人类乳突病毒--HPV
人类乳突病毒--HPV
人类乳突病毒（Human Papillomavirus，简称HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。像乙肝病毒一样，HPV也是一种DNA病毒。它原是多瘤空泡病毒科的一员，1999年国际病毒分类委员会（ICTV）取消多瘤空泡病毒科，代之以乳头瘤病毒科，因此，HPV便归属此门下。
基本组成
HPV是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。将HPV“解剖”开来会发现，它由蛋白衣壳这层外衣和被包裹着的核心构成。衣壳的“原料”主要是衣壳蛋白（L1）和次要衣壳蛋白（L2）；褪掉衣壳，其核心是能引起人类疾病的真身——无包膜呈现小型双链环状的DNA。1949年，Strauss首先在电镜下观察到HPV颗粒，它呈球形，其20面体对称，直径约45-55nm。
根据HPV基因序列结构的不同，人们将HPV分为近130种基因型，其中近百种的基因序列已被摸清。人类是HPV的唯一宿主，它最喜欢把家安在皮肤和黏膜内，因此具有高度的宿主特异亲和力。
传播途径
HPV是一种性传播微生物。它能通过皮肤或黏膜的微小损伤，进入接触者的皮肤黏膜，HPV刺激表皮基底细胞，产生分裂，使表皮产生增殖性损害。在1954年，HPV便被证实是性传播疾病的病原之一，与泌尿生殖系尖锐湿疣有关，并具有传染性。
此外，HPV还可通过母亲与婴儿间的亲密接触，而发生病毒的母婴传播。生活中，极少数的病例还可能因接触带有HPV的生活用品而感染，如内裤、浴盆或浴巾。
医学研究表明，诸多因素可影响HPV的感染。比如，30岁以后的妇女HPV感染率低。丈夫阴茎若有HPV，可使妻子宫颈感染HPV的危险增加9倍。甚至男性性伴侣的数量，也与妇女HPV的感染相关。在只有单一男性性伴侣的妇女中，宫颈和外阴HPV检出率仅为17%—21%；而在有5个以上男性伴侣的妇女中，HPV感染率竟高达69%—83%。
国际癌症研究协会研究表明，男性行包皮环切术后，不但自身HPV感染率会下降14%，还能降低其女性性伴侣宫颈癌的危险性。在使用避孕工具是否能降低HPV感染上，还没有一致认同的意见。
HPV引起宫颈癌的机制复杂。病毒DNA与宿主染色体的整合，HPV E6、E7蛋白的异常表达，以及癌基因、端粒酶等都参与其中。
基本分类
HPV感染有高危型和低危型。所谓的高危型就是说这种人比较容易导致宫颈癌。如果感染的是低危型的HPV，将来可能导致宫颈癌前病变，或者尖锐湿疣这一类病变的可能性比较大，导致癌的可能性相对小一些。
根据致病力强弱，HPV被分为高危型和低危型两种，“是否能致癌”是危险度大小的主要标志。国际癌症研究协会（IARC）资料表明，13种低危型HPV主要引起生殖道、肛门周围皮肤等湿疣类病和低度子宫颈上皮内瘤变；15种高危型HPV，尤其是16和18型，主要导致高度子宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生。
感染HPV后并不立即发病，潜伏期长短不定，一般1~8个月，常为3~4个月。由于HPV 在温暖潮湿环境中易生存增殖，故生殖器是最易感染的部位，通常在阴茎冠状沟、龟头、包皮、系带、尿道口、大小阴唇、阴蒂、阴道前庭、阴道、宫颈、会阴、肛周等处，偶可见于直肠或生殖器以外部位。初起时为小而柔软的淡红色疣状丘疹，逐渐增大、增多，表面凹凸不平，呈乳头、菜花或鸡冠样;有时融合成大的团块，表面粗糙，呈白、红或污灰色。在妊娠、严重肝脏疾病和自身免疫功能低下时，可迅速生长，明显增大。可破溃、渗出、继发感染。早期无自觉症状或有轻微痒感，晚期可有压迫感、白带增多、摩擦出血。肛周和直肠内尖锐湿疣可有疼痛和里急后重。此病病程不定，可于几个月自然消退，但也有持续多年不消退。
病毒分类
按感染部位分类
上皮型HPV1,5,8,14,20,21,25,47型
黏膜型 HPV6,11,16,18,31,33,35,39,41,45,51,52,56,58,59,68,70型
按发癌性分类
低危险群 6,11,41,42,43,44型
高危险群 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,70型
诱发疾病
HPV感染不仅仅是一个引发宫颈癌的元凶，宫颈癌只是HPV引发的“广泛癌谱”的一部分，可以认为，一些阴道癌或者是外阴癌它们可能有同样一个病因，都是HPV感染，这不像宫颈癌那样完全明确，但基本是这样。在美国，2000年，有4000例外阴癌，900例死亡，相当高的死亡率，2000例阴道癌，800例死亡，它们被认为这和HPV感染也有密切的关系，因此很早期的检出HPV和对付它非常重要，同样的一个癌前病变的早期发现也是非常重要。在英国，她的整个的医疗水准比较高，03年诊断CIN3包括原位癌是浸润癌的10倍，很易于理解，多数的浸润癌没有发展起来，在癌前病变，特别是在CIN3阶段都已经被诊断出来和处理了，这是相当大的一个成绩，应该说挽救了很多妇女的生命，包括她们的健康和生活。
另一个概念就是HPV感染在30岁以下（18～28）性活跃的年轻妇女是并非少见，甚至是比较常见的。中国已经有相应的报道，是百分之十几，15%是广东的，还有其他地区10%，终身积累的概率可以到40%，相当高。
只有持续的HPV感染才会发展成为不同级别的CIN或者是宫颈癌。一般来讲，一个HPV
感染若不被清除，在一两年内可以发展成为不同级别的CIN：CIN1、CIN2、CIN3，再过差不多10年，可能会发展成浸润癌，这个时间表已经非常清楚了。如果是HPV阳性的话，那么你就有28%的机会发展成为一个CIN1或者CIN2；如果HPV阴性，几乎没有，只有3%；如果HPV感染继续持续的话，则可能会有1～2%的机会成为子宫颈癌。就是HPV感染是一个非常常见的生殖道感染，但发展成为癌只是一个偶然的事件，多数人并没有发生，但之前的CIN 却是很常见的。
影响因素
这些影响因素还是起一定作用。比如说一个单一性伴的HPV感染机会少，小于20%；如果性伴很多，不知道怎么调查，能问出5个来也不容易，就可以高达70%。免疫低下，比如HIV infection，或者何杰金病。在做一个非常厉害的condyloma，一个尖锐湿疣，一个宫颈的大菜花，还有一个外阴的大菜花，就是因为该患者肾移植在用免疫抑制剂，虽是低度的HPV，却是不可遏制的湿疣生长，所以免疫状态很重要。病毒负荷很重要，如果患者是低的病毒负荷，比HPV阴性的增加的机会是3倍；但如果是高负荷的病毒感染，那么比HPV阴性的要高43倍。所以HPV的负荷是影响CIN发生的一个独立因子。
这是国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer，IARC），在2004年明确说出来，HPV感染是宫颈上皮内瘤变及宫颈癌发生的必要因素，可以认为，没有HPV持续性感染的妇女几乎没有宫颈癌的危险。
参考资料：武警上海市总队医院https://www.360docs.net/doc/447214733.html,