促进胰岛素分泌的中药

促进胰岛素分泌的中药
促进胰岛素分泌的中药

促进胰岛素分泌的中药

文章目录*一、促进胰岛素分泌的中药*二、促进胰岛素分泌的食物*三、胰岛素的注射部位

促进胰岛素分泌的中药1、促进胰岛素分泌的中药

1.1、人参:可刺激胰岛素的分泌

人参含有的人参皂苷能明显降低四氧嘧啶引起的高血糖,可刺激胰腺释放胰岛素,也可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。

1.2、枸杞:增强胰岛素敏感性

枸杞含有的枸杞多糖能增强2型糖尿病患者胰岛素的敏感性,增加肝糖原的储备,降低血糖水平。

1.3、玉米须:辅助降糖

玉米须是一味治疗糖尿病的良药。中国南方地区通常用玉米须加瘦猪肉汤来治疗糖尿病,在《岭南采药录》中便有相关记录。

1.4、西洋参:降低过高的血糖水平,升高低血糖

西洋参含有西洋参皂苷,对人体血糖水平有理想的调节作用,而且这种调节作用表现为双向性,即可降低过高的血糖水平,也

可升高低血糖。

1.5、金银花:改善机体的胰岛素抵抗

金银花含有绿原酸,除修复损伤的胰腺β细胞外,还能改善

肌体的胰岛素抵抗,激活受体。

2、胰岛素的适应症

1型糖尿病患者,由于自身胰岛β细胞功能受损,胰岛素分泌

绝对不足,在发病时就需要胰岛素治疗,而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上,如果血糖仍然未达到控制目标,即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时,就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。

3、胰岛素的分类

3.1、超短效:注射后15分钟起作用,高峰浓度1~2小时。

3.2、短效(速效):注射后30分钟起作用,高峰浓度2~4小时,持续5~8小时。

3.3、长效(鱼精蛋白锌胰岛素):注射后4~6小时起效,高峰浓度4~20小时,持续24~36小时。

3.4、预混:即将短效与中效预先混合,可一次注射,且起效快(30分钟),持续时间长达16~20小时。

促进胰岛素分泌的食物1、相信我们都知道南瓜这一种蔬菜了吧,南瓜不仅美味可口,而且其营养价值也是非常丰富的,在南瓜中含有比较多的瓜氨酸、维生素B、脂肪、纤维素等。常吃南瓜可以有助于减低血糖,因为南瓜中含有比较多的果胶,当果胶与淀粉类食物相遇的时候,就会提高胃内容物的黏度,延缓胃的排空,降低餐后血糖。而且常吃南瓜还可以促进体内胰岛素的分

泌,从而降低血糖,因为南瓜中微量元素钴含量丰富。所以糖尿病患者可以适当的吃一些南瓜。但是要注意的是,一次不宜吃太多的南瓜。

2、苦瓜。相信有不少的人都喜欢吃苦瓜吧,苦瓜虽然苦,但是其营养价值也是非常高的,常吃可以除邪热,解疲乏,清心明目。对于糖尿病患者来说,吃苦瓜是非常有好处的,因为苦瓜中含有苦瓜皂甙,这种成分有类似胰岛素的作用,还可刺激胰岛素释放。不仅如此,苦瓜中还含有比较丰富的维生素C,食用苦瓜是非常有好处的。但是慢性肠道患者不宜吃太多。

胰岛素的注射部位腹部是胰岛素注射优先选择的部位,腹部的胰岛素吸收率达到100%,吸收速度较快且皮下组织较肥厚,能减少注射至肌肉层的风险,最容易进行自我注射。注射部位在脐周3厘米以外。

手臂的皮下层较薄,注射时必须捏起皮肤注射,因此不方便自我注射,可由他人协助注射。手臂皮下组织的胰岛素吸收率为85%,吸收速度较快。

大腿较适合进行自我注射,皮下层很薄,要捏起皮肤注射,皮下组织的胰岛素吸收率为70%,吸收速度慢。注意大腿内侧有较多的血管和神经分布,不适宜注射。

臀部皮下层最厚,注射时可不捏起皮肤。由于臀部的胰岛素吸收率低、吸收速度慢,较少使用,可注射中长效胰岛素。注意不要打到肌肉组织。

胰岛的细胞组成与功能

胰岛的细胞组成及其功能 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素;β细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素;γ细胞占胰岛细胞的10%,分泌“生长抑素”;PP细胞数量很少,分泌胰多肽。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响,但对于糖代谢的调 节作用尤为明显,胰岛素能够促进血液中的葡萄糖(血糖)进入组织 细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时,血糖难以被组织细胞摄取,糖的 贮存和利用都将减少,这时血糖浓度如果过高,就会有一部分从尿液 中排出,形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致,可以通过注射 胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1.对糖代谢的调节:胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用, 加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡 萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。胰岛素缺 乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。 2.对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细 胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛 素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为 α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞

中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时,脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝 内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发生障碍,不能很好处理酮 体,以致引起酮血症与酸中毒。 3.对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程,其作用可在蛋 白质合成的各个环节上: ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞; ②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA的生成; ③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成;另外,胰岛素还 可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过 程,所以,它对机体的生长也有促进作用,但胰岛素单独作用时,对 生长的促进作用并不很强,只有与生长素共同作用时,才能发挥明显 的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功,并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,当血糖浓 度升高时,胰岛素分泌明显增加,从而促进血糖降低。当血糖浓度下 降至正常水平时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖 的刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段:血糖升高5min内,胰岛 素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放,因此持续时间不长,5-10min后胰岛素的分泌便下降50%;血糖升高15min 后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2-3h达高峰,并持续较长的 时间,分泌速率也远大于第一相,这主要是激活了B细胞胰岛素合

促进胰岛素分泌的药物

促进胰岛素分泌的药物 文章目录*一、促进胰岛素分泌的药物*二、哪些人需要注射胰岛素*三、胰岛素对身体的伤害有哪些 促进胰岛素分泌的药物1、促进胰岛素分泌的药物胰岛素增敏剂如罗格列酮、吡格列酮等,能增加组织细胞受体对胰岛素的敏感性,有效利用自身分泌的胰岛素,让葡萄糖尽快被细胞利用,降血糖作用可以维持24小时。每天仅需服药一次。空腹口服这类药物时,30分钟后开始起效,2小时后可达到血药峰浓度。如果进食后再吃药,会将血药峰浓度时间推迟到3—4小时,因此这类药一般适宜在清晨空腹时服用。 优降糖餐前半小时服。磺脲类药物能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。服用中短效磺脲类药物时,如糖适平、美吡达、迪沙片、优降糖、消渴丸等,要想使药物发挥最佳疗效,与餐后血糖升高的时间同步,就需要饭前半小时服。研究发现,优降糖饭前服l片等于饭后服3片的效果。 2、胰岛素会在胃中被消化液破坏 由于胰岛素会在胃中被消化液破坏,因此目前无法口服,一般采用皮下注射。以往猪或牛的胰岛素因含杂质多,长期注射的部位会发生红肿、瘙痒、凹陷或凸起,以及胰岛素的抵抗性等原因,临床已经较少使用。目前最常用的基因合成人胰岛素,上述情形已非常少见。另外,近几年来在国内上市了更先进的胰岛素类似物,这些新型的胰岛素克服了人胰岛素固有的不足,能够更好

地模拟人体自己分泌的胰岛素水平,在降糖疗效、低血糖安全性、方便性等方面都有了很大的提高。 3、怎样注射胰岛素 很多患者对皮下注射胰岛素心存恐惧。实际上,早在10年前配合胰岛素笔芯使用的胰岛素笔就已经上市,胰岛素注射早已变得简单、方便、准确,而且几乎无痛。新型的胰岛素类似物也解决了注射后进餐时间不灵活的问题,可以说,皮下注射这种给药 方式不应该成为患者使用胰岛素的障碍。当然胰岛素应用过程中也必须注意防止发生低血糖。 哪些人需要注射胰岛素首先是I型糖尿病要用胰岛素治疗,因为I型糖尿病它的发病是因为它的胰岛分泌功能已经没有了,几乎没有胰岛细胞,自己分泌不出胰岛素了,所以必须替代治疗。 II型糖尿病的病人,在用口服降糖药剂失效的情况下,应当使用胰岛素了,我们所说口服降糖药剂失效一般指的是胰岛素的促泌剂,比方说黄脲类药物,现在还有一种列脲类药物。 以前我们认为黄脲类药物,比方说优降糖,达美康,美吡达, 糖适平,使用到6片如果不管用了,应该打胰岛素了,也就是说我们胰岛功能太衰竭了。我们把这种黄脲类药物促泌剂好比是马鞭子,马跑慢了,我们打了6鞭子还跑不起来,说明这马已经没有能力了,就应当打胰岛素了,这是以前的老概念,现在我们的概念是3片如果不行,就应当打胰岛素了,因为那时候马已经累的够呛了,

胰岛素作用机制与受体

胰岛素作用机制与受体 文章目录*一、胰岛素作用机制与受体*二、胰岛素是不是需要打一辈子*三、胰岛素抵抗怎么治疗 胰岛素作用机制与受体1、胰岛素作用机制 胰岛素属多肽类激素,分子较大。只作用于膜受体。通过第二信使而产生生物效应。研究发现。胰岛素受体是由两个a亚单位及两个β亚单位组成的大分子蛋白复合物。A亚单位在胞外。含胰岛素结合部位,β亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸 蛋白激酶。胰岛素与胰岛素受体的a亚基结合后迅速引起β亚基的自身磷酸化,进而激活β基上的酪氨酸货白激酶。由此导致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应,进而产生降血糖等生物效应。 2、胰岛素的受体 胰岛素受体是一个四聚体,由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞质膜的外侧,其上有胰岛素的结合位点;两个β亚基是跨膜蛋白,起信号转导作用。 3、胰岛素受体的作用 当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型后,酪氨酸蛋白激酶才被激活,激活后可催化两个反应∶ 3.1、使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化(autophosphorylation);

3.2、将胰岛素受体底物(insulinreceptor substrate,IRSs)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化,磷酸化的IRSs能 够结合并激活下游效应物。 胰岛素是不是需要打一辈子这是因为,糖尿病病人要不要一辈子打胰岛素治疗,要视糖尿病的类型和病情而定。要做出判断,首先要进行胰岛功能(即血胰岛素、C肽水平)和胰岛细胞自身抗体(包括谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸酶抗体、胰岛细胞抗体等)测定、精氨酸试验,甚至家族糖尿病基因筛查等检查,以明确所患的糖尿病是什么类型的。 对于由于自身免疫破坏或其他不明原因所致的胰岛功能绝 对缺乏的1型糖尿病,确实需要长期胰岛素治疗,这种类型多见 于25岁之前发病、体型消瘦、多次发生酮症或酮症酸中毒的年轻糖尿病患者。对于他们,由于自己的胰岛B细胞几乎完全遭到损伤,注射外源性胰岛素是维持体内血糖稳定和代谢平衡的必要方法。因此,应坚持终身打胰岛素。当然,现在注射胰岛素的技术也在进步,除了皮下注射之外,还可以用胰岛素泵的方法,特别是学龄期的儿童。但是,所幸我们中国人中,1型糖尿病所占比例仅10%左右。 胰岛素抵抗怎么治疗针对胰岛素抗性的初步处理是运动、减

胰岛素的生理作用

1 胰岛素的生理作用 1.1 对血糖代谢的调节 促进细胞摄取葡萄糖。血糖浓度升高时,迅速引起胰岛素的分泌,使全身各个组织加速摄取和储存葡萄糖,尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖,并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肌肉组织在无胰岛素作用时,几乎不能摄取葡萄糖。 肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后,一方面将其转化为糖原贮存起来,或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸,转运到脂肪组织贮存;在肝脏,胰岛素使进食后吸收的葡萄糖大量转化成糖原,并促进葡萄糖转变成脂肪酸,转运到脂肪组织贮存。此外胰岛素还抑制糖原异生。胰岛素不但可使葡萄糖迅速转运入肌细胞,而且可加速葡萄糖的利用和肌糖原的合成,从而使血糖浓度降低。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用。另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源,结果使血糖水平下降。 1.2 对脂肪代谢的调节 胰岛素对脂肪合成和贮存起着非常重要的作用,不但在肝脏能加速葡萄糖合成脂肪酸,然后贮存到脂肪细胞中,而且脂肪细胞本身在胰岛素作用下也可合成少量脂肪酸。胰岛素还能促进葡萄糖进入脂肪细胞,使其转化成a-磷酸甘油,并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞中。胰岛素还抑制对激素敏感的脂解酶的活性,进而抑制脂肪分解。胰岛素缺乏不仅引起糖尿病,而且还可造成脂类代谢的严重紊乱、血脂升高、引起动脉硬化,并常常导致心血管和脑血管系统的严

重疾病。 1.3 对蛋白质代谢的调节 胰岛素能促进氨基酸进入细胞,然后直接作用于核糖体,促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。 2 胰岛素降低血糖的生理机制 2.1 胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合 在人体内许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素在细胞水平发挥生理作用,首先必须与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后,才能开始发挥其生物效应,这是胰岛素发挥正常生理作用的先决条件。不同种类的细胞,其膜上胰岛素受体的数量亦不相同,每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有300 000个受体,而每个红细胞膜上大约有40个受体。胰岛素受体具有高度的特异性。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 2.2 安排糖分的贮藏和使用 当血糖浓度升高时,胰岛素分泌增加,和靶细胞的胰岛素受体结合后,可以“命令”从食物中吸收进血液的糖分加速进入肝脏、肌肉等组织,并以糖原的形式贮藏起来备用;同时又约束贮存在这些组织里的糖原不能轻易溜回血液里,免得引起血糖过高。 2.3 帮助脂肪的合成和贮存 胰岛素可以促进肝脏合成脂肪酸,使三酰甘油合成增多,极低密度脂蛋白合成增快。它还可以抑制脂解酶的活性,从而抑制脂肪的分

肠促胰岛素的药物进展

肠促胰岛素的药物进展 关于肠促胰岛素的药,主要是II型糖尿病的治疗不够理想,我们的措施不能很好的使糖尿病病人面临的一些难题获得解决,所以这一类药物的上市可能会带来这个方面的改进,或者是带来非常好的治疗的效果。 一、糖尿病治疗面临的困境 第一、低血糖的控制还难以达到非常理想的境界。我们在糖尿病的治疗的过程当中老是经常发生低血糖,而低血糖对患者的生命是有威胁的,而且低血糖病人是非常痛苦的,所以减少低血糖是我们在治疗糖尿病当中追求的一个重要的方面。但前为止,我们对于低血糖的控制还难以达到理想境界,从两个大型的临床研究,一是美国I型糖尿病研究(DCCT),一是英国的II型糖尿病潜在性研究(YKPDS),都充分的证明只要我们把血糖控制在我们比较理想的范围低血糖的发生就不可避免,而且从数据表明患者血糖控制的越好,低血糖的发生率就越高。因此,血糖控制的这样一个难题一直是困扰着内分泌界。 第二、血糖平稳的控制是难以达到的。糖尿病的控制比较容易,但是随着时间的推移,每年糖化血红蛋白都会增加0.2%到0.3%,一般经过5-6年,患者的基线糖化血红蛋白跟正常人是一样的,所以随着时间推移,血糖平稳的控制是难以达到的,主要原因是我们降血糖的靶点没有达到最关键的部位,这样血糖是逐年升高,药物用量的调整不好把握。 第三、内源性的胰岛素越来越不足。血糖水平逐渐升高是因为胰岛的β细胞分泌胰岛素的能力越来越差,随着糖尿病的病情就越来越低,最终低到不能很好的控制糖尿病,所以内源性的胰岛素不足,也是我们血糖难以控制的重要的原因。这就是我们在治疗的过程当中,患者的体重可能会越来越重。糖尿病人大多数是因为肥胖而得,在治疗的过程中再增加体重,更加大了患者的身体负担,以心脏的影响为主,进而产生继发性不利因素。以上推论来自两个临床试验:一是说美国的I型糖尿病实验,一是英国的前瞻性的研究,都显示出我们随着治疗的过程患者的体重持续升高,用常规药物控制血糖越严格,体重的增长速度越快。所以体重的增长往往会抵消控制血糖的效果。 总结:治疗II型糖尿病的理想药物条件:持续有效控制血糖、极低的低血糖风险、不增加或降低体重、改善β细胞功能、延缓疾病进程 二肠促胰岛素的作用及其机制

促进胰岛素分泌的药物

促进胰岛素分泌的药物 ①磺脲类药物(主要通过刺激胰岛β细胞产生胰岛素发挥降糖作用。对胰岛功能完全破 坏的患者,本类药物的治疗效果不佳。本类药物起效慢,故一般提前在餐前半小时服用,而且该类药物作用时间长,均易引起低血糖反应。) 格列本脲(优降糖) 格列吡嗪(美吡哒,唐可泰,优哒灵,瑞易宁) 格列齐特(达美康或缓释片) 格列喹酮(糖适平) 格列美脲(佑苏等) ②非磺脲类或苯甲酸类(格列奈类)(这类药物也是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素, 属于超短效药物。应在饭前即刻口服,可在服用一小时内发挥作用,降糖作用持续时间短,对胰岛功能完全破坏或磺脲类药物失效的患者,本类药物的治疗效果不佳,低血糖反应较磺脲类少。) 瑞格列奈(诺和龙、孚来迪) 那格列奈(唐力) 非促进胰岛素分泌的药物 ①双胍类(主要是抑制肝糖原的分解,并增加胰岛素在外周组织(如肌肉)的敏感性。单独使用本类药物不会引起低血糖,但可引起胃肠系统的不适感而减少食欲,故双胍类药物应在 ) 二甲双胍 格华止 迪化糖锭 美迪康 ②葡萄糖苷酶抑制剂(主要可抑制小肠的0c一糖苷酶,导致食物中碳水化合物不能在 此段肠腔全部分解成单个葡萄糖,从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖。本类药物应于吃第一口饭时服用。单独使用本类药物不会引起低血糖,但服药早期有些人可能会出现腹胀和轻度腹泻等反应,如先用小剂量,逐步加量,2—3周后,小肠α-糖苷酶逐渐被食糜中的碳水化合物诱导而复苏,则全小肠开始吸收葡萄糖,此时腹胀的症状即可好转或消失。) 阿卡波糖(拜糖苹、卡博平) 伏格列波糖(倍欣) ③噻唑烷二酮类( 抵抗的患者效果好。本类药物服用每日1次,时间固定,单独使用本类药物不会引起低血糖,但要注意其对肝脏有不良影响,故在服药期间必须定期检查肝功能。) 马来酸罗格列酮(文迪雅、太罗等) 盐酸吡格列酮(瑞彤、艾汀等)

胰岛素原C肽作用机制

胰岛素原C肽作用机制 在胰岛β细胞分泌颗粒中,胰岛素原经蛋白酶裂解,形成等摩尔由AB链组成的胰岛素和C肽,然后分泌并进入血液。C肽的种族差异很大,其中人C肽含31个氨基酸。在胰岛素原分子中C肽对胰岛素原分子的折叠、二硫键的正确配对等分子结构的形成起重要作用,而血液中游离C肽的生理功能却一直不清楚。近来的研究发现,给予I型糖尿病大鼠超生理剂量的人C肽配伍胰岛素治疗,能防止血管、神经机能障碍,长期(3个月)给予胰岛素配伍C肽,可使I型糖尿病病人减少尿白蛋白排泄率,改善肾功能和自主神经及感觉神经障碍。C肽的这些改善糖尿病并发症的作用与其刺激Na+,K+-ATPase和内源NO合成酶的活性相关。 1. C肽及其类似物对血管功能的影响 用30mmol/L葡萄糖诱导皮室肉芽组织模型(从大鼠后腿下部任一侧取下一块直径约2cm的圆形皮肤并将其边缘缝在塑料小室上,一周后用于实验)形成血管机能障碍,即血流量改变,然后给予100nmol/L浓度的C肽及其类似物,观测这些肽的活性。结果显示,大鼠C肽和人的C肽活力相似,这可能与二者之间序列的高度同源性有关;反身氨基酸顺序的C肽效果与天然C肽一致时没有活力;均由D型氨基酸构成的人C肽,在放射免疫分析中,对天然C肽识别灵敏度高达10pmol/L的多克隆抗体无法识别1nmol/L的D型C肽,但其功效仍与天然C肽一致。因此,Ido等人认为决定C肽生物活性的是氨基酸排列顺序,而非肽键的方向或手性,从而提出C肽可能不是与立体专一性受体结合起作用,而是类似于抗菌肽如cecropins,非手性地与膜脂质作用来行使其生理功能。 2. C肽及其类似物对Na+-K+-ATPase活性影响 大鼠C肽在浓度10-8-10-6mol/L,同时Na+处于不饱和浓度时,能够增强正常大鼠肾小管Na+,K+-ATPase活性。Ohtomo等人利用合成大鼠C肽及其类似物,通过研究其对正常大鼠近曲小管Na+-K+-ATPase活性的影响,以确定其活性部位。结果显示其C端是一个活性部位,其C端4肽和5肽有92%和103%的活力(相对于完整的C肽分子),而去(27-31)后的C肽则无活力。合成的人C端5肽(EGSLQ),其中两残基与鼠的C端(EV ARQ)相同,具有75%的活力。非末端的中部序列相对于完整的C肽,具有35%-80%的活力。中部的2个或3个Gly序列仅轻微刺激Na+-K+-ATPase活性,非天然的2、3、4或5个Ala序列无可测得的活力,但D-LG却有72%的活性。 3. C肽与G蛋白偶联受体 肾小管用百日咳毒素预先处理,则C肽增强肾小管Na+-K+-ATPase活性的能力被阻断,当有FK506(Ca2+-钙调蛋白依赖的磷酸酶2B)存在时,也出现这种情况。以上结果暗示C肽刺激Na+,K+-ATPase活性,可能是通过激活与对百日咳毒素敏感的G蛋白偶联体的受体以及Ca2+依赖的细胞内信号传导途径。通过荧光相关光谱(fluores-cence correlation spectrocopy)技术,有人研究了C肽与细胞膜的结合。在单分子检测灵敏度的情况下测定配体与膜的结合,发现了荧光标记的C肽特异地结合于几种人细胞表面(四甲基若丹明标记,通过琥珀酰亚胺酯衍生物连接),并且在低纳摩尔浓度下与细胞表面的结合就达到了饱和。Scatchard 作图分析它与肾小管细胞的结合,显示存在高亲和力,Kass>3.3×109(mol/L)-1。过量未标记的C肽可以竞争下来荧光标记的C肽,解离常数为4.5×10-4s-1。C端五肽同样可以取代膜结合的C肽,表明该片段为配体的膜结合部分。顺序打乱但氨基酸组成与天然C 肽一致以及D型C肽不能竞争膜结合的荧光标记的C肽。同样,胰岛素、IGF-I、IGF-II和

胰岛素促泌剂小结(精品资料).doc

【最新整理,下载后即可编辑】 促胰岛素分泌剂其作用机制是促进内源性胰岛素分泌增加,从而降低血糖。主要包括:磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂、肠促胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂等。 一.磺酰脲类 磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2 型糖尿病,尤其是空腹血糖较高者,以及体重较轻或正常者。本类药物能选择性作用于胰岛β细胞,促进胰岛素分泌。还能增强外源性胰岛素的降血糖作用,加强胰岛素的受体后作用,而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低,其结果将使胰岛素受体数目增加进而导致胰岛素的敏感性增高。副作用中低血糖症最常见也最危险,有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减少、神经系统反应较少见。 磺酰脲类现已发展到第三代。第一代有甲苯磺丁脲(Tolbutamide)、氯磺丙脲(chlorpropamide)、醋酸己脲(Acetohexamide)等。其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用,适用于糖尿病伴有痛风的患者。第二代有:格列苯脲( glibenclamide)、格列吡嗪(glipizide)、格列齐持(gliclazide)、格列波脲(glizbornuride)和格列喹酮(gliquidone)。第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微,其降糖作用维持时间达24h。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。其中格列苯脲易发生低血糖反应,应从小剂量开始使用。格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。

格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱,又可防止血管病变,改善视网膜病变和肾功能,适用于伴有肥胖症者或血管病变的糖尿病患者[3]。第三代磺酰脲类药物以格列美脲(glimepiride)为代表。使用方便,只需每天口服一次[4,5]。它克服了前两代的缺点,作用维持时间较长(8~10h),与受体结合及离解的速度快,导致低血糖的可能性减小。 二.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂 本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的 36KDA蛋白特异性结合,使钾通道关闭,β细胞去极化,钙通道开放,钙离子内流,促进胰岛素分泌,对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。其餐后降血糖作用较快。本类药物有瑞格列奈(Repaglinide)、那格列奈(Nateglinide)等。副作用中低血糖症较常见,但反应通常较轻微,通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重,可输入葡萄糖。 三.肠促胰岛素 近年来对肠促胰岛素及其类似物(Glucagon-like peptide,GLP-1)相关研究为DM治疗开辟了一片新天地。它能增加葡萄糖依赖性胰岛素分泌,抑制胰高血糖素不适当地升高,减缓胃排空。且只在血糖水平较高的时候才刺激胰岛素的分泌,并恢复2型糖尿病患者丧失的l相胰岛素分泌反应,因此出现低血糖不良反应的几率极低。被称为“智能化的降糖药”。无论是1型还是

什么食物可以刺激胰岛素分泌

什么食物可以刺激胰岛素分泌 南瓜:性温,味甘。能补中益气。南瓜中主要含有瓜氨酸、维生素B、脂肪、纤维素等。近年来的研究发现,南瓜含有大量的果胶,当南瓜与淀粉类食物同食时,会提高胃内容物的黏度,延缓胃的排空,果胶在肠道内充分吸水后形成一种凝胶状物质,可延缓肠道对糖的吸收,降低餐后血糖。此外,南瓜中微量元素钴含量丰富,钴是人体胰岛细胞合成胰岛素所必须的微量元素,能够促进体内胰岛素的分泌,可降低血糖。常食南瓜还可以降血脂、减肥。可将南瓜烘干研粉,每次5克,每日3次,也可用鲜南瓜250克煮熟食用,既充饥又可降低血糖。食用提示:每次食用量不要太多,因为南瓜中也含有碳水化合物,如果不加控制也会因总热量“超标”而引起血糖升高;南瓜性温,多食容易“上火”,因此,阳盛体质者不宜多食;不要食用放置过久的南瓜。冬瓜:性微寒,味甘。能利小便,止渴消烦闷,去头面热,解毒。常食有减肥作用。 葫芦:性平,味甘。能止消渴,利水道,除烦。适用于糖尿病生痈、疖、口鼻中有肉烂痛者。可以长期食用。 西葫芦:性平,味甘。可以清暑利湿,也可以止泻。含有丰富的维生素。糖尿病病人可以多食常食,用之充饥。 黄瓜:性寒,味甘。能除邪热,清热解渴,利小便,具有降血糖、降血脂和减肥作用。糖尿病病人可以用之充饥,也可以解渴除热。药理研究

证实,供给热量低,可抑制糖类转化为脂肪,故合并高血压、高血脂的糖尿病患者宜多食黄瓜。 苦瓜:性寒,味苦。能除邪热,解疲乏,清心明目。苦瓜清热解毒,除烦止渴,价廉物美,炒、拌、盐渍均可,是大众餐桌上的常见之菜。明代李时珍称苦瓜“苦、寒、无毒”,具有“清邪热、解劳乏、清心明目,益气壮阳之功”。苦瓜有“植物胰岛素”之称。药理试验发现,苦瓜中所含的苦瓜皂甙,不仅有类似胰岛素的作用,而且还可刺激胰岛素释放,有非常明显的降血糖作用。用苦瓜皂甙制剂给Ⅱ型糖尿病病人口服治疗,其降血糖总有效率可达到78.3%。因此糖尿病人长期服用有明显的降血糖作用。苦瓜含多种营养成份,据测定,每100克苦瓜中含蛋白质0.9克、脂肪0.2克、碳水化合物3克、抗坏血酸(维生素C)84毫克、钙18毫克。磷29毫克、铁0.6毫克,还含有胡萝卜素、硫胺素、核黄素、尼克酸等。其中,苦瓜中维生素C的含量高居各种瓜类之首。食用提示:糖尿病脾胃虚寒者不宜服用。慢性肠炎患者不宜多食;食用时宜急火快炒、不宜长时间的炖煮。 胡萝卜:糖尿病患者其血液中会产生大量的自由基因,正是这些自由基因破坏了人体内胰岛素的活性。只要能找到一种可清除自由基团的方法,就能阻断糖尿病的发展。而胡萝卜中含有大量的?胡萝卜素,可以清除体内的自由基,因此日常饮食中多吃胡萝卜、甘蓝及其它富含胡萝卜素的蔬菜,对预防糖尿病有极大的帮助。美国疾病控制与防治中心的流行病专家对1665名年龄在40-74岁的志愿者进行了普查。研究人员测量了受试者血液中血糖含量,同时比较每一个体血液中?胡萝卜素含

促进胰岛素分泌降血糖

促进胰岛素分泌降血糖 糖尿病是一组以长期血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群,是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。随着病程的延长,糖尿病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。据调查结果显示,我国20岁以上的成年人中,有9240万人患有糖尿病。随着生物技术的不断发展,各种治疗糖尿病的药物陆续问世,很大程度上改善了糖尿病患者的症状,提高了生活质量。主要包括胰岛素、胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂及其他降糖药物。其中促胰岛素分泌剂是一类很重要的药物,对2型糖尿病疗效确切,尤其近几年更是蓬勃发展,其作用机制是促进内源性胰岛素分泌,从而降低血糖。主要说一下磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。1.磺酰脲类磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2型糖尿病,尤其是空腹血糖较高者,以及体重较轻或正常者。本类药物能选择性作用于胰岛β细胞,促进胰岛素分泌;还能增强外源性胰岛素的降血糖作用,加强胰岛素的受体后作用,而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低,其结果将使胰岛素受体数目增加,进而导致胰岛素的敏感性增高。副作用中低血糖症最常见也最危险,有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减

少、神经系统反应较少见。磺酰脲类现已发展到第三代。第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等。其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用,适用于糖尿病伴有痛风的患者。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮。第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微,其降糖作用维持时间达24小时。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。其中,格列苯脲易发生低血糖反应,应从小剂量开始使用。格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱,又可防止血管病变,改善视网膜病变和肾功能,适用于伴有肥胖症或血管病变的糖尿病患者。第三代磺酰脲类药物以格列美脲为代表。使用方便,只需每天口服一次。它克服了前两代的缺点,作用维持时间较长(8~10小时),与受体结合及离解的速度快,导致低血糖的可能性减小。2.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的蛋白特异性结合,使钾通道关闭,β细胞去极化,钙通道开放,钙离子内流,促进胰岛素分泌,对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。其餐后降血糖作用较快。本类药物有瑞格列奈、那格列奈等。副作用中低血糖症较常见,但反应通常较轻微,通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重,可输入葡萄糖。刘鑫/文本文为头条号作者发布,不代表今日头条立场。

胰岛功能

胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定 试验。 二、试验方法及注意事项 1 )方法:在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹,餐后0.5小时,1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖,胰岛素释放,C-肽释放值。 2)注意事项:应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌,如做试验时的情绪、禁食时间的长短等;另外有些药物(如氨茶碱类,阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等)应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述 胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原,经生化过程形成的一种降低血糖的激素,主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原,抑制糖原异生,从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,可超过肾糖阈,发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定,主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究,确定糖尿病的类型,对于的诊断,探讨机理,研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义 胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素,通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平,了解胰岛B-细胞的储备功能,从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型: (1)胰岛素分泌不足型:为试验曲线呈低水平状态,表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏,说明胰岛素分泌绝对不足,见于胰岛素依赖型糖尿病,需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型:患者空腹胰岛素水平正常或高于正常,刺激后曲线上 升迟缓,咼峰在2小时或3小时,多数在2小时达到咼峰,其峰值明显咼于正常值,

促胰岛素分泌剂

促胰岛素分泌剂各药特点 一、促胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类—格列奈类) 作用机制:是备用一线降糖药,主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用,抑制ATP 依赖性钾通道,使K+外流,β细胞去极化,Ca2+内流,诱发胰岛素分泌。此外,还可加强胰岛素与其受体结合,解除受体后胰岛素抵抗的作用,使胰岛素作用加强。 (一)磺脲类药物 第一代磺脲类药物:甲苯磺丁脲,亲合力低,脂溶性差,对细胞膜穿透性差,需口服较大剂量才能达到与之相同的降糖效果,引起的低血糖反应发生率高,已基本被淘汰。 第二代磺脲类药物:最早应用于临床的格列苯脲(优降糖),是目前降糖效果最强、作用持续时间最长的一种磺脲类降糖药。一般口服后20~30分钟起效,高峰在2~6小时,其半衰期为10~16小时,作用持续时间长达24小时。优降糖主要在肝脏中代谢,其代谢产物的50%经胆道排出,50%经肾脏排出。优降糖最常见、最严重的副作用是低血糖,严重时足以致死。 用药建议 优降糖每片2.5毫克,一般每次1.25~2.5毫克,每日1~3次,餐前半小时口服。最大用量每次5毫克,每日3次,再加大剂量不但不会增加降糖效果,反而会加大不良反应。 特别提示 (1)一定从小剂量开始,逐渐加量,根据空腹及餐后2小时血糖调整用药剂量。

(2)优降糖所致的低血糖经过处理以后,要继续留观2~3天,这是因为本药的半衰期长,有可能再次引起低血糖。 (3)年龄在70岁以上或有肝肾功能不全的患者不宜服用,以防因药物蓄积而引起严重低血糖。 (4)该药价格比较便宜,适用于血糖较高(尤其是空腹血糖)的中青年2型糖尿病患者。 格列齐特(达美康)口服后30分钟起效,2~6小时达高峰,半衰期10~12小时,作用持续时间为12~24小时,属于中效制剂。该药主要在肝脏代谢,60%~70%从肾脏排泄。达美康降糖作用比较温和,药效持续时间比较长。除了刺激胰岛素分泌以外,达美康还有降低血液黏稠度,减少血小板凝聚性,预防和治疗糖尿病血管并发症的作用。 用药建议 适用于有心血管并发症、高黏滞血症以及老年糖尿病患者,是目前应用较多的磺脲类降糖药物之一。达美康每片80毫克,餐前半小时口服。开始每日40~80毫克,每日1~2次,每日最大剂量为320毫克(4片),分2~3次服用,血糖稳定后可改用维持量。现在还有格列齐特缓释片。 格列吡嗪(美吡哒)本药吸收完全而迅速,服药30分钟起效,在1~3小时达血糖浓度高峰,半衰期仅2~4小时,药效可维持6~12小时。本品主要由肝脏代谢,在24小时内经肾脏排出97%。美吡哒降糖效果仅次于优降糖,是一种短效磺脲类降糖药,最适合餐后血糖居高不下的糖尿病患者。又由于其药效持续时间短,故引起低血糖的风险也很小,所以对老年人比较适宜。国外有人主张不用长效降糖药,以免因药物蓄积导致低血糖,或引起对身体有不良影响的高胰

胰岛素及其分泌

胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料:胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰主血糖素(glucagon);B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin);D细胞占胰岛细胞的10%,分泌生成抑素;PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质,分子量为6000,胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链(21个氨基酸)与B链(30个氨基酸),如果二硫键被打开则失去活性(图11-21)。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原,以后加工成八十六肽的胰岛素原,再经水解成为胰岛素与连接肽(C 肽)。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中,也有少量的胰岛素原进入血液,但其生物活性只有胰岛素的3%-5%,而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的,其数量与胰岛素的分泌量有平行关系,因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min,主要在肝灭活,肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年,我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素,成为人类历史上第一次人工合成生命物质(蛋白质)的创举。(一)胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1.对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,

贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。2.对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发和障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒。3.对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程,其作用可在蛋白质合成的各个环节上:①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞;②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA 的生成;③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成;另外,胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程,所以,它对机体的生长也有促进作用,但胰岛素单独作用时,对生长的促进作用并不很强,只有与生长素共同作用时,才能发挥明显的效应。近年的研究表明,几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功,并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体,α亚单位由719个氨基酸组成,完全裸露在细胞膜外,是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由

刺激胰岛素分泌的食物

刺激胰岛素分泌的食物 若一个人身体中胰岛素分泌不正常的话,就有可能会引起糖尿病这个严重的疾病。所以对于糖尿病患者来说,每天都需要定期注射胰岛素,这样才能够维持生命正常所需。如果发现自己身体中的胰岛素分泌不充足,这时候可以通过饮食来刺激胰岛素的分泌。因此有哪些食物可以刺激胰岛素的分泌呢? 什么食物可以刺激胰岛素分泌? 1、西葫芦 西葫芦中含有瓜氨酸、腺嘌呤、天门冬氨酸、葫芦巴碱等物质,且含钠盐很低,具有很好的保健功效,最新研究发现:这种蔬菜还具有促进体内胰岛素分泌的功效,能够调节血糖,有效预防糖尿病。因此,糖友们是适宜食用西葫芦的。 2、马齿苋 马齿苋是我们在田间、地里经常看到的一种植物,它肥厚多汁,马齿苋中含有高浓度的去甲肾上腺素和二羟基苯乙胺(去甲肾上腺素的前体),能调整体内糖代谢过程,促进胰腺分泌胰岛素,达到降低血糖的效果。糖尿病人可以凉拌着吃,也可以做菜馅来吃。 3、苦瓜 这是一种非常适合糖尿病人来食用的蔬菜,这是因为它有这样的特点:苦瓜中所含的苦瓜皂甙,不仅有类似胰岛素的作用,而且还可刺激胰岛素释放,有非常明显的降血糖作用。糖尿病人

适量的吃些苦瓜,对控制血糖是大有帮助的! 4、洋葱 洋葱甜润而白嫩,能够帮助我们够刺激胰岛素的合成与分泌,从而达到辅助治疗糖尿病的作用。不仅如此,在洋葱中还含有独有的前列腺素a和硫胺基酸,这种物质具有扩张血管、调节血脂的作用,经常食用可有效的预防动脉硬化。对于糖尿病患者来说,用洋葱100克,开水泡后再加点酱油调食,可有效的控制血糖。 5、银耳 银耳性味甘平,具有滋阴调燥、生津养胃的作用,不仅营养丰富,而且有较高的药用价值,又含有丰富的食物纤维,糖尿病患者食之有延缓血糖上升的作用。近年来有研究报道,银耳中含有较多的银耳多糖,它对胰岛素降糖活性有影响。在动物实验中发现,银耳多糖可将胰岛素在动物体内的作用时间从3~4小时延长至8~12小时。因此糖尿病患者宜常食银耳。 6、肉桂 肉桂性味辛温,具有补元阳、暖脾胃的作用。美国科学家研究发现,肉桂可使血中胰岛素水平升高,对糖尿病患者有辅助治疗作用。建议在烹调时加入1~3克肉桂末,但肉桂辛热,不适宜阴虚型糖尿病患者。 7、黄膳 黄膳性味甘温,具有补五脏、填精血的作用。现代药理研究表明,黄膳所含的黄腊素A和B两种物质,能刺激胰岛,有降低血糖的作用。日本人已从黄膳体内提取出两种物质制成降糖药物——糖尿清,用于治疗糖尿病,疗效满意。

胰岛素促泌剂分类

胰岛素促泌剂有哪些? 昂生大药房/ 2014-08-25 胰岛素促泌剂,顾名思义,是促进胰岛素分泌的一类药物,目前分为磺脲类、格列奈类和二肽基肽酶-4抑制剂类三大类,其作用机制有相似点也有不同点。需要明确的是,无论是哪类胰岛素促泌剂都可以与其他类型的降糖药物联合使用,但是同类药物不可同时服用。否则,不仅不会达到控制血糖的目的,还会增加低血糖和其他副作用的危险。 1、磺脲类促泌剂:磺脲类促泌剂使用的历史比较悠久,因降糖效果确凿,价格相对便宜而广受欢迎,是目前临床最常用的药物。磺脲类促泌剂适用于有一定胰岛素分泌功能,肝、肾功能正常的2型糖尿病患者,可单独使用或者与其它降糖药联合使用,联合使用可以增强降糖效果。作用时间长短不同,一天服用1~3次。多数磺脲类药物需在饭前半小时服用,因为这样药物起效可以与饭后的血糖升高同步,减少发生低血糖的风险。目前临床上比较常用的磺脲类药物有格列本脲,别名为优降糖;格列齐特,代表商品为达美康、达美康缓释片等;格列吡嗪,代表商品为美吡达、瑞易宁、优哒灵、迪沙、元坦片等;格列喹酮,代表商品为糖适平等;格列美脲,代表商品为亚莫利、万苏平、迪北、安多美等。用药区别如下。 2、格列本脲(优降糖)属于第二代磺脲类药物,降糖作用强,而低血糖反应也较为常见,所以老年人需慎用。每片2.5毫克,每日剂量不超过15毫克。由于其作用持续时间长,所以主张早餐前一次服用,当用量在7.5毫克以上时可分2~3次口服,服用时应从小剂量开始,根据病情逐渐加量。中药消渴丸为中西药复方制剂,每10粒含格列本脲2.5毫克。 3、格列齐特(达美康) 属于第二代磺脲类药物,降糖作用较强,有时也会出现低血糖反应。此外达美康具有降低血液粘稠度,抑制血小板聚集的作用,其减少动脉粥样硬化的效果比其它磺脲类药物有优势,对有冠心病等心血管并发症的糖尿病患者更为适用。每片80毫克,每日最大剂量不超过320mg。一般主张分2次服用,亦可每日分3次服用,具体用法和用量应根据病情需要因人而异。达美康缓释片和达美康降糖效果一致,但每天只需服用一次,且不容易引发低血糖反应。缓释片每片30mg,每次1~4片,应从1片(30mg)的起始剂量开始服用。 4、格列吡嗪(美吡达) 属于第二代磺脲类药物,降糖作用温和、起效快、半衰期短、低血糖反应少见、副作用小,适用于老年人。每片5毫克,开始时2.5~5毫克,每日最大剂量不超过30毫克。瑞易宁是格列吡嗪控释片,每天只需服用1次,既方便又可减少副作用。 5、格列喹酮(糖适平) 亦属于第二代磺脲类药物,其代谢产物95%经胆道及粪便排出,仅5%从尿中排出,因此适用于糖尿病合并肾病的患者,服用期间不宜再用其他磺脲类药。每片30毫克,一般日剂量15~180毫克,据个体情况而定,日剂量低于30mg时可于早餐前顿服,高于30mg时可酌情每日2次或每日3次分次服用。 6、格列美脲(亚莫利) 为第三代磺酰脲类药物,有说法认为它的作用强度强于格列本脲,也有说法认为与格列本脲相当或略低于后者,但低血糖风险和其他副作用却要小得多。研究表明,同其他磺脲类降糖药相比,格列美脲是唯一能促进胰岛素第一时相和第二时相的分泌,改善高胰岛素血症患者的胰岛素抵抗,增强胰岛素的敏感性。格列美脲既有很好的降糖效果,又不增加体重.对于超重和有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者来说,应用格列美脲更适宜。 7、格列奈类促泌剂:格列奈类促泌剂属于新一代的促泌剂,因其仅在进餐时促进胰岛素的分泌,从而避免了空腹期间对胰岛β细胞的不必要的剌激,因而又被称为“餐时血糖调节剂”。目前临床上比较常用的格列奈类药物有瑞格列奈和那格列奈,前者的代表商品为诺和龙、孚来迪等,后者的代表商品为唐力、

新型糖尿病药物有哪些

新型糖尿病药物有哪些 文章目录*一、新型糖尿病药物有哪些*二、糖尿病用药注意事项*三、糖尿病临床表现 新型糖尿病药物有哪些1、磺酰脲类药物 主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用,抑制ATP依赖性钾通道,使K+ 外流,β细胞去极化,Ca2+ 内流,诱发胰岛素分泌。此外,还可加强胰岛素与受体结合,解除受体后胰岛素抵抗的作用,使胰岛素作用加强。 2、双胍类药物 本类药物不刺激胰岛素β细胞,对正常人几乎无作用,而对糖尿病人降血糖作用明显。不影响胰岛素分泌,通过促进外周组织摄取葡萄糖,抑制葡萄糖异生,降低肝糖原输出,延迟葡萄糖在肠道吸收,由此达到降低血糖的作用。 3、α糖苷酶抑制剂 竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶,阻断1,4-糖苷键水解,延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖,降低餐后血糖。 4、普通胰岛素 由动物胰腺提取的胰岛素,可引起过敏反应、脂质营养不良及胰岛素耐药,不宜长期使用。 5、基因工程胰岛素

由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因而转化生成,其结构、化学及生物特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。与动物胰岛素相比,不易引起过敏反应和营养不良。 6、低精蛋白锌人胰岛素 通过基因重组技术,利用酵母菌产生的生物合成人胰岛素, 为中效胰岛素制剂。用于中、轻度糖尿病,治疗重度糖尿病患者 可与正规胰岛素合用,使作用出现快而维持时间长。 糖尿病用药注意事项1、糖尿病病人不宜单用口服降糖药胰岛素依靠型糖尿病病人不宜单用口服降糖药,当然双胍类 降糖药及拜糖平与胰岛素合用还是很有效的。 2、糖尿病孕妇应一律停用口服降糖药 糖尿病孕妇应一律停用口服降糖药,以免目前血糖控制不佳,同时引起胎儿发育有异常。因为口服降糖药能通过乳汁排泄,所 以喂奶的女性也不要服用口服降糖药。 3、肝、肾功能不全者不用或慎用口服降糖药 肝、肾功能不全者不用或慎用口服降糖药,口服降糖药全部 都须肝脏代谢,大多数都要经肾脏排出,肝、肾功能不好的病人服用口服降糖药可能发生药物积累中毒或发生低血糖症,还可能进 一步损害肝、肾功能。 4、糖尿病患者不宜用的药物

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”,指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的,此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”,这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的,胰高血糖素的分泌增加会升血糖,升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内,就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用,是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中,进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此,胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中,涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用,一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭,而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液,导致血糖浓度迅速升至过高,这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存,之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中,从而保证血糖水平的稳定,这一任务主要由肝脏完成。 如图,当摄食后,血糖浓度迅速升至很高(图A-B段),升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加,同时引起下丘脑兴奋,通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质,同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖,这是学生熟知的。但是,从图中可以清楚看到,摄食后血糖浓度迅速升至很高,仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制,即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌,胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少,缓解降血糖的压力。这样,胰岛素分泌一方面直接降低血糖.一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖,双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B-C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时,胰高血糖素的分泌增加,其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是,如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高,那么,机体如何精细调控的呢?首先,胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖,不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用,胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时,胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降

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