放大量细胞因子（IFN -γ、IL -2、TNF-β、TNF-α、IL-1、IL-6[4,5]）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等[6]。这些物质可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少，亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。同时细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。各种感染因素最终导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表现[7]。另外，相关研究表明[8]，内毒素也可作用于血管内皮细胞，经过一系列反应最终活化MMP-8和MMP-9，从而降解内皮基底膜，使微血管结构完整性破坏，通透性增加渗漏多，加速休克发展的进程。 2 感染性休克的早期治疗 早期治疗对感染性休克的最终结局具有极其重要的作用。近年来提出感染性休克的演变，存在一个治疗的黄金时段[2]。在此阶段往往血压等生命体征表现正常，其实质已经存在组织的灌注不足。研究表明[9]，在最初治疗的6h内即进行早期目标指导性治疗(EGDT)，通过改善心脏前后负荷，使心肌收缩力达到最优状态和氧平衡等治疗手段，可使中心静脉血氧饱和度和血pH上升，使血乳酸浓度下降，从而降低死亡率。 2.1 液体复苏大量的人体和动物实验证明积极的液体复苏是治疗感染性休克的关键所在。感染性休克伴有血管扩张和毛细血管渗漏增加的特点，因而可用晶体或胶体，两者的效果目前并没有明显差异，但绝不能用含糖液体，因为休克时经常存在着应激性的高血糖，大多数患者需要1～2L胶体液和4～8L 晶体液来恢复足够的循环血量。液体治疗的目的是快速扩容，增加心排血量和运氧能力。Stephen J的实验结果显示应尽快将平均动脉压提升至65～75mmHg以改善器官灌注。可采用5～10min一次快速输注500～1000ml等渗氯化钠或乳酸林格液的补液方法，直至平均动脉恢复，组织灌注充足(一般24h输注4～8L) 。临床表现改善尿量增加血乳酸水平下降是治疗有效的最好指标[7,10]。 2.2 合理应用血管活性药物血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标，而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。因此血管活性药物的选择要慎重，多采用收缩药和舒张药联合应用的方法[11]。 2.2.1 去甲肾上腺素相关实验[12]通过应用不同血管活性药物治疗感染性休克时监测动脉血乳酸浓度变化结果显示：对于感染性休克患者选用血管活性药物时，应首选去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素使感染性休克患者动静脉短路的血管收缩，分流减少，增加内脏血流，加强心肌收缩力、加速心率、加快传导从而兴奋心脏，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少。内脏血供改善后，流经肝脏的血液增加，肝脏摄取、代谢乳酸功能增强，血乳酸浓度进一步下降。 2.2.2 多巴酚丁胺在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺。伴有心功能不全时要去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺以改善心功能。感染性休克患者常常伴有心肌损伤、心功能不全，联用多巴酚丁胺时，多巴酚丁胺兴奋β1受体，受体增强心肌收缩力，改善心功能，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2受体改善内脏血供，肝脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。多巴酚
病理生理学第七章应激
第七章应激 一、多选题A型题 1.应激是指机体在受到各种外环境因素刺激时所出现的 A.特异性全身反应 D.病理性反应 B.非特异性全身反应 E.生理性反应 C.代偿性反应 [答案]B [题解]应激是指机体在受到各种外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反应。 2.各种不同应激原所引起的应激是 A.几乎相同的特异性全身性反应 B.几乎相同的非特异性全身性反应 C.决定于应激原的特异性反应 D.完全相同的特异性全身性反应 E.完全相同的非特异性全身性反应 [答案]B [题解]应激是指机体在受到各种外环境因素刺激时所产生的非特异性全身反应。不管刺激因素的性质如何，这一反应大致相似。 3.下列变化哪项为儿茶酚胺释放增多对机体有利的一面？ A.心率减慢 D.促进糖原合成 B.腹腔脏血管扩 E.血液重新分布 C.支气管收缩,口径变小 [答案]E [题解]应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起心率增快，心收缩力加强，血液重新分布，支气管扩，促进糖原分解，升高血糖等，为儿茶酚胺对机体有利的一面。 4.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于 A．下丘 脑 D.室旁核 B．蓝 斑 E.延髓 C．杏仁体 [答案]B [题解]应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于脑干的蓝斑。 5.应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的中枢位点位于 A．蓝 斑 D.室旁核
B．黑 质 E.杏仁体 C．海马 [答案]D [题解]应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的中枢位点位于室旁核。 6.应激时下列哪一种激素分泌减少？ A.抗利尿激素 D. 催乳素 B.胰岛素 E.啡肽 C.胰高血糖素 [答案]B [题解]应激时，体胰岛素分泌减少，血胰岛素含量偏低。一般除胰岛素外，其他分泌激素在应激时分泌都增多。 7.全身适应综合征是指 A.应激原作用后，机体出现的抵抗和适应反应 B.应激原作用后，机体出现的快速动员期 C.劣性应激原作用后，出现一个动态的适应防御的连续过程 D.有害刺激使机体的自稳态破坏 E.应激的负反馈，表现为全身适应性反应 [答案]C [题解]全身适应综合征是指劣性应激原作用后，出现一个动态的适应防御的连续过程。 8.全身适应综合征的抵抗期体起主要作用的激素是 A.去甲肾上腺素 D.醛固酮 B.胰岛素 E.糖皮质激素 C.肾上腺素 [答案]E [题解]全身适应综合征的抵抗期体起主要作用的激素是糖皮质激素。 9.下列哪一项为全身适应综合征警觉期的特点？ A.炎症、免疫反应减弱 B.糖皮质激素起主要作用 C.持续时间长 D.糖皮质激素受体数量和亲和力下降 E.儿茶酚胺和糖皮质激素分泌均增多，机体处于最佳动员状态 [答案]E [题解]此期以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。警觉反应使机体处于最佳动员状态。 10.下列哪一项为全身适应综合征抵抗期的特点？ A．起主要作用的激素是肾上腺皮质激素 D.机体处于最佳动员状态
病理生理学名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。揭示疾病的本质，为有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 基本病理过程(fundamental pathological process)：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的 功能和代谢变化。如酸碱平衡、缺氧、发热、水肿等。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。 脑死亡标准：自主呼吸停止（首要指标）、不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。 凹陷性水肿（pitting edema）/显性水肿（frank edema）:当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，即~ 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~ 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~ 固定酸（fixed acid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧