表皮下大疱病的诊断
表皮下大疱病的诊断
（一）前言
近几年由于科学技术的不断进步，使表皮下大疱病的分类更细更明确，用普通病理和一般的免疫荧光技术已不能满足要求，还要用更先进的方法来对这一组大疱病进行诊断与分型。现分述如下：
（二）表皮下大疱病的类型
1、全身性类天疱疮（generalized pemphigoid）
大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid BP)
小疱性类天疱疮（vesicular pemphigoid）
多型性类天疱疮（polymorphous pemphigoid)
儿童性类天疱疮（childhood pemphigoid)
红皮病性类天疱疮（erythrodermic bullous pemphigoid）
2、限局性类天疱疮（locatized pemphigoid）
限局性胫前类天疱疮（locatized pretibial pemphigoid)
结节性类天疱疮（nodular pemphigoid）
增殖性类天疱疮（pemphigoid vegetans）
发汗不良性类天疱疮（dyshidrosifor pemphigoid）
3、瘢痕性和/或粘膜性类天疱疮（cicatricial pemphigoid CP）
良性粘膜性类天疱疮（benign mucous membrane pemphigoid）
限局性瘢痕性类天疱疮（localized scarring pemphigoid)
Brunsting-Perry型类天疱疮（Brunsting-Perry type of pemphigoid）
Eberharting型类天疱疮（Eberharting type of pemphigoid)
限局型口腔类天疱疮（localized oral pemphigoid）又称（desquamative gingivitis）
4、妊娠疱疹（herpes gestationis HG）
5、获得性大疱性表皮松解症（epidermolysis bullous acquisita EBA）
6、线状IgA大疱性皮病（linear IgA bullous dermatosis LABD）
（1）成人型线状IgA大疱性皮病（linear IgA bullous dermatosis of adults）
（2）儿童型线状IgA大疱性皮病（linear IgA bullous dermatosis of childhood）又称儿童良性慢性大疱性皮病（benign chronic bullous dermatosis of childhood
BCBDC）
（3）粘膜linear IgA病（mucosal linear IgA disease）
①眼linear IgA病
②口腔linear IgA 病
③多粘膜受累linear IgA 病
7、疱疹样皮炎（dermatitis herpetiformis DH）(duhring 1884)
8、系统性红斑狼疮大疱病（bullous systemic lupus erythematosus BSLE）
9、类天疱性扁平台藓（lichen planus pemphigoides,LPP）
（三）BMZ中的抗原成分（BMZ示意图1）
1、BPAG1分子量230kD）），编码基因位于6p112~p12。它与表皮基底细胞内侧网蛋白（plectin）都位于半桥粒内板，在基底细胞内。
2、BPAG2分子量180kD，为跨膜蛋白，编码基因COL17A1位于10q24.3, 小部分位
于半桥粒外板。大部分位于跨出基底细胞膜穿入透明板直至致密板，在基底细胞外，并参与锚丝（anchoring filaments）的组成，现命名为17型胶原（type XVII collagen）。
其功能：其细胞外部分与半桥粒上的另一个跨膜蛋白一整合素a6β4共同使基底细
胞粘附在致密板上。
（1）BPAG2在细胞外首先与来自血清中的抗体结合，因此在BP的发病中起更重要的作用。
（2）其基因突变则引起泛发性萎缩性良性大疱性表皮松解症（GABEB）
（3）BPAG2细胞外胶原区段120kD是线状IgA大疱性皮病的自身抗原97kD的前驱物,因此BPAG2是BP、妊娠疱疹、线状IgA大疱性皮病的自身抗原。其抗原表位在氨基端,CP 的自身抗原表位在BPAG2的近羧基端。
3，网蛋白（plectin）分子量为300kD，在基底细胞内形成二聚体。它与BPAG1共同位于半桥粒内板,其功能是将基底细胞通过半桥粒连接基底膜,,稳定半桥粒内板。
4，整合素a6β4（a6β4 integrin）。
组成：a6β4为异二聚体、由a6β4两个亚单位组成。a6分子量为130kD，编码基因ITGA6，位于Chr.2。β4的分子量为205kD,基因位于17q11-qter.。它通过β4亚单位的尾部在半桥粒外板与网蛋白相连，并与网蛋白、BPAG1及角蛋白中间丝构成网络，a6β4胞外区与板层素5连接与BPAG2共同形成透明板，并与致密板连接使基底细胞稳定的连结在致密板上。此外它传递信号调节表皮角质形成细胞的分化，增殖与迁移。
BPAG2、α6β4示意图3
5，板层素5（laminin 5），分子量为400kD。它是由3条多肽链a3、β3及γ2组成，位于透明板，是锚丝组成部分，a3分子量为200kD，由LAMA3基因编码，位于18q11.2。β3分子量为140kD，由LAMB3基因编码，位于1q32。γ2分子量为155kD，由LAMC2基因编码，位于1q25-1q31。它的一端与半桥粒的整合素a6β4连接，另一端与真皮内锚纤维中的VII型胶原相连。它与BPAG2、IV型胶原α6β4整合素共同组成表、真皮的完整，因此它对表、真皮的连接起重要作用。板层素5结构示意图4
6，VII型胶原（type VII collagen）
它是由3条前a链组成的三个结构域组成,其中心为三螺旋胶原结构域（145 kD）并插入一个非胶原域,一个大的氨基端非胶原域（NC1）分子量为145kD,一个小羧基端非胶原域（NC2）, IIV型胶原的分子量为290kD。其编码基因COL7A1位于3p21、1，由118个外显子组成，其全长320kb。见图5，其N端与致密板的IV型胶原和锚丝中的板层素5相连，EBA的自身抗体与它的羧基端发生反应。它是EBA的自身抗原，COL7A1基因突变引起营养不良性大疱性表皮松解症,及其变型（Bart, syndrome and transient bullous dermolysis of the newborn）。
EBA的VII型胶原结构图5
7，角蛋白5、角蛋白14（K5、K14）
它构成角质形成细胞的骨架，它终止于半桥粒或桥粒。K5分子量为70 kD，，K14分子量为40kD。
表1抗原分子量及其相关疱病
__________________________________________________________________________________ 蛋白分子量相关疾病基因位点BPAG1 230kD BP CP PNP HG 6p12-p11
Plectin 300kD BP PNP EBS 8q24
BPAG2 180kD BP HG CP LPP JEB 10q24.3
α6 130kD JEB 口腔CP Chr2
β4 205kD JEB 眼CP 17q11-qter
Laminin5
α 3 145kD JEB CP 18q11,2
β 3 140kD JEB 1q32
γ 2 105kD JEB 1q25-1q31
Laminin6
α 3 145kD CP 18q11-2
β 1 220kD 7q31-1—q31-3
γ1 210kD 1q31 ——————————————————————————————————————————————（四）各类型的诊断标准
1大疱性类天疱疮的诊断标准表2
BP临床表现见图6；BP腹部大疱和血疱见图7；BP腹部水疱及糜烂结痂见图8；BP 的红斑及水疱见图9；BP表皮下水疱（组织学）见图10；IV型胶原抗体检测BP水疱在透明板内见图11；BP的DIF检测IgG和C3沉积在BMZ见图12；盐列IIF检测IgG沉积在表皮侧见图13；盐列皮损周围正常皮作DIF检查：IgG沉积在表、真皮两侧见图14；
2、其它类型
如小疱性，结节性等主要皮损形态上的特殊性，其病理除表现增生外，也有表皮下裂隙。DIF、IIF、EM、IEM、Iblot等均与BP相同。
3、瘢痕性和/或粘膜性类天疱疮（CP）
（1）瘢痕性类天疱疮（粘膜性）表3
CP有几个临床表现型,研究发现与其靶抗原有关
例如：CP口腔损害严重,也有皮损及其它粘膜损害的患者,这种亚型的血循环有对β4（integrin）亚单位的IgG自身抗体,也有对板层素5和6的α3链的IgG自身抗体。眼CP：临床表现有4个阶段，1，慢性结膜炎、睑板上皮下纤维化，2，穹窿缩短，3，睑球粘连，4，眼表面角化、睑缘粘连。CP的眼结膜炎图15与CP的皮肤水疱、糜烂结痂图16；CP （组织学）表皮下水疱图17。用IV型胶原抗体检查口腔上皮下水疱在基板上透明板内，见图18；
CP盐列IIF检查循环IgG抗体沉积在表皮侧图19；
用CP皮损周正常皮盐列作DIF检查IgG沉积在真皮側图20；
CP粘膜损害周围正常粘膜盐列进行DIF，线状IgG沉积在上皮和粘膜下两侧均有沉积图21 CP的靶抗原表4
————————————————BPAG1（230kD）
BPAG2（180kD）
α3链板层素5、6（145 kD）
β4整合素亚单位（205kD）
α6整合素亚单位（130 kD）
————————————————
（2）Brunsting Perry 型类天疱疮（慢性限局性类天疱疮）表5
Brunsting Perry CP临床表现图22、23，其组织学表皮下水疱图24
4、妊娠疱疹的诊断标准表6
HG临床表现图25、26，HG的DIF图27。
5、获得性大疱性表皮松解症（EBA）表7临床经典型炎症型EBA
临床表现
广泛分布在红斑或正常皮肤上的紧张性水疱，很像BP或LABD，也像CP和DH，
水疱好发生在间擦部位，炎症型EBA临床表现图28；经典型EBA挤压水疱图29；
经典的EBA皮疹图30；经典的EBA皮疹图31；EBA的粟丘疹图32；EBA的组织学图33；EBA弹力纤维染色图34；EBA的DIF图35；EBA盐列IIFIgG沉积在真皮侧图36；
6、线状IgA大疱性皮病（LABD）本病是IgA沉积的病，至少有3种情况。
（1）儿童线状IgA大疱性皮病（, BCBDC）表8
儿童型线状IgA大疱性皮病图37；儿童LAD皮损图38；
儿童LAD阴部和大腿的水疱和烂39；儿童LAD的组织学表皮下大疱图40；儿童LAD组织学表皮下大疱图41；儿童LAD的DIF,IgA线状沉积在BMZ图42。（2）成人线状IgA的大疱性皮病（Linear IgA bullous of adult, LABD）表9
成人LAD皮损图43；成人线状IgA大疱性皮病红斑水疱图44；成人LAD组织学：表皮下疱,EOS炎细胞浸润很多图45；成人LAD, DIF：IgA呈线状沉在BMZ图46。
（3瘢痕型IgA类天疱疮（cicatricial IgA pemphigoid）
7、疱疹样皮炎（DH）表10
所有的DH患者均有过敏性肠病，其与此肠病（CD）不能区别，DH与CD有一个共同的遗传背景，此两病也有对麦胶蛋白（谷胶蛋白）、肌内膜（平滑肌周围的结缔组织）的IgA 抗体，抗肌内膜的I gA抗体是抗组织转谷氨酰胺酶的抗体，近来证实此酶为CD的自身抗原，目前将抗此酶的Ig A抗体作为DH和CD的血清学的诊断标准。
目前一致认为DH是CD的皮肤表现，但需明了为甚么CD患者只有少数（20～30%）表现DH，此外IgA抗体沉积在真皮乳头内的抗原是甚么？有待进一步的研究。
DH 的临床症状图47；DH皮损分布部位图48；DH的组织学：真皮乳头下列隙图49；DH组织学：真皮乳头小脓疡图50；DH组织学：图51；DH组织学图52；DH的DIF：IgA 呈颗粒状沉积在真皮乳头图53。
8、大疱性系统性红斑狼疮（BSLE）表11
BSLE临床图54；BSLE临床图55；BSLE临床表现图56；BSLE组织学图57；BSLE，DIF；IgG线状沉积在BMZ图58；BSLE，盐列IIF，IgG线状沉积在真皮侧图59；
9、扁平苔藓性类天疱疮（LPP）诊断标准表12
LPP的临床表现图60；LPP的组织学图61；LPP组织学图62；LPP的DIF图63；
LPP的盐列损害周围正常皮DIFIgG沉积在表皮侧图64；
以上各类疱病用图和表解释
文献（略）
中国医学科学院皮肤病研究所
靳培英
单纯性大疱性表皮松解症
单纯性大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa simplex) 定义大疱性表皮松解症是一组以皮肤和粘膜起疱为特征的遗传性疾病。可以由轻微机械性损伤引起，或自动发生。 分类按遗传方式、临床表现、电镜检查，可分为以下六类： 1.单纯性大疱性表皮松解症（Koebner)，呈常染色体显性遗传。变种：Ogna型。 2.手足大疱性表皮松解症，，呈常染色体显性遗传。 3. 显性遗传营养不良性大疱性表皮松解症，变种：白色丘疹样型，胫骨前型，伴发育不良型。 4.隐性遗传全身营养不良型大疱性表皮松解症，呈常染色体隐性遗传。变种：疣状大疱性表皮松解症。 5.局限性营养不良型大疱性表皮松解症， 6.致死性大疱性表皮松解症（Herlity)，呈常染色体隐性遗传。 单纯性大疱性表皮松解症： 本病属于呈常染色体显性遗传。发病率占出生存活者1/5万，有遗传多代的报道。 临床表现大疱通常发生在出生后的第一年，可以迟至青春期或成人期，出生后的最初几个星期内罕见。暴露部位关节面如手足、膝肘、颈为好发部位。尤以手、足数量最多，但其它部位包括衣服遮盖处均可累及。损害常在受压或机械损伤处发生，在大疱出现前几个小时，受累皮肤可以出现暗淡的红斑，和伴有轻度的瘙痒或烧灼感，以后清澈紧张的大疱发生，在皮肤薄嫩处及婴儿偶见血疱。大疱可以破裂、糜烂，但迅速痊愈。在无感染并发的情况下，不留痕迹，亦无粟丘疹，仅可留下暂时性色素沉着。掌、跖大疱持久存在可以形成色素沉着性鳞屑斑。约2%的患者口腔、生殖器、肛周粘膜可轻度受累。患者一般身体发育状况如毛发、牙齿、甲均可正常。病程呈慢性，通常终身存在。温暖、摩擦往往使发病增多。妇女在月经前加剧。妊娠时，损害数量减少。少数病例在青春期由于表皮增厚，避免创伤，症状可获改善。可伴掌跖多汗及划痕现象。 组织病理电镜观察，本病原发缺陷位于基底细胞层内，由于基底细胞的变性，而致表皮下大疱。疱内可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，有时可见红细胞。真皮内轻度细胞浸润、血管扩张及水肿。 Ogna型伴出血性大疱和容易擦破皮肤。
可治性罕见病—遗传性大疱性表皮松解症
可治性罕见病—遗传性大疱性表皮松解症 一、疾病概述 遗传性大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa，EB)是一种遗传性皮肤病，呈常染色体显性或隐性模式遗传。表现为皮肤脆性增加，皮肤黏膜受轻微外力摩擦后起水疱、大疱样皮疹，可伴表皮剥脱和黏膜损害等。患儿出生后不久即出现皮肤损伤，主要见于易受压部位，水疱逐渐扩大且容易破溃，护理不当易继发细菌感染，皮损反复发作，可致瘢痕形成。超微结构研究证明其基本病理改变是位于表皮真皮交界处的各种连接蛋白缺陷所致，基因突变在本病的发病中起重要作用。 1988年，国际上首次召开了有关EB诊断和分类的研讨会并提出了最初的分类意见[1]，临床上将EB分为3型：单纯型(epidermolysis bullosa simplex，EBS)、交界型(junctional epidermolysis bullosa，JEB)和营养不良型(dystrophic epidermolysis bullosa，DEB)。单纯性先天性大疱性表皮松解症裂隙位于表皮基底角质形成细胞，与编码角蛋白5和14及编码网格蛋白的PLEC1的基因突变有关。交界性大疱性表皮松解症裂隙位于基膜透明板，与本病有关的基因主要有：LAMB3、COL1 7A1、LAMC2和LAMA3，这些基因的突变导致皮肤黏膜变脆，板层素5(laminin5)、α6，β4-整合素和大疱性类天疱疮抗原2(BPAG2)的基因表达异常也可以导致本病。营养不良型裂隙位于基膜致密板下带，是因Ⅶ型胶原缺少所致，最终导致致密板的固定结构锚纤维减少而发病。本病的诊断靠基因定位、透射电子显微镜和免疫荧光检测抗原或抗体等检查综合分析，透射电子显微镜是诊断本病最有效的方法。 2007年，第三次研讨会在最新的分子遗传学研究基础上对以往的认识进行完善和修正，加入了一些新近明确的病种或亚型，也除外或重新命名了一些以前认识上有偏差的疾病，这一新的分类标准已于2008年正式发布[2]。根据最新的分类方法，EB分为EBS、JEB、DEB和Kindler综合征4个临床类型，各型又包括不同的亚型。Kindler综合征的皮肤分离可以发生在表皮、交界部位或致密板下层，因此无法将其归类于EBS、JEB或DEB中的任何一类[3,4]。 二、临床特征
最常见皮肤病及用药大全
接触性皮炎 （一）发病前均有过敏物质或刺激物接触史，一般发病急，皮损发生在接触部位。 （二）皮损的轻重与致敏物或刺激物质的强弱、作用时间的长短、接触面积大小以及机体的敏感性有关。轻者局部仅有充血，境界清楚的淡红或鲜红色斑；重者可出现丘疹、水疱、大疱糜烂渗出等损害；刺激性强烈者可致皮肤坏死或溃疡；机体高度敏感时，可泛发全身。除瘙痒疼痛外，少数患者可有恶寒、发热、恶心、呕吐等全身症状！ 药物治疗 口服药：抗组织胺药类：皿治林、氯雷他定、西替利嗪、荨麻疹丸。 外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、艾洛松，皮炎平。 联合用药：维生素C或B族、钙剂、氨基酸软胶囊、牛初乳片。 脂溢性皮炎 脂溢性皮炎多见于青壮年，初发皮疹为红色丘疹或斑片，互相融合，上面覆有油腻状鳞屑或黄痂。眉、鼻翼、耳后见灰白色鳞屑或黄痂，基底潮红，躯干部位不规则黄红色或淡红色斑片，复以糠秕状鳞屑，严重者发展至全身而成红皮症，有时因搔抓，继发感染毛囊炎、疖肿、淋巴结炎。 药物治疗 口服药：B族维生素加甲硝唑，止痒用抗组织胺药，氯雷他定，西替利嗪。
外用药：采乐，恩肤霜。 联合用药：棉签涂抹药膏，可以口服维生素C，清理血液毒素，维生素B族，可以促进自身微循环，有效的缓解皮肤症状！ 神经性皮炎 神经性皮炎是一种常见的皮肤神经功能障碍性皮肤病。其特点是颈、肘、膝及骶尾部出现红斑、丘疹，融合成片，表面粗糙，纹理加深，对称分布，剧烈骚痒，成年人多见。 药物治疗 口服药：抗组织胺药，氯雷他定、敏迪、西替利嗪。 外用药：丹皮酚、曲咪新软膏、糠酸莫米松乳膏等。 联合用药：B族维生素或维生素C、钙剂。 湿疹 湿疹多种因素引起的真皮表皮炎，红斑，丘疹，水疱，脱屑，糜烂，有色素沉着。按病程不同分为急性、亚急性和慢性三种。 (1)急性湿疹：发病急，常呈对称分布，以头面、四肢和外阴部好发。在病程发展中，红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、结痂等各型皮疹可循序出现，但常有2-3种皮疹同时并存或在某一阶段以某型皮疹为主。常因剧烈瘙痒而经常搔抓，使病情加重。
大疱性皮肤病
大疱性皮肤病 一、概念：指一组在皮肤粘膜上发生水疱、大疱和糜烂等基本损害的皮肤疾病。 二、临床分类 1.按病因： （1）自身免疫性大疱病 （2）遗传性大疱病 （3）变态反应性大疱病 （4）感染性大疱病 （5）理化因素所致的大疱病 （6）代谢性大疱病 2.按组织病理： （1）表皮内大疱病 （2）表皮下大疱病 3.临床各类大疱病常见疾病： （1）自身免疫性大疱病：天疱疮、大疱性类天疱疮（BP）、获得性大疱性表皮松解症（EBA）、大疱性系统性红斑狼疮、线状IgA大疱病、疱疹样皮炎、大疱性扁平苔藓、大疱性硬皮病 （2）遗传性大疱病 遗传性大疱性表皮松解症（EBS、JEB、DEB）、家族性慢性良性天疱疮 （Hailey-Hailey病）、大疱性先天性鱼鳞病样红皮病 （3）变态反应性大疱病 大疱性表皮坏死松解型和固定型药疹、接触性皮炎 水疱-大疱型和重症型多形红斑 （4）感染性大疱病：大疱性脓疱疮、金葡菌性皮肤烫伤样综合征、大疱性丹毒、大疱性带状疱疹、梅毒性天疱疮 （5）理化因素性大疱病：冷冻及强酸、强碱所致的大疱 （6）代谢性大疱病：糖尿病性大疱病、卟啉病 第一节天疱疮 一、概念：是一组累及皮肤粘膜的自身免疫性表皮内大疱病。好发于中老年患者。 二、发病机制：机体免疫系统功能紊乱产生针对表皮角质形成细胞间物质的自身抗体（天疱疮抗体），天疱疮抗体与相应的天疱疮抗原结合引起纤维蛋白酶激活，从而导致细胞间粘合物质（桥粒）的降解，出现表皮角质形成细胞彼此相互分离、表皮内裂隙、水疱、大疱和糜烂。 三、临床分型： （1）寻常型天疱疮 （2）增殖型天疱疮 （3）落叶型天疱疮 （4）红斑型天疱疮 （5）疱疹样天疱疮 （6）副肿瘤性天疱疮 （7）IgA型天疱疮
大疱性皮肤病
大疱性皮肤病 大疱性皮肤病是以直径大于cm水疱为基本损害的一组皮肤病以水疱、大疱为特征的皮 肤病称为大疱性皮肤病，其种类繁多临床不多见但多数病程为慢性病情较重有的还可危及生命早期诊断和及时治疗预后一般良好皮肤结构完整性的原发/继发改变促进了水疱形成；不同疾病最初发生分离或裂隙的位置各异，并取决与机械稳定性破坏的部位。 大疱性皮肤病的分类： 机制/ 疾病 1、抗体介导/ 寻常型天疱疮 2、抗体、补体和炎症细胞/ 大疱性类天疱疮，获得性大疱性表皮松解症 3、依赖性/ 瘢痕性类天疱疮 4、毒素介导/ 葡萄球菌皮肤烫伤样综合征 5、内在结构脆弱、降解酶过多和机械创伤/ 隐性遗传性营养不良性大疱性表皮松解症 6、机制不明/ 多形红斑，疱疹样皮炎 分类： 一、自身免疫性大疱病 1、天疱疮（Pemphigus） 寻常型天疱疮及其变型（Pemphigus Vulgaris） 落叶型天疱疮及其变型（Pemphigus Foliaceus） 药物诱导的天疱疮 IgA天疱疮 副肿瘤性天疱疮（Paraneoplastic Pemphigus） 疱疹样天疱疮（Pemphigus Herpetiformis） 2、大疱性类天疱疮（Bullous Pemphigoid） 3、瘢痕性类天疱疮（Cicatricial Pemphigoid） 4、疱疹样皮炎（Dermatitis Herpetiformis） 5、线状IgA大疱性皮病（Linear IgA Bullous Dermatosis） 6、大疱性系统性红斑狼疮（Bullous Systemic Lupus Erythematosus） 二、非自身免疫性大疱病 1、遗传性大疱性表皮松解症（Inherited Epidermolysis Bullosa） 单纯性大疱性表皮松解症 交界性大疱性表皮松解症 营养不良性大疱性表皮松解症 2、家族性良性天疱疮（Familial Benign Pemphigus） 三、非家族性棘层松解病 暂时性棘层松解性皮病（Transient Acantholytic Dermatosis） 持久性棘层松解性皮病（persistent Acantholytic Dermatosis） 局限于外阴股部的棘层松解性皮病 四、杂类水疱大疱病 角层下脓疱病（Subcorneal Pustular Dermatosis） 掌跖脓疱病（Pustulosis Palmaris Plantaris）
皮肤病种类大全
病毒性皮肤病 单纯疱疹、带状疱疹、寻常疣、跖疣、扁平疣、疣状表皮发育不良、传染性软、水痘、水痘样疹、风疹、巨细胞病毒感染、麻疹、传染肚红斑、幼儿急诊、传染件单椽细胞增多症、病毒性肝炎（小儿丘疹性肢体端皮炎、乙型肝炎抗原血症）、手足口病； 细菌性皮肤病 脓疱疮、深脓疱疮、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症、毛囊炎、疖与疖病、痈、蜂窝织炎、丹毒、化脓性汗腺炎、甲沟炎、急性淋巴结炎、下疳型脓皮病、面部脓皮病、麻风、皮肤结核、皮肤炭疽、类丹毒、急性女阴溃疡、猩红热； 真菌性皮肤病 花斑擗、头癣、须廯、体癣、股癣、手足癣、甲癣与甲真菌病、叠瓦癣、掌黑癣、马拉色菌毛囊炎、念珠菌病、癣菌疹、孢子丝菌病、着色真菌病、红癣； 寄生虫及动物引起的皮肤病 虫咬皮炎、虱病、隐翅虫皮炎、桑毛虫皮炎、松毛虫皮炎、螨虫皮炎、疥疮、匍行疹、尾蚴皮炎、丝虫病、蛔虫病、蛲虫病、滴虫病、弓形虫病、皮肤黑热病、皮肤阿米巴病、水蛭咬伤、毒蜘蛛咬伤、毒蛇咬伤、蜂蜇伤、蜱虫皮炎、水母皮炎； 性传播疾病 梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿艾滋病、生殖器念珠菌病、细菌性阴道病、阴道毛滴虫痫； 过敏性或变应性皮肤病 接触性皮炎、湿疹、特应性皮炎、自身敏感性湿疹、郁积性皮炎、尿布皮炎、传染性湿疹样皮炎、口周皮炎、汗疱疹、颜而再发性皮炎、荨麻疹、丘疹性荨麻疹、药物性皮炎、激素依赖皮炎； 职业性皮肤病 工业职业性皮炎、稻田皮炎、油彩皮炎、职业性痤疮；
物理性皮肤病 日光性皮炎、多形性日光疹、慢性光化性皮炎、植物日光性皮炎、放射性皮炎、烧伤、热激红斑、痱子、夏季皮炎、冻疮、皲裂、摩擦红斑、摩擦性苔藓样疹、鸡眼、肼胍、足跟瘀斑、压疮； 神经精神性皮肤病 瘙痒症、神经性皮炎、痒疹、结节性痒疹、色素性痒疹、神经官能性表皮剥蚀、拔毛癖、断发癣；咬甲癖、人工性皮炎； 红斑、丘疹鳞屑性皮肤病 多形性红斑、环状红斑、银屑病、副银屑病、单纯糠疹、玫瑰糠疹、连圈状糠秕疹、石棉状糠疹、扁平苔藓、光泽苔藓、念珠状红苔藓、硬化萎缩性苔藓、线状苔藓、剥脱性皮炎；结缔组织疾病 红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、混合性结缔组织病、重叠结缔组织病、嗜酸性筋膜炎、干燥综合征； 疱疹性皮肤病 大癌疮、类大疱疮、妊娠疱疹、线状IgA大疱性皮扶病、获得性大疱性表皮松解症、角层下脓疱病； 营养及代谢障碍陛皮肤病 维生素A缺乏症、维生素A过多症、维生素B1缺乏症、维生素B2缺乏症、维生素B12缺乏症、叶酸缺乏症、烟酸缺乏症、维生素C缺乏症、维生素D缺乏症、黄瘤病、皮肤淀粉样变性、叶啉症、蔬菜日光皮炎、黏液性水肿、胶样粟丘疹、痛风； 皮下脂肪组织疾病 结节性脂膜炎、类固醇激素后脂膜炎、冷性脂膜炎、播散性脂肪肉芽肿病、皮下脂质肉芽肿病、刨伤性脂肪坏死、亚急性结节性游走性脂膜炎； 渐进性坏死性疾病 环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死、多形性肉芽肿、结节病； 色素障碍性皮肤病 雀斑、黄褐斑、瑞尔黑变病、文身、雀斑样痣、蒙古斑、太田痣、无色素痣、老年性黑子、