大脑内的多巴胺
在大脑底部附近有一块活跃的微小的区域----腹侧背盖区。其中活跃的细胞称为ApEn细胞。实际上，这种细胞制造了多巴胺----一种天然的兴奋剂，并将它散发到大脑的众多区域。准确地说来，腹侧背盖区是大脑奖励系统的一部分。它运作在潜意识中，也不受情绪控制。腹侧背盖区也是被我们称作爬虫类脑核的部分。它关系到欲求、动机、专注和渴望。事实上，这一片区域在可卡因瘾发作时也会活跃起来。但比起可卡因，爱情让它更加活跃----至少你还能从可卡因中回过神来。爱情萦绕于心，占据着你。你失去自我意识，不能自主地去想他----他一直盘踞在你脑中。
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
α、β及多巴胺受体激动药
α、β及多巴胺受体激动药 ●多巴胺（DA） ●DA是合成NE的前体 ●药用为人工合成品 ●体内过程 ●p.o无效，多采用静脉滴注 ●易被MAO和COMT代谢 ●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴） 多巴胺（DA） ●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体 ●1、兴奋心脏 ●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素 ●促进NE释放，正性肌力作用较强 ●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 + ●2、血管 ●作用于血管的α受体和DA受体 ●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α） 多巴胺（DA） ●3、肾脏 ●小剂量 ●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加 ●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用 ●大剂量 ●激动肾血管α受体，收缩肾血管 多巴胺（DA） ●临床应用 ●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克 ●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好 ●急性肾衰，与利尿药合用 ●充血性心力衰竭 ●不良反应 ●恶心，呕吐，心动过速，心律失常 ●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降 ●禁忌症 ●高血压，器质性心脏病患者禁用
●肾上腺素 ●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表 ●血管收缩血压升，局麻用它延时间 ●局部止血效明显，过敏休克是首选 ●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓 ●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管 ●α受体被阻断，升压作用被翻转 老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因 ●去甲肾上腺素 ●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转 ●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见 ●用药期间看尿量，休克早用间羟胺 ●异丙肾上腺素 ●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓 ●扩张血管治“感染”，血容补足效才显 ●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱 ●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选
多巴胺及多巴酚丁胺区别
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.360docs.net/doc/1811150135.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
莱克多巴胺检测方法
莱克多巴胺检测方法 1．分析目标化合物 莱克多巴胺 2、仪器设备 高效液相色谱-质谱仪（LC-MS）。 3、试剂 除下列试剂外，使用附录2所列试剂。 莱克多巴胺：含莱克多巴胺99％以上，熔点为163.9℃～164.6℃。 4．试验溶液的制备 1）肌肉、肝脏、肾脏和其它可食用部分 肌肉：尽可能除去脂肪层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 肝脏、肾脏和其它可食用部分：搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入20mL乙酸乙酯和1mL4mol／L碳酸钾溶液，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，收集乙酸乙酯层。离心管内残留物中加入20mL乙酸乙酯，振荡5分钟后，按上述同样条件离心分离，合并所得的乙酸乙酯层，40℃以下浓缩，除去乙酸乙酯。残留物中加入30mL乙腈溶解，移入分液漏斗中。加入30mL乙腈饱和正己烷，振荡，弃去正己烷层，重复操作2次。乙腈层在40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL 甲醇溶解，此为试验溶液。 2）脂肪 尽可能除去肌肉层，搅碎混合均匀后，称取其5.00g。 加入30mL乙腈和30mL乙腈饱和正己烷，均质后，以每分钟3000转离心分离10分钟，乙腈层移入分液漏斗中。离心管内的正己烷层和残留物中加入30mL乙腈，振荡5分钟，按上述同样条件离心分离。合并所得的乙腈层于前面的分液漏斗中，加入30mL 乙腈饱和正己烷。激烈振荡5分钟后，静置，收集乙腈层， 40℃以下浓缩，除去乙腈。残留物中加入1.0mL甲醇溶解，此为试验溶液。 5．标准曲线的制作 将盐酸莱克多巴胺标准品配制成0.025～0.5mg（以莱克多巴胺计）/L的甲醇溶液数点，分别注入GC-MS中，用峰高法或面积法绘制成标准曲线。 6．定量试验 注入试验溶液于GC-MS中，根据5的标准曲线求出莱克多巴胺的含量。 7．测定条件 LC-MS 柱：十八烷基甲硅烷基化硅胶（粒径2～5μm），内径2.0～6.0mm、100～250 mm 的不锈钢管。 柱温：40℃。 流动相：乙腈：0.05%三氟乙酸（1：4）混合溶液。 主离子(m/z)： ESI+ 302 保持时间标准： 4 ～ 6 分钟 8．定量界 0.01 mg/kg
如何使用莱克多巴胺快速检测试剂盒
莱克多巴胺快速检测试剂盒说明书 【原理】 本试剂盒采用间接竞争ELISA方法检测猪尿和猪肝等样本中的莱克多巴胺，在微孔条上预包被上偶联抗原，利用抗原与抗体的特异性免疫化学反应的原理来进行的，样本中的莱克多巴胺和微孔条上预包被偶联抗原竞争抗莱克多巴胺抗体，加入酶标记物后，用TMB底物显色，样品中的莱克多巴胺含量与样品的吸光度值呈反比，与标准曲线比较即可得出莱克多巴胺含量。 【试剂盒组份】 1、酶标板：8孔/条，12条/板 2、莱克多巴胺标准溶液(1ml/瓶)：0ppb、0.1ppb、0.3ppb、 0.9ppb、2.7ppb、8.1ppb 3、酶标记物…………………………………12ml 4、抗体工作液………………………………7ml 5、显色剂A …………………………………7 ml 6、显色剂B …………………………………7 ml 7、终止液…………………………………7 ml 8、20倍浓缩洗液……………………………50ml 9、使用说明书………………………………1 份 10、封板膜：…………………………………1张 11、封口袋：……………………………………1 个 【试剂盒技术指标】 试剂盒灵敏度：0.1ppb 样本检测下限： 尿样、血清……………………………………0.1ppb 组织……………………………………0.1ppb 饲料……………………………………10ppb 交叉反应率： 化合物名称%交叉反应性 莱克多巴胺 (100) 沙丁胺醇……………………………………<0.01 克伦特罗……………………………………<0.01 卡布特罗……………………………………<0.01 回收率： 尿样、血清……………………………95%±15% 组织………………………………95%±15% 饲料………………………………95%±15% 批间、批内变异系数：CV≤10% 【所需仪器和试剂】 所需仪器：微孔酶标仪、氮气吹干装置、打印机、均质器、振荡器、离心机、恒温箱、天平（感量0.01g）、 刻度移液管、微量移液器(单道20μl-200μl、 100μl-1000μl、多道250μl) 所需试剂：氢氧化钠、乙酸乙酯、浓HCl、磷酸二氢钾、乙腈、 【样本前处理】 样本处理前须知： （1）实验中必须使用一次性吸头，在吸取不同的试剂时要更换吸头。 （2）实验之前须检查各种实验器具是否干净，必要时可对实验器具进行清洁，以避免污染干扰实验结果。 尿样、血清样品的处理 清亮尿样或血清直接测定，如尿样或血清浑浊须过滤或离心10min（15℃，4000r/min）直至清亮，暂不使用样本应冷冻保存，但避免反复冻融。 组织样品（包括肌肉、肝脏和肾脏）前处理（稀释倍数1）1、称2±0.05g组织，加入6ml乙腈-0.1MHCl水溶液(体 积比84:16)。 2、振荡10min,室温4000r/min以上离心10min。 3、取上清3ml，加入2ml 0.1M NaOH，加入6ml乙酸乙酯， 振荡10min，室温4000r/min 以上离心10min。取全部 上清于50℃氮气或空气吹干。 4、加入1ml三蒸水复溶，取50μl进行分析。 饲料样品的处理（稀释倍数11） 1、称2 克饲料样品，加入2mL 1M盐酸。 2、加入18mL 双蒸去离子水，混匀，涡旋3分钟。在摇 床震动15分钟。 3、在2000rpm下离心20分钟。 4、取出上清液加入1mL 1M 氢氧化钠，用盐酸调整pH值 至7-9 之间。 5、在2000rpm下离心20分钟，取上清液50μl进行检测。【检测程序】 1、复温：使用前将试剂盒置于室温（20-25℃）平衡30min 以上，注意每种液体试剂使用前均须摇匀。取出需要数 量的酶标板微孔条插入框架中，将不用的微孔条放入自 封袋，保存于2-8℃,不要冷冻； 2、编号：将样品和标准品对应微孔按序编号，每个样品和 标准品均需做2孔平行； 3、反应：往酶标板微孔中加入标准溶液或试样液50μl/孔， 然后加入莱克多巴胺抗体工作液50μl/孔，用盖板膜封 板，37℃反应40min。 4、洗板：倒出孔中液体，将酶标板倒置在吸水纸上拍打， 去除孔中液体。加入250μl/孔稀释后洗液（将20×浓 缩洗液用蒸馏水稀释,稀释比例：1:19），轻拍，15s后
莱克多巴胺检测标准
ICS 65.120 B 46 备案号： DB33 饲料中莱克多巴胺的测定 Determination of ractopamine in feedstuffs 浙江省质量技术监督局发布
前言 本标准是在参阅了国内外文献的基础上，根据我国技术发展水平研究制定的，采用了酶联免疫法、高效液相色谱－荧光检测法和气相色谱-质谱法。 本标准由浙江省农业厅提出并归口。 本标准由浙江省畜产品质量安全检测中心、浙江省疾病预防控制中心负责起草，浙江一星集团饲料有限责任公司参与起草。 本标准主要起草人：陈慧华、吴平谷、应永飞、任玉琴、屈健、周文海、陈勇、浦琴华。
饲料中莱克多巴胺的测定 1 范围 本标准规定了以酶联免疫（ELISA）法、高效液相色谱（HPLC）法和气相色谱－质谱（GC－MS）法检测饲料中莱克多巴胺的方法，规定GC－MS法为仲裁法。 本标准适用于饲料和饲料添加剂中莱克多巴胺的测定。 酶联免疫（ELISA）法为筛选方法，检测限为0.01mg/kg，高效液相色谱（HPLC）法和气相色谱－质谱（GC－MS）法为定量方法，定量限HPLC法为0.1mg/kg、GC－MS法为0.05mg/kg。线性范围：酶联免疫（ELISA）法为0.005ng-0.05ng，高效液相色谱（HPLC）法为2.5ng-10ng，气相色谱－质谱（GC－MS）法为0.05ng-1.0ng。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB/T 6682分析实验室用水规格和试验方法 GB/T 14699.1 饲料采样方法 3 试样制备 按GB/T 14699.1抽取有代表性的饲料样品，用四分法缩减取约200g，粉碎至过0.45mm孔径的分析筛，混匀，装入磨口瓶中备用。 第一法酶联免疫法 4 原理与方法 4.1 原理 本测定方法是酶联免疫法中的竞争性测定法，其主要原理是：吸附在孔内的莱克多巴胺与标准或样品中的莱克多巴胺竞争性地与莱克多巴胺抗体相结合，与标准品或样品相结合的莱克多巴胺抗体被洗涤去除后，只剩下与微孔内药物相结合的抗体，其再与加入的酶标记的第二抗体相结合，酶底物在酶作用下产生蓝色产物，吸光度的高低与样品中莱克多巴胺的含量成反比。 4.2 方法 采用莱克多巴胺酶联免疫试剂盒或类似产品，按试剂盒的使用说明操作。 5 试剂和溶液 5.1 除非另有说明，本法所用试剂均为分析纯，水为去离子水，符合GB/T 6682二级水的规定。 5.2 PBS缓冲液：用水10倍稀释厂商提供的浓缩PBS缓冲液。 5.3 工作洗液：用水20倍稀释厂商提供的浓缩洗液。 5.4 乙酸乙酯。 5.5 碳酸盐缓冲液：称取4.3g碳酸钠（Na 2CO 3 ?10H 2 O），2.9g碳酸氢钠（NaHCO 3 ），加水至1000mL， 摇匀，调节pH值至9.5。
盐酸克伦特罗,莱克多巴胺,沙丁胺醇联合检测卡.
瘦肉精三联检测卡 (盐酸克伦特罗、莱克多巴胺和沙丁胺醇联合检测卡说明书 【简介】 瘦肉精是一类人工合成的β-受体激动剂,根据结构差异分为盐酸克伦特罗、莱克多巴胺和沙丁胺醇。因该类药物可以提高瘦肉率,减少脂肪沉积和促进动物生长,被一些畜牧养殖户和养殖企业作为养殖促进剂使用。人食用了饲喂瘦肉精的禽畜产品后,残留的瘦肉精可引起食物中毒,牲畜产品中瘦肉精残留已成为公众关注的社会问题。因此,世界许多国家禁止在饲料中使用瘦肉精。瘦肉精三联快速检测卡可同时测定猪尿中的盐酸克伦特罗、莱克多巴胺和沙丁胺醇,提供生猪饲养时是否使用瘦肉精的依据。 【检测原理】 瘦肉精三联快速检测卡是采用免疫竞争法分析原理结合胶体金标记技术设计的一种快 速检测试剂,可同时检测尿液样品中的盐酸克伦特罗、莱克多巴胺和沙丁胺醇三类瘦肉精。具有简单、快速、无需特殊的仪器设备等特点,既可以在实验室进行,也可在养猪场、屠宰车间等实地进行测定。由于样本需要量少、简便快速、适用于大量样本的筛查。结果准确,检测盐酸克伦特罗灵敏度为3ppb、莱克多巴胺灵敏度为5ppb、沙丁胺醇的灵敏度为10ppb,准确率大于95%。 【样品处理】 尿液可直接用于检测。若尿样呈浑浊状,需先用滤纸过滤或离心,取清亮部分用于检测。 【操作步骤】 1、从检测卡袋中取出所需的检测卡,放置室温复温,在卡上做好样品编号标记。
2、用一次性取样滴头吸取样品,滴入加样孔,每孔3滴(75ul,在加液过程中勿使液体溢出加样孔。 3、5-10分钟内观察结果,15分钟后的结果无效。 【结果】 对照线(C和检测线(T同时出线,表明尿液样品中 【储存条件】 1、在4-30℃阴凉避光干燥处储存,忌冷冻。 2、在4-30℃下的环境温度操作。 3、有效期见包装盒侧面。 4、保存期间应避免光照、潮湿和过热。检测卡保质期为12个月。 5、检测线T出现,产品失效。 【结果判断】 泳道1:克伦特罗 泳道2:莱克多巴胺
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园） 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20～ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10～ 20mg,1? d , 治疗用激素及
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用 一、多巴胺的药理作用 多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。 1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。 2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。 3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。二、多巴胺的配制和应用方法 多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg? min），此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。
莱克多巴胺对健康的危害及其检测方法研究
莱克多巴胺对健康的危害及其检测方法研究 莱克多巴胺是“瘦肉精”的替代品，对人体健康有极大的危害。长期以来各种因非法使用β-兴奋剂造成的中毒事件时有发生。目前常用的检测方法有色谱法和免疫分析法。 标签：莱克多巴胺危害检测 1 概述 莱克多巴胺（Ractopamine）与盐酸克伦特罗（俗称“瘦肉精”）一样，属于β-兴奋剂类药物，在我国都是严禁在动物养殖过程中作为饲料添加剂的药物。β兴奋剂有着非常广泛的生理作用，作为兽药，在临床上常被用于治疗支气管哮喘、支气管痉挛和产科疾病[1，2，3]。当莱克多巴胺的使用量为临床使用量的5～10倍时，具有增加胴体蛋白质含量，促进骨骼肌合成，减少脂肪组织，改善肉质的作用[4]，是良好的营养重分配剂和生长促进剂，可以有效提高瘦肉率和饲料使用率。 2 对人体健康的危害 2.1 危害 动物性食品中激素的残留量虽然很低，但其一旦通过食物链进入人体，会对健康产生极大的危害，人体中毒后常表现为心跳过速、心率失常、肌肉震颤、头晕头痛、呕心呕吐、发热寒战等症，特别对患有“富贵病”等症的病人及免疫力较低的老人和儿童危害更大，甚至会导致死亡[5]。 莱克多巴胺的毒性作用虽然没有“瘦肉精”强，但是如作为饲料添加剂长期使用，其致癌、致畸、致突变的作用有待深入研究。莱克多巴胺属于激素，会产生肾上腺样作用，会导致过敏反应，可使机体免疫功能下降[6]。同时兽药通过动物的粪便、尿液排泄污染生态环境，也会间接危害人类健康[7]。 2.2 中毒事件 自从1998年香港发生第一起“瘦肉精”中毒事件后，近二十年来，我国因非法添加β-兴奋剂而导致的食物中毒事件屡见不鲜。国外也常有相关的食物中毒事件的报道。目前包括我国在内的许多国家都不允许β-兴奋剂用于食用动物的促生长。我国农业部发布的《关于严禁非法使用兽药的通知》中，明令禁止将β-兴奋剂等药物作为饲料添加剂使用。 由于我国加大了打击非法使用“瘦肉精”的力度，使得畜肉产品中“瘦肉精”的检出率大大降低。与此同时属于同一类药物，具有相同促生长作用的莱克多巴胺的非法使用却日益严重。为了有效控制β-兴奋剂中毒事件的发生，我国政府部门
联合国委员会批准通过了关于莱克多巴胺的国际标准
联合国委员会批准通过了关于莱克多巴胺的国际标准，此类物质属于饲料添加剂，可以提高猪牛肉的瘦肉率。美国食品及药物管理局对于所有的饲料添加成分进行了讨论，并通过了莱克多巴胺产品。共有26个国家（包括澳大利亚、巴西、加拿大、印度尼西亚、墨西哥、菲律宾以及韩国等）批准通过了此类产品。然而，仍有一些国家对其明令禁止，对于很多出口国家关闭了其市场。 7月2日~7日在罗马举行的每年一度的会议中，食品法典委员会接受通过了莱克多巴胺的技术标准，此委员会由联合国粮食农组织（FOA）和世界卫生组织（OIE）共同建立，旨在促进贸易中的食品安全和公平。特别要注意的是，委员会在周二通过了猪牛肉、脂肪、肝脏及肾脏的每日允许摄入量和最大残留水平。此前由于没有相应的国际标准，造成了关于此类产品、相应肉制品和出口产品的困惑和恐慌。来自北卡罗来纳Wilson的全国猪肉生产者委员会（NPPC）主席R.C.Hunt说，NPPC很高兴食品法典委员会通过了这项科学认证的安全产品，委员会应当完善对基准标准的制定以及科学指导。 这不是法典委员会中的国际专家（包括欧盟的科学家）第一次证实莱克多巴胺的安全性。总的来说，这标志这联合国机构第五次考虑设置莱克多巴胺的最高残留限制值。 在2004、2006和2010年， FOA和OIE关于食品添加剂的联合专家委员会证实了饲喂莱克多巴胺的猪、牛及其肉制品对于人类来说是安全的，除此之外，还得到了国际27个认证机构的证实。 NPPC指出，尽管有以上调查结果和美国、巴西、加拿大、哥斯达黎加、墨西哥等除欧洲之外的世界各国的支持，这个标准又一次以超出法典委员会范围的无科学理由被欧盟和俄罗斯否定。当前，欧盟、中国大陆、中国台湾和泰国仍然禁止饲喂莱克多巴胺的猪肉进口产品。 Hunt说，美国猪肉生产商对于一些国家，尤其是俄罗斯，因无科学理由持续反对莱克多巴胺表示失望，俄罗斯在今年准备加入世界贸易组织（WTO），组织要求成员国遵守国际贸易标准，对于俄罗斯在莱克多巴胺上的不妥协，我们很担心其能否遵守WTO的规则。
多巴胺受体激动剂的药理研究进展
多巴胺受体激动剂的药理研究进展 【摘要】目的对多巴胺受体激动剂的药理作用进行综述。方法在查阅近十几年的文献资料基础上，从多巴胺受体激动剂的分类、分布、功能、作用机制、临床应用及其副作用进行论述。结论多巴胺受体激动剂在许多的疾病治疗中已得到了广泛的临床应用，并获得相应的临床治疗效果。 【关键词】多巴胺受体激动剂；药理作用；临床应用 多巴胺（DA）在体内是合成肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，多巴胺受体激动剂是一类在分子构象上同多巴胺相似，能直接作用于多巴胺受体的药物。近年来随着受体分子生物学的发展，人们成功的克隆了多巴胺受体，并将多巴胺受体分成了两类五种亚型，它们各具有不同的功能药理特征［1］，为不同疾病的研究和治疗提供了新的途径。 1 多巴胺受体激动剂的分类、分布及功能 目前的多巴胺受体按照基因表受体结构、效应器和配体等分为D1~D5五个亚型。根据不同受体亚型与激动剂结合后信号转导机制的差异，这些多巴胺受体亚型可分为两类：D1类和D2类受体。D1类受体与Gs蛋白偶联，受到刺激后是腺苷酸环化酶活性升高。这类受体包括D1和D5两种亚型，D2类受体与Gi蛋白偶联，受刺激后不改变腺苷酸环化酶的活性或使其活性降低，它包括D2、D3、D4三种亚型［2］。 多巴胺受体广泛分布于全身，D1样受体主要分布于肾脏，肾上腺心脏和肠系膜动脉等组织。激活D1样受体可刺激腺苷酸环化酶产生产生cAMP扩张肾动脉、冠状动脉和肠系膜动脉［3］，调节肾小管细胞Na.+-K.+-ATP酶和Na.+/H.+交换子（Na.+/H.+ exchanger）活性，促进钠排泄，促进近球细胞分泌肾素［4］，刺激肾上腺皮质释放肾上腺和去甲肾上腺素。此外心肌细胞和血液中的淋巴细胞也有D1样受体分布，但其功能还不清楚，常用的D1样的多巴胺受体激动剂有多巴胺、异波帕明等。D2样受体主要分布于突触前肾上腺素能神经末肖和交感神经节，激活时可抑制去甲肾上腺素释放［5］，主要作用为D2样的多巴胺受体激动剂，包括有溴麦角环肽（又名溴隐亭）、甲磺酸培高利特（又名硫丙麦角林）、卡麦角林、氢麦角碱、特麦角脲、美舒麦角、麦角氢、麦角乙脲。另一类为非麦角碱类D2受体激动剂，包括吡贝地尔、普拉克索、罗平尼洛、阿扑吗啡、N-丙基去甲阿扑吗啡等［6］。 2 多巴胺受体激动剂的作用机制 人体运动要由纹状体-丘脑-皮质的环路调整的，有两条主要的通路，一条是直接通路，由纹状体直接连接到苍白球内侧核（Gpi）的神经细胞主要有D1受体；第二条通路为间接通路，是由纹状体经苍白球外侧核（Gpe）和下丘脑核连接到Gpi，将纹状体和Gpe连接起来的神经细胞主要有D2受体，正常情况下多巴胺有增加D1受体神经原的活性而降低D2受体神经原的活性，两条通路的
莱克多巴胺检测卡说明书(完整版)
莱克多巴胺（ractopamine）金标快速检测卡 ——（胶体金法）使用说明书 【产品名称】 通用名称：莱克多巴胺金标快速检测卡（胶体金法） 英文名称：ractopamine 汉语拼音：LaiKe DuoBaAn JinBiao KuaiSu JianCeKa 【摘要】 本速测卡专门用于检测动物尿样中的莱克多巴胺的快速筛查，整个检测过程只需要3-5分钟，不需要任何仪器设备，最低检测限为5ng/ml。 【检测原理】 莱克多巴胺（ractopamine）是一种肾上腺受体激动剂，可以提高瘦肉率，减少脂肪沉积和促进动物生长，被一些畜牧养殖户和养殖企业作为养殖促进剂使用。人食用了饲喂莱克多巴胺的禽畜产品后，残留的莱克多巴胺可对消费者的健康构成极大危害。因此，中国政府禁止在饲料中使用莱克多巴胺来增加动物的瘦肉率。 莱克多巴胺快速检测卡是采用免疫竞争法分析原理结合胶体金标记技术设计的一种快速检测试剂，可快速特异地检测尿液中的莱克多巴胺。根据检测卡样品测试线(T)和对照线(C)的有无来判定样品中的莱克多巴胺含量。具有简单快速，无需特殊的仪器设备等特点，既可以在实验室进行，也可在养猪场、屠宰车间等实地进行测定。由于样本量需要少、 简便快速，适用于大量样本的筛查。结果准确，饲料样品灵敏度为10ppb，组织、肉样、肝脏样品灵敏度为5ppb，准确率大于95%。 【试剂盒组成】 1.莱克多巴胺快速检测卡50头份 2.说明书1份 3.PE手套5只 【标本收集】 尿样标本必须收集在洁净、干燥、不含有任何防腐剂的塑料尿杯或玻璃容器内。若不能及时送检，尿样标本在2-8℃冷藏可保存24小时。长期保存需冷冻-20℃，忌反复冻融。 【操作步骤】 1、测试前必须将未开封的检测卡和待测样本进行室温平衡。
多巴胺的计算方法
1. (体重乘以3)mg 加盐水配制至50ml ，多少ml/h 就是多少ug/kg/min. ，一般5ml/h 开始，以后根据血压调速度， 例如：一般早产还有新生儿窒息,新生儿肺炎，多巴胺的浓度在 2 至5Ug ,小剂量可以治 疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观, 还有早产机理都是一样的! 9. 体重乘3 等于多巴胺的量(毫克) ，稀释成50 毫升， 以多少ml/h 速度泵入就是以多少ug/kg.min 的速度泵入。如：病人体重60 公斤，多巴胺 180mg( 18ml)+32ml生理盐水，配制成50ml，每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。 10. 新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min 。比如4kg 的体重。100ml GS 中加入多巴胺 4X6=24mg 。 10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h 的浓度就是7ug/kg.min. 11. 下面是心源性的休克时的治疗! 首要措施是增加心排血量及组织的血液灌流，要分秒必争，尽可能 在休克早期获得充分 治疗，以免贻误病情而发展为不可逆性休克。具体措施: ( 1)镇静、吸氧，保持呼吸道畅通，良好静脉通道至少 2 个。 ( 2 )多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量 为2?10g ? kg -1 ? min -1 ，硝普钠用量为1?6卩g ? kg -1 ? min -1 ，两药比例一般为2:1 (多巴胺用量：硝普钠用量)或1:1，应由小剂量开始，如多巴胺按41 g ? kg -1 ? min -1 及硝普钠按2 i g ? kg -1 ? min -1溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入。在滴入过程中血压上 升不满意时，应适当加大多巴胺用量，遇末梢循环改善不满意时，表现为面色仍苍白、皮肤 紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量，休克缓解后，两药应逐渐减量至0.5?1 1 g ? kg -1 ? min -1左右，再观察1?2h,病情稳定可以停药。(3)快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。 (4)激素早期大量使用，地塞米松1?2mg/kg，甲基强的松龙10?30mg/kg。(5)限制静脉速度，禁忌扩容，匀速低张力，无异常丢失只补充生理维持液。 (6)利尿剂的使用:血容量充足前提下，前负荷增加因素。(7)纠正酸中毒， 心源性休克时出现的代谢性酸中毒主要是循环障碍引起，当有效循环恢复后，可自动纠正，当pH小于7.20时，一般采用5%碳酸氢钠1?1.5ml/kg静注1?2次即可。(8)对症处理。 12. 多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量= 3X体重 将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h 。 例：一60kg 的病人，需5ml/kg/min (一支多巴胺为2ml：20mg) 计算：患者所需多巴胺的支数为3X60-20= 9 (支) 所需生理盐水50 —2X 9 = 32 ( ml),这样配成了50ml的溶液然后用泵维持5ml/h 即可这个方法是ICU 的老师教的，大家可以验证的。证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在 A ml/h 则每小时所用量为3M/50X A (mg)， 按单位换算后为 ( 3M/50X A X 1000)- M- 60= A (ug/kg/min) 6. 100ml == 50ml == 40 ml == 30 ml == 20 ml == 10 ml 6mg 3mg 2.4mg 1.8mg 1.2mg 0.6mg
多巴胺使用方法
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
多巴胺
多巴胺的生理作用及其应用 乔博 胡剑青 张一弛 张文涛 关键词 多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病 摘要 多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。 多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。 1． 概述 多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。其盐酸盐为白色、有光泽结晶。熔点243—249℃（分解）。无臭。味微苦。置于空气中及遇光时颜色渐变深。易溶于水。 在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。 2． 多巴胺作为神经递质 2.1 解释几个名词 黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。 纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。 新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体
外周多巴胺受体研究进展
可能不是EH的相关基因。 10 总是与展望 尽管EH的相关基因研究取得了很大进展,但究竟哪些基因真正与高血压相关?相关程度如何?能否用于高血压的诊断?对高血压的治疗是否具有参考价值?都还不十分清楚。EH存在多基因决定性、遗传一质性、外显不全、表型模糊等诸多因素,不同高血压群体中可能存在不同的高血压相关基因,而且EH相关基因可能是一群,即形成一个高血压相关基因群谱,相信随着研究策略的不断发展,将会使原发性高血压相关基因研究取得突破性进展。 参考文献 1 O’Donnell C J,Lindpaintner K,Larson M G,et al.Evi2 dence for association and genetic linkage of the angiotensin2 coverting enzyme locus with hypertension and blood pressure in men but not women in the framingham heart study.Circulation, 1998;97∶1766 2 Fomicheva EV,Gukova SP,Larionova2Vasina VI,et al. G ene2gene interaction in the RAS in the predisposition to my2 ocardial infarction in elder population of St.Peterburg(Russia). Mol G enet Metab,2001;69(1)∶76 3 Keidar S,Kaplan M,Shapira L,et al.Low density lipopro2 tein isolated from patient with essential hypertension:a possible role for angiotensinⅡ.Atherosclerosis,1994;107∶71 4 Jeunematine X,Soubrier F,K otelevtser Y,et al.Molecular basis of human hypertension:role of angiotensiogen.Cell,1992; 71∶169 5 Hyung2Suk K im,Kerge J H,et al.G enetic control of blood pressure and the angiotensinogen locus.Natl Acad Sci USA, 1995;92∶2735 6 胡爱华,周宪梁,邱长春,等1血管紧张素原基因5′调控区部分序列基因变异与高血压病的关系1中华心血管病杂志,1999;27∶51 7 Bonnardeaux A,Davies E,Jeunemaitre X,et al.An2 giotensinⅡtype1receptor gene polymorphisms in human es2 sential hypertension.Hypertension,1994;24∶63 8 Schmieder RE,Erdmann J,Delles C,et al.Effect of the angiotensinⅡtype22receptor(+1675G/A)on left ventricular structure in humans.J Am Coll Cardiol,2001;37(1)∶175 9 Timmermann B,Mo R,Luft FC,et al.Beta22adrenocep2 tor genetic variation is associated with genetic predisposition to essential hypertension,The Bergen Blood Pressure study.K id2 ney Int,1998;53∶1455 10 Xie HG,Stein CM,K im RB,et al.Human beta22a2 drenogin receptor polymorphisms:no association with essential hypertension in black or white Americans.Clin Pharmacol Ther,2000;67∶670 11 Jia H,Sharma P,Hopper R,et al.Beta22adrenoceptor gene polymorphisms and blood pressure variations in East An2 glian Caucasians.J Hypertension,2000;18∶687 12 Manunta P,Burnier M,D’Amico M,et al.Adducin poly2 morphism effects renal proximal tubule reabsorption in hyperten2 sion.Hypertension,1999;33∶694 13 Wang YS,Adams DJ,G lenn CL,et al.The G ly460Trp variant ofα2adducin is not associated with hypertension in white Anglo2Australians.Am J Hypertens,1999;12∶632 14 Kato N,Sugigama T,Nabika T,et https://www.360docs.net/doc/1811150135.html,ck of association between theα2adducin locus and essential hypertension in the Japanese population.Hypertension,1998;31∶730 15 Siffert W,Posskopt D,Siffert G,et al.Association of a human G2proteinβ22subunit variant with hypertension.Nat G enet,1998;18∶8 16 Baker EH,Dong Y B,Segnella GA,et al.Association of hypertension with T594M mutation inβ2subunit of epithelial sodium chnnel in black people resident in https://www.360docs.net/doc/1811150135.html,ncet, 1998;351∶1388 17 Shama J N,Uma K,Noor AR,et al.Blood pressure regu2 lation by the kallinkrein2kinin system.G en Pharmacol,1996;27∶55 18 Braum A,Kammerer S,Maier E,et al.Polymorphism in the gene for the humanβ2bradykinin2associated disease.Im2 munopharmacology,1996;33∶32 19 G ainer J V,Brown NJ,Bachvarova M,et al.Altered fre2 quency of a promotor polymorphism of the kininβ2receptor gene in hypertension African2Americans.Am J Hypertension,2000; 13(12)∶1268 20 Iwai N,Ohmichi N,Hanai K,et al.Human SA gene locus as a candidate locus for essential hyper2tension.Hypertension, 1994;23∶375 外周多巴胺受体研究进展 汤四文 综述 唐显玲 审校 (四川泸州医学院附院麻醉科 泸州 646000) 摘 要 综述外周多巴胺受体类型、分布及作用和作用机制。