尘肺合并肺癌的治疗

尘肺合并肺癌的治疗

肿瘤科主任解析肺癌的治疗方法

近日,管城专家惊奇的发现肺癌的患者以一、二期居多,经调查得知尘肺与合并肺癌的关系,与粉尘中的游离SiO2含量之间并无明显关系,取决于SiO2以外的种种因素,但含硅粉尘能增加某些致癌物的作用,并且吸烟对尘肺合并肺癌有协同作用。

肿瘤专家提取15例患者中,女1例;男14例,年龄60~85岁;其中一期尘肺9例,二期尘肺5例,三期尘肺1例。他们肺癌的早期症状有咳嗽、咯血痰、胸痛、气促、发热、并发上腔静脉综合征者可有头面部及上肢水肿。①小细胞肺癌(SCLC)或燕麦细胞癌:近20%的肺癌患者属于这种类型,本组调查中有7例为小细胞肺癌。②非小细胞肺癌(NSCLC)类:约80%的肺癌患者属于这种类型。

肿瘤科主任指出尘肺合并肺癌的治疗与一般肺癌的治疗基本相同,但由于尘肺患者年老体弱,再加上肺部毁坏性破坏较重,因此,手术治疗难以接受。化疗近20年来发展迅速,对肺癌的疗效显著,但化疗会抑制骨髓造血系统,主要是白细胞和血小板的下降,所以,在治疗中应间断复查血象。另外,放疗对肺癌效果也非常好,但肺癌易转移,故多采用大面积不规则的照射。照射区应包括原发灶、纵隔、双侧锁骨上区,甚至肝脑等部位,同时要辅助药物治疗,肿瘤对射线的敏感性除受病理类型的影响外还受肿瘤的大小、瘤细胞分化程度,瘤体细胞群的构成比例等多种因素的影响,所以制定放疗计划前仔细分析。

有8例肺癌患者接放疗联合化疗治疗,平均存活1年以上,生活质量一般。康莱特注射液与传统化疗药物联合使用,全国各地的研究者均对其临床疗效进行了大量的研究与报道,本研究旨在评价康莱特注射液治疗晚期非小细胞肺癌的有效性与安全性。结论是在一定程度上可增强常规治疗的临床疗效,减少不良反应例数,稳定并改善患者的生活质量。

间质性肺病进展

间质性肺疾病分类进展 中文摘要: 间质性肺疾病(interstitial lung disease, ILD)是一组主要累及肺间质和肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD可最终发展为弥漫性肺结构的损害,导致呼吸衰竭而死亡。ILD的不同病因及分类,其治疗和预后可能不同,故而对ILD进行准确的分类尤为重要。 英文摘要: Interstitial lung disease (ILD) is a group diffuse lung disease of mainly involving the pulmonary interstitial and alveolar cavity, causing the alveolar-capillary function units loss. The main clinical manifestations are the progression of the difficulty in breathing, restrictive ventilation with dispersion function reducing, hypoxemia, and imaging of pulmonary diffuse lesions. ILD can eventually develop into diffuse lung structure damage, leading to respiratory failure and even death. Different etiology and classification of ILD, its treatment and prognosis may be different, so the ILD accurate classification is particularly important.. 关键词: 间质性肺疾病(ILD),特发性间质性肺炎(IIP),特发性肺纤维化(IPF),呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RB-ILD),脱屑性间质性肺炎(DIP),隐源性机化性肺炎(COP),急性间质性肺炎(AIP),淋巴细胞性间质性肺炎(LIP),特发性胸膜间质弹力纤维化(PPFE),急性纤维素性机化性肺炎(AFOP) 第一节、间质性肺疾病的概念和分类 一、间质性肺疾病的概念 间质性肺疾病(interstitial lung disease, ILD)是一组以肺泡单位的炎症和间质纤维化为基本病变的异质性非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称。 肺间质,从解剖学上看,是指肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基底膜之间的间隙,含肺泡间隔内的血管和淋巴周围组织,包括细支气管和支气管周围组织。ILD病变目前认为起始部位与肺泡的上皮细胞和肺泡炎有关,但是病变可能并不仅仅累及肺泡与毛细血管基膜之间的间质,同时也可累及细支气管、肺泡实质、相关的淋巴管和血管以及胸膜等。因此,有学者提出将ILD称为弥漫性实质性肺疾病(diffuse parenchymal lung disease, DPLD),2002年美国胸科学会/欧洲呼吸学会选用DPLD,视其为ILD的同义词。DPLD也逐渐成为这类疾病使用更多的术语,但我国学者多使用ILD作为术语。 我国学者认为,间质性肺疾病是由各种病因所导致的弥漫性肺“间质-实质”病变的总称。间质性肺疾病的概念也应该是包含两个方面: (1)不包括肿瘤性和感染性病因所致的“类”间质性肺疾病的临床及放射的表现,在临床中需要予以排除; (2)病变累及肺组织的全部:间质和实质。

埃克替尼与吉非替尼治疗老年非小细胞肺癌安全性及生存质量的对比研究

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/1c1716248.html, 埃克替尼与吉非替尼治疗老年非小细胞肺癌安全性及生存质量的对比研究 作者:吴艳玲张金标 来源:《健康必读·下旬刊》2018年第03期 【摘要】目的:探讨埃克替尼与吉非替尼治疗老年非小细胞肺癌的安全性及对生存质量的影响。方法:回顾分析笔者所在医院收治的61例老年非小细胞肺癌患者的临床资料,其中埃克替尼组 30例,吉非替尼组31 例。结果:埃克替尼组的皮疹、腹泻发生率显著低于吉非替尼组,组间差异显著(P 【关键词】埃克替尼;吉非替尼;老年非小细胞肺癌;安全性;生存质量 【中图分类号】 R 734. 2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1672-3783(2018)03-03-120-02 吉非替尼与埃克替尼均是治疗非小细胞肺癌的常用靶向药物,均属于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,该类药物具有特异性高、耐受性好、不良反应少等优点,能在一定程度上延长患者的生存期。本研究旨在比较吉非替尼与埃克替尼治疗老年非小细胞肺癌的安全性以及对患者生存质量的影响,现对实验结果进行回顾分析,详情报告如下。 1资料和方法 1.1基本资料回顾分析笔者所在医院收治的61例老年非小细胞肺癌患者的临床资料,试验类型为回顾性分析试验,试验时间为2016年4月至2018年4月。埃克替尼组30例,男性患 者17例,女性患者13例;患者的年龄在42~79岁,平均年龄为(61.20±3.14)岁。吉非替尼组31例,男性患者18例,女性患者13例;患者的年龄在42~79岁,平均年龄为 (61.36±3.08)岁。两组患者的资料比较无显著差异(P>0.05)。 1.2纳入标准全部患者均被诊断为非小细胞型肺癌;患者的年龄超过60岁;预计生存期超过3个月;无意识及认知障碍;具有一定的书写和阅读能力;均签署知情同意书。 1.3方法吉非替尼组:吉非替尼(注册证号:H20090760,进口药品:英国 AstraZeneca KK)用法用量250mg/次,每日1次;埃克替尼组:埃克替尼(批准文号:国药准字 H20110061,生产单位:浙江贝达药业有限公司)用法用量为125mg/次,每天3次。

改良Wells评分对肺癌合并静脉血栓栓塞症的诊断价值

四论著四 通信作者:毛毅敏,E m a i l :y i m i n 6107@s i n a .c o m 改良W e l l s 评分对肺癌合并静脉血栓 栓塞症的诊断价值 李双萍,毛毅敏,和雪改 (河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,河南洛阳471003) 摘 要:目的 评估改良W e l l s 评分对肺癌合并静脉血栓栓塞症(V T E ) 的诊断价值三方法 选取住院的肺癌患者145例,评价W e l l s 评分二血浆D -二聚体水平对肺癌合并V T E 的诊断价值三结果 血浆D -二聚体诊断肺癌合并V T E 的最佳截断值为2.51m g /L ,W e l l s 评分诊断肺癌合并V T E 的A U C 为0.703[95%C I (0.621,0.776)],Y o u d e n 指数为0.407,最佳截断值为2分,其灵敏度为66.7%,特异度为74%;改良W e l l s 评分诊断肺癌合并V T E 的A U C 为 0.855[95%C I (0.787,0.908)],Y o u d e n 指数为0.543,最佳截断值为2分,其灵敏度为93.3%,特异度为61%三改良W e l l s 评分与W e l l s 评分在诊断肺癌合并V T E 的A U C 差异有统计学意义[Z =4.712,95%C I (0.088,0.215),P <0.05]三结论 改良W e l l s 评分对肺癌合并V T E 具有较高的诊断价值三 关键词:肺肿瘤;肺栓塞;改良W e l l s 评分; 诊断中图分类号:R 734.2;R 619.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)05-0421-04 d o i :10.3969/j .i s s n .1004-583X.2020.05.007D i a g n o s t i c v a l u e o fm o d i f i e d W e l l s s c o r e i n l u n g c a n c e r c o m p l i c a t e dw i t hv e n o u s t h r o m b o e m b o l i s m L i S h u a n g p i n g ,M a oY i m i n ,H eX u e g a i D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y a n dC r i t i c a lC a r eM e d i c i n e ,t h eF i r s tA f f i l i a t e d H o s p i t a l o f H e n a nU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y ,L u o y a n g 4 71003,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :M a oY i m i n ,E m a i l :y i m i n 6107@s i n a .c o m A B S T R A C T :O b j e c t i v e T o e v a l u a t e t h e d i a g n o s t i c v a l u e o fm o d i f i e d W e l l s s c o r e i n l u n g c a n c e r c o m p l i c a t e dw i t h v e n o u s t h r o m b o e m b o l i s m (V T E ).M e t h o d s At o t a lo f145p a t i e n t sw i t hl u n g c a n c e ra d m i t t e dt ot h eh o s p i t a lw e r e s e l e c t e d .T h e d i a g n o s t i c v a l u e o fW e l l s s c o r e a n d p l a s m aDd i m e r l e v e l i n l u n g c a n c e rw i t hV T Ew e r e c a l c u l a t e d .R e s u l t s T h e o p t i m a l c u t -o f f v a l u e o f p l a s m aD -d i m e r f o r t h e d i a g n o s i s o f l u n g c a n c e rw i t hV T Ew a s 2.51m g /L .T h eA U C o fW e l l s s c o r e f o r t h ed i a g n o s i so f l u n g c a n c e rw i t h V T E w a s0.703(95%C I [0.621,0.776]),Y o u d e ni n d e x w a s 0.407,a n d t h e o p t i m a l c u t - o f f v a l u ew a s 2p o i n t s ,w i t h t h e s e n s i t i v i t y o f 66.7%a n d t h e s p e c i f i c i t y o f 74%.T h eA U C o f t h em o d i f i e d W e l l s s c o r e f o r t h ed i a g n o s i so f l u n g c a n c e rw i t hV T E w a s0.855(95%C I [0.787,0.908]),Y o u d e n i n d e xw a s 0.543a n d t h e o p t i m a l c u t -o f f v a l u ew a s 2p o i n t s ,w i t h t h e s e n s i t i v i t y o f 93.3%a n d t h e s p e c i f i c i t y o f 61%.T h ed i f f e r e n c e o fA U C b e t w e e n t h em o d i f i e dW e l l s s c o r e a n d t h eW e l l s s c o r e i n t h e d i a g n o s i s o f l u n g c a n c e rw i t hV T E w a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t (Z =4.712,95%C I [0.088,0.215],P <0.05).C o n c l u s i o n T h em o d i f i e d W e l l s s c o r e i s o f h i g hd i a g n o s t i c v a l u e f o r l u n g c a n c e rw i t hV T E .K E Y W O R D S :l u n g n e o p l a s m s ;p u l m o n a r y e m b o l i s m ;i m p r o v e d W e l l s ;d i a g n o s i s 静脉血栓栓塞症(V T E ) 是由于血液高凝二血流瘀滞二血管内皮损伤导致血液在深静脉血管内非正常凝结形成血栓,造成深静脉完全或不完全阻塞性疾病,包括肺栓塞(P E )及深静脉血栓(D V T )三V T E 在肺癌患者中的发病率为7.3%~13.9%, 肺癌相关性V T E 占肿瘤相关V T E 病例的近21%[1] ,是最常见发生血栓栓塞的恶性肿瘤之一[ 2] 三肺癌易合并V T E 主要原因不仅有肿瘤使机体处于高凝状态,还有化疗药物激活凝血系统及靶向治疗对血管内皮的 损伤[3-4] 三目前,V T E 已是导致肺癌患者死亡的第二大原因[2],所以,对肺癌合并V T E 早期诊断与治疗 十分重要三目前,临床诊断V T E 的方法多为C T 肺动脉造影(C T P A )二核素肺通气/灌注扫描等检查,但该检查为影像学检查,价格昂贵,对患者具有辐射损伤,对所有肺癌患者行此检查不仅增加了医疗负担,而且增加了肺癌患者辐射的损伤和有创操作,所以,制定肺癌患者V T E 可能性评估量表十分必要三 W e l l s 评估模型是目前应用最为广泛的V T E 发生可 能性的评分模型[5] 三但多项研究表明,W e l l s 评分对 肺癌患者合并V T E 的诊断效能处于中等水平[6 -7] 三四 124四‘临床荟萃“ 2020年5月20日第35卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 2 0,2020,V o l 35,N o .5

1例肺癌继发肺间质纤维化患者的抢救及护理经验总结

临床实践卫生职业教育 关键词:肺间质纤维化;气管插管;气道护理 中图分类号:R195文献标识码:B 文章编号:1671-1246(2012)02-0145-03 肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。其主要病理改变为肺间质纤维化,肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍。患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最后导致呼吸衰竭,严重者死亡[1]。我科于2011年2月15日收治1例右肺小细胞癌患者,在化疗过程中出现了弥漫性间质性肺炎,经无创及有创呼吸机辅助通气后,疗效欠佳,最终因呼吸功能衰竭伴全身多器官功能衰竭,于2011年3月29日死亡。现报告如下。 1患者一般情况 患者,男,65岁。因“咳嗽、咳痰伴胸闷气短20天”以“右肺中下叶阴影性质待查”收住我科。电子显微镜活检报告为“右肺小细胞癌”,右侧胸水脱落细胞查到“肺小细胞癌”,最后诊断为“右肺小细胞癌(广泛期)”。由于已失去手术时机,遂于2011年2月21日给予依托泊苷150mg/d+奈达铂40mg/d(连续使用5天)方案化疗。期间辅以止吐、保肝等支持治疗。因患者右侧胸腔积液持续渗出,再给予博来霉素60mg胸腔注射1次。用药后患者出现进行性呼吸困难,3月2日胸部CT检查见右肺上叶及左肺广泛毛玻璃样改变。会诊后考虑患者出现肺纤维化,遂给予甲泼尼龙冲击治疗,效果不佳。于3月11日行无创呼吸机辅助通气,以使血氧饱和度维持在59%~85%之间,但效果不佳。于3月12日改为气管插管行有创呼吸机辅助通气,通气模式在同步间歇强制通气(SIM V)及持续气道正压通气(CPAP)之间交替,血氧饱和度维持在90%~99%。3月16日,因血氧饱和度持续下降,维持在70%左右,专家会诊后建议行气管切开术,但遭家属拒绝。3月29日患者因呼吸衰竭伴全身多器官功能衰竭死亡,共住院42天。通过护理本例患者,笔者体会到合理实施相应的气道护理和基础护理措施,防止肺部感染及全身感染是成功抢救和护理肺间质纤维化患者的关键。 2气管插管患者的护理 2.1病室的消毒隔离 限制家属探视,必要时须戴口罩进入。病室通风2次/日,紫外线消毒3次/日,30分钟/次;病室的桌、椅、床及呼吸机、心电监护仪用1:100的含氯消毒剂擦拭,1次/日;病室地面用1:100的含氯消毒剂拖扫,严格实行无菌操作技术规程。 2.2病情的观察及处理 专人专护,24小时持续心电监护。患者行气管插管后,因烦躁不安,出现了人机对抗,呼吸机反复报警,血氧饱和度持续低于90%,在充分评估患者耐受程度的基础上,及时给予肢体约束,并经常检查其可靠性。变换体位及特殊检查需松开约束时,扶持患者双手,以防患者意外拔管。遵医嘱采用0.9%氯化钠32ml+咪达唑仑50mg以6ml/h速度微量泵持续静脉泵入,同时应用肌松药维库溴铵注射液2mg静脉推注后加用丙泊酚注射液,以80mg/h的速度微量泵泵入,使患者持续处于镇静状态,血氧饱和度维持在95%左右。将床头抬高15°~30°,使患者平卧或侧卧,以增加肺活量,利于通气,降低肺部感染的发生,并增强患者对气管插管的耐受性。每半小时或1小时对患者烦躁或不舒适情况进行监测,观察患者行为,如患者出现咬管,用手移动插管,制动的手试图抬起以接触插管,头经常向两侧摆动等表现,可在病床边备好简易呼吸器及面罩,以防脱管时的应急使用。3月20日16时,患者血压突然降至80/45mmHg,我们即刻采用0.9%氯化钠32ml+多巴胺180mg,以10ml/h的速度微量泵持续泵入,并根据血压变化随时调整泵入速度,使患者血压维持在100~120/60~80mmHg之间,并遵医嘱准确记录24小时出入量。 2.3有效的插管固定 用绷带绕过头部的方法或使用固定带固定气管插管,避免插管活动或脱出。用于固定的胶布需粘贴牢固,在有皮肤油脂、口腔内分泌物时应及时揩除,发现胶布、固定带松脱时应及时更换。更换固定带时由两人操作,一人固定插管,一人更换。每天交接班时测量并记录气管插管的外留长度、气囊的最佳充气量。若外留部分变长说明插管有部分脱出,外留部分变短说明有下滑,应及时进行复位。 2.4气囊充气的护理 正压机械通气时,为保证潮气量的摄入及预防口腔和胃内容物的误吸,可使用合适的带气囊气管插管,并应用最小漏气技术或最小闭合容量技术,一般选择低压气囊[2]。使用前检查气囊有无破损、漏气,并均匀充气。为防止气道损伤,气囊压力应在2.4kPa以下,一般每次充气<4ml以维持气囊压在 1例肺癌继发肺间质纤维化患者 的抢救及护理经验总结 鲁玉桂,蔡小林 (兰州市肺科医院,甘肃兰州730046) Vol.302012No.2 145 --

肺癌并发肺栓塞的早期发现与治疗

肺癌并发肺栓塞的早期发现与治疗 发表时间:2011-12-20T15:31:54.503Z 来源:《中外健康文摘》2011年第36期供稿作者:王辉 [导读] 肺栓塞是恶性肿瘤常见的并发症,有文献报道恶性肿瘤使肺栓塞的发病率增加4倍。 王辉(辽宁省瓦房店市中心医院肿瘤科 116300) 【中图分类号】R734.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)36-0076-02 【摘要】肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征肺栓塞是肺癌较常见的一种并发症,有报道其发生率为2.01%。其起病凶险,一旦发生,病死率高。现将我院2005-2011诊治的9例肺癌合并肺栓塞患者的诊治体会与大家分享。9例患者均经病理检查均确诊为肺癌,血D—二聚体明显升高,血小板数增加,合并肺栓塞时肺动脉压升高.其中男6例,女3例;年龄39~75岁,平均62岁。5例行全身化疗,4例内科保守治疗。观察肺癌与血栓栓塞性疾病的关系,探讨其发病机理及治疗方法。认为肺栓塞有时可能是潜在肺癌的信号。其发生最重要的原因是血液高凝状态,而手术、化疗、放疗等干预措施增加了肺栓塞发生的风险。【关键词】恶性肿瘤肺癌肺栓塞干预措施首发表现合并呼吸困难抗凝治疗临床分析低分子肝素 1 资料 本组9例中,男6例,女3例,年龄39~75岁,平均62岁。9例肺癌均经病理学证实。按组织学分类:腺癌6例,鳞癌2例,小细胞癌1例。肺癌的分期根据国际抗癌联盟2002年制订的标准:非小细胞肺癌Ⅲa期4例,Ⅳ期3例;小细胞肺癌局限期1例,广泛期1例。 1.1 临床表现 本组9例患者中确诊肺癌后出现症状并证实肺栓塞6例;肺癌与肺栓塞同时发现2例;肺栓塞为首发表现后经确诊肺癌者1例。其中以呼吸困难起病5例;胸痛起病3例;咯血起病1例。体征5例均有心动过速;呼吸音减低4例;肺动脉瓣区第二心音亢进6例;紫绀4例;血压下降3例。9例患者中2例表现出明显的呼吸困难、心动过速、低血压(收缩压<90mmHg),其中1例晕厥。 1.2 辅助检查 9例患者中血浆D-二聚体升高5例(高于500μg/L)。血气分析示低氧血症6例。心电图6例均有窦性心动过速,3例胸前导联T波倒置或低平;2例完全或不完全右束支传导阻滞;2例有典型的SⅠQⅢTⅢ改变;2例肺型P波。心脏彩超检查7例有肺动脉高压及右室增大的表现。参照2001年中华呼吸病学会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》诊断标准,5例肺癌的患者经CTPA确诊。 1.3 影像学诊断 诊断标准: (1)大面积肺栓塞:2个或2个以上肺叶动脉,或相当数量(≥7个肺段)的肺段动脉阻塞或充盈缺损;(2)次大面积肺栓塞:至少有1个肺段动脉阻塞或充盈缺损;(3)不符合大面积肺栓塞判断标准者归为非大面积肺栓塞。 9例患者按照上述标准诊断大面积肺栓塞1例,次大面积肺栓塞3例,非大面积肺栓塞5例。直接征象中见腔内充盈缺损1例;间接征象中胸水5例,肺纹理稀疏3例,肺梗死灶1例,肺动脉高压4例,右心扩大2例。图中显示部分肺癌合并肺栓塞典型征象。 1.4 治疗及预后9例患者中抗凝治疗6例,尿激酶溶栓1例,自动出院2例。尿激酶溶栓治疗1例显效并完全缓解。复查CTPA肺动脉段充盈缺损征消失。抗凝治疗(低分子肝素+华法林)6例中,有效3例,无效自动出院1例,死亡2例。死亡2例中,1例因治疗无效病情恶化死亡,1例猝死。抗凝溶栓治疗的有效率50%(3/6),死亡率33.3%(2/6)。 1.5 疗效判断标准 (1)显效。呼吸困难、胸痛等症状明显减轻或消失,动脉氧分压(PaO2)上升>75%,CT或ECT显像肺动脉段血栓或缺损肺段减少>75%;(2)有效。呼吸困难、胸痛等症状较前减轻, PaO2上升50%~75%,CT或ECT显像肺动脉段血栓或缺损肺段减少50%~75%;(3)无效。呼吸困难、胸痛等症状无明显缓解, PaO2无明显上升,CT或ECT显像肺动脉段血栓或缺损肺段无明显变化;(4)恶化(含死亡)。呼吸困难、胸痛等症状进行性加剧,治疗后PaO2进行性下降,CT或ECT显像肺动脉段血栓或缺损肺段较前增加。 2 讨论 肺栓塞是恶性肿瘤常见的并发症,有文献报道恶性肿瘤使肺栓塞的发病率增加4倍。原因与以下因素有关:(1)肿瘤细胞作用于凝血系统,使得机体处于高凝状态及纤溶系统功能异常。(2)恶性肿瘤继发血小板活性异常及血小板增多症加重血液的高凝状态。(3)各种干预措施包括手术麻醉、长期卧床、肿瘤压迫及补液不足等因素使得血液流速缓慢及淤积。(4)肿瘤直接侵犯、放化疗以及中心静脉置管直接损伤血管壁促发血栓形成。肺癌因癌组织本身能分泌促凝物质(促血小板聚集物质、多糖蛋白及血浆素原激活剂),具有高血栓形成倾向,更易合并肺栓塞。有文献报道恶性肿瘤中,肺癌合并肺栓塞的发生率最高,其中腺癌是最常见的病理类型,本组9例肺癌中腺癌占66.6%,比例最高,与文献报道一致。 参考文献 [1]刘靖华.肺癌的止血异常.国外医学肿瘤学分册,1997, 24 (4)∶221. [2]尚宁,方世珍,茆玉顺.膈癌合并Trousseau综合征二例报告.中华结核和呼吸杂志,1993,16∶58. [3]Luzzatto G,Schafer AI.The prethrombotic state in cancer.Semin Oncol,1990,17∶147. [4]张宝秋,宋长兴.肺癌患者血液血小板计数增多与预后的相关性.结核病与胸部肿瘤,1996,15(3)∶145. [5]Maruyama M,Yagawa K,Hayashi S,et al.Presence of Thrombosis-inducing Activity in Plasma form Patients with Lung Cancer.Am Rev Resp Dis,1989,140∶778. [6]Lee AgnesYY. Epidemiology and management of venous thromboembolism in patients with cancer[J]. Thromb Res,2003,110(4):167-172. [7]翟振国,伍燕兵,王辰.肺血栓栓塞症的诊断策略[J].中华医学杂志,2003,83(8):703-704. [8]王煜,李振华.肺栓塞相关因素与预后关系的临床分析[J].中国现代医学杂志,(8):948-950. [9]陆慰萱,李龙芸,高岩,等.血栓栓塞性疾病与肺癌[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(7):400.

一例肺癌合并肺栓塞的病例分享

一例肺癌合并肺栓塞的病例分享 病例简介 患者女,68岁,农民,1月前受凉出现咳嗽、痰少,主要为白痰,偶有黄色痰,无发热,无皮疹,无痰血及咯血,患者自服相关药物(具体不详)后,症状未见明显好转,后就诊于当地卫生院行胸部CT提示:考虑右肺上叶占位性病变伴远端实变,建议进一步检查,右侧胸腔积液,所示肝脏多发低密度影,建议进一步检查。今为求进一步诊治来我院,病程中患者神志清楚,精神可,无头晕及头痛,无盗汗,无吞咽困难,无胸痛心悸,无腹痛腹胀,无尿频、尿急及尿痛等,大小便正常,饮食稍差,睡眠尚可,近期体重未监测。 【既往史】 一般健康状况良好;否认高血压病史。否认糖尿病病史。否认冠心病病史。否认慢性支气管炎病史。否认胆结石病史。否认胆囊炎病史。否认“肝炎、伤寒”等传染病病史。未发现药物、食物过敏史。有手术史 【查体】 神清,精神可,步入病房,反应可,言语清,查体合作,营养、发育一般。双瞳孔等大等圆直径约3.0mm,对光反射存在。颈软,气管居中,甲状腺不大,颈静脉无怒张,右侧锁骨上窝可触及多枚大小不等的淋巴结,质韧,融合、活动度差,双肺呼吸运动不对称、语颤不对称,右上肺叩诊呈浊音,余肺叩诊呈清音,右肺呼吸音稍粗,双肺未闻及明显干湿啰音,左肺听诊未见明显异常;心率104次/分,律齐,

各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平、软,肝脾肋下未及,无压痛、反跳痛。双下肢无浮肿,肌力正常;感觉均正常。生理反射存在,巴氏征阴性,克氏征阴性,布氏征阴性。 【辅助检查】 当地卫生院胸部CT提示:考虑右肺上叶占位性病变伴远端实变,建议进一步检查,右侧胸腔积液,所示肝脏多发低密度影,建议进一步检查。 【初步诊断】 右肺占位性病变、右侧胸腔积液(少量) 【诊断依据】 患者因“咳嗽伴胸闷1月余”入院,查体:右侧锁骨上窝可触及多枚大小不等的淋巴结,质韧,融合、活动度差,双肺呼吸运动不对称、语颤不对称,右上肺叩诊呈浊音,余肺叩诊呈清音,右肺呼吸音稍粗,双肺未闻及明显干湿啰音,左肺听诊未见明显异常。辅检:当地卫生院胸部CT提示:考虑右肺上叶占位性病变伴远端实变,建议进一步检查,右侧胸腔积液,所示肝脏多发低密度影,建议进一步检查。根据患者病史及检查,诊断为右肺占位性病变,入院后给予行胸部增强CT检查,必要时行纤维支气管镜检查明确. 【鉴别诊断】 1.咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别,根据患者病史及检查,不考虑该诊断。2.嗜

慢阻肺的患病因素

慢阻肺的患病因素--世界慢阻肺日 每年11月第三周的周三是世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日,由全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD) 2002年倡议设立,每年在世界范围举行慢阻肺日纪念活动,目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解 和重视程度。今年的主题为“为生命呼吸认识慢阻肺与合并症”。。每一届世界慢阻肺日济南哮喘药医院都会组织公益活动来对慢阻肺进行宣传,让更多的人来关注。 目前,慢阻肺是全球第4位死因疾病,是我国居民第3位死因疾病。慢阻肺病情长期牵延、不断加重,不但影响个人身心健康,而且给家庭和社会造成巨大经济损失。 慢阻肺发生与哪些因素有关 ①吸烟是发生慢阻肺最常见的危险因素,吸烟者最易患慢阻肺,包括吸二手烟; ②室内空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖造成的室内空气污染是慢阻肺发生的主要危险因素之一; ③过多或长期吸入职业性粉尘(有机、无机粉尘)、化学物质或其他有害烟雾等; ④儿时经常呼吸道感染、低出生体重等。

⑤室外空气污染成重要影响因素。已有研究证明,空气污染会加重慢阻肺,使得慢阻肺急性发作。 2007年就有数据表明,PM 2.5每提高10微克/立方米,住院率上升3.1%;PM 10每增加10个微米,住院率上升2.5%。要证明空气污染、雾霾与慢性呼吸疾病之间的具体关系还需要长时间的观察研究。 慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重,不仅呼吸系统受累,还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器,发展成肺源性心脏病,最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。 慢阻肺的主要合并症有:心血管疾病(缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压)、骨质疏松症、焦虑/抑郁、肺癌(常见于慢阻肺患者,是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因)、重症感染(尤其是呼吸道感染)、代谢综合症、糖尿病、自发性气胸、胃溃疡、睡眠呼吸障碍等。 慢阻肺早期病人没有明显不适,因此很少就医,给诊断、防治带来困难。有症状就医时,往往都已经出现气道狭窄,治疗效果不好。 慢阻肺反复急性加重住院,每一次急性加重,对患者呼吸功能都是一次巨大打击。所以,早期诊断、预防和治疗对病情控制的效果较好。

特发性肺间质纤维化合并肺癌19例诊疗心得

特发性肺间质纤维化合并肺癌19例诊疗心得 【摘要】目的总结特发性肺间质纤维化合并肺癌(IPF-CA)的临床特点及诊疗方法。方法对19例特发性肺间质纤维化合并肺癌患者从临床表现、辅助检查及诊疗进行回顾性分析。结果19特发性肺间质纤维化合并肺癌患者,12例患者有长期吸烟史,7例有矿物质、粉尘接触史;19例患者均有呼吸困难,其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例。结论通过对特发性肺纤维化合并肺癌的诊疗,以提高本病的早期诊断。 【关键词】 特发性肺间质纤维化;肺癌;间质性 特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(usual interstitial pneu-monia UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病,发病机制尚不清楚,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎,肺泡结构紊乱,最终导致肺纤维化,而肺间质纤维化合并肺癌(IPF-CA)的发生率近年来明显升高,已经引起临床医 生高度重视。 1资料与方法 1.1一般资料本组19例患者,男17例,女2例;12例患者有长期吸烟史,7例有矿物质粉尘接触史;10例患有咳嗽、咳痰、咳血半年,喘憋3个月;3例无咳嗽、咯血,偶有胸闷,双肺弥漫性纤维化及左肺肿瘤2个月;3例患者干咳、咯血,呼吸困难,左下肺肿物4个月;2例双下肺纤维化7个月,无咳嗽,呼吸 困难3个月;1例患者呼吸困难,双肺弥漫性纤维化,右下肺肿物1个月。 1.2临床表现19例患者均有不同程度的呼吸困难,肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例;其中,咳嗽13例,咯痰10例,咳血10例,干咳3例,发热2例,胸痛1例。 1.3辅助检查胸部HRCT检查,IPF常表现两肺周边及以基底部为主的网状或蜂窝状阴影,肺癌的CT表现常常是结节影、团块影,肿块多位于两肺外周边缘,有时肿块略呈分叶状,可见毛刺影,部分老年人吸烟患者肺纤维化严重,常表现为瘢痕片状影,常常掩盖了肺部肿块的病灶,有些患者肺部感染呈现的片状 影也会掩盖肿块的病灶。 2结果 本组19例患者住院10~30 d,12例经化疗后症状明显减轻好转出院;3例肺部片状影合并结节,结节明显缩小吸收好转,肺功能明显提高;2例CT检查提示肺部斑片状影吸收明显,但结节缩小不明显,后转院治疗;2例因呼吸衰竭死亡。其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例。 3讨论 3.1发病机理特发性肺间质纤维化合并肺癌的机制医学界尚不清楚,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。相关文献报道发病年龄平均在53~78岁。男女患者比例为10∶1,男性患者明显多于女性,吸烟者为71.4%[1]。遗传基因对发病过程可能有一定的影响,致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏,启动成纤维细胞的募集、分化和增生,致使胶原和细胞外基质过度生成,损伤的肺泡上皮和炎症

吉非替尼、厄洛替尼治疗非小细胞肺癌疗效、不良反应及药物经济学

吉非替尼、厄洛替尼治疗非小细胞肺癌疗效、不良反应及药物经济学比较石磊 发表时间:2019-08-13T10:21:20.080Z 来源:《健康世界》2019年7期作者:石磊 [导读] 目的:研究比较吉非替尼、厄洛替尼治疗非小细胞肺癌疗效、不良反应及药物经济学学。 石磊 北京四季青医院药剂科 100089 摘要:目的:研究比较吉非替尼、厄洛替尼治疗非小细胞肺癌疗效、不良反应及药物经济学学。方法:选取2016年至1月至12月在我院接受治疗的100例非小细胞癌患者(NSCLC),随机分为A组和B组,A组服用吉非替尼,每天250mg,B组服用厄洛替尼,每天 150mg。比较两组患者的治疗疗效、不良反应,并进行药物经济学的比较。结果:两组患者的治疗疗效和不良反应无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05),对比两组药物治疗费用和费用疗效比差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:吉非替尼、厄洛替尼对NSCLC患者的治疗疗效相当,不良反应发生率相当,但吉非替尼比厄洛替尼花费更少,减少患者的经济负担。 关键词:吉非替尼;厄洛替尼;非小细胞肺癌;比较 目前,我国肺癌的发生率有逐年增高的趋势,肺癌也成为临床治疗中最为常见的恶性肿瘤之一[1]。非小细胞肺癌是肺癌中比较多的癌种,在临床中常见的治疗方法是应用靶向药物进行治疗,其中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制药(ECFI-TKI)吉非替尼(gefitinib)和厄洛替尼(erlotinib)最为常用。本次研究选取了在我院接受治疗的100例非小细胞癌患者,研究对比了两种药物的疗效和不良反应发生情况,并进行药物经济学评价,来为NSCLC患者找到即有效又经济的治疗方案。 1资料和方法 1.1 临床基本资料 本次研究选取2016年1月至12月在我院接受治疗的100例非小细胞肺癌患者,随机分为A组(n=50)和B组(n=50),A组服用吉非替尼,B组服用厄洛替尼。吉非替尼商品名易瑞沙,批准文号:H20040767,为阿斯利康制药有限公司生产;厄洛替尼商品名特罗凯,批准文号:H20060108,美国Schwarz Pharma公司生产。A组患者中男性23例,女性27例,年龄36-78岁,平均年龄(57.12±4.13)岁,鳞癌16例,腺癌28例,其它6例;B组患者中男性24例,女性26例,年龄35-79岁,平均年龄(57.82±2.73)岁,鳞癌16例,腺癌27例,其它7例,对比两组患性别、年龄、癌型差异,无统计学意义(P>0.05)。本次研究入选患者均符合《美国国家综合癌症网非小细胞临床肺癌临床指南中》对非小细胞肺癌的诊断标准[2],接受过至少一个疗程的放化疗,且这一个疗程距本次研究开始超过一个月,并排除其它恶性肿瘤的存在。 1.2 方法 A组每天口服吉非替尼,每次250mg,每日一次,服药时间为每天早上;B组口服厄洛替尼,每次150mg,每日一次。服药时间均为每天早上饭后2h服用,直到疾病进展或出现不能耐受的反应。 1.3 评价指标 临床疗效评价:完全缓解,病灶缩小≥75%,且维持时间大于4周;部分缓解,病灶缩小≥50%,且维持时间大于4周,稳定,病灶缩小≥25%,且维持时间大于4周,进展,病灶缩小<25%,有效率=(完全缓解+部分缓解)/总病例数。 药物经济学评价,本组仅药物资料费用不同,所以本次研究仅计算药费。治疗费用=治疗药品的费用+缓解不良反应药品的费用,费用疗效比=治疗费用/有效率。 1.4统计学方法 所有数据均采用SPSS20.0进行分析,计数资料(%)表示,X^2检验;计量资料应用平均值±,标准差(x±s),计量资料组间比较采用独立样本t检验。差异具有统计学意义(P<0.05)。 2结果 2.1临床疗效对比 两组患者有效率无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。详见表1 3讨论 肺癌是我国肿瘤死亡原因的第一位,严重威胁着人们的生命安全。非小细胞肺癌可细分为鳞癌、腺癌、大细胞癌等几种,其生长较为缓慢,扩散相对较慢,但发现时一般处于中、晚期,5年生存率很低[3]。 吉非替尼(gefitinib)和厄洛替尼(erlotinib)是临床中使用较为广泛的靶向抗癌治疗药物,与传统的抗癌药物相比,效果更显著,且副作用更低[4]。吉非替尼和厄洛替尼的主要不良反应为消化道反应(主要为腹泻)和皮肤反应(瘙痒、皮疹、皮肤干燥),且反应较为平

肺癌合并肺栓塞的研究进展

肺癌合并肺栓塞的研究进展 静脉血栓栓塞症(VTE)是恶性肿瘤常见的并发症之一,包括深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,其中最常见的栓子为血栓,通常所称的肺栓塞即为肺血栓栓塞症。肺癌作为我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其肺栓塞的发生率高,临床特征不典型,难以识别,是肺癌患者预后不良的标志之一。本文就肺癌合并肺栓塞的相关进展进行论述,提供临床诊治线索。 一、流行病学 VTE是导致肿瘤患者死亡的第二大原因,仅次于肿瘤进展[1]。肿瘤相关VTE的发病率约4%~20%,但因可无任何临床表现或被肿瘤症状掩盖,其实际发病率可能更高。有研究结果表明50%的恶性肿瘤患者在尸检中被发现静脉血栓栓塞[2]。 肺癌相关VTE约占肿瘤相关VTE的21%[3,4],肺癌人群发生VTE的风险比普通人群高20倍[5],发生肺栓塞的风险比普通人群高6倍[6]。一项基于大量人群的病例对照研究显示,血液系统肿瘤VTE风险最高,其次是肺癌和胃肠道肿瘤[7]。尽管肺癌不是肺栓塞发生率最高的恶性肿瘤,但高发病率使其成为与肺栓塞相关的最常见恶性肿瘤之一。一项Meta分析纳入了41项研究,这些研究中肺癌相关肺栓塞的总计发病率约为3.7%(1 172/31 294),单项研究发病率为1.3%~23.7%,其中一些研究报道了部分隐匿性肺栓塞的患者,占比波动于29.4%~63.0%[8]。Anagnostopoulos等[9]分析了2 549例接受CTPA检查的疑似肺栓塞患者,其中289例肺癌患者的肺栓塞发生率为21.5%,95例其他肿瘤患者的肺栓塞发生率为17.5%,可见肺癌相比其他恶性肿瘤具有更显著的肺栓塞风险。 肺癌诊断后的3~6个月内为并发肺栓塞的高发期。多项研究结果表明,肺癌合并肺栓塞的患者中,约二分之一的患者是在肺癌诊断后的3个月内发生肺栓塞[10,11]。另一项研究显示,70%的患者是在肺癌诊断后的6个月内发生肺栓塞[5]。肺栓塞可作为肺癌的首发表现,即在肺栓塞发生时或诊断后数月甚至数年发现肺癌,因此临床上对于不能解释的肺栓塞,应筛查是否患有肺癌或其他恶性肿瘤[12,13]。

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的临床关系分析

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的临床关系分析 目的探讨COPD与肺癌的临床关系,以便早期诊断及降低肺癌发生率。方法分析临床68例COPD合并肺癌及30例单纯COPD患者及30例正常对照组病例的临床特点。结果在所有的危险因素中,长期吸烟暴露率最高。COPD合并肺癌、单纯COPD以及正常对照组3组之间肺功能差异有统计学意义(P 0.05),但DCLO差异有统计学意义(P 70%的人群肺癌发病率明显低于FEV1<70%的人群,这表明肺功能损伤在肺癌的发展及转归中起着十分重要的作用。有研究证实,合并COPD的肺癌患者生存率均明显低于不合并COPD患者,这说明COPD是估计肺癌患者预后的一个重要因素[8]。从表1可以看出,COPD 并肺癌组与COPD的肺功能无明显差异,这说明肺功能差主要由于COPD所致,而肺功能在肺癌的发生过程中起着重要的作用,因此COPD导致的肺功能的损害可能是肺癌发生的一个独立危险因素,而肺癌的发生可能是在COPD的基础上发生的,而在COPD基础上发生的肺癌在临床上易漏诊,因此定期行肺功能等检查是早期发现肺癌的重要手段。[参考文献] [1] 陆再英,钟南山. 内科学[M]. 7版. 北京:人民卫生出版社,2008:62. [2] 张双胜,钟春蔽,陈小英. 慢性阻塞性肺疾病合并支气管肺癌研究[J]. 中国实用医药,2008,3(21):34-35. [3] 查人俊. 现代肺癌诊断与治疗[M]. 2版. 北京人民军医出版社,1999:123. [4] Segal RA,Martonen TB,Kim CS,et al. Computer simulations of particle deposition in the lungs of chronic obstructive pulmonary disease patients[J]. Inhal Toxicol,2002,14(3):705. [5] Wang JS. Relationship of carbon monoxide pulmonary diffusing capacity to post operative cardiopulmonary complications in patients undergoing pneumonectomy[J]. Kaohsiung J Med Sci,2003,19(9):437. [6] Mark P Purdue,Laum Gold,Bengt Jgrvholm. Impaired lung function and lung cancer incidence in a cohort of Swedish construction workers[J]. Lung Cancer Thorax,2007,62(1):51-56. [7] 韩勇,徐辉,王云杰,等. 慢性阻塞性肺疾病与肺癌危险性关系的探讨[J]. 中国肿瘤临床,2005,32(8):421-423. [8] Lopez-Encuentra A,Astudillo J,Cerezal J,et al. Prognostic value of chronic obstructive pulmonary disease in 2994 cases of lung cancer[J]. Eur J Cardiothorac Surg,2005,27(1):8.

相关文档
最新文档