PiCCO在脓毒性休克患者EGDT中的研究进展 (综述)
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2018, 8(3), 275-280
Published Online May 2018 in Hans. https://www.360docs.net/doc/119609424.html,/journal/acm
https://https://www.360docs.net/doc/119609424.html,/10.12677/acm.2018.83046
Research Progress of PiCCO on EGDT in
Patients with Septic Shock
Zhenjing Liu1, Xuening Xing2*
1Ningxia Medical University, Yinchuan Ningxia
2Ningxia Yinchuan Bokang Hospital, Yinchuan Ningxia
Received: Apr. 15th, 2018; accepted: May 10th, 2018; published: May 17th, 2018
Abstract
Septic shock is a syndrome characterized by multiple organ dysfunction due to systemic infection.
It is one of the common causes of death in Intensive Care Unit (ICU) patients. The main clinical manifestation of septic shock patients is hemodynamic disorder, so accurate hemodynamic as-sessment and rapid and accurate fluid resuscitation are very important for the treatment of the disease. PiCCO (Pulse indicator continuous cardiac output) is a new hemodynamic monitoring technology which combines arterial pulse contour continuous cardiac output monitoring and pulmonary heat dilution cardiac output monitoring. PiCCO has the advantages of simple clinical operation, small injury to patients, more intuitive and comprehensive parameters and so on. So it can better guide Early goal directed fluid therapy (EGDT) in patients with septic shock, reduce pulmonary edema and exacerbation of pulmonary infection caused by excessive fluid replacement, reduce the occurrence of heart failure, improve the success rate of liquid resuscitation and help patients to comprehensive treatment in the near future. However, there was no significant im-provement in the long-term outcome of patients with septic shock.
Keywords
Septic Shock, Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), Early Goal Directed Fluid Therapy (EGDT), Pulse Indicates Continuous Cardiac Output (PiCCO)
PiCCO在脓毒性休克患者EGDT中的研究进展
(综述)
刘振菁1，邢学宁2*
1宁夏医科大学，宁夏银川
2宁夏银川博康医院，宁夏银川
*通讯作者。
刘振菁，邢学宁
收稿日期：2018年4月15日；录用日期：2018年5月10日；发布日期：2018年5月17日
摘
要
脓毒性休克(Septic shock)是由于全身性感染导致多器官功能受损为特点的一种综合征，是重症加强治疗病房(Intensive care unit, ICU)患者常见的死亡原因之一。脓毒性休克患者的主要临床表现为血流动力学紊乱，因此精确的血流动力学评估和快速准确的液体复苏对疾病的治疗非常重要。PiCCO 即脉搏指示连续性排出量监测(Pulse indicator continuous cardiac output)，是一种结合动脉脉搏轮廓连续心排血量监测与经肺热稀释心排血量监测的新型血流动力学监测技术，具有临床操作简单、对患者机体损伤小、参数更直观全面等优点，能更好地指导脓毒性休克患者早期目标导向液体治疗(Early goal directed fluid therapy, EGDT)，减少因过度补液引起的肺水肿和肺部感染加重，减少心功能衰竭的发生，提高液体复苏治疗成功率，有助于患者近期的综合治疗，但对于脓毒性休克患者远期转归无明显改善。
关键词
脓毒性休克，多器官功能障碍综合征(MODS)，早期目标导向液体治疗(EGDT)，脉搏指示连续心排出量 (PiCCO)
Copyright ? 2018 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/119609424.html,/licenses/by/4.0/
1. 脓毒性休克
脓毒性休克主要的病因为患者机体受到感染部位微生物、微生物释放的毒素以及细胞壁产物等的损害，使患者的免疫系统被激活，产生的细胞因子和内源性介质对多个组织器官产生影响，导致机体有效循环血容量减少，微循环灌注显著下降，组织细胞发生缺血缺氧，继而代谢功能出现紊乱，严重时可发生多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) [1]。在脓毒性休克的发病机制中，组织灌注不足是最为重要的特点[2]，因此早期、积极的液体复苏，能明显增加患者的心输出量和心脏前负荷，组织器官微循环的灌注发生好转。研究表明早期目标导向液体治疗(EGDT)可以使脓毒性休克患者的血容量状况得到改善，缩短患者的住院天数[3] [4]。传统上指导EGDT 常选择血压、尿量、中心静脉压(Central Venous Pressure, CVP)等，但这些指标易受诸多因素影响[5]，还可引起过度的液体复苏，给患者带来伤害，所以精准的血流动力学监测在脓毒性休克患者的EGDT 过程中意义重大。
2. 新型精准血流动力学监测
2.1. PiCCO 的发展
PiCCO 监测仪是20世纪80年代由德国PULSION 公司生产的一种新型的血容量监测仪器。经过30多年临床实践和经验总结，该技术已逐渐成熟并且在各医疗机构普遍应用，特别是为重症患者的救治创造了条件。其主要是将动脉脉搏轮廓下分析技术与经肺热稀释技术相结合的一种综合性监测技术，克服了以往单纯依靠医生经验、患者心率、血压等客观生命体征变化评估患者血流动力学状态的不足。PiCCO Open Access
刘振菁，邢学宁
根据改良的Stewart-Hamilton公式不仅可以计算出静态容量监测指标如平均动脉压(Mean Arterial Pres-sure, MAP)、心指数(Cardiac Output Index, CI)，还可以计算出连续的容量监测指标如连续心输出量(Continuous Cardiac Output, CCO)、胸腔内血容积指数(Intrathoracic Blood Volume Index, ITBVI)、全心舒张末期容积指数(Global End Diastolic Volume Index, GEDVI)等，能更好地反映患者的容量状态[6]。另外，PiCCO通过经肺热稀释技术能直接读取血管外肺水指数(Extravascular Lung Water Index, EVLWI)、肺毛细血管通透性指数(Pulmonary Vascular Permeability Index, PVPI)，准确判断患者肺水情况，提高患者液体复苏治疗成功率[7]。
2.2. PiCCO的操作及监测原理
行PiCCO治疗的患者需行有创呼吸机辅助呼吸，常选择同步间歇指令通气(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV)模式，根据患者的情况设置合适的呼吸机参数。通过在患者上腔静脉(颈内静脉或锁骨下静脉)中置入双腔中心静脉导管和在患者股动脉置入PiCCO导管。双腔中心静脉导管与换能装置和监护仪连接，归零，监测患者CVP。PiCCO导管一端连接换能装置与监护仪，归零，监测患者动脉血压。导管的另一端连接PiCCO模块，调至心输出量计算页面，输入患者基本信息(身高、体重、年龄等)，然后进行中心静脉压归零测量并记录结果。开始测量心输出量，基线稳定后从中心静脉导管内快速将冰盐水(冷指示剂15~20 mL)注入患者体内，重复测量三次，如果参数误差不大，则开始进行计算，取其平均值。通过基本运算法则，应用动脉脉搏轮廓下分析技术得出患者每搏量(Stroke Volume, SV)、每搏量变异(Stroke Volume Variation, SVV)、系统血管阻力(Systemic Vascular Resistance, SVR)等，通过经肺热稀释法得出ITBVI、GEDVI、EVLWI等容量相关参数。
2.3. PiCCO指导脓毒性休克患者的EGDT
PiCCO能连续监测包括心排指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)、每搏变异度(SVV)、胸腔内血容积指数(ITBVI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)、血管外肺水指数(EVLWI)等多个血流动力学参数。使对脓毒性休克患者的液体治疗实现精准化和床旁连续化[8]。CI是由心脏泵出血容量除以体表面积计算得出，受到心率、心脏节律性、心肌收缩力、前负荷及后负荷的影响，能反映患者的心功能，指导多巴酚丁胺等正性肌力药的使用。ITBVI和GEDVI是以容量参数直接反映患者的心脏容量状态，消除了胸腔内压力、心脏顺应性等因素对监测结果的影响，较CVP、PAOP可以更精确地反映脓毒性休克患者心脏前负荷状态[9]，指导液体的输注类型、速度及血管活性药物的使用剂量。由于感染灶各种微生物及各种炎性介质等的相互作用，患者肺毛细血管通透性增加，PVPI能准确反映肺部毛细血管的损伤情况[10]，EVLWI能定量判断患者肺水肿的严重程度，较X线胸片更加精确，明确患者补液是多还是少[11]。当EVLWI增加超过2倍时，在胸片上才能表现出来[12]。EVLWI是目前测量患者肺水肿的比较好的指标，能量化肺水肿程度，且克服了胸片受肌肉、脂肪、气体等因素的影响[13]。SVV、SVR能反映患者液体治疗的效果，评估血容量的变化情况[14][15]。因此根据PiCCO监测得到的参数能更全面指导脓毒性休克患者EGDT，有利于精确调整液体复苏的治疗程度，血流动力学更容易趋向稳定。多项研究表明在脓毒性休克患者的EGDT中应用PiCCO，患者6 h EGDT达标率更高，患者机械通气时间缩短，住ICU的天数明显缩短[16][17]。
3. PiCCO监测的优势
3.1. PiCCO和Swan-Ganz漂浮导管的比较
Swan-Ganz漂浮导管是监测患者血流动力学的最经典方法，自1970年用于临床一直被认为是血流动
刘振菁，邢学宁
力学监测的“金指标”[18]，对于指导患者的液体复苏治疗具有很好的准确性。但近年来随着Swan-Ganz 漂浮导管在临床工作的广泛应用，其问题越来越突显出来。与PiCCO相比，Swan-Ganz漂浮导管从颈内静脉或锁骨下静脉放置至肺动脉，导管放置较深，易发生心律失常、误穿动脉、气胸等多种严重的并发症，对患者的损伤较大[19]，而且成本较大、操作需要专门的技术人员才能完成[20]。Mehri等[21]人的大样本研究发现危重症患者使用Swan-Ganz漂浮导管指导液体复苏治疗时，患者的住ICU时间、住院的花费及病死率显著增高。但Swan-Ganz漂浮导管和PiCCO监测均采用了热稀释法，血流动力学监测相关性及一致性较好[22][23]。而且PiCCO操作简单、评估时间短，使临床医生更容易应用。对患者的损伤较小，导管放置时不需要胸片定位，不仅适用于成人患者，在小儿脓毒性休克患者中也能良好地使用[24]。
3.2. PiCCO和心脏彩色多普勒超声的比较
心脏彩色多普勒超声应用双平面Simpson公式可计算得到患者的左室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)，能较好地反应患者的心脏前负荷情况[25]，且受机械通气的影响较小，是临床广泛应用的心血管功能检测设备。但与PiCCO相比，心脏彩色多普勒超声需要超声室专业人员的操作，且依赖操作者的个人因素，不同操作者的心功能的测量值变异度较大[26]。而且对于ICU危重患者，心脏彩色多普勒超声难以实现连续监测[27]。Horster等[28]人的研究表明PiCCO与心脏彩超多普勒超声在监测患者心输出量方面，一致性较好，临床上可以用PiCCO替代。
4. PiCCO监测脓毒性休克患者EGDT的不足
脓毒症新概念是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，当合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱时，表现为脓毒性休克，其死亡风险显著升高。机体应对感染时所发生的复杂病理生理反应，单一依靠EGDT对患者远期转归并无改善[29]。根据“拯救脓毒症运动”2016年治疗指南公布的国际三个大型随机试验结果[30][31][32]，说明无论是在PiCCO还是在传统监测指标下，单纯的EGDT 并不能显著减少脓毒性休克患者的病死率，在有效监测下积极的生命体征支持和机体内环境调整的综合性治疗是提高远期生存率的关键。
5. 研究意义
由于脓毒性休克循环(心血管功能)衰竭最为突出，常规监测心率、血压和中心静脉压是是不够的，快速评判器官功能状态十分迫切。PiCCO监测心血管功能的有效性引起普遍关注，实时动态变化的指标，能快速展示患者心血管系统的病理生理现状。PiCCO监测相对于中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)等心脏前负荷指标来讲，反复注入冰盐水便可获得连续的动态血流动力学参数，对评估循环系统对多种干预因素的反应性，调整脓毒性休克的精准治疗有积极的意义。
6. 临床应用前景
脓毒性休克患者在初期复苏过程中，临床工作不仅要了解全身血容量状况(在脓毒症或全麻状态下由于血管扩张而很难确定最佳血容量)，而且还要知道给予容量及正性肌力药物能否改善患者的血流动力学状态。也就是要清楚此时机体对容量和药物的反应性，近年来大量的临床研究证据表明，传统的静态血流动力学监测指标既不能准确预测容量反应性，也不是良好的复苏终点指标[33]。PiCCO具有临床操作简单、对患者机体损伤小、监测参数直观全面等优势，能够了解循环功能，精准地指导脓毒性休克患者的早期液体复苏治疗，合理恰当的给予血管活性药物，有效提高患者初步复苏成功率。PiCCO监测作为动态血流动力学监测在这方面显示了很好的优势，尤其在预测容量反应性方面已得到许多临床实践的证实；另外，在容量复苏终点的判定、脓毒症患者病情的演变、预测呼吸衰竭时采用呼吸机PEEP模式的
刘振菁，邢学宁
血流动力学影响以及重症患者的液体管理方面也显示出了良好的应用前景。对于脓毒性休克患者(EGDT)虽不再列入拯救脓毒症运动(2016)国际指南重要推荐，但是临床抢救中，早期有效的液体复苏对于稳定脓毒症诱发的组织低灌注或脓毒性休克来说，至关重要。准确判断复苏的状况很关键，PiCCO动态血流动力监测将为脓毒性休克的诊治提供有力支持，在“拯救脓毒症运动”中发挥更加重要的作用。
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(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
脓毒性休克
脓毒性休克 一、定义 脓毒性休克属血液分布性休克。是由于各种感染启动的全身脓毒症反应，称脓毒症级联反应，主要表现为多种细胞因子及炎性介质的过度失控性释放介导的全身炎症反应综合征（SIRS）。最终导致以广泛的内皮炎症高凝式凝血障碍，以及低血压等为主要临床表现的临床症候群。 二、诊断要点 对于有明确感染脓毒症者，若出现血氧饱和度下降，或面色苍白，皮肤花斑，四肢发凉，即使血压在正常范围，其诊断即可成立。当脓毒性休克进一步发展，收缩压很快降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg时即为典型休克。 三、辨证分型 脓毒性休克发病多见于严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血液形成菌血症，同时释放出内毒素和外毒素，引起效应细胞致敏、激活和释放各种内、外源性化学物质，对于血管、心、肺、肝、肾、脑等器官有直接的毒性作用，可使血管功能失调、内皮受损，导致全身或局部血流分布异常，导致组织灌注不足，血管扩张，血压下降。若能及时给予有效地调控及纠治，则有恢复的可能。反之，在毒素与各种内源性介质的作用下，器官的损伤进一步加重及持续性低血压，可诱发DIC或多系统器官功能衰竭，发展成“不可逆”性休克。 （一）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色泡沫状痰，颜面发黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。 （二）腑实热结证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚至全身厥冷，神昏，便结尿赤，胸腹坚满拒按，喜凉饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。 （三）三焦俱急证 证候：大热、大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。 （四）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。 （五）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥冷，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。 四、治疗方案 本证以阴阳耗脱为临危表现，故治疗以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治。 （一）治疗原则 1、一般治疗 （1）去枕平卧，注意保暖，抬高下肢15度左右，密切观察SPO2,予以心电监护，注意体温、心率、血压、呼吸、神志、瞳孔等生命体征的变化。 （2）紧急建立静脉输液通路，补充血容量，并根据休克程度与性质予以对因治疗。 （3）注意心理调护，及时镇静，有效止痛，合理保暖与物理降温，必要时予以完全胃肠内（或外）营养支持。 （4）根据休克阶段和诱因采取相应措施。 2、调整炎症介质，菌、毒、炎症介质并治 （1）糖皮质激素的应用：在扩容、抗感染的基础上短时间内应用大剂量糖皮质激素，可
脓毒症和脓毒性休克治疗流程图
脓毒症和脓毒性休克治疗流程 一、诊断 脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭 脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 二、入科或诊断后一般处理 卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道 吸氧，保持sPaO295%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP） 记每小时出入量（特别是尿量） 三、检验与检查 急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP； 非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。 急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。 非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。 四、沟通病情、签署相关知情同意书 入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书 有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、特殊治疗相关知情同意书（血液净化等） 五、治疗
1小时内给予广谱抗感染药物 早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液 早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药： MAP<65mmHg：5%GS 45ml+去甲肾上腺素10mg-----3ml/h起始，据病情、血压调泵速5%GS 40ml+去甲肾上腺素20mg 加：5%GS 30ml+多巴酚丁胺200mg------3ml/h起始，据病情、血压调泵速 加：血管加压素（最大剂量0.03U/min） 加：肾上腺素0.9%NS 40ml+肾上腺素10mg------3ml/h起始，据病情调泵速纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml （PH≤7.15） 存在消化道出血危险因素： 应用PPI或H2RA：0.9%NS 100ml+奥美拉唑40mg qd或bid 洛赛克 耐信 0.9%NS 100ml+西咪替丁0.6g bid 糖皮质激素：充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。 Hb <7g/dl时→输注去白悬浮红细胞; PLT<10×109/L+无明显出血征象or<20×109/L+出血高风险→预防性进行血小板输注;活动性出血、外科手术、侵入性操作，PLT需达到≥50×109/L。 镇痛与镇静：机械通气的患者最小化连续性或者间断性镇静 0.9%NS 46ml+右美托咪定400ug------2ml/h起始（注意HR、BP） 丙泊酚400mg-----3ml/h起始（可静推，小于5ml/次） 血糖控制：2次血糖＞10mmol/L时→启动胰岛素降糖+QH或Q2H测血糖 0.9%NS 47.5ml+胰岛素100U------2ml/h起始（据血糖水平调泵速和起始泵速） 血栓预防：无禁忌时低分子肝素预防 低分子肝素（齐征）5000U QD 皮下注射 或：依诺肝素1支QD 皮下注射 营养：早期TPN不可行→前7天静脉葡萄糖+可耐受的肠内营养； 尽早启动足量肠内或滋养型、低热量肠内营养。
脓毒症患者护理查房
时间：2018年10月24号 地点：ICU 参加人员: 主持人：郝开红 郝开红： 脓毒症与脓毒性休克就是急危重症医学面临得重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过１９００万，其中有６００万患者死亡，病死率超过１／４，存活得患者中约有３００万人存在认知功能障碍。2018年10月17日我科收住一名脓毒症患者，今天针对这位患者，我们进行一次护理查房。主要解决一下现存得护理问题，进一步了解脓毒症得护理，学习脓毒症救治得最新进展，下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女，32岁，主因“发烧伴恶心、呕吐4天”于2018－10－17入院 治疗，患者4天前出现发烧，最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物，随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗（具体不详），后因治疗效果不佳，仍间断发烧，而就诊于我院急诊科，急诊科予请普外一科会诊后，考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CT，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”，需进一步维持生命而收入我科，患者本次发病以来，精神整，睡眠尚可，食不振，大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P100次／分，R17次／分，BP86／54mg，神志模糊，查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿，巩膜黄染，浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧，突然出现呼吸困难表现，立即行气管插管接呼吸机辅助通气，模式：SIMV ＋PSV，潮气量：450ml，同步频率：16次／分，Fi02：55％，PS10cmHz0，PEP：3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛，去甲肾上腺素持血压，血压低，加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径得2．0mm，对光反射灵敏。2018-10-20实验检验报告：血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-10-22为明确颅内情况，于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160mmHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇；去甲肾上腺素维持血压；胰岛素调控血糖；多巴胺联合确酸甘油持续
《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南(2016)》解读-2021年华医网继续教育答案
《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南（2016）》解读-2021年华医网继续教育答案 备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项,更多问题答案请访问https://www.360docs.net/doc/119609424.html, (一)《处理脓毒症与脓毒症休克指南（2016）》解读（一） 1、有关脓毒症诱导的低灌注补液量是（） A、根据中心静脉压补液 B、开始3小时内给晶体液30ml/kg[正确答案] C、初始1小时给500ml晶体液。 D、先给胶体液500ml E、开始5小时内给晶体液30ml/kg 2、有关脓毒症与脓毒症休克的液体治疗，首选（） A、胶体液 B、白蛋白 C、贺斯 D、晶体液[正确答案] E、以上都是 3、治疗脓毒症休克，首选血管活性药物是（） A、去甲肾上腺素[正确答案] B、肾上腺素 C、多巴胺 D、血管加压素 E、以上都是 4、处理脓毒症与脓毒症休克国际指南，首版是（） A、2000年 B、2004年[正确答案] C、2008年 D、2012年 E、2014年
5、指南中有关早期定向目标治疗的最新叙述是（） A、可降低死亡率 B、对危重病人有害 C、不降低死亡率[正确答案] D、宜用于轻症病人 E、以上都是 6、多巴胺适用于下列哪一项病人（） A、快速型心律失常风险很低 B、相对或绝对心动过缓 C、符合A与B项病人[正确答案] D、低血压病人均适合 E、以上都是 7、经补液或适用血管活性药物后，仍低灌注，可使用（） A、多巴酚丁胺[正确答案] B、多巴胺 C、肾上腺素 D、654-2 E、去甲肾上腺素 8、有关脓毒症与脓毒症休克，不推荐下列哪种液体（） A、白蛋白 B、晶体液 C、羟乙基淀粉[正确答案] D、平衡晶体液 E、生理盐水 9、治疗脓毒症休克需要大量输晶体液时，可用（） A、万文 B、贺斯 C、白蛋白[正确答案] D、低分子右旋糖苷 E、胶体液
脓毒症患者护理查房
时间：2018年1０月24号 地点:ＩＣU 参加人员: 主持人:郝开红 郝开红： 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过１9００万,其中有60０万患者死亡，病死率超过1/４，存活的患者中约有３０0万人存在认知功能障碍。20１8年10月1７日我科收住一名脓毒症患者,今天针对这位患者,我们进行一次护理查房。主要解决一下现存的护理问题，进一步了解脓毒症的护理,学习脓毒症救治的最新进展,下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女,３２岁，主因“发烧伴恶心、呕吐４天”于２０1８－1０-1７入院治疗,患者4天前出现发烧,最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物,随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗(具体不详),后因治疗效果不佳,仍间断发烧，而就诊于我院急诊科,急诊科予请普外一科会诊后,考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CＴ，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”,需进一步维持生命而收入我科,患者本次发病以来,精神整,睡眠尚可，食不振,大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P1０0次／分,R17次/分,BP86/54mg,神志模糊,查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿,巩膜黄染,浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧,突然出现呼吸困难表现,立即行气管插管接呼吸机辅助通气,模式：SIMV＋PＳV,潮气量:450mｌ,同步频率：16次／分,Fi0２:５5％,PS１0cmHｚ0,PEP:3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛,去甲肾上腺素持血压,血压低,加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径的2.0ｍm，对光反射灵敏。2018-１０-2０实验检验报告:血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-１0-２2为明确颅内情况,于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160ｍｍHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇;去甲肾上腺素维持血压;胰
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南
拯救脓毒症运动（SSC） 2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订，详细可参详会议内容。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1（强力推荐：做或不做）、2（弱度推荐：可能做或可能不做）两级，将证据分为A[高质量随机对照研究（RCT）或荟萃分析研究]、B（中等质量RCT 或高质量观察性及队列研究）、C（完成良好、设对照的观察性及队列研究）和D（病例总结或专家意见，低质量研究）。 第一部分严重脓毒症的治疗 A 早期复苏 1、脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压（MAP） ≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O 2 ）≥70%，混合静脉氧 饱和度（S v O 2 ）≥65%（1C）。 2、严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O 2 与 S v O 2 未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂 量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）。 3、此外，研究人员指出，在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶段的，缺乏监测中央静脉氧饱和度设施下，乳酸(组织灌注不足的一个标记)水平升高的患者，应尽快使乳酸水平降至正常（弱度推荐；2C级） B 诊断 1、如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液（1C）。 2、推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU，此时床旁超声是最有效的方法（1C）。 3、对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：1,3-β-D-葡聚糖试验（2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（2C级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。 C 抗生素治疗 1、推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取适合的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1D）。
脓毒血症及脓毒性休克简介
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药
脓毒性休克
第六节脓毒性休克 【诊断标准】 1.脓毒性休克代偿期(早期)临床表现符合以下6项之中的3项。 (1)意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊,甚至昏迷、惊厥。 (2)皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。 (3)心率、脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml/(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 2.脓毒性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降,收缩压小于该年龄组第5百分位小于该年龄组平均值减2个标准差,即1-12个月<70mHg,1-10岁 <70mmHg+[2×年龄(岁)大于或等于10岁<90mmHg。 【临床表现及分型】 (1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暧、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。 (2)冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 【辅助检查】 1.血常规、CRP 、PCT. 2.动脉血气分析、血生化、血糖、电解质、血培养。 3.B超、胸片、学培养。 4.【治疗】 1.吸氧。 2.二路液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅 速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。 (1)第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首剂20ml/kg0~20分钟静脉推注。 然后评估循环与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等)。若循环无明显改善,可再予第2剂第3剂,每次均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60m/kg。第1小时输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。第1个小时液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖,可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正，当血糖>11.1mmol/L(200mg/d)时,用胰岛素 0.05U/(kg/h),称强化胰岛素治疗。 2)继续和维持输液:继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据血电解质测定结果 进行调整,6~8小时内输液速度为5~10ml/(kg/h)。维持输液用1/3张液体。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2014)
·标准与指南· 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 中华医学会重症医学分会DOI ：10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.06.001通讯作者：严静， Email ：zjicu@https://www.360docs.net/doc/119609424.html, 脓毒症（sepsis ）是由感染引起的全身炎症反应 综合征（SIRS ） ，可发展为严重脓毒症（severe sepsis ）和脓毒性休克（septic shock ） 。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、 肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加， 脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者， 其中超过1/4的患者死亡［1-6］ 。中 华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持 指南》 ，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗， 中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。1 定 义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS 。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见 表1～2。表1 脓毒症诊断标准 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃）； （2）低体温 （体温＜ 36℃）； （3）心率＞ 90次/min ，或大于不同年龄正常值的2个 标准差； （4）气促； （5）精神状态的改变； （6）明显水肿或液体正平衡 （24 h 超过 20 mL/kg ）； （7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L （＞140 mg/dL ）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标： （1）白细胞增多 〔WBC 计数＞ 12×109/L （＞12 000/μL ）〕； （2）白细胞减少 〔WBC 计数＜4×109/L （＜4 000/μL ）〕； （3）WBC 计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差； （5）血浆降钙 素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP ＜90 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ），MAP ＜70 mmHg 或成人SBP 下降超过40 mmHg 或低于年龄段 正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO 2/FiO 2＜ 300 mmHg ）； （2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL ·kg -1·h -1 且至少持续2 h 以上）； （3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL ）； （4）凝血功能异常（INR ＞1.5或 APTT ＞60 s ）； （5）肠梗阻（肠鸣音消失）； （6）血小板减少〔血小板计数＜100×109 /L （＜100 000/μL ）〕； （7）高胆红素血症 〔血浆总胆红素＞70 μmol/L （＞4 mg/dL ）〕。组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L ）； （2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC 为白细胞，SBP 为收缩压，MAP 为平均动脉压，PaO 2/FiO 2为氧合指数，INR 为国际标准化比值，APTT 为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 3 检索方法 本指南针对相关重要临床问题进行文献检索。 文献检索时间为1993年1月到2014年12月。文 献检索首先确定包括脓毒症、 严重脓毒症、脓毒性休克及特定问题的合适关键词， 在MEDLINE 、EMBASE 和 Cochrane Library （Cochrane 系统评价数 据库， CDSR ）、万方数据库、中国知网等综合数据库中进行检索， 文献质量要求为Jadad 评分大于等于 3分， Jadad 评分标准见表3 。指南手机版电子书
脓毒症和脓毒性休克诊断标准
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南2014
中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。 1 定义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。 2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见表1～2。 表1 脓毒症诊断标准 明确或可疑的感染，具备以下临床特点： 一般临床特征：（1）发热（体温＞ 38.3℃）；（2）低体温（体温＜ 36℃）；（3）心率＞ 90次/min，或大于不同年龄正常值的2个标准差；（4）气促；（5）精神状态的改变；（6）明显水肿或液体正平衡（24 h超过 20 mL/kg）；（7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L（＞140 mg/dL）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标：（1）白细胞增多〔WBC计数＞ 12×109/L（＞12 000/μL）〕；（2）白细胞减少〔WBC计数＜4×109/L （＜4 000/μL）〕；（3）WBC计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差；（5）血浆降钙素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），MAP＜70 mmHg 或成人SBP下降超过40 mmHg或低于年龄段正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO2/FiO2＜ 300 mmHg）；（2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL·kg-1·h-1且至少持续2 h以上）；（3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL）；（4）凝血功能异常（INR＞1.5或 APTT＞60 s）；（5）肠梗阻（肠鸣音消失）；（6）血小板减少〔血小板计数＜100×109/L（＜100 000/μL）〕；（7）高胆红素血症〔血浆总胆红素＞70 μmol/L（＞4 mg/dL）〕。 组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L）；（2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC为白细胞，SBP为收缩压，MAP为平均动脉压，PaO2/FiO2为氧合指数，INR为国际标准化比值，APTT为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足（以下任意一项）脓毒症所致低血压；乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜ 0.5 mL·kg-1·h-1至少 2 h；非肺炎所致的急性肺损伤且 PaO2/FiO2
脓毒症和脓毒性休克诊断标准
脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。
脓毒性休克的护理体会
脓毒性休克的护理体会 目的总结脓毒性休克的护理措施。方法将符合入選标准的60例脓毒性休克患者随机分为观察组、对照组，每组30例。两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。结果观察组30例中抢救成功28例（93.33%），死亡2例（6.67%）；对照组30例中抢救成功26例（86.67%），死亡4例（13.33%）。观察组抢救成功率高于对照组，两组相比差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论在常规护理基础上同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理措施有助于脓毒性休克的早期复苏。 标签：脓毒性休克；护理措施；常规护理；效果 脓毒性休克是临床常见的危急重症，指在重症脓毒症基础上给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压状态，临床常以血容量、心脏前负荷和心输出量减少及组织血供和氧供不足为特征。笔者经临床观察发现合理的护理措施有助于患者早期复苏，现对30例脓毒性休克患者的护理措施总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2008年1月～2011年12月在本院重症监护室住院治疗的脓毒性休克患者60例为观察对象，按治疗的先后顺序随机分为观察组、对照组。观察组30例，男16例，女14例；年龄最小3岁，最大86岁，平均48.5岁；原发病：肺部重症感染9例，大面积皮肤撕脱伤伴感染5例，急性化脓性胆管炎4例，腹腔感染3例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎3例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.3 h。对照组30例，男18例，女12例；年龄最小4岁，最大82岁，平均47.8岁；原发病：肺部重症感染8例，大面积皮肤撕脱伤伴感染6例，腹腔感染4例，急性化脓性胆管炎4例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎2例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.1 h。性别、年龄、原发病、早期液体复苏时间等临床资料两组相比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2 病例入选标准 1.2.1 纳入标准（1）所有病例均符合2001年世界脓毒症大会制定的标准[1]：由感染引起的全身炎性反应，收缩压＜12.00 kPa，在充分补液的情况下血压不能纠正，或比原水平下降＞5.33 kPa，同时有低灌注的临床表现。（2）符合知情同意原则。 1.2.2 排除标准（1）排除不符合知情同意原则者；（2）排除资料收集不完整者；（3）排除不符合纳入标准者。 1.3 护理措施 两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。 1.3.1 呼吸和循环系统的护理对于脓毒性休克患者取半坐卧位，并定时给患者拍背、吸痰，以防止呼吸机相关性肺炎的发生，同时在早期应采用较低的潮气量，使吸气末保持在 2.94 kPa以下，用呼气末正压通气防止呼吸末肺泡塌陷。 1.3.2 休克的护理对于脓毒性休克患者应使用小剂量镇静剂，但应用镇静剂后血压会很快下降，因此需严密观察患者血压的变化，随时调节升血压药物的
脓毒症与脓毒性休克国际处理指南(2016版)
脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（2016版） 拯救脓毒症运动2017年1月17日在critical care medicine杂志在线发布2016版脓毒症以及脓毒症休克国际处理指南。急诊医学资讯火凤凰翻译组组成翻译小组对指南推荐意见进行翻译，并结合急诊医学资讯既往发布的文章简要介绍原理解读。现将指南分享如下： 背景 脓毒症以及脓毒症休克是危重症领域的重大难题，每年至少有1/4的患者丧命于此。与多发伤，急性心肌梗死以及卒中相似，在初始几个小时，早期识别以及合理的处理是可以改善预后的。 新的概念 “脓毒症 3.0”定义：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 注：本指南仍然依据脓毒症2.0进行制定。 脓毒症指南发布时间轴 2004——2008——2012——2016 指南主体 SCCM+ESICM 中文指南翻译
江利冰、李瑞杰、张斌、刘孜卓、蒋守银 证据质量 best practice statements (BPSs) appear through-out the document; these statements represent ungraded strong recommendations and are used under strict criteria A. 早期复苏 1.脓毒症以及脓毒性休克是医疗急症，我们推荐治疗以及复苏应该立即尽早开始（BPS）。 2.我们建议，对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液（强推荐，低证据质量） 3.我们推荐，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（BPS）。 4.如果临床检查无法得出明确的诊断，我们推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能），判断休克的类型（BPS）。 5.我们建议，在尽可能的情况下，和静态指标相比，倾向使用动态指标预测液体反应性（弱推荐，低证据质量）。 6.对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg（强推荐，中等证据质量）。 7.对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平（弱推荐，低证据质量）。 原理 早期有效的液体复苏对于稳定脓毒症诱发的组织低灌注或脓毒性休克来说至关重要。关于初始复苏液体量的问题，SSC指出PROCESS和ARISE试验采用的是30ml/L，而PROMISE试验用的是约2L。大多数患者远远不止这个量，所以提出，需要根据患者血流动力学测量结果确定是否需要继续补。 CVP不能单独用于指导液体复苏，尤其是其值还在相对正常的范围时（8-12mmHg）。 对于目标平均动脉压的问题。SSC列举了几项RCT研究，关于65mmHg和85mmHg的比较。两者在生存率，尿量、肾功能上比较差异无统计学意义，另外85mmHg发生心律失常的风险更高，但亚组分析表明既往有高血压的患者85mmHg需要肾脏替代治疗的需求更低，而在老年人的一项研究发现60-65mmHg相比75-80mmHg死亡率前者更低。这些证据强烈支持SSC将目标平均动脉压设为65mmHg。
重度脓毒症及脓毒性休克
严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。