主动脉夹层护理病历
病情汇报
患者田子新，男性，46岁，家住宝坻区郝各庄。已婚，育一子一女，爱人及子女均体健。主因头晕伴颈部疼痛1小时于2015-3-30 22:00步行入院。入院时T 36.6℃P 70次/分R 15次/分BP 130/70mmHg 入院时患者神志清楚，呼吸平稳。主诉头晕伴颈部疼痛。查头颅CT及颈椎平片结果均未见异常，考虑颈椎病、脑供血不足带药回家。2015-3-31 01:34 患者主因头晕及颈部疼痛未见缓解并于1小时前突发头晕加重、头痛伴右眼一过性黑朦再次来院入院时T 36.5℃P 57次/分R 16次/分BP 左上肢136/77mmHg 右上肢73/49mmHg 右侧桡动脉搏动弱。查胸部CT及腹部大血管彩超结果均未见异常。初步诊断：主动脉夹层血肿？立即给予患者一级护理，氧气吸入，心电、血压、血氧饱和度监测，心电示波窦率律齐，血氧饱和度98%，血糖6.4mmol/L。建立静脉通路，遵医嘱给予患者0.9%氯化钠250ml+硝酸甘油5mg每分钟20滴降血压治疗，曲马多100mg肌肉注射止疼治疗，液体输入顺利。
患者既往体健，无烟酒嗜好，有高血压病史但未规律服药，近10天未服用降压药物，无糖尿病史，家庭和睦，条件良好，能支持本次治疗。
根据患者的病情及诊断提出以下护理诊断及措施：
1：疼痛，与主动脉内膜撕裂有关。遵医嘱应用止疼药物，严密观察患者疼痛的情况。
2：血压过高或过低，与主动脉夹层血肿压迫影响循环或夹层血肿破裂出血有关。血压过高会加重主动脉内膜的撕裂，遵医嘱应用降压药物，每10分钟测量双上肢血压，根据血压情况调节降压药物的滴速。如果患者突然出现血压
下降及休克症状提示夹层血肿破裂，通知医生给予抢救治疗。
3：恐惧与患者不清楚本次疾病的相关情况及疾病严重性有关。告知患者及家属疾病的相关知识，安慰患者，由于疾病未明确诊断，耐心开导患者，减轻其紧张焦虑的心情。
2015-3-31 10:00
T 36.6℃P 68次/分R 15次/分BP一夜波动在左上肢131-159/75-85mmHg、右上肢73-115/49-80mmHg之间。患者神志清楚，呼吸平稳。仍主诉头晕及颈部疼痛。何振芬主任查房听诊右侧颈动脉及锁骨下静脉可及微弱吹风样杂音，右侧桡动脉搏动弱，双足正常。查双侧颈动脉、双侧锁骨下静脉彩超，结果示右侧颈总动脉及右锁骨下静脉血流受阻，主动脉及升主动脉增宽，考虑主动脉夹层。行主动脉强化CT检查结果示：自升主动脉起始处至升主动脉弓水平官腔内低密度膜片影，形成真假双腔，DeBakey Ⅱ型，遂明确诊断为主动脉夹层血肿Ⅱ型。
2015-3-31 10:30
患者神志清楚，呼吸平稳，由120转院至市总医院继续治疗。
海玉衡
主动脉夹层患者的抢救与护理
主动脉夹层患者的抢救与护理【摘要】目的总结主动脉夹层患者的抢救及护理要点、方法2005年5月—2010年5月对40例主动脉夹层患者实施急救治疗与护理。结果29例好转或治愈出院，4例实施手术治疗，7例死亡。平均住院时间16d，无出现护理并发症。结论主动脉夹层患者死亡率较高，易发生动脉瘤破裂而导致死亡；护理上应配合医生做好各项辅助检查，严密观察病情变化，纠正休克；出现胸部突发性剧烈疼痛，应密切注意疼痛的性质，血压的变化等，及早应用降压药，防止并发症的发生，可有效降低并发症及死亡率，促进患者康复。 【关键词】主动脉夹层动脉瘤护理 主动脉夹层是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进行主动脉壁中层，形成血肿并沿着主动脉延伸剥离的严重心血管病重。发病率2.5—50/5万，急性期病死率高，未经治疗24h内病死率达21%。按DeBakey 分型，Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型仅局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起主降动脉并向远端延伸。此型病死率较高，易发生动脉瘤破裂而造成死亡。因此，对主动脉夹层早期诊断、早期治疗并及时观察病情变化，给予周密，细致的护理可降低并发症和死亡率，促进患者康复。2005年5月-2010年5月本科收治了40例主动脉夹层患者，现将治疗及护理情况报道如下。 1资料和方法 1.1一般资料 2005年5月-2010年5月本科收治的40例主动脉夹层患者。其中Ⅰ型
30例，Ⅱ型3例，Ⅲ型7例，所有病例均根据患者的临床表现，结合磁共振、CT扫描、彩超确诊。其中男30例，女10例。年龄40-75岁，原发性高血压35例，继发型高血压5例；收缩压150-255mmHg，平均202mmHg，舒张压98-162mmHg，平均130mmHg；40例中出现胸部突发性剧烈疼痛30例，休克3例。7例动脉破裂。 1.2治疗方法 给予药物控制血压，镇痛，镇静，并给予吸氧，血压维持在110-120/60-70mmHg，心率在60-70次/min，维持机体肾脏、脑和心脏灌流量的最低程度、使用的药物有硝普钠、酚妥拉明、倍他乐克、硝酸甘油、度冷丁、吗啡、安定等。 2结果 29例患者好转或治愈出院，4例实施手术治疗，7例死亡。住院时间1-30d，平均16d；无出现护理并发症。 3讨论 主动脉夹层是病死率极高的病症。 因此，护理人员应熟悉本病的疾病特点，熟练掌握急救抢救技术，沉着迅速地与医生配合，及时准确用药，控制患者血压，降低心率，减轻疼痛，减少心脏需氧量，防止并发症出现，使患者安全度过急性主动脉夹层不稳定期，对降低并发症及死亡率，促进患者康复起到重要作用，主要护理如下。 3.1生命体征的监测与护理 ①血压与休克的观察迅速降低血压和左心室收缩力及心率，以减轻对主动脉壁的冲击力是有效遏制夹层剥离，继续扩展的关键措施，应将
主动脉夹层护理常规
二十六、主动脉夹层的护理常规 主动脉夹层是医学界公认的"旋风杀手"，急性主动脉夹层患者48小时内死亡速度是以每小时1%增长，大约有四分之三的患者2周内发生死亡。主动脉夹层主要致死原因是主动脉瘤破裂。 〖评估要点〗 一般评估：观察生命体征、神志、心率、尿量的变化，监测四肢血压并详细记录。 专科评估： 1、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症：心脏压塞、夹层破裂、猝死 〖护理要点〗 针对疼痛、血压、组织灌注不良、饮食、心理都有一套比较训练有素、行之有效的护理方法： 1、疼痛的护理 90%以上的主动脉夹层患者发作的首发症状是剧烈胸痛，部位常在胸骨后并向背部放射，持续时间长，常人往往难以忍受，尤其是急性主动脉夹层，一开始即达到疼痛高峰。这也是刺激血压升高的原因。因此，我院心外科主任肖亦敏指出，此时护理可采用降压药物，将收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解；还可以使用吗啡10 毫克肌内注射进行镇静止痛，如有必要可每隔4至6小时重复一次；
如果患者只是感觉烦躁、入睡困难，可以肌内注射安定10毫克，让患者保持舒适的体位，播放一些舒缓的音乐，并轻轻的按摩，让患者情绪放松。 2、血压的控制 急性主动脉夹层发作的护理要点之一就是控制血压，防止血压升高，否则会使主动脉进一步的扩张和破裂。肖亦敏主任指出此时可以建立中心静脉通路来维持药物输入的稳定剂量，保障血压得到准确的控制。降压药物可采用硝酸甘油或硝普钠，由小剂量开始，并监测用药情况和血压情况。病情稳定后可将静脉给药减量，改为口服，血压尽可能控制在100mmHg以下。 3、组织灌注不良的护理 主动脉是涉及全身输血的大动脉，夹层形成过程中，其分支如冠状动脉、肠系膜动脉、肋间动脉等会出现不同程度的灌注不良，发生组织缺血。因此，提醒每4小时就要触摸并对比四肢动脉的脉搏强弱，看是否存在组织灌注不良，必要时可做主动脉造影或MRI检查。如发现患者神志不清，说明脑组织存在缺血状况，可在头部放冰袋或冰帽，要注意避开耳部防止冻伤；如发现尿量减少、肾血流减少、血清尿素氮、肌酐值上升时说明肾灌注不良，必要时行肾功能替代治疗。 4、饮食护理
主动脉夹层的影像诊断
一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
主动脉夹层患者的护理
主动脉夹层患者的护理 发表时间：2013-10-29T15:26:03.590Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：李晶晶李华柴温[导读] 向病人及其家属耐心介绍主动脉夹层腔内隔绝术的有关知识，减轻恐惧心理。 李晶晶李华柴温（郑州大学附属洛阳市中心医院血管外科河南洛阳 471000）【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）28-0314-01 【关键词】主动脉夹层围手术期护理 主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，形成的壁内血肿沿着主动脉长轴扩展，使中膜分离，造成了主动脉真、假腔分离的一种病理改变。在主动脉疾病引起的死亡中，夹层是首因。 一、临床资料 共19例，男11例，女8例，年龄37-66岁。19例中1例为外伤患者，其余18例为有高血压病史患者，患高血压时间长短不一，服药时间长短不一，患者均有不同程度的胸部疼痛、胸闷，有17例治愈（采用腔内介入治疗），2例死亡（病人来院就诊较迟，病情较重，入院时已呈休克状态）。 二、观察与护理 （一）术前护理 1、心理护理向病人及其家属耐心介绍主动脉夹层腔内隔绝术的有关知识，减轻恐惧心理，避免因精神紧张致血压升高或夹层破裂出血，使病人以积极的心态接受手术。 2、预防主动脉夹层破裂 （1）体位与活动：保持环境安静，绝对卧床,避免任何碰撞、外伤，禁止按摩、挤压、热敷腹部。 （2）密切监测生命体征避免因血压波动过大造成破裂出血。 （3）疼痛：密切观察腹痛情况，有无腰背部突然剧痛、面色苍白、大汗淋漓、头晕、口渴等表现，并及时报告医生，必要时遵医嘱给予止疼剂应用。 （4）减少引起腹内压增高因素：防治咳嗽，保持排便通畅，避免用力过猛，屏气等，防止意外因素引起夹层破裂出血。 （5）保持有效的静脉输液通道,备好急救物品，随时准备抢救和急诊手术。 3、下肢血运观察注意观察下肢足背动脉、胫后动脉搏动。 4、药物护理指导病人遵医嘱按时服药，使术前舒张压尽可能控制在110mmhg以下，同时应记录与观察24小时尿量。 5、饮食护理进食高蛋白、高维生素饮食，多食水果蔬菜杂粮，少食动物脂肪及胆固醇含量较多的食物。 （二）术后护理 1、执行全麻术后护理常规。 2、体位与活动术后嘱咐病人要绝对卧床一周，尽量避免左侧卧位及剧烈活动，绝对卧床一周后鼓励病人下床活动，早期可先在家属的参扶下进行床旁活动，活动量不能太大。1-2天后可过渡到在病区内行走，步伐要缓慢，不要做弯腰、忽然转身等幅度较大的动作。 3、病情观察 （1）患肢血运：观察患侧肢端皮肤颜色、温度及动脉搏动情况。 （2）伤口情况：观察伤口有无渗血情况，保持伤口敷料清洁干燥。 （3）尿量:尿量在30ml/h以上时，表明病人循环状况、肾灌注和肾功能良好。 4、药物护理 （1）抗凝治疗：术后根据医嘱进行抗凝治疗，防止血栓形成。一般使用肝素或低分子肝素5-7天，之后口服华法林1年，防止血栓形成。 （2）控制血压：主动脉夹层病人常伴有高血压病史，术中紧张、疼痛均可引起术后血压增高，因此承受过高的血管内压力时仍有破裂的可能。适量镇静止痛药物应用防止血压增高。 5、并发症的观察及护理 （1）出血：术后血压控制在90-120mmhg/50-80mmhg,尿量维持在30ml/h以上，避免血压过低造成灌注不足。 （2）防止局部皮肤持续受压，预防压疮。 （3）血栓和栓塞：术后遵医嘱应用抗凝药，并观察是否出现皮下出血、大便发黑、小便发红等不良反应。 6、心理护理：告知病人避免情绪波动过大，减轻焦虑、恐惧，指导病人用自己的方式与本病区手术成功的患者交流，以消除病人的悲观情绪。 三、小结 近年来主动脉夹层患者的治愈率得到很大提高，护理工作在本病的治疗过程中显示出来的作用越发的不可忽视。注意细心观察患者病情，耐心了解患者不适并分析其原因，就一定能在主动脉夹层患者的治疗过程中发挥积极作用。 参考文献 [1]胡德英，田莳.血管外科护理学.北京.中国协和医科大学出版社,2008. [2]张玲.中国实用护理杂志.大连.大连市东晟印刷有限公司，2004.
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】
主动脉夹层的护理
主动脉夹层的护理 一、护理评估 1、生命体征：心率、血压、呼吸、氧饱和度情况。 2、疼痛的部位、性质、时间和程度。 3、既往病史，高血压病史。 4、社会心理评估：评估患者的情绪及心理反应。 二、护理措施 （一）急救护理 1、绝对卧床休息，给予心电监护、吸氧。 2、及时给予镇痛治疗。 3、控制血压：对合并有高血压的患者，遵医嘱使用降压药，根据血压调节速度。 4、控制心率：遵医嘱使用β受体阻滞剂，使心率控制在 70-80 次/分。 5、如夹层破裂出血，血压下降，立即遵医嘱进行抢救。 （二）一般护理 1、病情观察：严密监测生命体征的变化，尤其是两侧肢体血压的对称性。 2、疼痛的护理：严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用镇痛剂后，观察疼痛是否改善。 3、用药护理：观察药物的疗效和不良反应。
4、生活基础护理：嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如用力排便、剧烈咳嗽等）；饮食宜清淡，避免引起便秘。 5、心理护理：积极给予心理疏导，消除患者紧张、恐惧心理，缓解焦虑情绪，避免一切诱发因素。 三、健康指导要点 1、以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。 2、指导进低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，保持大便通畅。 3、指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动。 4、遵医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量。 5、教会患者自测心率、脉搏，有条件者自备血压计，定时测量。 6、定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊。 7、指导患者家属给患者创造一个良好的身心休养环境。 四、注意事项 1、测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧血压为真实血压。 2、使用镇痛药时，要注意药物不良反应，有无呼吸抑制。 3、应用降压药时，应注意药物特性。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光；应现用现配，超过 6 小时应重新配制。
主动脉夹层护理查房记录
主动脉夹层护理查房记录 时间：2013-4-9 主持人：xxx 科室：心内科二区主查人：xxx 参加人员：高级职称：5 人中级职称：3 人初级职称：13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名： 护理部成员：xxx x x 相关科室护士长：xxx xxx xxx 外科室护士：xxx xxx xxxx 本科室成员：xxx xxx xxx xxx 查房得主题：主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式：教学查房 查房得目标：1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言——xxx护士长（副主任护师）： 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁： 下午好！首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作。今天得查房主题就是：主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx（护师）： 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院。 自诉于3年前开始出现头昏症状，昏胀感明显，当时测血压160/90mmHg，之前无发热、盗汗，无夜尿，无浮肿，且未诉头痛、呕吐，无胸闷、胸痛，无心悸、气促，无晕厥、黑朦，多在活后或休息不好时表现头昏明显，为阵发性，休息或血压下降后症状稍改善，血压最高超过180/110mmHg，未予重视，曾在当地医院间断治疗（具体治疗方案不详），间断服药（具体药名不详），未监测血压，上述症状反复发作。8小时前，患者无明显诱因突发胸背剧痛，持续压榨感，逐渐加重。 既往史：有“高血压病”病史，未规律服药，其父母兄弟均有高血压病病史；有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。 辅助检查：CTA示1、主动脉夹层（Debakey 3型）。
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
【实用】-主动脉夹层护理常规
主动脉夹层护理常规 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 分型：Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。 1.【护理评估】 1.1、生命体征：T、P、R、ABP、CVP、末梢循环、每小时尿量、引流液 1.2、神志、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大小、眼球运动和所处位置，躯体及四肢反射、病理反射、感觉、运动、肌张力 1.3、呼吸频率、节律、SO2、呼吸形态、胸片、血气分析结果、呼吸机使用条件等 1.4、肛门排气情况、肠鸣音，食欲，有无腹胀，大便形状 1.5、尿量、尿色、血BUN、Cr、体重、白蛋白、血红蛋白、血清钾、钙、镁、钠含量，皮肤完整性，情绪，合作程度 2.【护理问题】 2.1、生活不能自理 2.2、舒适的改变 2.3、焦虑、恐惧 3.3、知识缺乏 3.4、疼痛 3.5、潜在并发症：夹层破裂、脑疝 3.【护理措施】 3.1、按照ICU一般护理常规
3.2、疼痛与休克观察护理应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。另外剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 3.3、血压的观察和护理尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。心率维持在60～80次/min。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征。应用降压药物硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过24h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。 3.4、生活基础护理嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；保持大便通畅。 3.5、心理护理做好心理护理，消除紧张情绪，取得患者配合，建立战胜疾病的信心。 3.6、夹层累及相关系统的观察和护理严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电、血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。
主动脉夹层诊断与治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
高血压个案的护理.doc
精品文档 高血压患者的护理 高血压 十八岁以上的成年人，有二次以上的收缩压大于、等于140 毫米汞柱（ mmHg），且（或）舒张压大于、等于90 毫米汞柱，且这二次的测量间隔在二周以上时称为高血压。病因及危 险因子高血压可能在身体发生其他疾病时合并出现，但绝大部分的患者在第一次被诊断出 高血压时，是没有其他疾病存在的，此种原发性的高血压患者，病因不明，但研究发现，家 族有高血压病史、年龄大于五十岁、肥胖、饮食过咸造成钠离子摄入过多、过度抽烟饮酒、 常面临压力的人，容易患高血压。 1、临床资料 患者吕 xx ，男， 72 岁，因发现高血压 10 余年，伴咳嗽，气促 3 天入我院心内科，入院时查体： T： 36.6 摄氏度 P ：87 次 / 分 Bp ： 141/83mmHg。发育正常，急性病容，神清合作，半卧位，颈软器官居中，甲状腺不大，颈静脉未见充盈，双肺呼吸音粗，满肺可闻及哮鸣音， 双下肺可闻及湿罗音，心界向左下扩大，心尖搏动位于左锁骨中韧带第 5 肋外侧 0.9cm 处，HR： 85 次 / 分律齐。主动脉瓣A2 亢进，心尖区2/6 收缩期吹风样杂音，腹平软，无压痛及 反跳痛，双下肢不肿。入院后完善各项相关检查， 1. 心脏彩超示：升主动脉弹性下降，2. 左房扩大，左室壁厚度增厚， 3. 左室收缩，功能测值正常，舒张功能减退。CT 示： 1. 右肺上叶后段及左肺下叶中段异常密度阴影，考虑多为炎症。 2. 纵肺淋巴结肿大，双侧胸膜增厚。 3.考虑主动脉夹层动脉瘤可能性大。 4. 主动脉硬化，心脏增大，以左心室增大为主，予扩大 血管，降压，强心，抗心肌重物，抗血小板，抗感染，化痰等对症治疗。经 2 周左右治疗，病情好转，于 2 月 25 日出院。 既往史：未到外地久住，无疫水接触史，有烟、酒不良嗜好史，无毒物接触史。 婚育史：适龄结婚，育有三子一女，均体健。 家族史：家族成员无重特殊遗传病史可询。 2、护理 2.1健康教育 健康教育是传授健康知识、培养健康行为的一项社会活动。随着医学模式和健康观念 的转变，大多数病人不只需要一般的生活护理，更需要的是健康知识以及了解自己的健康状
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,
主动脉夹层病人的的护理
主动脉夹层(aortic dissection,AD )是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击, 内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 发病原因 主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。那么什么样的人容易患有主动脉夹层呢？也就是说主动脉夹层的病因或者原因是什么呢？ 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。当主动脉结构异常是，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。血流动力学改变时，也 容易造成动脉壁的损伤。最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。换句话所，高血压的控制对于主动脉夹层的预防、治疗、预后有着全面 的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手段。妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间 血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50強生于孕期。主动脉夹层的男女发病率之比为2?5 : 1 ;常见的发病年龄在45?70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。 根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围，目前医学上有两种主要的分类方法。 最广泛应用的是1965年DeBakey教授等，提出的3型分类法。I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。n型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。川型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为川A型；向下累及腹主动脉者为川B 型。1970年，Stanford大学Daily教授等，提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法：Stanford A型：相当于DeBakey I型和n型，Stanford B型：相当于DeBakey川型 (如图1 )。 图1、主动脉夹层的分型：[1] 主动脉夹层的分型 DebakeyI Debakey II Debakey IIIA Debakey IIIB Stanford A Stanford B 临床表现 1、典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。 严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压；
主动脉夹层患者的观察与护理
主动脉夹层患者的观察与护理 作者单位：450014 郑州大学第二附属医院 通讯作者：黄闻玲 标签：主动脉夹层；治疗；护理 主动脉夹层（Aortic dissection，AD）是各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层形成血肿。是临床严重的心血管急症，其特点是起病急、发展快、死亡率高。今探讨术前护理干预对主动脉夹层患者的疗效观察。对53例主动脉夹层患者加强术前护理，取得了满意的效果，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收治主动脉夹层患者53例，按De-BaKey分型，Ⅰ型15例，Ⅱ型5例，Ⅲ型33例。所有患者均经加强CT或MRI确诊。年龄40～70岁；男41例，女12例。死亡13例，主要死于主动脉瘤破裂及心功能不全。46例合并有高血压，其中33例高血压三级，收缩压最高达210 mm Hg，另13例高血压二级在160～179 mm Hg之间，5例主动脉粥样硬化，2例先天性心脏病主动脉狭窄。其中近端夹层手术治疗3例。16例主动脉夹层瘤的表现有突发剧烈的腹痛、胸痛，呈撕裂样疼痛或搏动样疼痛并伴有恶心、呕吐、面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤冰冷、脉搏快而呼吸急促、休克等症状。6例患者表现一侧肢体无脉症，左右皮温不同，3例表现消化道出血，无疼痛，6例无症状。 1.2 治疗方法用吗啡、派替定控制疼痛；用硝普钠降低与控制血压；降低左心收缩力与收缩速率；单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min；近端夹层的治疗：尽早手术治疗；远端夹层的治疗：内科综合治疗。 2 护理 2.1 心理护理本病发病突然，疼痛难忍，且多表现极度的恐惧焦虑，有的患者出现悲观失望和濒死绝望的恐慌。常不能接受现实，种种原因导致情绪低落，对治疗信心不足。这种不良的心理状态不利于血压及心率的控制，严重威胁病情，做好安慰解释工作，是护理人员首要做的。同时护理人员应根据不同的个体给予心理疏导，利用语言及非语言信息给予患者支持。 2.2 疼痛的观察与护理突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状，约90%以上患者从疼痛发作一开始即为剧痛，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，
主动脉夹层临床表现和确诊依据
主动脉夹层有什么临床表现？它的诊断标准是什么？ 临床表现 （一）疼痛 为本病突出而有特征性的症状，约96％的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛， 不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位； 如仅前胸痛，90％以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层， 若为肩胛间最痛，则90％以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。 （二）休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现， 而血压下降程度常与上述症状表现不平行。 某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。
（三）其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂，应引起高度重视。 1．心血管系统最常见的是以下三方面： （1）主动脉瓣关闭不全和心力衰竭：由于升主动脉夹层使瓣环扩大，主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全；心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。 （2）心肌梗死：当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗；多数影响右冠窦，因此多见下壁心梗。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发出血大灾难，死亡率可高达71％，应充分提高警惕，严格鉴别。 （3）心脏压塞 2．其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累；夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状：昏迷、瘫痪等，多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供；当然，远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损。 夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血，破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血，这种情况常在数分钟内死亡。 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三