骨质疏松症的护理常规

骨质疏松症护理常规

一．概述

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。二．分类

骨质疏松症可分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病（如肾衰竭，过量甲状腺荷尔蒙或白血病），或药物（如类固醇）等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

三．发病原因

骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：

1．内分泌因素

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。

2．营养因素

已经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

3．废用因素

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

4．药物及疾病

抗惊厥药，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体

重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

5.遗传因素

6.其他因素

酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。

，可见于任何年龄。

四．临床表现

（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

五．治疗

1 骨吸收抑制剂包括雌激素、降钙素、双膦酸类、钙和维生素D3、依普黄酮等。钙和维生素D3（VD3）是预防和治疗OP的基本药物，无论应用何种药物治疗都应保证每天1000mg钙和400～800U维生素D3。阿仑膦酸钠能够强有力地抑制骨吸收、改善骨质量、降低骨折风险[9]。胡伟伟等研究认为增加绝经后骨质疏松妇女的腰椎和股骨近端各部位的BMD，是治疗绝经后骨质疏松症的一种有效措施。

2 骨形成促进剂如氟化钠、甲状旁腺素、锶盐、生长因子等，但亦有具上述两种作用、双向调节的药物，如雌激素、降钙素、维生素D等。目前，临床应用的绝对多数药物属于骨吸收抑制剂阿仑膦酸钠能够强有力地抑制骨吸收、改善骨质量、降低骨折风险。

3 中药治疗中医学认为，OP是由于肝肾不足，筋骨失养，加之脾胃虚弱，气血不足，精血虚弱，不能濡养筋骨，导致骨枯髓减；OP与肾虚的关系尤为密切，肾虚是骨质疏松的主要原因，治疗应以补肾为主，从整体观念辨证论治，标本兼治。

4 生物物理疗法有研究认为，低强度复合脉冲电磁场（PEMFs）通过对钙调节激素及细胞因子的影响，抑制破骨细胞作用，促进成骨细胞作用，有效抑制甚至逆转骨质疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重建过程，且PEMFs治疗骨质疏松与药物疗法相比较，有见效快、维持时间长、无不良反应等优点。邵礼仙认为，PEMFs可改善局部血液供应，缓解肌

肉痉挛，促进局部水肿吸收及细胞损伤的修复，并增加了骨密度，从而镇痛作用好且持久

六.护理措施

1 心理护理由于治疗时间长、收效慢、生活自理能力受到影响，因而有情绪低沉、悲观或烦躁、易激怒等负面心理。护士应与患者交朋友，应理解尊重他们，做到关心、耐心、细心，与他们建立良好的护患关系。认真倾听患者的感受，了解他们的心理活动和生活情况，对有心理问题的患者给以开导，帮助他们纠正心理失衡状态，鼓励他们参加社交活动，适当娱乐、听音乐、冥想，使情绪放松以减轻疼痛。这样不仅有利于消除患者的心理压力，减轻症状，提高疗效，促进康复，还有利于改善患者的生命质量。

2 健康教育根据患者的文化层次，不同年龄、爱好、生活习惯等人群，做好针对性的心理疏导。帮助他们从生理、病理等角度了解OP的预防，发病机制和康复等问题，有利于保持健康的心理状态，调动机体内在的抵抗力，积极配合治疗。所以，对骨质疏松患者健康教育和护理干预，选择有一定临床经验，并且熟练掌握骨质疏松症相关医学知识及健康教育方法的护理人员担当护理干预。在治疗过程中，观察并记录患者的病情变化，心理变化，知识掌握情况，并定期随访。从而有效的预防骨质疏松的发生，促进健康，提高生活质量。

3 饮食护理根据美国国立卫生研究院推荐的钙摄入量作为指标，美国国家骨质疏松基金会资料显示：80%的女孩和60%的男孩的钙摄入不足以获得正常的骨量，75%成人的钙摄入量不足以维持骨量。中国人摄入量仅为需要量的半数。低钙摄入是一个全球性的营养问题[。钙有广泛的食物来源，通过膳食来源达到最佳钙摄入是最优先的方法。在饮食上要注意合理配餐，烹调时间不宜过长。主食以米、面杂粮为主，做到品种多样，粗细合理搭配。副食应多吃含钙和维生素D的食物，含钙的食物有奶类、鱼、虾、海产品、豆类及其制品、鸡蛋、燕麦片、坚果类、骨头汤、绿叶蔬菜及水果。对胃酸分泌过少者在食物中放入少量醋，以增加钙的吸收。含维生素D多的食物有鱼类、蘑菇类、蛋类等。腊食中蛋白质应适量。近年有很多研究表明，蛋白质的摄入量是影响骨质疏松的因素。低蛋白质摄入提高了骨量的丢失，而过高动物蛋白质的摄入可提高骨折的危险性。一般情况下绝经期妇女每日摄入钙1200-1500mg为宜。通过适当的补充维生素D，调节饮食等良好的生活方式，是预防OP的有效、安全、经济的措施。

4 运动指导运动项目的选择应依个体的年龄、性别、健康状况、体能等特点及运动史选择适当的方式、时间、强度等。一般来说，年轻人宜选择运动量大的体育运动，老年人宜选择逐渐加量的力量训练，强调户外运动至少1h/d。根据病人的具体情况制定运动方案，采用散步、慢跑、爬楼梯和打太极拳等，运动量以身体能适应为原则，由小渐大，以轻度疲劳为限。运动强度要求适宜，根据心率判断运动量，老年人运动时的适宜心率为最大心率的60%-80%，最大心率=220-年龄；或运动中出现身体发热出汗、轻度疲乏、肌肉有酸痛感，但休息后次日能恢复，且精神愉快、精力充沛、食欲和睡眠正常表明运动量适宜[17]。

5 用药护理指导患者根据不同的疏松程度，按医嘱及时、正规用药，严密注意药物的疗效及不良反应，掌握合理的用药途径，每种药的用法、注意事项必须详细告诉患者，如使用激素时要注意乳腺癌、中风和血栓形成等并发症的预防。钙剂服用最佳时间在晚上临睡前比较好[18]，因甲状旁腺介导的骨吸收主要发生在晚上空腹时；服用钙剂要多饮水，减少泌尿系结石的机会。继发性骨质疏松患者骨密度改善较慢，在服药的同时，提醒积极治疗原发病，以免影响疗效。

6 改变不良生活、饮食习惯研究显示，OP的发生和发展与人们的生活方式有着密切的关系，不良的生活方式能加速其发生与发展，对年轻人尤其是年轻的女士，特别需注意纠正偏食、挑食、节食等不良习惯，做到营养搭配合理；避免酗酒、嗜烟、饮过量的浓茶、浓咖啡及碳酸饮料；保证充足的睡眠；增加户外活动，适当日晒。OP是一种常见的代谢性骨病，适量规律的运动、适当补充钙及维生素D营养、饮食调节等良好的生活方式是预防OP

有效、安全、经济的措施。通过护理干预，为群体提供骨质疏松的保健知识，提高患者生活质量，在当今预防和控制OP具有重要意义。

七．骨质疏松症的健康教育

(1)注意营养：注意增加营养，重视蛋白质、维生素(特别是维生素D)和钙、磷的补充，改善膳食结构，多摄入富含钙质的食物，如可多食牛乳、骨头汤、豆制品、水果及新鲜蔬菜等。

(2)戒烟戒酒：酒精中毒可致骨质疏松，吸烟过多能增加血液酸度，使骨质溶解。

(3)重视运动：经常进行适当体育锻炼，如散步、走路、太极拳、健身操、小跑步、轻跳步或原地轻跳以及游泳等，但不宜剧烈运动。应自幼养成每日适度运动的良好习惯，并长期坚持。

(4)多接受日光浴：多到户外活动，进行适量日光浴，以增加维生素D的生成。并注意防寒保暖。

(5)不滥用药物：某些药物对骨代谢有不良影响，因此用药时要权衡利弊，不随意用药，不滥用药物，特别是要慎用激素类药物。

(6)尽早预防：研究表明，骨质疏松症发生与否，取决于一个人青年时间峰值骨量达到的水平。若峰值骨量比较高，则发生骨质疏松症的危险性就低。人从出生至20岁时是骨量随年龄增长而持续增加的时期，30岁时人体骨量达到峰值后，又随年龄增加而逐渐丢失。因此预防骨质疏松症要从儿童时期做起，至少应从年轻时开始，以努力提高峰值骨量，增加抗骨质疏松的储备能力，进而延缓骨质疏松症的发生，或减轻其程度。

(7)避免发生骨折：户外活动、外出、夜间起床应倍加小心，减少和避免受伤，以免引起骨折。一旦发生骨折，即需卧床休息．并用夹板或支架妥善固定，及时送往医院医治。八．功能锻炼

1.关节固定者，早期进行等长收缩肌肉锻炼;无乡节固定时应注意关节活动训练，并进行等张肌肉收缩抗阻力训练。

2.以伸展运动为主，配以坐立训练来锻炼腰背部肌肉，有利于防止腰背部肌肉萎缩，防治脊柱骨质疏松。

3.病情允许时应进行站立负重训练，研究表明截瘫或偏瘫患者坚持每天2小时以上静立，能防止或减宅。截肢者应尽早安装临时假肢进行负重训练，对防治骨质疏松是有利的。

4.行走训练必须是病情允许，站立及站立平衡训绕完成后并有适当保护措施下进行。

5.握力训练及作业疗法对防治上肢肌萎缩及骨质疏松是非常有利的。

九．预防