柚皮苷对大鼠蛛网膜下腔出血后神经炎症的影响

柚皮苷对大鼠蛛网膜下腔出血后神经炎症的影响
柚皮苷对大鼠蛛网膜下腔出血后神经炎症的影响

坐骨神经

坐骨神经的“根性卡压”与“干性卡压” 西安市周至县丰融医院 包小清编 坐骨神经痛是以坐骨神经径路及分布区域疼痛为主的综合征。坐骨神经痛的绝大多数病例是继发于坐骨神经局部及周围结构的病变对坐骨神经的刺激压迫与损害,称为继发坐骨神经痛;少数系原发性,即坐骨神经炎。 坐骨神经由腰L4、L5~骶S1-S3组成。经骨盆的骶髂关节前面斜着往外下方行走,出梨状肌下孔,在臀大肌深面,坐骨结节和大转子之间至大腿后面下降,至腘窝上角分为胫神经和腓总神经,腓总神经又分为腓浅神经和腓深神经。按病损部位分“根性”和“干性”坐骨神经痛两种,“根性”多见与坐骨神经痛病变位于椎管内,以腰L4、L5椎间盘突出多见,(椎管内肿瘤、腰椎结核、腰骶神经根炎等)。“干性”坐骨神经痛的病变主要是在椎管外坐骨神经行程上,病因有骶髂关节炎,及骶髂关节错位(盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫)臀部外伤及梨状肌综合症。 腰L4、L5椎间盘突出是导致坐骨神经的“根性卡压”主要原因。 腰椎间盘突出是指腰椎间盘纤维 环破裂、刺激或压迫邻近的脊神经根 所产生的症状。 疼痛常自腰部向一侧臀部、大腿 后,腘窝、小腿外侧及足部放射,呈 烧灼样或刀割样疼痛,咳嗽及用力的 疼痛可加剧。为避免坐骨神经牵拉、 受压,患者常取特殊的减痛姿势,如 睡时卧向健侧,屈髋、屈膝。同时脊 椎旁可有压痛和放射性疼痛,患肢小腿外侧和足背常有麻木及感觉减退。臀肌张力松弛,伸拇及屈拇肌力减弱。跟腱反射减弱或消失。严重者脊柱生理弯曲改变,并有侧弯,生理前凸度变小或消失,直腿抬高试验和加强实验阳性,影像显示腰椎间盘突出。 梨状肌综合症是导致坐骨神经“干性卡压”的常见病。 梨状肌综合症是指,坐骨神经从梨状肌肌腹中穿出或,腓总神经高位分支,自梨状肌肌束间穿出。当梨状肌受到损伤,发生充血、水肿、痉挛、粘连和挛缩时,该肌间隙或该肌上、

坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤

坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤原型物种人 来源夹闭坐骨神经干导致坐骨神经损伤 模式动物品系SPF 级SD大鼠,雄性,8 周 实验分组随机分组:对照组,模型组,阳性药物组,受试药物组(三个剂量梯度组),15只每组 实验周期4 weeks 建模方法建模方法:对雄性大鼠行腹腔注射麻醉。将大鼠俯卧位固定于鼠固定架上,铺孔巾,暴露鼠左下肢并剪掉鼠毛。碘酒、酒精消毒三遍,于左侧股后正中行纵行、长约6-8mm切口,暴露皮下肌肉。用止血钳钝性分离股二头肌、半腱肌、半膜肌后,分离出白色、粗大的坐骨神经,刺激后左足出现抽动。距坐骨结节6-8mm处(定位);用大止血钳夹闭坐骨神经干,压满3扣;挤压5秒钟后松开止血钳,间隔10秒后再夹闭5秒钟,再放松10秒,第三次再夹闭5秒(定时)。神经干挤压伤宽度约3mm。9-0无创缝线标记后,将坐骨神经送回原位,整理肌肉,缝合创口;假手术组大鼠麻醉后,仅切开皮肤暴露左侧坐骨神经但不做钳夹,在相应部位相同方法标记后缝合。 后期取材:将取出的动物饲养一周,结束后,注射水合氯醛麻醉大鼠,将鼠仰卧位固定于大鼠固定架上。自颌下至小腹行胸、复联合切口,切断肋骨,剪断膈肌,暴露出跳动的心脏。用16号针头由左心尖刺入左心室,用软静脉留置导管沿左心室经主动脉瓣插入主动脉,剪开右心耳。先用0.9%生理盐水 250ml快速冲洗组织内血液,其后用4%多聚甲醛固定液快速推注100ml,再

缓慢推注100ml,直至使鼠尾巴翘起,身体逐渐僵硬,颜色变白为止。灌注后,立即将身体一僵硬的鼠于俯卧位固定于手术台上,由胸-骶部沿脊柱正中切开,暴露及分离背部肌肉,沿十二肋肌部切断T12 L1水平脊柱、脊髓。沿坐骨神经走行切腰4、腰5、骶1段脊髓和包括挤压伤在内的上下各2mm的坐骨神经。同法切取假手术组的相应部位等长标本。分三种方法进行处理及固定。(1) 4%多聚甲醛固定液中固定,制备石蜡切片。(2) 2.5%戊二醛液固定后,备做电镜。(3)液氮中冷冻,备做冰冻切片。 应用疾病模型 1、大鼠坐骨组织病理检查坐骨神经组织在4%多聚甲醛中固定24 小时后,包埋成石蜡块。石蜡块放在-20℃冰箱中冰一下,在切片机上进行切片,切片厚度4um,置于水槽中展开、捞片和贴片。石蜡切片切好后需要烤片,60℃烤片2 小时。进行Loyez苏木精染色,光镜下观察再生髓鞘的情况。 2、TUNEL检测坐骨神经组织凋亡情况 坐骨神经组织切片脱蜡,蛋白酶K室温下消化,TDT酶反应液37℃孵育1 h,0.3%H2O2抑制内源性过氧化物酶,Streptavidin-HRP 室温5min,DAB 显色,苏木精复染。阴性对照采用无酶标记液(去除TDT)代替TDT酶反应液。凋亡细胞核呈棕褐色颗粒,光镜下观察并计数凋亡细胞。 3、电镜观察自噬情况

疼痛动物模型规范

疼痛实验动物模型 科研探索2007-04-25 23:11:36 阅读147 评论0 字号:大中小订阅 疼痛是机制非常复杂的神经活动。疼痛研究已经成为当前神经科学研究的重要课题之一。由于疼痛机制的复杂性,使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制成为不可能的事。因而,我们的研究需要相应的动物模型。本章介绍了在现代神经科学研究中常用的疼痛动物模型。在概要介绍了疼痛研究的意义及其现状之后,重点介绍了在生理痛研究和急性、慢性病理痛研究中所应用的动物模型。生理痛的模型即常用的动物伤害性感受阈测定法;急性病理痛的模型则主要是各种急性炎症模型模型;慢性病理痛的模型则包 括慢性炎症模型和慢性神经损伤模型。 前言 疼痛(pain)是人们一生中经常遇到的不愉快的感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号,是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面,它又是各种疾病最常见的症状,也是当今困扰人类健康最严重的问题之一。近年来,仅在美国就有三至四千万人患有慢性痛。据估计,美国每年用于治疗慢性痛的费用约为400~600亿美元;澳大利亚每年用于治疗疼痛的费用占全部医疗费用的40%。随着医学的进步和人类生活水平的提高,烈性传染病逐渐得到控制,疼痛在人的身心痛苦和医疗费用消耗上的相对地位将越来越重要。 由于难以在人体对疼痛进行深入的机制研究,有必要建立疼痛的动物模型。但疼痛是是包括性质、强度和程度各不相同的多种感觉的复合,并往往与自主神经系统、运动反应、心理和情绪反应交织在一起,它既不是简单地与躯体某一部分的变化有关,也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递的,所以很难将某种客观指标与疼痛直接联系起来。因而,我们只能根据模型动物对伤害性刺激的 保护反应和保护性行为来推测它们的疼痛程度。 伤害性感受(nociception)和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系统对由于伤害性感受器的激活而引起的传入信息的加工和反应,以提供组织损伤的信息;痛觉则是指上升到感觉水 平的疼痛感觉。两者之间有时并没有严格的相关性。 生理痛模型与常用的痛阈测定法 概述 为了能够对痛觉现象及其机制作深入细致的观察,特别是在中枢神经系统的形态学、细胞生物学和分子生物学水平研究痛觉机制,必须建立动物的痛觉模型。又由于痛觉是意识水平的感觉,我们无法确定动物是否具有痛觉,只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在下文的描述中有时用伤害性感受阈 (nociceptive threshold)取代痛阈(pain threshold)。 正常情况下,疼痛是机体对外界伤害性刺激的感受,它是一种报警系统,提示实存的或潜在的组织损伤的可能性。如果这种伤害性刺激是可以回避的,那么痛觉就是一种具有完全的积极意义的感觉形式,称为生理痛。这种意义上的疼痛模型实际上就是对伤害性感受阈的测量。它是通过观察动物对伤害性温度 和机械刺激的逃避反应实现的。 如果动物遇到无法逃避的伤害性刺激,就会引起它的情绪反应,发出嘶叫声。这是需要高级神经中枢配合的反应,并且不受局部运动功能的影响。因而,在伤害性刺激下引起的嘶叫反应也可以作为伤害性 感受阈的测量指标。 热辐射-逃避法 这是最常见的伤害性感受阈测量方式。最常用的有热辐射-甩尾法、热辐射-甩头法和热辐射-抬足法。

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察[摘要目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究早期酒精性 肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)% ,明显低于对照组的(160.09±3.12)% (P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P 32%~65%;F3:>65%~75%;F4>75%。 1.3.6.2酒精性肝炎依据炎症程度分为4级(G0~G4):G0无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脈周围炎;G2腺泡3带明显气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死增多,出现Mallory小体,门管区轻至中度炎症;G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死明显,出现Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴和(或)门管区周围炎症;G4融合性坏死和(或)桥接坏死。 1.3.6.3酒精性肝纤维化依据纤维化的范围和形态分为4期(S0~S4):S0无纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化;S2纤维化扩展到门管区,中央静脉周围硬化性玻璃样坏死,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3腺泡内广泛纤维化,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化。 1.4统计学方法 采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;等级资料比较采用秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1一般情况 各组大鼠均无死亡。对照组大鼠活泼,毛发光泽,食量正常。模型组食欲减退,毛色发黄,光泽度差,部分大鼠精神状态较差。模型组饮用液体量和食量均比对照组少。 2.2两组大鼠体重增长率及肝脏指数的比较 模型组与对照组体重均有上升,与对照组比较,模型组体重增长较慢,后期

神经病理性疼痛大鼠行为学及生长相关蛋白表达的变化

神经病理性疼痛大鼠行为学及生长相关蛋白表达的变化 厉彩霞林海王均炉△ 温州医学院附属第一医院麻醉科 [摘要] 目的:观察大鼠坐骨神经结扎后神经病理性疼痛行为学以及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化。方法:采用坐骨神经结扎损伤(CCI)模型,75只SD大鼠,随机分为三组(n=25)。对照组(con组):不接受任何手术操作;假手术组(sham组):只分离坐骨神经,不予以结扎;CCI组:结扎坐骨神经。于术前2d,术后1、3、5、7、10、14、21、28d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL),机械缩足反应阈值(MWT),并于术后3、7、14、21、28天各组随机抽取5只大鼠杀死,采用免疫组织化学方法测定脊髓背根节GAP-43表达的变化。结果:与sham组和比较,CCI组术后各日TWL,MWT明显降低(P<0.01或<0.05),sham组和con组行为学无显著差异(P>0.05)。CCI组较其它组GAP-43表达增高,且此蛋白在CCI组中术后第三天表达开始增高,第七至十四天达最高峰,以后逐渐下降。结论:CCI造模成功后大鼠痛觉及机械痛觉均过敏,且GAP-43表达增高。 [关键词] 神经病理性疼痛行为学改变GAP-43 Behaviorl observation and changes of the expression of growth associated protein-43 in dorsal root ganglion of rats following ligaion of sciatic nerve Li cai-xia, Lin-hai, Wang jun-lu Department of Anesthesiology,First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical College,Wenzhou 325000,China [Abstract] Objective To investigate the behaviorl observation and changes of growth associated protein-43 in dorsal root ganglion of rats with ligaion of sciatic nerve.Methods Seventy-five SD rats were randomly divided into 3 groups :Control group(Con),Sham operation group (Sham),Chronic constriction injury group(CCI).CCI model was adopted ,thermal withdrawal latency (TWL) and mechanical withdrawal threshold (MWT) of rats were measured on1,2 pre-operative and 1,3,5,7,10,14,21,28 post-operative days.Five rats were randomly picked from each group on 3,7,14,21,28 post-operative days and the immunochemistry was adopted to detect the change of GAP-43 expression on spinal dorsalhom .Results TWL and MWT in CCI were significant lower than Sham group on every post-operative day (P<0.01or<0.05);There was no significant difference in MWT and TWL between Sham and Con groups (P>0.05).The expression of GAP-43 was higher in CCI than other groups,and in this group the expression of GAP-43 was increased in the third day ,from the seventh day to the fourth day the expression arrived to the highest,then it began to decline.Conclusion The success of CCI appeared rats thermal and mechanical hyperalgesia and the expression of GAP-43 was increased. [Key words]Neuropathic pain; Change of behavior; GAP-43 神经系统物理损伤、代谢异常、缺血、病毒感染引起神经病理性疼痛,其特征为自发痛、触诱发痛及痛觉过敏。它是人类较常见的疼痛性疾病,但其发病机制复杂而使临床缺乏有效的治疗手段。神经病理性疼痛机制存在多种学说,其中以中枢敏化学说研究较多,张德仁等[1]研究认为GAP-43可以阻断神经病理性疼痛中枢敏化的形成,且刘光久等[2]在大鼠的坐骨神经再生的研究中发现,当轴索受△通讯作者

大鼠和小鼠解剖图谱(照片版)

图Ⅷ-1整体骨骼侧面观The skeleton. Lateral View 图Ⅷ-2整体骨骼左前面观The skeleton. Left anterior view 1肋骨rib 2胸椎thoracic vertebra 3颈椎cervical vertebra 4颅骨cranium 5肩胛骨scapula 6肱骨hiimeius 7桡骨radius 8尺骨ulna 9掌骨metacarpal bone 10指骨digital bone 11腰椎lumbar vertebra 12髂骨ilium 13尾骨coccyx 14股骨femur 15髌骨patella 16腓骨fubula 17胫骨tibia 18跖骨metatarsal bone 19趾骨digital bone

图Ⅷ-4头骨侧面The skull. Lateral aspect

图Ⅷ-6下颌骨侧面The mandible. Lateral aspect

1枕骨occipital bone 2顶间骨interparietal bone 3矢状缝sagittal suture 4颧骨malar bone 5上颌骨maxillary bone 6前颌骨premaxillary bone 7枕外嵴external occipital creat 8顶骨parietal bone 9额骨frontal bone 10鼻骨nasal bone 11鼻间缝internasal suture 12前筛孔preethmoid pore 13蝶腭孔sphenopalatine foramen 14门齿 incisor tooth 15下颌骨mandible 16视神经孔optic foramen 17枕骨occipital bone 18茎突styloid process 19外耳道external acoustic meatus 20颞骨temporal bone 21 腭裂patoschisis 22臼齿molar tooth 23腭骨palatine bone 24翼孔pterygoid apertures 25破裂孔foramen lacerum 26枕大孔foramen magnum 27腭后孔posterior palatine foramen 28鼻后孔posterior nasal apertures 29卵圆孔foramen ovale 30鼓骨tympanic bone 31舌下神经孔hypoglossal foramen 32下颌联合mandibular symphysis 33颏孔mental foramen 34冠状突coronoid process 35下颌支ramus of mandible 36角状突process of horn 37下颌孔mandibular foramen 38翼肌窝pterygoid fossa 39髁突condylar process

甲醛致大鼠慢性炎性痛

大鼠甲醛致痛模型中脊髓背角c-fos和GFAP的表达Expression of c-fos and GFAP occurring at spinal cord of rats that had been fashioned into chronic inflammatory models by formalin

孔存龙1,包巍2,毛雨1,韩亚坤1,韩金珠2 (1.新乡医学院基础医学院,河南新乡453003;2.新乡医学院基础医学院组胚学教研室,河南新乡453003) 【摘要】目的:观察大鼠甲醛致痛模型中脊髓背角c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的时空变化,探讨大鼠甲醛致痛模型慢性炎性痛时相中c-fos和GFAP的作用。方法:取30只SD雌性大鼠完全随机分为实验组和对照组,制作大鼠甲醛致痛模型,分别取腰膨大脊髓节段做免疫组化染色,观察脊髓背角中Fos和GFAP的表达。结果:1.行为学上对照组无缩腿、舔咬注射爪反应,实验组注射甲醛后均出现不同程度的缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应。实验组的大鼠缩腿、舔爪时间显著长于对照组(P<0.01)。2.实验组各时间点GFAP的表达均明显增高,细胞胞体变大,突起增粗,细胞密度增加。高于正常对照组(P<0.01),其中3d组最高。3.实验组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元,主要分布在Ⅰ~Ⅱ层及Ⅴ~Ⅵ层,均明显高于正常对照组(P<0.01),其中3d组最高。结论:在大鼠甲醛致痛模型慢性炎性痛时相中脊髓背角内神经元和星形胶质细胞共同参与中枢神经系统对疼痛的调节。 关键词:疼痛;fos;GFAP;脊髓 KONG Cun-long1,BAO Wei2,MAO Yu1,HAN Ya-kun1,HAN Jin-zhu2 (1.Department of preclinical medicine,Xinxiang medical university;2,Department of histoembryology,453003,Xingxiag,Henan,China.) [Abstract] Purpose: To observe the time and spatial alteration in the expression of c-fos and glial fibrilary acidic protein(GFAP) occurring at spinal cord of rats that had been fashioned into chronic pain models by formalin injection. Disscuss the relationship of c-fos、GFAP and chronic pain. Method: Thirty female SD rats were randomly devided into experimental group and control group and make rats formaldehyde cause chronic pain model. The expression of fos and GFAP were observed immunohistochemistry in the L2~L5 spinal cord. Result: 1.The rats in control group were observed with no reaction of contracting claw, licking injected claw, whereas various extents, including typical dual-phase reaction appeared in the rats in experimental group. Time of contracting claw,licking injected claw in experimental group was significantly longer than that in control(P<0.01). 2. The expression of GFAP in experimental group at any time was all more conspicuous than that in control(P<0.01), and the expression in 3d group was the highest. Cells become lager, protuberant increase thick, cell density increases. 3. A number of the neurons in experimental group showed Fos dyed samples immune positive light, which were mainly disseminated in Ⅰ~Ⅱand Ⅴ~Ⅶlayers. These places are significantly higher than the control group(P<0.01). Expression in 3d group is highest. Conclusion:In the chronic inflammatory pain model caused by formalin injection. participated in the regulation of chronic inflammatory pain provided by central nerve system, and astrocytes may bear regulative function in nerve activity. Key words: pain;fos;GFAP;spinal cord __________________________________________________________ 基金项目: 作者简介:孔存龙,男,河南省兰考人,新乡医学院基础医学院07级麻醉学专业学生,电子信箱:kongcunlong@https://www.360docs.net/doc/1f18819252.html,。 通讯作者:韩金珠,男,

脊髓NG2细胞在大鼠神经病理性疼痛中的作用和机制研究

华中科技大学博士学位论文 中文摘要 脊髓NG2细胞在大鼠神经病理性疼痛中的作用及机制研究 博士研究生王萍 博士生导师田玉科教授 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室 研究背景 神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性状态,国际疼痛研究协会( IASP,1994)称之为“由于外周或中枢神经系统的直接损伤或功能紊乱引起的疼痛”。感染、创伤、代谢性疾病、肿瘤化疗、手术、射线、神经毒性药物、神经受压缺血、炎症和肿瘤的侵袭都可引起神经病理性(中枢性和周围性) 疼痛。急性疼痛对机体具有警示和“保护”作用,而神经病理性疼痛与之不同,它可以持续存在,对机体无益,甚至会严重影响生活质量。神经病理性疼痛的产生机制十分复杂,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,会在神经系统发生一系列的变化。脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,脊髓背角汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上背角局部中间神经元,组成十分复杂的神经网络,并含有非常丰富的生物活性物质,因此,脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用。 传统观点认为神经元是中枢神经系统中重要的信号细胞,而胶质细胞仅仅是起绝缘、营养与支持作用,因此,以往在对疼痛的研究中大量的实验关注于神经元的功能。但近年来发现,胶质细胞在疼痛的产生与发展过程中起重要的作用。Colburn等首次提出小胶质细胞的活化出现在疼痛的起始阶段,而星型胶质细胞在疼痛的发展和持续阶 段有很强的活化反应。外周神经损伤后初级传入神经纤维中枢端释放P物质(substance P, SP)、兴奋性氨基酸(Excitatory amino acids,EAAs)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,

坐骨神经痛-鉴别诊断13页word

坐骨神经痛-鉴别诊断 坐骨神经痛--鉴别诊断之一 周围神经疾患(干性坐骨神经痛) :创伤、卡压、缺血、肿瘤浸润或压迫、感染、炎症等均可累及神经引起疼痛, 麻痹、肌肉萎缩、感觉异常或反射改变、疼痛特征及物理检查有助于诊断, 并可结合神经电生理或影像学检查。 一、神经卡压:周围神经远端卡压可表现为无痛、进行性肌肉无力或以根性疼痛假象出现。Saal 等报道一组因下肢周围神经卡压引起腿痛但初诊时考虑为神经根损害的病例, 将其称为假性根痛综合征。经肌电图诊断, 根据病因分为股神经、隐神经、腓总神经或胫神经卡压。其中44 %的患者表现为阳性神经根牵拉征及脊柱 1、闭孔神经卡压:多由较大的闭孔疝引起, 表现为大腿内侧疼痛或感觉异常, 疼痛特征为因腹压升高或大腿后伸而加重, 可为两侧性。肌肉无力不常见, 可累及髋内收肌, 表现为两下肢交叉困难、站立不稳。应注意与高位腰椎间盘突出症鉴别, 后者也可表现为屈髋或大腿内收无力。当耻骨上支骨折时也可损伤闭孔神经。 2、隐神经卡压:表现为大腿内侧、小腿前内侧及足痛, 因行走及上坡而加重, 休息后可缓解。伸膝及大腿内收时于筋膜出口处(股骨内髁上方5~6 cm) 压迫隐神经可引起疼痛。有学者报道, 隐神经卡压时肌电图检查可无异常, 而诱发电位检查则更有价值。

3、股神经卡压:常见原因为髂腰肌损伤或血肿, 疼痛多位于腹股沟区、股前以及小腿内侧呈放射性,也可包括下腹部、阴囊及股内侧。如有髂窝部疼痛及压痛诊断并不困难。有时可与隐神经卡压混淆。此外还可有屈髋或伸膝无力致行走及上坡困难、股神经牵拉征阳性及Tinel 征阳性等表现。有时腹股沟疝也可引起股神经卡压。 4、髂腹股沟神经卡压:表现为腹股沟部疼痛, 易与高位腰椎间盘突出所致L1 或L2 神经根损害混淆。 5、髂腹下神经卡压表现为大腿上外侧疼痛。 6、股外侧皮神经卡压:表现为大腿前外侧疼痛及感觉异常, 长时间行走或站立引起,坐位减轻。感觉减退区位于大腿前外侧, 相当于裤袋位置。Tinel 征可为阳性。Edelson和Nathan 报道51 %成人在腹股沟下方股外侧皮神经形成膨大即假性神经节, 显微镜检查示结缔组织增厚, 而在胎儿未见此异常, 提示为获得性。常见原因包括肥胖、慢性咳嗽、长期佩戴围腰、裤子过紧等。应与股神经卡压或高位腰椎间盘突出症鉴别,肌电图检查有一定价值。保守治疗包括减肥及避免局部磨擦等。 7、坐骨神经卡压:可发生于坐骨神经行程中任一部位, 表现为屈膝或小腿、足肌无力, 临床表现为多神经根受累, 而椎间盘突出时多为单一神经根受累。多神经根受累常表现为不同神经支配的肌肉肌电图异常。坐骨神经卡压也可见于肌纤维化、肌筋膜束带以及腘窝囊肿。梨状

神经导管修复大鼠坐骨神经缺损实验研究

神经导管修复大鼠坐骨神经缺损实验研 究 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 作者:张凤久赵志英刘启黄丽华 【摘要】目的:采用一种自行研制的具有良好生物相容性的壳聚糖构建人工神经来修复大鼠坐骨神经缺损,研究证实其修复效果。方法:选用30只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、原位神经移植组(B组)、壳聚糖神经导管桥接组(C组)3组,分别切断坐骨神经后做相应处理,12周后进行神经电生理检测。结果:C组12周后神经已经长过缺损段,神经传导功能恢复。结论:这种套管能够有效的桥接10 mm长的大鼠坐骨神经缺损,可应用于周围神经缺损的治疗,同时可以作为进一步开发组织工程化的人工神经的良好载体。 【关键词】神经导管;周围神经;缺损;壳聚糖 Abstract Objective: Using a self-developed chitosan with good biocompatibility to build artificial nerves to repair defects in rat’s sciatic nerve and a study was made to confirm the repair effect. Methods: 30 healthy male Wistar rats were

randomly divided into 3 groups (A: normal control group, B: in situ nerve graft group, C: Artificial neural bridge group). Sciatic nerve were cut off with the deal accordingly, 12 weeks later, the nerve electrophysiological testing was performed. Results:12 weeks later, the nerve has been a long paragraph defect, the function of nerve conduction recovered. Conclusion: This casing can effectively bridge the Sciatic Nerve defect of 10mm in rats and can be used in the treatment of peripheral nerve defects. At the same time it can serve as a good carrier for the further development of tissue-engineered artificial nerves. Key words Nerve conduit; Peripheral nerve; Defect; Chitosan 周围神经损伤在临床中非常多见,在很多情况下,易导致长期且严重的功能障碍。目前临床上最常见的治疗方法是自体皮神经移植。但是,由于自体供移植的神经来源有限及供区的失神经损害,其应用受到很大限制。为解决周围神经缺损这一难题,人们曾先后尝试使用包括静脉、去除内膜的静脉、动脉、肌肉、胶原等为代表的生物性材料[1-2]以及硅胶、聚四氟乙烯、多聚乳酸/聚己内酰酮复合物、甲壳素、多聚左旋乳酸、聚乙醇酸等非生物性材料制成的神经导管[3-6]替代自体神经移植物,但均未取得令人满意的效果。我们采用一种自行开发

大鼠视网膜神经细胞的原代培养(译文)

大鼠视网膜神经细胞的原代培养 摘要 目的:在前人建立的方法上优化SD 大鼠视网膜神经细胞体外培养的技术和方法,为后续研究提供实验基础。 方法:使用胰酶消化法分离新生1 ~ 3d SD 大鼠视网膜神经细胞,以DMEM/F12 为培养基体外培养,免疫组织化学染色的方法进行鉴定。 结果:观察光镜下培养的细胞贴壁生长,部分细胞伸出突起,且有些突起相互连接。免疫细胞化学染色显示,培养的细胞大多数抗神经元特异性烯醇化酶(NSE) 抗体反应阳性。结论:视网膜神经细胞体外培养成功为进一步进行视网膜疾病的研究创造了条件。 关键词:细胞培养; 视网膜神经元; 胰蛋白酶消化法; 神经元特异性烯醇化酶 引言 一个世纪前,从青蛙身上剥离的神经管片段仍能在生理液中维持几天的活性,使得越来越多的神经纤维得到的实时观测以来,体外培养技术已经广泛的应用于生物技术领域。【1】在没有了完整动物的复杂性,体外培养的方法可以大大提高对视网膜的基本属性和环境的适应性的了解。在体外系统中,这个界定的实验条件可以很容易设定和维持。这提供了一个稳定的辅助药理学和分子操纵的平衡,同时保持了完整的组织复杂表型特征。在这里我们根据一些成功方法报告探讨一下大鼠视网膜神经细胞的原代培养技术。【2-3】 材料与方法 动物:实验中使用的所有SD大鼠幼崽均是从青岛实验动物中心根据眼科和视觉研究中动物的ARVO声明,同时保留了出生后1-3SD大鼠的相对温度和湿度条件下获得的SD大鼠幼崽 材料:DMEM/F12培养液和胎牛血清购自Gibco公司(美国),兔抗大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体,兔抗大鼠神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)多克隆抗体,羊抗兔IgG 和HRP-链霉亲和素购自中山Goldbridge生物技术有限公司(北京,中国)。所有其他试剂均为Sigma公司(圣路易斯,密苏里州,美国)。 方法: 预涂层的聚-D-赖氨酸组织培养皿为了使视网膜神经细胞,紧贴组织培养皿,聚-D-赖氨酸添加到被预先放置盖玻片的24孔板的孔中。10分钟后,去除聚-D-赖氨酸,凝固聚-D-赖氨酸孔用无菌蒸馏水冲洗三次,在37℃培养箱隔夜干燥,然后立即使用该板块。 视网膜剥离 1-3天后处死前被麻醉的SD大鼠被转移到Hank,s平衡盐溶液。在无菌条件的光学显微镜下,用注射器的针头刺穿角膜的边缘来打开SD大鼠的每只眼睛。然后用剪刀和镊子剪开针口,小心取出眼睛前部的眼角膜。移除眼球和大部分晶状体后,剩下的两个松散的联结组织和视网膜色素上皮细胞层,轻轻地剥离开来,用镊子轻轻捏开,从而完全取出视网膜视神经组织。 视网膜的分离和培养在37℃下将视网膜放在0.125%的胰蛋白酶溶液中消化15分钟。消化时间结束后,去除消化液,将组织移入Dulbecco's改良Eagle培养基:含10%胎牛血清及营养成分混合的F-12(DMEM/F12培养液),过400目细胞筛,1500rpm离心5分钟,弃上清,将细胞悬浮在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液中研磨。用血球计数板检查细胞密度,并把细胞接种在细胞密度为1.0×106个/cm2的涂有聚-D-赖氨酸(0.1mg/ml)的24孔板中,放在37℃,CO2浓度为5%的加湿培养箱中培养。培养的视网膜细胞也可能生长于盖玻片内的这些小孔之中。在接种细胞后24小时,将5-溴-2'-脱氧尿苷(20μg /ml)加入培养基抑制非神经细胞。

疼痛实验动物模型的探讨

近年来,随着我国人口老龄化问题日益突出,前列腺增生症(BPH)的发病率呈逐年上升趋势,该病的诊治受到了越来越多的重视。由于中医药在治疗BPH上积累了大量丰富的经验,具有良好的临床疗效,不但能够缓解症状,改善排尿,延缓手术时间,提高患者的生存质量,并且较手术治疗患者心理压力小、痛苦少,为该病的治疗提供了一条很好的途径。有关中医药治疗良性前列腺增生症有大量的文献报道,单味中药及其有效成分、中药复方对BPH的治疗作用及作用机理研究已取得了可喜的成绩,尤其是机理研究为中药治疗BPH提供了理论依据。同时,也应清醒地看到,很多临床报道对该病的临床分型尚未统一,患者纳入标准及疗效评价标准也不一致,临床研究缺乏严谨的科学设计及跟踪随访,其结果就是不同临床研究缺少可比性,研究结果重复性差,不能让人完全信服[23225]。机理研究虽然已深入到细胞和分子水平,但研究的深度和广度应进一步加深[26],并与国际接轨,为中医药走向世界提供确凿的实验依据。相信经过不懈努力,治疗良性前列腺增生症的中医药将具有广阔的开发前景。 参 考 文 献 1 吴阶平,裘法祖,黄家驷.外科学.人民卫生出版社,1992: 185721865. 2 顾方六.我国良性前列腺增生和前列腺癌发病调查.北京医科大学学报,2000,32(1):30. 3 吴国欣,林跃鑫,欧敏锐,等.白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究(Ⅰ).中国中药杂志,2002,27(10):766. 4 金建军,丁强,张元芳.柏诺特胶囊治疗良性前列腺增生的临床疗效.临床泌尿外科杂志,2003,18(2):99. 5 S okeland https://www.360docs.net/doc/1f18819252.html,bined sabal and urtica extract compared with finas2 teride in men with benign p r ostatic hyper p lasia:analysis of p r ostate vol2 ume and therapeutic outcome.BJU I nternati onal,2000,86(4):439. 6 竺海波,杨世坤,陈志勇,等.柏诺特治疗良性前列腺增生80例的临床对照试验.中国新药与临床杂志,2005,24(8):652. 7 李金华,陈志强.荨麻干提取物长期治疗良性前列腺综合征的疗效.中华泌尿外科杂志,2005,26(2):144. 8 任国峰,黄忆明.大豆异黄酮调节前列腺增生大鼠的性激素平衡. 中国老年学杂志,2003,23(12):855. 9 郑薇,李会庆.大豆异黄酮、姜黄素预防良性前列腺增生的实验研究.山东医药,2005,45(15):20. 10 Fujita R,L iu J,Shi m izu K,et al.Antiandr ogenic activities of Ganoder2 ma lucidum.J Ethnophar macoogy,2005,102:107. 11 Frans D,Peter B,Fernando C,et al.Evaluati on of the clinical benefit of Per m ixon and Ta m sul osin in severe BPH patients PERMAL study subset analysis.Eur opean U r ol ogy,2004,45:773. 12 V ital one A,Bordi F,Baldazzi C,et al.Anti2p r oliferative effect on a p r ostatic ep ithelial cell line(PZ2HP V27)by Ep il obium angustifolium L.Far maco,2001,56:483. 13 张亚大,卢子杰,张平,等.益肾逐瘀汤治疗良性前列腺增生症100例疗效观察及对性激素的影响.新中医,2003,35(9):14. 14 陈铭,王峻,彭战英,等.益肾补气通瘀法治疗良性前列腺增生症63例.四川中医,2005,23(11):51. 15 曹继刚,周安方.仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构影响的研究.中药药理与临床,2004,20(4):32. 16 卢太坤,欧阳洪根,金冠羽,等.鳖甲泽兰汤治疗良性前列腺增生症临床观察.四川中医,2005,23(9):59. 17 王希海,夏申娥,卢英民,等.滴泉胶囊对鼠类前列腺增生影响的实验研究.中成药,2003,25(3):213. 18 姚良权,杨卓欣,李顺民,等.补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响.中国中医基础医学杂志,2005,11(8):601. 19 蔡文清,黎玮,张勇,等.中药方剂I号对小鼠前列腺细胞bcl2、bax、c2myc基因表达的影响.中华实验外科杂志,2005,22 (6):714. 20 张凯,杨新宇,张军,等.泽桂癃爽胶囊治疗良性前列腺增生疗效和作用机理的初步研究.中华泌尿外科杂志,2003,24(6):388. 21 L iu J,Shi m izu K,Konishi F,et al.The anti2andr ogen effect of ganode2 r ol B is olated fr om the fruiting body of Ganoder ma lucidum.B i oorganic &Medicinal Che m istry,2007,15:4966. 22 Steenka mp V,Gouwsa MC,Gulum ian M,et al.Studies on antibacteri2 al,anti2infla mmat ory and anti oxidant activity of herbal remedies used in the treat m ent of benign p r ostatic hyper p lasia and p r ostatitis.J Eth2 nophar macol,2006,103:71. 23 张春和,李焱风.中医药治疗前列腺增生所致尿潴留概况.云南中医中药杂志,2006,27(2):54. 24 谷银强,杨阳,王彦田,等.中医药治疗良性前列腺增生症研究进展.河北中医药学报,2005,20(4):32. 25 刘洋,安立文.中医药治疗良性前列腺增生机理的研究进展与现状.中国男科学杂志,2006,20(6):71. 26 温建余,韦晓东.前列腺增生症的中医药治疗研究近况.陕西中医,2005,26,(12):1393. 疼痛实验动物模型的探讨 蔺兴遥 邱德文 许建阳 【摘要】 总结近年来国内外广泛应用或新近建立的动物疼痛模型,提出对今后疼痛模型发展的认识。在模型建立的方法上,要创制接近临床实际的中西医证病结合模型;在有关疼痛指标的检测方面,要以观察疼痛模型的行为反应和反射活动为主转向以高科技手段定性、定量为主。 【关键词】 疼痛;模型;实验动物 疼痛是个复杂的神经病理与主观感受症状,产生的原因多种多样,近年来,在疼痛和镇痛研究领域已普遍重视建立模拟临床患者急、慢性或持续性疼痛的实验模型。疼痛模型建立的方法可以多种多样,一般地,有化学刺激性模型,物理刺激性模型,神经源性损伤模型,内脏牵拉疼痛模型以及其他多 作者单位:730000甘肃省兰州市甘肃中医学院科研实验中心(蔺兴遥);贵州省贵阳市贵阳中医学院(邱德文);北京武警总医院(许建阳)种模型。但要一个模型同时反映多种病因引起的疼痛是相当困难的,实验者需针对研究的目的去选择或建立实用的疼痛模型。现就近年来国内外广泛应用或新近建立的疼痛模型作一简要探讨。 1 化学刺激法 化学刺激法制造的疼痛模型是目前研究最多、应用最广泛的的一类疼痛模型,主要有炎性刺激致痛和药物刺激致痛两种。 111 炎性刺激致痛

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