口腔病理学知识点总结

口腔病理学知识点总结
口腔病理学知识点总结

口腔病理学知识点总结(6栋303)

1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层

2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层

3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:

根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.

溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死

4.根尖周肉芽肿的病理改变:

1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏

2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:

A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿

B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿

C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿

4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎

5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿

29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎

6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体

7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病

8.活动期牙周炎的病理变化:

1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积

2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分

3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内

4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润

5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代

6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏

7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽

8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着

9.白斑的病理改变:

上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.

10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生

11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性

C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。

12.癌前病变包括:白斑,红斑,粘膜良性淋巴组织增生病,扁平苔藓

13.扁平苔藓的病理变化:

1)上皮为不全角化层,在粘膜发红的部位,则上皮表层无角化

2)棘层增生较多,也有少数棘层萎缩

3)上皮钉突显示不规则延长,少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状

4)基底C层液化变性,基底C排列紊乱,基底膜界限不清,明显者可形成上皮下庖5)粘膜固有层有密集的淋巴C浸润带,其浸润范围一般不达到粘膜下层

6)在上皮的棘层,基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体或称Civatte小体,为均质性嗜酸性,可能是C凋亡的一种产物

7)电镜观察可见基底C内线粒体和粗面内质网肿胀,胞浆内出现空泡,基底C和基膜间半桥粒数量减少,可见基膜增殖,断裂和脱位

14.慢性盘状红斑狼疮的病理变化:

1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱,有时可见角质栓塞

2)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生,伸长

3)基底C发生液化,变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水庖,基底膜不清晰4)上皮下结缔组织内有淋巴C浸润,主要为T细胞

5)cap扩张,管腔不整,血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴C浸润

6)胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂

7)基底膜区域有一条翠绿色的荧光带,又称之为狼疮带

8)采用间接免疫荧光技术,可以检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变

15.天庖疮与良性粘膜类天庖疮的

共同点:1)都是口腔的庖性疾患2)上皮下都有炎症C浸润3)均属自身免疫性疾病

不同点:

1) 天庖疮:

A庖剥脱后,结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C庖壁薄

D有周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度高F免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带

G上皮内庖

2) 类天庖疮:

A庖剥脱后,结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C庖壁厚,灰白

D无周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布

G上皮下庖.

16.与HIV感染密切相关的病变分类:口腔念珠菌病,口腔毛状白斑,HIV牙龈炎,HIV坏死性龈炎,HIV牙周炎,口腔Kaposi肉瘤,口腔非霍奇金淋巴瘤

17.慢性涎腺炎的病理变化:涎腺导管扩张,导管内有炎症C;导管周围及纤维间质中有淋巴C和浆C浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩,消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生

18.舍格伦综合征(Sjogren综合征)的病理变化:

1)病变从小叶中心开始.早期淋巴C浸润于腺泡间,将腺泡分开,进而使腺泡破坏,消失,为密集的淋巴C 所取代,且形成滤泡.

2)病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴C,组织C所取代,但小叶外形轮廓仍保留;

3)腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复,此表征可区别于腺体的其他慢性炎症

4)小叶内导管上皮增生,形成实质上皮团片即上皮肌上皮岛,C呈圆形或多边形,具有泡状C核.上皮团片

内有嗜酸性无定形物质

5)小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔

19.多形性腺瘤的病理变化:

圆形或卵圆形,表面光滑.包膜较完整.剖面呈实性,灰白色,瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域,半透明胶冻状的粘液样区域以及灰白色圆形的小块角化物.多形性腺瘤具有多形性或混合性特征,既含肿瘤上皮,又含粘液,软骨样基质,上皮C常组成腺管样结构或肌上皮C和鳞状C团片.

1)瘤组织中腺管样结构显示双层C排列,即内层的腺管上皮C和外层的肌上皮C,管腔内常见红色上皮性粘液

2)肌上皮C形成的实性条索与团片,此条索与团片或为纯肌上皮C形成.肌上皮C呈梭形,上皮样,透明样或浆C样

3)鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见,或呈典型鳞状上皮结构

4)在上皮条索和腺管样结构周围,粘液C呈星形连接,酷似透明软骨的软骨C位于软骨陷窝内5)间质结缔组织不多,可见玻璃样变,钙化或骨化

6)肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤组织侵入或形成卫星瘤结,侵入包膜

20.粘液表皮样癌根据其癌C分化程度和生物学特点分为:

高分化(低度恶性),中分化(中度恶性)和低分化(高度恶性)三型.

1)高分化或低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上,表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性,有丝分裂极少或不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙

2)低分化或高度恶性粘液表皮样癌,,粘液C不足10%,肿瘤系中间或表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显,可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常向周围组织浸润

3)中分化或中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化和低分化之间.中间C和表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象

21.牙源性角化囊肿易于复发的原因:

1)牙源性角化囊肿的囊壁薄,易破碎,手术难以完整摘除

2)可沿抗性较小的骨小梁之间呈指状外突性生长

3)角化囊肿可能来源口腔粘膜上皮的基底C增殖

4) 牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或卫星囊

5) 牙源性角化囊肿的组织来源,来自牙板上皮剩余(Serres上皮剩余)

22.单囊型成釉C瘤:

组织病理上有三个亚型:

第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vicker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加,着色深

2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置

3)基底C的泡浆出现空泡变.

第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮组成,类似于丛状型成釉C瘤.

第三型,又称为壁成釉C瘤,其特点是在纤维囊壁的不同层面存在丛状型或滤泡型成釉C瘤

23.牙龈瘤的组织病理学上可分四型,

即肉芽肿性龈瘤,纤维性龈瘤,血管性龈瘤和巨C龈瘤

1)血管性龈瘤:可以是化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤.常伴溃疡和出血,cap丰富.组织学上化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.间质常水肿.炎症C浸润不等,但溃疡下区炎症明显.

2)纤维性龈瘤:质地坚实,颜色与附近牙龈相同,由富于C的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成,可见骨小梁

3)巨C性龈瘤:富于血管和C的间质内含有多核破骨C样C,呈灶性聚集.巨C数量多

24.在多种致龋菌中,致龋力最强的是:变形链球菌

25.菌斑结构:在体积构成上,菌斑以细菌为主.在重量构成上,菌斑80%为水,20%为固体物质.组织学上,菌斑由基底层,中间层,表层结构组成.基底层也称菌斑-牙界面层,紧贴牙面,为一层无C的均质结构,即唾液糖蛋白构成的获得性薄膜,中间层为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑体组成.表层为菌斑最外层,结构较松散

26.菌斑形成过程:

包括获得性薄膜的形成,细菌的粘附和集聚,菌斑的成熟几个阶段.

获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为30~60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,主要为链球菌.以后细菌集聚,随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐渐增多,至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌,杆菌,丝状菌,螺旋体菌混合构成

27.龋病的四联因素:细菌和菌斑,食物,宿主,时间

28.菌斑和龋病的发生有密切关系;因为菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率和持续时间将影响龋病的发生率

29.龋病的分类:

一根据病变进展速度分类:急性龋,慢性龋,静止龋

二根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋,平滑面龋,根龋

三根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋

四根据龋病的病变深度分:浅龋,中龋,深龋

五根据龋病累及的组织分:釉质龋.牙本质龋.牙骨质龋

30.釉质平滑面龋的病理表现:

1)病损区的釉柱横纹和生长线变得明显2)有色素沉着3)混浊4)透明5)缺损

31.牙本质龋的病理表现:

在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界

32.与根龋关系密切的是放线菌

33.牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变

34.牙髓充血的病理变化:

肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.

35.急性牙髓炎的病理变化:

早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死,形成脓肿,早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎

36.慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:

镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润,毛细血管和成纤维C增生,肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常。病程长者可见修复性牙本质形成,若能及时治疗,可保存部分正常牙髓组织

37.慢性溃疡性牙髓炎病理变化:

镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物,食物残渣,下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,散在有淋巴C、浆C,巨噬C等浸润.有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成,保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎如果早期及时治疗,可保存部分活髓,否则将导致牙髓坏死

38.牙髓坏死的病理变化:

在镜下表现为牙髓结构消失,牙髓C核固缩,核碎裂,核溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽.

39.急性根尖周炎的排脓途经:

1) 皮肤,皮下2)龋洞3)穿破骨膜4)穿破牙周袋5)穿破粘膜

40.慢性根尖周脓肿的病理改变:

拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附,根尖区牙周膜内脓肿形成,中央为坏死液化组织和脓C,周围为炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质和牙槽骨可不同程度的吸收,破骨C位于吸收馅窝内,胞浆红染,单核或多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有瘘和无瘘两种情况,有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔粘膜或颌面部皮肤相通,瘘管壁被覆复层鳞状上皮

41.慢性龈炎的病理变化:

主要在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润,在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润,再下方为大量的淋巴C,炎症浸润区域的胶原纤维大多变性或消失.可分为

1)炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,大量淋巴C,中性粒C浸润,cap扩张充血

2)纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴C及浆C浸润.cap增生不明显

42.龈增生的主要病理变化为:

纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似癍痕组织结构;内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生,可出现胶原纤维水肿,变性及cap 扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一系列改变

43.急性坏死溃疡性龈炎的病理变化:

为非特异性的炎症变化,病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体.龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物

44.剥脱性龈病损的病理变化:

镜下可分为疱型和苔癣型.

疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症C浸润,病变同良性粘膜类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱,则病变同天疱疮.

苔癣型者,上皮萎缩,棘层变薄,基底C水肿,液化,常可观察到胶样小体,固有层可见密集的淋巴C浸润,病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或萎缩性苔癣

45.作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖(LPS)

46.牙周炎的发展过程的病理变化是:

1)始发期:龈沟区的沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应,cap扩张充血,通透性增加,有大量中性粒C浸润,临床出现短暂的急性渗出性炎症表征

2)早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润,主要为T淋巴C,大量的PMN移入龈沟内,胶原变性,破坏,临床出现典型的龈炎表现

3)病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒C。除了T淋巴C以外,B淋巴C不断增多,形成较浅的牙周袋,尚未见明显的牙槽骨吸收,此期主要为慢性龈炎的表现

4)进展期:形成深牙周袋,胶原纤维变性,大部分丧失,牙槽骨吸收,此期在临床出现明显的牙周溢脓,牙松动等典型的牙周炎症状

47.静止期牙周炎(修复期)的病理变化:

1)沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,还可见一部分新生的cap

2)牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨C

3)牙根面被吸收的牙骨质也出现新生的现象,此外,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理可分为龈袋,骨上袋,骨内袋三种情况

48.牙周变性的病理变化:

包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性,玻璃样变,病理性钙化,局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍,发生广泛的骨吸收,骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积,牙周膜内的血管增生,管腔狭窄甚至闭塞等改变

49.牙周创伤的病理变化:

牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,牙根面也可发生吸收.牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性,坏死及钙化发生.

50.牙周萎缩的病理变化:

组织学主要表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见cap扩张

51.增龄引起的牙周萎缩称为老年性萎缩,未到高龄的牙龈退缩称为早老性萎缩

52.口腔粘膜病的基本病理变化:

1过度角化,

2角化不良,

3棘层增生,

4上皮异常增生,

5萎缩,

6海绵形成,

7基底C空泡性变及液化,

8气球变性

9网状变性,

10 C凋亡,

11棘层松解,

12糜烂,

13溃疡,

14皲裂,

15假膜,

16斑,

17丘疹,

18嗜碱性变性,

19痂

20疱

53.上皮异常增生的变化:

1)上皮基底C极性消失2)出现一层以上基底样C3)核浆比例增加4)上皮钉突呈滴状

5)上皮层次紊乱6)有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂7)上皮浅层1/2处出现有丝分裂

8)C多形性9)C核浓染10)核仁增大11)C粘着力下降12)在棘C层中单个或成团C角化

54.白斑癌变:

1)多发生在异常增生的白斑上,个别也可单纯增生 2)癌变率取决于白斑的诊断标准

3)非均质性白斑容易癌变 4)白斑与组织类型的关系,并且与上皮增生程度有关

5)最后确诊应依靠组织学依据 6)指征是增生的C突破基底膜向结缔组织浸润

55.扁平苔藓(OLP)与慢性盘状红斑狼疮(CDLE)的鉴别:

1)OLP固有层有带状淋巴C浸润,CDLE淋巴C浸润广,有围绕血管浸润倾向,有时有较多的浆C浸润

2)CDLE血管及胶原纤维的变化比OLP明显

3)CDLE常有角质栓塞,棘层萎缩,OLP没有角质栓塞,有棘层萎缩,但这一点不能作为2者的诊断依据

56.复发性阿佛他溃疡(复发性口腔溃疡)的病理变化:

早期粘膜上皮水肿C内及C间均可发生水肿,上皮C间有白C移出,以后上皮溶解,破溃,脱落,形成非特异性溃疡,溃疡表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜,有时表面为坏死组织所覆盖.粘膜固有层中胶原纤维水肿,玻璃样变性.结缔组织纤维弯曲紊乱,断裂,严重时胶原纤维破坏消失.cap扩张,充血,血管内皮C肿胀,管腔肿胀甚至闭塞

57.天庖疮的病理变化:

1)棘层松解 2)上皮内庖形成 3)天庖疮C

4)如庖顶破裂脱落,依然可见到上皮的基底C附着于结缔组织的上方,在庖底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状,这些乳头表面均排列着单层的基底C

5)上皮下粘膜固有层可见中等程度的炎症C浸润

6)松解的棘C膜周围亦可见翠绿色的荧光环

注:C=细胞 CAP=毛细血管

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为:①营养不良性萎缩(脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分:内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化,最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿(水变性)好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为:纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型:坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变:细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大 致可表现为三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局:溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征:细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为:营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类: 不稳定细胞:体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构(成分):肉眼观鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽;镜下:大量新生的毛细血管平行排列,新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间,多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能:填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件:心血管内皮损伤,血流状态的改变,包括血流缓慢和涡 流形成,血液凝固性增高 20. 血栓的类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因:血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征:如脾肺肾等梗死灶多成锥形,切面呈楔形或三 角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向门部,底面为器官的表面;心冠

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。 坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与

外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。 机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式) 萎缩的基本病理变化: ①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬 ②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少; ③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别: 凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 (? 1)生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性:饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩:? ? ? ?局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩 ? (? 2)病理性萎缩?c .失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩:骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性:体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性:妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性:高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性:垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性:久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性:甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生:骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 (版权所有,盗版必究) 绪论:病理学的研究方法 (一).人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章: 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩:发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 (一)生理性:胸腺、妇女、老年性等 (二)病理性: 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体:萎缩的器官体积变小,重量减少, 颜色变深或呈褐色。 镜下:实质细胞体积缩小或数目减少,间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时,整个器官呈 棕褐色,称褐色萎缩(brownatrophy)。 结局:可逆过程。 化生(metaplasia):一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有:

柱状上皮(气管、宫颈等) 上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨,软骨→骨 肥大:发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大;运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大;高血压病心脏 增生;实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性:青春期乳腺的发育 代偿性:肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生:雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生:胃溃疡 不典型增生: 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 (1)凝固性坏死 部位:心﹑肾﹑脾(贫血性梗死) 大体:灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。(2)液化性坏死:坏死崩解液化 见于:脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下:坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 (3)纤维素样坏死 (4)干酪样坏死(caseous necrosis)(结核) 肉眼:色淡黄、质松软、细腻,似奶酪故称。 4)坏疽(gangrene):大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽(dry gangrene ): 部位:四肢末端; 机理:动阻静畅。 特点:干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene): 部位:肺、肠、阑尾、子宫。 机理:动静同阻。 特点:肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映,体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造,与变化了内外环境间达到新平衡,从而得以存活过程,称为适应 2、适应重要体现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩,组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。(注意与发育不良、未发育区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内浮现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长,举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症

增生: 器官或组织实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺 ②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果;但对于细胞分裂增殖能力较低组织,其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 :是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体 :慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变,如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤:组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化,称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性:细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性,是指由于代谢障碍,导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 (一)细胞水肿: 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制:细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位: 心、肝、肾 病理变化:

病理技术工作总结

篇一:2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去,回顾这一年,病理科在院领导的关心照顾下,在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下,病理科的工作迈上了一个更高的台阶,开创出了一个全新的局面,取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下: 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测(tct)3510人次,组织病理检测850人次,宫颈抹片850人次,白带多项检测15000人次,实现经济总收入87万多,与2012年相比增长率为45%。(2012年病理科的收入是60万),大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是,所有成果的取得,靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算,我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升,社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议,得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评,为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习,狠抓内部质量,提高诊断水平,保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了,到病理科工作已经7年,在这7年里,病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例,最终检测结果与我们一致的有37例,准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断,我们认为没有到癌,而湘东医院认为到癌了,最后湘雅同意我们的诊断,认为我们在这一病例上拿捏的比较准,得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理,为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候,我对怎样做好服务、怎样做大做强医院,以书面的形式提出了自己的一些想法,得到了院里的认可并加以实施执行,自从加入作风建设小组以后,在贺书记的直接领导下,我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查,为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料,为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求,加班加点做好了二甲复审的准备工作,加强了科室的质量体系建设和内部管理,保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺,但透过这成绩的背后,我觉得病理科还是有许多不足之处: 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一,目前来说只有一个妇科门诊,那么对病理科来说,业务的增长点几乎没有,不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入,病理科配备4个人都不为过,湘东医院8个人,他们的业务收入是150万左右,中医院3个人,他们的业务收入大概是50万左右,而病理科今年只有我一个人,业务收入已达87万多,还不包括免费和打折的。另外,虽然我自认为业务素质和业务水平比较高,但按现在的要求,我还不具备直接从事病理诊断的条件,而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺,再加上场地狭小,新的项目,新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多,甚至有的问题短时间内还不能解决,但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能,始终坚持以病人为中心,以质量为核心,以感恩、利他、成长为理念,在邹院长,贺书记的带领下秉承踏石留印,抓铁留痕的工作作风,脚踏实地的做好每一件事,实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二:病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来,在院党委、行政班子领导关心、支持下,切实转变服务理念,加强科学管理,紧扣

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

(整理)病理学知识点

第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件,简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些,血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9...门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ......

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期,腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学:是用自然科学的方法研究疾病的病因,发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变,揭示疾病的发生发展规律,从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明:①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位:①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学(诊断)在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控,保持相对稳定,称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩,这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性:适应/损伤 5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩:骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩:见于肢体长期不活动,功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩:由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9. 内分泌性萎缩:内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化:①大体上萎缩的器官体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色,功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少,仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变,只要消除了病因,萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状;老病因不能消除,萎缩的细胞通过凋亡,逐渐消失,导致器官体积变小 12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起,其基础主要是细胞器增大 13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质(形态、机能)相似的分化成熟组织的过程为化生 15. 变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍 ※16. 水样变性病理变化:(光镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,故有气球样变性之称)电镜下可见胞浆基质疏松,电子密度低,线粒体肿胀 ,嵴变短变少,内质网扩张,核糖体脱失,呈空泡状 17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀,这是因为受累脏器肿胀,边缘变钝,苍白而混浊而得名 18. 脂肪变性弥漫而严重时,肝可明显肿大,色变黄,触之有油腻感,称之为脂肪肝 19. 肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21. 由于心肌血管分布的特点,心肌各部位缺氧程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为“虎斑心” 22. 玻璃样变性又称透明性变性,系指在细胞内或间质中,出现均质,半透明的玻璃样物质,在HE染色片中呈均质性红染 23. 结缔组织玻璃样变性:常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。光镜下,纤维细胞明显减少,陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状,带状或片状,失去纤维性结构 24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时,全身细小动脉持续痉挛,导致血管内膜缺血受损,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下,在内质细胞下凝固,呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时,机体进行吸收清除,并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程,称为修复 2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能,称为再生性修复或完全性修复 3. 修复只能恢复组织的完整性,不能完全恢复原有的结构和功能,称为瘢痕性修复或不完全性修复 4. 纤维老化形成瘢痕 5. 再生:由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6. 不稳定性细胞:持续分裂、再生能力强

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