药理学教案

第一章护理药理学总论

导入新课：从本节课开始，我们要学习《护理药理》这门课程。要学习《护理药理》，同学们先思考“药理”这两个字，结合平常的日常生活，我们先探讨一下什么是药理？“护理药理”和“药理”又有什么样的区别和联系？

正文：

第一节绪论

一、护理药理学研究的内容：

1.药物（drug）：是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

药物和毒物的区别：举例砒霜、安定等。无药不毒！二者之间仅仅是剂量的差异。

2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用的规律及其原理的一门学科。其研究内容主要包括：

（1）药物效应动力学(药效学，pharmacodynamics)：研究药物对机体的作用规律及作用原理的科学。举例：如发烧服用阿司匹林的作用。

（2）药物代谢动力学(药动学，pharmacokinetics)：研究机体对药物的处理过程。举例：为什么不同的药物每天的服用次数不一样？

3.护理药理学：其任务是在掌握、了解药物的基本知识的基础上，研究护理中如何正确实施药物治疗，保障药物治疗达到最佳药效，指导临床合理用药，为防治疾病奠定基础。

二、护理药理学在临床用药护理工作中的作用

1.指导患者正确用药、进行合理用药健康教育

2.提高执行医嘱的质量，避免出现用药错误

3.指导社区人员正确选药、用药和保管药品

4.能对患者进行用药前的评估、用药中监护及用药后评价

第二节药物效应动力学

一、药物的基本作用

1. 兴奋（exicitation）：功能提高称兴奋；

2. 抑制(inhibition) ：功能降低称抑制。

二、药物作用的两重性

治疗作用(therapeutic effects)和不良反应(adverse reactions, ADR)是药物作用的两重性。

1.治疗作用：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

（1）对因治疗（etiological treatment：）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。如抗菌药物抗感染治疗。

（2）对症治疗(symptomatic treatment)：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。如阿司匹林解热。

（3）补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)：用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。如钙制剂。

2.不良反应：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。

（1）副作用(side reaction)：在治疗剂量下产生的与药物治疗目的无关的作用。副作用的特点：①与药物的选择性有关；②在治疗剂量下产生；③随用药目的的不同，治疗作用和副作用可以相互转化；④可以预知，采取相应措施减轻。举例：如阿托品。

（2）毒性反应(toxic reaction)：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）、特殊毒性反应如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。

（3）后遗效应(after effect, residual effect)：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥类药物。

（4）继发反应（secondary reaction）：直接由药物的治疗效应引发的不良反应，

如二重感染。

（5）变态反应(allergic reaction， hypersensitive reaction，过敏反应)：常见于过敏体质者，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合，引起的免疫反应。其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关。

三、药物剂量与效应的关系

（一）剂量效应关系(dose-effect relationship)：药理效应与剂量在一定范围内成正比例。

1. 无效量。

2. 最小有效量/阈剂量：刚能引起药理效应的剂量。

3. 极量：能产生最大效应，国家药典规定不得超过的药物剂量。

4. 治疗量：最小有效量至极量之间的药物剂量总称。

5.最小中毒量：药物引起中毒反应的最小剂量。

6.最小致死量：药物引起死亡反应的最小剂量。

（二）剂量效应曲线(dose-response curve)：药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。

四、药物的作用机制

药物的作用机制是研究药物作用的道理，即药理效应是如何产生的。

1.理化反应

2.参与或干扰细胞代谢过程

3.影响生理物质转运

4.对酶的影响

5.作用于细胞膜的离子通道

6.影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism

7.非特异性作用

8.受体学说

（1）受体的概念

受体是细胞膜上或细胞内的特殊蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合并通过中介的信息转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。

（2）配体是与受体特异性结合的物质。分为内源性和外源性。

（3）药物与受体结合产生效应的条件

亲和力：配体与受体结合的能力

内在活性：配体与受体结合后，产生效应的能力

（4）药物的分类

激动药(agonist) 与受体有亲和力又有内在活性药物。

拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。

第三节药物代谢动力学

药物代谢动力学是研究药物在机体的影响下所发生变化及其规律的科学。研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）及血药浓度随时间变化的规律。

一、药物的跨膜转运

药物在体内被吸收、分布、代谢和排泄都要通过各种细胞膜，首先回顾一下

药物分子的跨膜转运过程。

（一）被动转运

1. 简单扩散：顺浓度差，不耗能，不需要载体，无饱和性和竟争性。

影响简单扩散的因素：①膜两侧的浓度差；②药物的分子量，小于200的药物容易通过；③油/水分配系数越大越容易越容易通过；④药物解离度的影响。

2. 易化扩散：顺浓度差，不耗能，需特异性载体，有饱和性和竟争性。

（二）主动转运

1. 概念：需依赖细胞膜内特异性载体转运，如5-氟脲嘧啶、甲基多巴等

2. 特点：①逆浓度梯度，耗能；②特异性（选择性）；③饱和性；④竞争性

二、药物的体内过程

（一）药物吸收(absorption)及其影响因素

1.吸收的概念：吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。

2.分类

（1）消化道给药

①口服给药：吸收部位主要在小肠；停留时间长，经绒毛吸收面积大；毛细血管壁孔道大，血流丰富；PH5-8，对药物解离影响小。

首过消除(first pass eliminaiton)：口服药物在肠道吸收后，通过门静脉进入肝脏，部分药物被肝脏代谢，进入体循环的药量减少。

②舌下含化：血流丰富，吸收较快，无首过消除效应。如：硝酸甘油

③直肠给药：吸收慢而不规则，50％不能避免首过效应。

(2)其他给药途径（略）

3．影响吸收的因素

（1）吸收环境：药物局部吸收面积，胃排空速度、肠蠕动速度等。

（2）药物的理化性质：多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。

（3）给药途径

（4）首过效应

（二）药物分布(distribution )及其影响因素

1.分布的定义：分布是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。

2.影响分布的因素

①药物与血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型是储存态；结合后影响转运、影响药物的药理活性；结合率因药而异；药物之间的竞争和排挤现象。

②细胞膜两侧体液的pH值：细胞内液pH（约为7.0）略低于细胞外液（约

7.4）、弱碱性药在细胞内浓度略高，弱酸性药在细胞外液浓度略高，根据这一原理，弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。

③局部器官血流量：以肝、肾、脑、心血流量多。

④组织的亲和力

⑤组织器官的屏障作用：如血脑屏障、胎盘屏障。

（三）药物的生物转化(biotransformation)

1.定义：又称代谢，是指药物在体内多种药物代谢酶（尤其肝药酶）作用下，化学结构发生改变的过程。

2.药物代谢的步骤：

（1） I相反应：氧化、还原、水解，绝大部分是有药理活性转变为无药理活性；

（2）II相反应：结合

3.药物代谢所需的酶类

（1）专一性酶：如ChE, MAO等；

（2）非专一性酶：肝微粒体混合酶系统（肝药酶）（微粒体细胞色素P-450酶系），肝药酶具有活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。

4.肝药酶的诱导和抑制

某些药物能增加肝药酶的活性，增加药物的生物转化，称肝药酶诱导剂，反

之则称肝药酶的抑制剂。

（四）药物的排泄(excretion)

1.定义：排泄是药物从体内排出体外的过程。

肾脏是药物排泄的主要器官。原形经肾脏排泄的药物在肾小管可被重吸收，使药物作用时间延长。重吸收程度受尿液pH影响，应用酸性药或碱性药，改变尿液的pH，可减少肾小管对药物的重吸收。

有些药物如洋地黄毒苷，部分在肝细胞与葡萄糖醛酸结合后，随胆汁排入小肠，在小肠水解后游离药物又被吸收，称肝肠循环(hepato-enteral circulation)。洋地黄毒苷中毒时，可服用消胆胺，消胆胺可与洋地黄毒苷在肠道结合，结合物随粪便排泄，打断肝肠循环。乳汁pH略低于血浆，碱性药物部分可自乳汁排泄。从乳汁排泄量较多的药物应注意对乳儿的影响。

三、血药浓度－时间曲线及意义

以纵座标为浓度，横座标为药后时间，体内药量随时间变化的关系（时量关系），可绘制出一条曲线，称时量（药时）曲线。

四、药物代谢动力学参数

1.血浆半衰期（t

1/2）

血药浓度mg/l

（1）定义：血浆药物浓度降低一半所需时间称血浆半衰期（t

）。

1/2（2）意义：

①是药物分类的依据；

②确定给药间隔时间的依据；

达到稳态血药浓度Css；

③连续恒速给药，约需5个t

1/2

④一次给药后，经5个t1/2后体内药物基本消除。

第四节影响药物效应的因素

同一药物在相同的剂量下，对不同的患者可能产生不同的疗效，出现个体差异的原因，是由于药物作用受到药物和机体因素的影响。

A．药物因素

一、药物的剂量、剂型和给药途径

（一）剂量

（二）剂型影响药物的体内过程，主要表现在吸收和消除方面。

吸收效率：口服液>颗粒剂>片剂

水溶液注射剂，吸收较油剂、混悬剂快，但作用时间短。

缓释制剂、控释制剂和靶向制剂

（三）给药途径

1.不同给药途径，可影响药物的吸收率，从而影响药物的疗效

静脉注射>吸入>肌内注射>皮下注射>口服>直肠>皮肤

2.给药途径不同，有时可改变药物的作用性质

例如：MgSO4 的口服、肌内注射的区别

二、用药时间与间隔

（一）给药时间

1.一般情况下，口服药物饭前服用吸收好；

2.对胃肠道有刺激的药物，饭后服用；

3.催眠药，宜在临睡前服用；

4.某些药物，应按昼夜节律用药，如： GCs。

（二）给药间隔：T

1/2

三、联合用药及药物相互作用

两种或两种以上的药物同时或先后应用，可能相互影响/干扰，从而改变药物的体内过程/机体对药物的反应性，最终导致药物的药理效应或毒性发生变化。

配伍禁忌：药物在体外配伍时，直接发生物理性或化学性相互作用，而影响药效或产生毒性反应，称为配伍禁忌。有配伍禁忌的药物，不宜联合用药。

按联合用药后的效应：协同作用 1+1=2；拮抗作用 1+1<1

根据作用机制：有药效学和药动学方面的相互作用

（一）药动学方面

1.影响药物的吸收

（1）影响胃肠蠕动阿托品减少肠蠕动……

（2）形成络合物钙镁与四环素

（3）改变胃肠pH 抗酸药可增加酸性药的解离

2.影响药物的分布

受血浆蛋白结合率的影响，如：阿司匹林可使双香豆素和口服降糖药的作用增强（包括不良反应）。

3.影响药物的代谢：主要受肝药酶代谢的影响

肝药酶诱导药：苯巴比妥、利福平、苯妥英钠

肝药酶抑制药：异烟肼、氯霉素、西咪替丁

4.影响药物的排泄：尿液pH值影响药物解离度，肾小管的竞争性分泌排泄。

（二）药效学方面

1.协同作用

（1）相加作用 1+1=2

（2）增强作用 1+1>2

（3）增敏作用

2.拮抗作用

（1）生理性拮抗功能效应相反的药物

（2）药理性拮抗受体拮抗剂

（3）生化性拮抗肝药酶

（4）化学性拮抗肝素

B. 机体因素

一、年龄

1.小儿：小儿的药物代谢清除率较低，小儿对药物较敏感，发育阶段，易受药物影响。

2.老人：老年的器官功能降低，对药物敏感性增高，老年人用药剂量，为青年人的3/4，老年人固执己见、依从性差。

二、性别

女性体重一般轻于男性，且脂肪比重高、体液比率高，影响药物分布。维持相同效应，女性需要较小剂量。女性有月经、妊娠、分娩和哺乳期，用药需特别注意。

三、遗传因素/基因

基因，是决定药物代谢酶、药物转运蛋白、受体活性及功能表达的结构基础，是药物代谢和效应的决定因素。基因突变可引起细胞氨基酸序列和功能异常，产生药物效应的个体差异和种族差异

四、病理状态

1.患者的功能状态，可影响药物的疗效，如：阿司匹林对发热患者和正常人体温的影响；

2.疾病还可影响药物的体内过程

五、心理因素

源于外界环境、医患关系、治疗手段和医生对病人的心理影响，该因素占药物治疗效果的35%～40％；主要出现在慢性、功能性和较轻的疾病中；与患者的心理承受能力有关。

安慰剂：对心理因素控制的自主神经系统功能影响较大。

六、机体对药物反应的变化

1.依赖性：长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续服药的现象。

2.依赖性分类

精神依赖性/心理依赖性

躯体依赖性/生理依赖性/成瘾性

3.耐受性：连续用药后，机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。

4.耐药性/抗药性：长期应用化疗药物后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称为～。滥用抗菌药物，是病原体产生耐药性的主要原因。

5.停药反应

（1）停药症状：长期用药后突然停药时所出现的原来疾病没有的症状。

（2）反跳现象：长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重。抗高血压药、Gcs

C.药物一般知识介绍

一、药品：药品指用于预防、诊断、治疗疾病，有目的地调节人的生理功能并规定有适应症或者功能主治、用法和用量的物质，包括中药、化学药及生物制品。

（一）药品名称

1. 一般名（通用名）：采用中国药品通用名称（药典名称），可作为国家药典的法定名称，如普奈洛尔。

2. 商品名（trade mark name）：例：通用名：普萘洛尔，商品名：心得安。

3.化学名：依药物的化学组成按公认的命名法命名。由于过于繁琐，很少被医护人员采用。

（二）药品的标识：

1.药品的批准文号、批号和有效期

①批准文号的格式：国药准字+1位字母+8位数字，化学药品使用字母“H”，中药使用字母“Z”，通过国家药品监督管理局整顿的保健药品使用字母“B”，生物制品使用字母“S”，体外化学诊断试剂使用字母“T”，药用辅料使用字母“F”，进口

分包装药品使用字母“J”。数字分别代表批准文号的来源代码、换发批准文号的公元年号及顺序号。

②批号：指同一次投料、同一生产工艺所生产的药品，通常以生产日期表示。如：031207-2

③有效期：指可保证药品安全有效使用的期限，如批号为031207，表示该药是2003年12月7日生产。有效期若是二年，则该药品可使用到2005年12月6日。有的药品标签注明有效期为年月，如某药有效期规定为2008年4月，就是说该药到2008年4月30日还有效。国外进口的药品标签上注明失效期为2000年4月，是表示该药可以使到2000年3月31日。

2.包装说明药品的最小分装单位，剂量和个数。

3.药品说明书

（三）药品的储存与管理

1. 应密封保存的药品：易挥发、易升华、易潮解、易氧化的药品，如：维生素C、氨溶液等。

2. 应低温保存的药品：易受热而变质的，如：蛋白制品、生物制品等。

3. 应避光保存的药品：遇光易变质分解的，如：硝普钠、肾上腺素等。

4. 特殊药品：毒、麻、精、放。

（四）安全用药的措施

1. 熟悉药理学知识。

2. 执行医嘱。

3. 三查七对一注意：

①给药前查、给药中查、给药后查；

②核对病床号、姓名、药品名、规格、剂量、用法及用药时间；

③注意观察患者用药后的反应。

4. 病房发药注意。

5. 使用易过敏药物注意。

6. 用药过程中出现差错应及时上报。

7. 指导患者合理用药。

第2章临床常用急救药品

导入新课：临床常用急救药品包括血管活性药物和呼吸兴奋药

第一节血管活性药物

血管活性药物是一类通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括拟肾上腺素药（血管收缩药）和抗肾上腺素药（血管扩张药）。

一、拟肾上腺素药

肾上腺素受体包括α肾上腺素受体（简称α受体）和β肾上腺素受体（简称β受体）。α受体可分为α1和α2两个亚型，α1受体主要存在于血管平滑肌，激动后引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高；α2受体主要存在于突触前膜，激动后负反馈抑制去甲肾上腺素递质的释放。β受体可分为β1和β2两个亚型，β1受体主要存在于心脏和肾脏，激动后引起心肌兴奋和肾脏肾素的释放量增加；β2受体主要存在于支气管平滑肌、骨骼肌血管平滑肌和冠状动脉血管平滑肌，激动后引起支气管平滑肌扩张、骨骼肌血管和冠状动脉舒张。拟肾上腺素药与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用，又称肾上腺素受体激动药。按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性分为三大类：α、β肾上腺素受体激动药；α肾上腺素受体激动药和β肾上腺素受体激动药。

（一）α、β肾上腺素受体激动药

肾上腺素（Adrenaline ，AD）

【药理作用】为a、β受体激动药。

l．血管皮肤、粘膜血管以a受体占优势，呈显著的收缩反应。骨骼肌血管

以β

2受体为主，呈舒张反应。冠状动脉以β

2

受体为主，亦呈舒张反应。

2．心脏 AD激动心脏的β

l

受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加。但可提高心肌代谢率，增加心肌的耗氧量；对心脏异位起搏点的兴奋性增加，易引起心律失常甚至室颤的发生。

3．血压小剂量和大剂量的AD对血压的影响略有不同。治疗量AD使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，但是β

受体

2

对AD最敏感，，同时舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂

受体兴奋占优势，尤其是皮肤、量AD除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的a

1

粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

α受体阻断药可阻断与缩血管有关的α受体，而对与扩血管有关的β2受体无影响，因而使AD的升压作用翻转为降压作用，称之为肾上腺素作用的翻转。

4．支气管平滑肌 AD激动支气管平滑肌的β

受体，舒张支气管平滑肌。AD

2

尚能激动支气管粘膜血管的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。

受体，抑制抗原引起的肥大细胞此外，AD尚可作用于支气管粘膜肥大细胞上的β

2

释放组胺和其他过敏性物质。

5．代谢AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

【临床应用】

1．心脏骤停各种意外引起者首选，但应注意除颤。

附心肺复苏常用的药物疗法：

①肾上腺素老三联针（肾上腺素、异丙肾上腺、去甲肾上腺素）已废用；

②新三联针（肾上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡；

③临床应用目前主张首选肾上腺素，以近心端静脉注射为首选途径，剂量为每5分钟0.5～1.0mg 。

2．过敏性休克首选。

3．支气管哮喘控制严重发作

4．局部应用与局麻药合用，鼻粘膜和齿龈止血。

【不良反应与禁忌症】心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病

变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。

【护理注意】

1.避光使用，0.9％氯化钠注射液稀释；

2.执行医嘱，剂量精确；

3.皮下或肌内注射时避免注入血管，防止血压骤升；

4.缓慢注射（抢救时除外）；

5.用药后，注意监护。

多巴胺（dopamine DA）

【药理作用】在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。

1.心脏兴奋，心输出量增加，大剂量也可引起心律失常。

2. 血管低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动肾脏、肠系膜

受体，而产生血管舒张效应，增加肾血流量、肾小球滤过率和Na+的排泄，血管的D

1

故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。大剂量时则激受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

动a

1

【临床应用】

主要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

【不良反应与注意事项】

偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。

【护理用药注意事项】

1. 本品对光不稳定，应避光保存和使用。

2. 将20mg DA用5%葡萄糖注射液200～300ml稀释后缓慢静脉滴注。滴注过程控制滴速，开始每分钟滴速20滴左右，以后根据血压情况，可加快滴速。滴注结束时逐渐减量停药。

3. 注射时应选择较粗大的静脉血管，如产生局部组织坏死，可用酚妥拉明对

抗之。

4. 用药期间，注意监护，主要观察血压、心率、尿量、病人的面色及末梢循环情况等。

（二）α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA ）

【药理作用】为a

1、a

2

受体激动药，对β

l

受体激动作用较弱，对β

2

受体几无

作用。（简单讲）

1．血管激动血管a

1

受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状动脉血流量增加。

2．心脏 NA主要激动心脏β

1

受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。

3．血压 NA有较强的升压作用。收缩压和舒张压均升高。

4．其他仅在大剂量时才出现血糖升高。

【临床应用】

1.休克, 已少用；

2.药物中毒性低血压：氯丙嗪；

3.上消化道出血:用NA 8mg 加入冰生理盐水150ml，分次口服，使上消化道黏膜剧烈收缩而止血。

【不良反应与禁忌症】静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。

【护理注意】

1. 避光使用

2. 5％葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释

3. 用输液泵控制滴速或者同时开放两条静脉

4. 静滴时密切观察末梢循环

5. 插持续导尿管，记录每小时尿量

6. 静滴时选择大而弹性好的血管

7. 停药时应逐渐减慢滴速

（三）β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISP）

【药理作用与机制】β受体激动药对β

1、β

2

受体的选择性很低，对a受体

几无作用。

1．心脏兴奋。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也会引起心律失常，但较少发生室颤。

2．血管和血压可激动β

2

受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高而舒张压略下降，脉压增大。

3．支气管平滑肌兴奋β

2

受体，解痉，抑制组胺等释放。

4．其他增加耗氧、升高血游离脂肪酸, 但升高血糖作用较弱。

【临床应用】

1.支气管哮喘, 控制严重发作。

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停: 心脏疾病引起者首选。

4.感染性休克：注意补液和毒性。

【不良反应与注意事项】

常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。

【护理用药注意事项】

1. 本品可静脉滴注、舌下含化或气雾吸入。

2. 本品对光不稳定，应避光保存或使用。

3. 舌下给药时，应告知病人急症时需要将药片嚼碎含于舌下后任其自行融化

吸收，不可咽下。

4. 对长期用药者，应注意观察和随访有无腮腺肿大，一旦发现，应立即停药。

5. 喷雾给药时，应嘱病人喷吸时深吸气，喷毕屏气8s ，之后徐缓呼气；喷吸

间隔不得少于2h ，次数不能过多，不得擅自加大剂量；吸入后涎液及痰液可呈粉红色，不必疑惧；达到疗效后应立即漱口。

二、抗肾上腺素药

抗肾上腺素药是一类能与肾上腺素受体结合并阻断受体，从而发挥抗肾上腺

素作用的药物，又称肾上腺素受体阻断药。按其对肾上腺素受体选择性的不同，可分为a 肾上腺素受体阻断药和β肾上腺素受体阻断药。

（一）a 肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明（Phentolamine ）

【药理作用】 阻断α1＝α 2 ，直接扩血管

1. 血管：扩血管，血管舒张作用是由于其能直接舒张血管平滑肌及阻断a 1

受体所致。

2. 心脏: 兴奋；由于血管舒张、血压下降而反射性兴奋心脏，加上本药可阻

断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜a 2受体，促进NA 释放，致使心肌收缩力增强、

心率加快及心排出量增加，有时可致心律失常。

3. 其他：拟胆碱及组胺样作用，胃肠兴奋, 胃酸分泌增多，皮肤潮红等。

【临床应用】

1．外周血管痉挛性疾病

2．静脉滴注NA 外漏

3．休克

4．急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭

5．嗜铬细胞瘤

【不良反应与注意事项】大剂量酚妥拉明可引起体位性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。

【护理用药注意事项】

1. 静滴本品应控制滴速，用于嗜铬细胞瘤手术为0.5～1mg/min，用于心力衰竭为0.17～0.4mg/min。

2. 本品可致体位性低血压，宜卧位给药，用药后缓慢坐起。如发生明显低血压，应立即给病人去枕平卧，静滴去甲肾上腺素对抗之。

3. 给药期间，注意监测心率及血压变化。

酚苄明phenoxybenzamine

酚苄明是长效的a受体阻断药，具有起效慢、作用强和作用持久的特点。可

阻断a

1和a

2

受体，扩张血管，降低外周血管阻力，明显地降低血压，尚有较弱的

抗5－HT和抗组胺作用。临床主要用于治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜铬细胞瘤和休克的治疗。主要不良反应是体位性低血压。常见心动过速、鼻塞、口干、恶心、呕吐等。

（二）β肾上腺素受体阻断药（见第五章心血管系统药物）

第二节呼吸中枢兴奋药

凡是对呼吸中枢有选择性兴奋作用，用于解除或改善呼吸抑制状态的药物，称之为呼吸兴奋药。呼吸兴奋药主要通过刺激外周感受器和/或呼吸中枢起作用，以改善患者的通气量，用于治疗药物（如吗啡、全麻药等）引起的呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病患者的通气功能衰竭（II型呼吸衰竭）。

尼可刹米(Nikethamide,可拉明,Coramine)

【药理作用】本品可直接兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加快加深；也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；并提高呼吸中枢对CO2的敏感性；对大脑、心血管中枢和脊髓作用弱。

【临床应用】用于中枢性呼吸功能不全及各种继发性的呼吸抑制等；对阿片类药物中毒的解救效果好，而对巴比妥类药物中毒将解救效果较差。