双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起_省略_阵发性房性心律失常的长期比较研究_祁述善
窦性心律不齐
窦性心律不齐 窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律。窦性心律属于正常节律。窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性停搏及病态窦房结综合征均属窦性心律不齐。正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心律的频率分时，称为窦性心动过缓。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s称窦性心律不齐，常与窦性心动过缓同时存在。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动称窦性停搏。起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律失常，并引起头昏、黑蒙、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。 基本信息 中文名：窦性心律不齐 就诊科室：内科 心电图特征 一般心电图机描记不出窦房结激动电位，所以都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P 波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。 窦性心律不齐 1.病因 多见于健康小儿，其中3岁以后儿童多见，婴幼儿少见，常在心率慢或睡眠中出现，而当心率增快时或运动、清醒时心律可变整齐。药物如洋地黄、吗啡、β受体阻滞剂可致心 正在加载窦性心律不齐 律不齐。也可见于有器质性心脏病的患儿。 2.临床表现 小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉，个别年长儿可叙述心悸、胸闷、不适。常于听诊或心电图检查时发现，窦性心律不齐可与呼吸的周期有关，吸气时加快，呼气时减慢。窦性心律不齐无临床意义。 3.心电图特点 （1）呼吸性窦性心律不齐窦性P波；心律不齐与呼吸有关，呼气时减慢，吸气时加快，屏气时心律转为规律；同一导联上，P-P间距相差0.12秒以上； （2）非呼吸性窦性心律不齐表现与呼吸性窦性心律不齐基本相同；心律不齐与呼吸周期无关。 4.治疗 窦性心律不齐不需要治疗，存在原发病的则对症治疗。 分类 窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。 1.窦性心动过速正在加载窦性心律不齐正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST 段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。 2.窦性心动过缓 窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压
慢性心力衰竭合并室性心律失常的研究进展
慢性心力衰竭合并室性心律失常的研究进展 发表时间：2018-11-12T11:01:06.920Z 来源：《医师在线》2018年第14期作者：贾建峰 [导读] 慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 贾建峰 （河北省巨鹿县医院心内科一区；河北巨鹿055250） 慢性心力衰竭（CHF）发生率越来越高，合并室性心律失常（V A）的比例也越来越大，慢性心力衰竭与室性心律失常对心功能影响大而且往往互相影响，导致恶性事件频繁发生，探讨两者的关系和国内外诊治现状有利于更好的防治心功能恶化、恶性心律失常，进而降低病死率、致残率，提高患者生活质量，控制心衰病程“慢”而不“乱”。 关键词：心力衰竭慢性室性心律失常 The incidence of chronic heart failure(CHF) is growing up.As a result,the incidence of CHF complicating with ventricular arrhythmia(V A) is higher.The influence of the complicating with heart function is serious and the cardiovascular events are increased when CHF and V A complicated with.Discussion about the relationship with CHF and V A will induce the following interests: improving cardiac function,reducing V A incidence, decreasing the rate of the mortality and the disability ,improving patients living quality,controling the course of the disease. Keywords: heart falure; chronic; ventricular arrhythmia 慢性心力衰竭（CHF）和室性心律失常（V A）有着共同的易患基质和因素[1]。易患基质：神经内分泌激活及随后发生的交感重构、心肌重塑是发生CHF和V A的共同病理机制；易患因素：病因方面如各种心肌病（包括缺血性心肌病）、高血压、糖尿病、房颤等，诱因方面如电解质紊乱、感染等。故CHF病人往往合并V A，容易导致恶性心律失常、心功能恶化、猝死（SCD）等。本文综述两者合并存在的特点、治疗，希望能为心血管内科医生提供参考。 1. 慢性心力衰竭合并室性心律失常的特点 有研究显示，约有87％的CHF患者可出现室性早搏或呈二联律，30％～60％可记录到非持续性室性心动过速（NSVT）。尤其是缺血性心脏病伴LVEF降低的患者，V A发生率随着合并症的增多而增加。正因如此，CHF与V A往往相互依存，但又不全相同，比如，有研究显示心脏再同步化治疗(CRT)可以改善CHF的心肌纤维化和重构、降低泵衰竭发生率，却不能降低持续性V A或SCD风险[2]； Friedman等 [3] 对4项 ICD 一级预防试验进行的荟萃分析表明,埋藏式心脏转复除颤器（ ICD）植入可以显著降低NYHA 心功能Ⅱ级患者的死亡风险达45% ;但是对于Ⅲ级的患者, ICD 虽有降低死亡风险的趋势,但差异未达统计学意义。以上研究可以说明室性心律失常同慢性心力衰竭并不平行，而且心力衰竭的程度与室性心律失常有关。 黄丽华等[4]对286例慢性心力衰竭患者进行回顾性分析，依据住院1周内平均红细胞分布宽度（平均RDW）水平分为<13.6、13.6-15.0、≥15.0 三组，结果显示左心室射血分数（LVEF）依次递减，心力衰竭恶化、恶性心律失常、住院病死率在三组中逐渐递增，（P<0.05）。马宁等[5]对32例致心律失常型右室心肌病（ARVC）患者随访18个月，观察心力衰竭情况，发现血浆脑钠肽(BNP)与血清胱抑素C(Cys C)随着心力衰竭发生而升高，（P<0.01）。 张娟等[6]对睡眠不足与心力衰竭和室性心律失常做了详细的综述，睡眠不足可以导致体内神经内分泌激活、电解质紊乱、细胞因子（如白细胞介素-6增高）改变等，从而引发和加重心力衰竭和室性心律失常。 心肌细胞肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶(SERCA2a)功能降低和数量下调后，导致胞浆内钙超载和钙储备减少，容易出现心力衰竭和室性心律失常，有学者[7]利用人工主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作家兔心衰模型，手术10周后观察心脏大小和检测 SERCA2a 活性，结果显示心衰组左室内径增大，左室射血分数明显降低，SERCA2a 活性显著减弱(P <0.05)。 窦伟等[8]对160例急诊舒张性心力衰竭患者研究显示有心律失常的患者占67．50％，非心律失常患者占32．50％，而发生的心律失常患者中房颤占35．19％，房早占20．37％，室早占17．59％。说明舒张性心衰以房性心律失常为主，但室性早搏也并不少见。 另外，左心室增大的程度与室性心律失常的类型有关，路海棠[9]对左室舒张末期内径(LVEDd) >55 mm 的心力衰竭患者 121 例进行室性心律失常分析，结果显示，LVEDd≤65 mm的A组（82 例）以单一室性早搏为主，而LVEDd > 65 mm的B组（39 例）以多源或多形室早、成对室早、短阵室性心动过速、R- on - T 室性早搏等复杂性V A为主。以上研究说明了心衰患者室性心律失常的恶性程度与心脏扩大程度正相关。 冯伟等[10]对65例肺源性心脏病右心衰竭伴恶性室性心律失常患者的24小时动态心电图分析，利用心率减速力(DC)检测方法，区分DC 值>4．5 ms为低危值；DC值2．6～4．5 ms为中危值；DC值<2．5 ms为高危值，观察24h、2周和随访1年，结果显示病死率在高危值组明显升高，于1年后随访，高达15．38%。（p<0．05）。 2.慢性心力衰竭合并室性心律失常的治疗 CHF合并V A的临床治疗关键在于对原发病以及诱发病因进行寻找和控制，陈涵坤[11]报道 60 例心衰合并心律失常的患者经积极原发病和诱发因素治疗，有 42 例患者被治愈，治愈率70.0%。 针对心力衰竭治疗可以治疗室性心律失常：张燕[7]报道，利用家兔人工心衰模型，导致室颤阈值降低，然后给于姜黄素提高左室心肌肌浆网 Ca 2 + - ATP 酶活性，心衰功能改善后，室颤阈值显著升高(P <0.05)。 常用治疗心力衰竭合并室性心律失常的药物当属胺碘酮，其属于Ⅲ类的抗心律失常药，具有降低窦房结、心房肌和心室肌兴奋性的作用；还可以降低外周血管阻力，增加心肌泵血；通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血量，改善心脏收缩、舒张功能[12]。目前国内已有较多小型研究[13]{14}[15][16][17][18]均支持胺碘酮联合厄贝沙坦可以高效治疗心衰合并室性心律失常，厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，抑制醛固酮的释放和抑制血管收缩，阻止血管增厚，逆转和延缓心室重构，并能抗心律失常。两者联用，均显示心功能显著改善（有效率90%）和室性心律失常显著减少（有效率90%），并且不良反应并不增加。 有关中成药联合标准西药治疗方案的研究也较多，如梁蕴瑜等[19]对5 项随机对照试验,共计 472 例病人的Meta 分析显示:与单纯应用西
阵发性室上性心动过速
一、定义 起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律称为室上速。 ---成人室上速处理2015 指南 二、分类 广义分类：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、交界区心动过速 狭义分类：特指房性心动过速、交界性心动过速，这两者一般在心电图上难以区别，故统称为阵发性室上性心动过速，简称室上速。 三、机制 折返机制 四、病因 无器质性心脏病表现，各种年龄均可发生。 五、临床表现 1、突发突止，持续时间长短不一 2、大部分有心悸、心慌、胸闷 3、少数有胸痛、晕厥 4、心衰、休克 六、心电图特点 1、节律规则，频率150-250次/分 2、P’波不易辨认 3、QRS波形态正常 七、治疗 1、迷走神经刺激 迷走神经是12对颅神经中的第10对神经。迷走神经占主导而心率降低。心迷走神经的节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，通过提高心肌细胞膜对K+通透性及减少Ca2+内流引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。迷走刺激主要作用在房室结，延长其不应期及减慢传导。 1、诱导恶心在舌咽神经的下方有许多附于延髓的根丝集合成干。 2、按摩颈动脉窦迷走神经经颈静脉孔颅腔取仰卧位，先按摩右侧，每次5-10s，按摩前需要先听诊，确保无杂音
3. 乏氏动作憋气声门10~30秒，相当于胸内压增加30~40mmHg，摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少.使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。用力呼气,此时腹肌应是收缩的 4、眼心反射可将冰冷的湿毛巾放在面部，或让患者面部浸入10℃的水中，也有终止室上速的 作用。 5、因压迫眼球的方法有潜在危险，故已屏弃不用。 刺激迷走神经的方法终止室上速的成功率为27.7%，而做乏氏动作比颈动脉窦按压更为有效。 2、用药 腺苷ATP三磷酸腺苷给药剂量：首次6mg腺苷，快速推注并盐水冲洗，观察1~2分钟无效时，再给12~18mg的腺苷快速推注。原来已有一度以上的房室阻滞、病窦者，或预激者禁用腺苷。此外，腺苷不能和地高辛或异搏定合用。 β受体阻滞剂美托洛尔 维拉帕米 胺碘酮 洋地黄类毛花苷丙 低血压者间羟胺 食管心房调搏术 经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏through esophagus atrial pacing（TEAP）和经食道心室调搏through esophagus ventricle pacing （TEVP）。 食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食管调搏仪选用苏州电子仪器厂生产的DF5A型心脏电生理刺激仪。设定输出电压约为（10～25）V，脉宽10ms，以能够完全夺获心房的最低电压为佳。行心动过速的诱发终止检查者
肌袖性房性心律失常
肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常的定义与依据一、肌袖性心律失常的定义与依据 肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。 命名为肌袖性心律失常的依据有： ①在肺静脉和上腔静脉有心房组织缠绕，形成分布完全或不完全、厚薄不一、长短不等的心肌袖； ②肌袖组织可产生自发、快速或慢速、有序或无序的的电活动，从而在肌袖内可以记录到相应的电位活动； ③肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导的特性，表现为心房激动可以向肌袖内传导造成肌袖组织的除极，从而在肌袖内的标测电极可以恒定的记录到心房电位之后的袖电位（房-袖传导），这种袖电位由于时限短、峰锐利故也称为尖峰电位（Spike）；如果行肌袖内电刺激，则表现为在夺获肌袖组织后，可以向心房传导继而夺获心房（袖-房传导）； ④肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）； ⑤这种与肌袖电活动相关的心律失常多有着独特的心电图和心电生理特点。 ⑥对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接（传导）关系即可达到根治的目的。 二、肌袖性心律失常的临床和分类 （一）临床特点 ①中老年多发，我们组的平均年龄53岁，男性多于女性（3：2）。②平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史多为数月至数年（0.5－20年）。发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，部分呈短阵发作的病例明显与呼吸有关，屏住呼吸后窦律稳定，有2例与体位改变有关（平卧位发作），推测可能与植物神经功能变化和静脉壁的压力改变有关。③多数患者无器质性心脏病史，部分病例有高血压史和／或左房增大；④均有两种或者两种以上的房性心律失常并存。⑤抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服用过3种以上的抗心律失常药物。6长期发作后，可有心房增大、心功能下降，部分患者转变为持续性房颤，需复律治疗（9／46，19.5％）。 （二）分类 首先，肌袖性心律失常的分类是根据心房的电活动特点而不是根据肌袖的电活动类型和频率分类的。例如，肌袖的快速连续和不规律的电活动，传导到心房可以表现为房速、房扑，也可以表现为房颤。按照这种房性心律失常的心电图表现，可分为以下几类： ①肌袖性房性早搏；②肌袖性房性心动过速；③肌袖性心房扑动；④肌袖性心房
胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者的疗效观察
胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者的疗效观察 目的观察胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常患者临床疗效的影响。方法将心力衰竭合并室性心律失常121例患者，按治疗方法不同分为治疗组和对照组，治疗组63例采用常规治疗基础上加用胺碘酮治疗，对照组58例采用常规治疗，治疗3个月后观察两组临床疗效、实验室指标改变。结果胺碘酮注射液能缓解急性心力衰竭临床症状、其中治疗组的有效率87.3%、对照组的有效率58.62%。两组临床疗效具有显著性差异（P＜0.05）；治疗后两组NT-proBNP、LVEF 比较有统计学差异（P＜0.05）。结论胺碘酮能够一定程度上改善急性心力衰竭的临床症状，且能够有效控制心律失常，不良反应率低。 标签：胺碘酮；心力衰竭；心律失常；疗效 心力衰竭综合征是各种心脏病发展到一定阶段所表现出来的一组临床症状和体征，以心衰和心律失常为多见，是心血管疾病常见的危害性较大的疾病之一[1]。随着我国人口的老龄化，心力衰竭的发病率逐年上升，此疾病受到了医生的广泛关注。本文研究了住院的心力衰竭合并室性心律失常患者在常规综合治疗的基础上给予胺碘酮治疗的疗效，取得了较好的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选择本院2010年3月～2013年3月内科住院心力衰竭合并室性心律失常患者121例，患者依从性好，将121例患者按入院顺序分为治疗组63例和对照组58例。治疗组63例平均年龄（65.3±10.8）岁，其中男36例，女27例，有高脂血症病史39例，糖尿病史26例，冠心病史34例，心功能分级Ⅱ级26例，Ⅲ级28例，Ⅳ级9例。对照组平均年龄（64.1±13.9）岁，其中男32例，女26例，有高脂血症病史36例，糖尿病史24例，冠心病史27例，心功能分级Ⅱ级21例，Ⅲ级29例，Ⅳ级8例。两组患者的基数资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2方法对照组用常规的给氧、利尿、强心、扩张冠状动脉、解痉平喘药物等常规治疗。治疗组在对照组基础上加用注射用胺碘酮，胺碘酮0.2g口服，3次/d，连续服用7d后改为2次/d，连服1w；以后以0.1～0.2g/d 维持治疗，治疗3个月后观察疗效。 1.3 疗效指标NT-proBNP：采用放射免疫法检测，严格按照试剂盒说明操作，试剂盒购自南京赛泓瑞生物科技有限公司。LVEF：采用美国HDL-3500型彩色多普勒超声仪测量左室射血分数。显效：症状及体征消失或心功能改善 2 级或以上；有效：症状及体征缓解或心功能改善 1 级以上；无效：症状、体征及心功能无明显改善；恶化：心功能恶化 1 级以上[2]。 1.4统计学方法数据以（x±s）表示，计量资料采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义，等级资料采用Ridit检验。
另类心电图讲义-5---交界性心律失常
（五）交界性心律失常 交界性心律失常系指起源于交界区的异位激动（心律）及其在传导过程中所引起的心律失常。包括交界性早搏、交界性逸搏及逸搏心律、阵发性交界性心动过速、并行心律及游走心律等等。 交界性早搏（junctional rhythm）,亦称“交界性期前收缩”或“结性期前收缩”，在窦性激动来之前，由交界区提早发生一次激动，称为交界性早搏。 交界性早搏的心电图表现为：（1）提早出现的QRS-T波群，QRS波群形态和时间与窦性者基本相同，或兼有时相性室内差异传导而变形。（2）如有逆行P`波，可以出现在QRS之前，P`-R<秒，或出现在QRS波群之后，R-P`<秒，或与QRS波群重叠，无法分辨。（3）交界性早搏不常逆传心房，逆传到窦房结更少，所以交界性早搏一般代偿完全。 交界性早博可以是间位性的，也可以形成联律或短阵交界性心动过速。 图2-115 交界性早搏（逸搏）逆行性P波出现示意图： 当交界早激动源离心房较近或逆传速度较快，逆P就出现在QRS之前。 为何P-R小于秒 下面用一个通俗的例子说明！ 一个人从头到尾跑100米，而另二个人从100米中段某处分别向两头终端跑，后二个人所用时间肯定明显短于从头到尾跑完全程的人。可能只用一半时间。而后二个人最先与最后到达终点的时间差别就更短。
后二个人最先与最后到达终点的时间差就相当是P-R间期了！ 鉴于正常房室传导时间小于秒，这个时间差一般应该小于秒。如离心房很近的部位，如冠状窦附近，它的P`-R就会大于秒。 反过来当交界早激动源离心室较近或前传速度较快，逆P就出现在QRS之后。这样离100米某一端（心室端）近，或往心室端跑的人速度很快（前传速度快），这样逆P就会出现在QRS之后。 如交界早激动源离心房与心室距离一样或传导速度一样，就相当两个人均从100米中点向两头跑，两人的速度相差无几，就可能两者同时到达，这样一来，逆P就与QRS重叠了，看不差别出来。当然稍有差别，逆P还会落在QRS中难分辨。 注意这里讲的P波看不出来，这不是P波消失，而是有P波看不到！逆P 落在QRS中难分辨。 下面用具体例子说明这几种情况！ 图2-116 逆行P在QRS之前的交界性早搏
窦性心律不齐
诊断 应与以下几种心律失常进行鉴别： 1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。 2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。 3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。 检查方法 实验室检查：
可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。 其他辅助检查： 主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。 1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点 (1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。 (2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。 (3)P-R间期：0.12～0.20s。 (4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。 2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。
房性心律失常
房性心律失常 房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤） 房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。 房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P`波，PR间期>0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。 房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。 【临床表现】 期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩
可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST 及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P`波。提早畸形P`波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重
慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国专家共识(完整打印版)
慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国专家共识 前言 （2010年08月19日于大连第二届中国心力衰竭论坛） 慢性心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的终末状态，常可合并不同类型心律失常，恶化心衰，甚至导致心脏性猝死。Framingham研究显示50%—60%的心衰患者死于猝死和心律失常。心律失常已严重影响着慢性心衰患者的预后，成为社会发展和人类健康的重负。传统抗心律失常药物疗效欠佳，有致心律失常作用，并可能增加心衰患者死亡率，因此慢性心衰合并心律失常一直是临床治疗的难点，长期困扰着广大临床医生。 近年来循证医学的发展，为慢性心衰合并心律失常的诊治提供了新的可信服的依据。国内外先后发表了多个慢性心衰、心律失常诊断治疗指南和共识。2009年美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association， AHA）在2005年心力衰竭诊断和治疗指南基础上更新，发表了《成人急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》，2008年欧洲心脏病学会（Associations of the European Society of Cardiology， ESC）发表了《急性和慢性心力衰竭诊断与治疗指南》，2007年美国心律学会（heart rhythm society， HRS）/欧洲心律学会（European heart rhythm society，EHRS）/欧洲心律失常学会(European Cardiac Arrhythmia Society， ECAS)发表了《心房颤动导管和外科消融患者选择、治疗策略、手术操作和随访建议的专家共识》，2008年ACC/AHA/HRS发表了《心律失常器械治疗指南》，2006年ACC/AHA/ESC发表的《室性心律失常和心脏性猝死预防指南》，2009年美国胸科协会基于临床试验发表的《心房颤动抗凝治疗》，2008年美国ACC/AHA发表的《威尼斯心房颤动消融治疗共识》，2008年中华医学会心血管病分会发表了《2008抗心律失常药物治疗指南》，2007年发表了《慢性心力衰竭诊断治疗指南》，2006年发表了《心房颤动诊断与药物治疗中国专家共识》。这些指南和共识反映了慢性心衰和心律失常诊断、治疗的多方面进展，但或侧重于慢性心衰，或侧重于某种心律失常或某个方面治疗。目前尚无专门针对慢性心衰合并心律失常的诊断和治疗建议。因此有必要制订慢性心衰合并心律失常的专家共识。写作组参照最新欧美指南和共识，结合国内外研究进展，起草了我国慢性心衰合并心律失常诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，为临床医生提供权衡治疗得益和风险的相关证据，制定恰当的临床处理决策。
《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识》(2014)要点
《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中 国专家共识》（2014） 要点 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%～75%与室性快速性心律失常有关。 1 分类 室性心律失常（V A）包括室早、室速、室扑、室颤等。 慢性心衰患者的室早多为潜恶性室早，或恶性室早。室速可分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速，也可分为非持续性（＜30秒）室速和持续性室速（持续时间大于30秒或虽持续时间小于30秒，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。 2 流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率为30%～80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室抖、室颤。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 3 发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 4 临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，也可出现黑懵、晕厥、甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微。 频发室早或室速可恶化心功能，产生心动过速心肌病。持续性室速可使心衰迅速恶化、引起低血压、休克甚至死亡。 5 诊断和评估 心律失常确诊需心电记录（心电图、动态心电图）。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型、对血动学及心功能影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时进行心内电生理检查评估。 6 治疗 6.1 一般原则 慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌证，β受体阻滞剂和ACEI依然
快速室上性心律失常
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
窦性心律失常诊疗指南
窦性心律失常诊疗指南 窦性心动过速 【临床表现】 1．无症状或有心悸 2．健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3．发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4．药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1．心电图 2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断：阵发性室上速，窦性心动过速通常逐渐开始和中止，频率大多在100－150 次/分之间，阵发性室上速常呈忽
发忽止的特点，频率多大于 150 次/分 【治疗】 1．针对病因及诱因，尽可能去除可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病，如心力衰竭 2．必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1．无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥 1．健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2．心脏病：窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3．其它疾病：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4．药物：拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】 1．心电图
2．动态心电图 3．对疑有窦房结疾患者：食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1．无症状的窦性心动过缓无需治疗 2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1．黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2．窦房结病变：窦房结变性与纤维化、缺血等 3．急性心肌梗死 4．脑血管病变
胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理分析
胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理分析 发表时间：2017-08-04T15:20:34.713Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年4月第7期作者：石洪霞[导读] 通过胺碘酮治疗心衰合并心律失常，护理效果较佳，同时可提高护理满意度，值得临床方面应用和推广。 黑龙江牡丹江心血管病医院黑龙江牡丹江 157011 【摘要】目的探究胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理效果。方法选取我院2016年3月~2017年2月收治的50例心衰合并心律失常患者，将其随机分成观察组和对照组，各25例。两组患者均给予胺碘酮进行治疗，观察组在此基础上应用综合护理，对照组采取常规护理，对比两组患者的护理效果。结果观察组的护理满意度为96%，对照组的护理满意度为80%，差异有统计学的意义，P<0.05。两组不良反应发生率进行比较，差异有统计学的意义，P＜0.05。结论通过胺碘酮治疗心衰合并心律失常，护理效果较佳，同时可提高护理满意度，值得临床方面应用和推广。 【关键词】胺碘酮；心衰；心律失常 心律失常，属于临床方面比较常见的心血管内科病症。这类病症产生的主要原因为心律紊乱，主要包括心室颤动和室性早搏等，严重的情况还会对患者的生命安全产生直接的影响[1]。临床方面的相关研究表明，良好的护理能够改善患者临床上的症状，同时对于患者的生命体征有实际的临床价值。本次研究，选取近年来收治的50例心衰合并心律失常患者，探究胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理效果，现进行具体的报道。 1资料和方法 1.1一般资料 选取我院2016年3月~2017年2月收治的50例心衰合并心律失常患者，作为本次研究的对象，将其分成对照组和观察组，各25例。观察组包括男性16例，女性9例；年龄为50~72岁，平均年龄为（61.3±0.4）岁。其中包括5例高血压性心脏病患者，8例原发性心肌炎患者，7例风湿性心脏病患者，冠心病患者和其他原因心脏病患者各3例、2例。对照组包括男性15例，女性10例；年龄为48~76岁，平均年龄为（62.5±0.5）岁。其中包括4例高血压性心脏病患者，7例原发性心肌炎患者，8例风湿性心脏病患者，冠心病患者和其他原因心脏病患者各5例、1例。两组患者一般资料进行比较，差异没有统计学的意义，P>0.05，但具有一定的可比性。 1.2护理方法 两组患者均采取胺碘酮（生产单位：辽宁绿丹药业有限公司；国药准字：H21020779）150mg进行治疗，负荷量添加5%的葡萄糖溶液20mL，静脉滴注的时间控制为10min。若没有得到很好的控制，需加大负荷剂量150mg，然后服用每日600mg胺碘酮，连续服用一周。 对照组通过常规护理进行干预，护理人员应叮嘱患者按时服药，然后充分观察患者的血压情况和心率指标。 观察组采取综合护理进行干预，一般护理：确保患者的病房安静、整洁，并且定期消毒。对于病情比较严重的患者，应通过吸氧的方式进行护理，确保患者能够保证充足的时间进行休息。饮食方面的护理：叮嘱患者多食用一些清淡的食物、易于消化的食物，每日进餐的原则为：少食多餐。心理方面的护理：主动和患者进行沟通，以了解患者真实的想法和需求，帮助患者树立治疗的自信，以加强护理和治疗的依从性。 1.3观察指标 通过调查问卷的方式，对患者对护理满意度情况进行调查，可分为：非常满意、满意、不满意。非常满意+满意=护理满意度（总满意的例数×100%）。 1.4统计学的处理 通过SPSS17.0软件加以统计学的处理，计量方面的资料通过均数±进行表示，标准差以进行表示，通过组间进行对比，以配对t进行检验，组间的对比通过X2进行分析和检验，P<0.05，表示差异有统计学的意义。 2结果 2.1 两组患者护理满意度的对比 观察组和对照组的护理满意度分别为：96%、80%，观察组显著优于对照组，差异有统计学的意义，P<0.05。 3讨论 心力衰竭的简称为心衰，主要因为心脏收缩功能出现障碍，以及舒张功能产生障碍，使得静脉系统血液出现淤积的状况，动脉系统的血液灌注缺乏，进而诱发心脏循环障碍的症候群[2]。心律失常，主要是因为窦房结激动出现异常，激动传导速度慢和阻滞所造成。胺碘酮，属于苯并呋哺衍生物，治疗心衰合并心律失常可发挥起效快的特点，同时能对患者心室率情况进行控制，这种方式也比较容易受到患者所认同。相关研究表明，胺碘酮对于心衰合并心律失常容易出现不良反应。所以，本次研究，在胺碘酮的基础上，给予综合护理干预，从饮食方面、病房方面、心理方面对患者实行护理干预，进而消除患者的不良心理和情绪，护理效果较佳。综合护理更加注重护理的质量和护理的效果，同时可有效的改善患者的病情和临床症状，对于预后也非常有利[3]。患者在住院的阶段，护理人员需要给予患者更多的关注，实行对患者心理方面的疏导，并鼓励患者树立治疗的自信，消除以顾虑和不良心理，进而确保临床效果[4]。 本次研究结果显示，观察组的护理满意度为：96%，对照组的护理满意度为80%，差异有统计学的意义，P<0.05。观察组和对照组的不良反应发生率为4%、24%，观察组的不良反应发生率明显低于对照组，差异有统计学的意义，P<0.05。 综上所述，心衰合并心律失常通过胺碘酮联合综合护理，临床效果较好，同时可确保患者的护理满意度，降低不良反应的发生率，还以提高护理的质量，并改善护患关系，值得临床方面应用和推广。 参考文献： [1]张文雅.胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理分析[J].临床医药文献电子杂志，2015（04）：118—119. [2]高续新.胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理分析[J].中国继续医学教育，2015（04）：118—119.
阵发性室上性心动过速的治疗
阵发性室上性心动过速的治疗 https://www.360docs.net/doc/4b17513787.html, 期刊门户-中国期刊网2009-9-29来源:《中外健康文摘》第22期供稿文/纪建君 (大兴安岭图强职工医院黑龙江大兴安岭 1653 [导读]大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作 【中图分类号】R541.7+1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)22-0142-03 阵发性室上性心动过速(PSVT)的治疗，应包括：①终止发作；②预防复发；③根治治疗。任何方法和药物的选择均应把PSVT发生的机制和选用方法及药物的作用机制结合起来考虑。此外，还应根据不同类型的PSVT选择药物治疗。 1 终止发作 大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作。持久发作而症状明显者可用药物治疗，极少需要直流电转复或电起搏治疗。 1.1兴奋迷走神经的治疗 1.1.1适应证兴奋迷走神经可使房室结内慢径路传导减慢直至终止发作，或使频率减慢。由于迷走神经刺激后房室结前向传导阻滞，使前传型房室旁路折返中断。适应证为无器质性心脏病、无高血压病史、窦房结功能良好的年轻人，在室上性心动过速开始发作时可采用此方法。 1.1.2方法(1)乏氏动作：嘱患者关闭声门后用力呼气，最好能使胸腔内压保持在 40mmHg正压，并维持10～20s。成功率可达54％。(2)压迫眼球：嘱患者眼往下看，露出占大部分的巩膜，用拇指加压于一侧眼球的巩膜，以刺激球后副交感神经末梢，持续压迫时间不超过15s。切忌过分用力压。青光眼、高度近视患者禁用。老年人不宜应用。(3)按压颈动脉窦：让患者取卧位，触及颈动脉搏动，用手向颈椎横突方向加压并按摩。一般先压右侧，一次加压时间不能超过15s。在按压过程中应同时听诊或进行心电监护，如心动过速终止或出现室性早搏或出现窦性停搏时应立即停止按压。切忌同时按压双侧颈动脉。有颈动脉病变者、颈动脉区有血管杂音者、有颈动脉过敏史者及老年人不宜采用。(4)注射升压药物：通过升压反射使迷走神经兴奋。适用于发作时血压降低并且无器质性心脏病的年轻患者。常用的升压药有新福林(去氧肾上腺素)0.5mg稀释于20ml5％葡萄糖液中缓慢静脉推注；或用美速克新命20mg加入5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注；或用阿拉明10mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴，开始为25μg/min，逐渐增加剂量至血压达160/100mmHg左右水平。用药过程中必须连续监测血压，也即边测血压边增加浓度，也应监测心电活动。如出现头痛、恶心、血压达预定水平时(舒张压为90～100mmHg，收缩压不超过180mmHg)或心动过速终止应立即停药。严重不良反应有颅内出血、心室颤动、肺水肿等。有心脑血管疾病、高血压病者及老年人禁用。切忌快速注射，这类方法已较少应用。 1.2抗心律失常药物治疗 1.2.1普罗帕酮(心律平) 为首选药物。文献报告心律平对AVNRT的转复律为100％，北京阜外医院报告为54％；有文献报告AVRT的转复率为81％，北京阜外医院为94％。剂量1.5mg/kg静脉注射后，10min后血药浓度达高峰，20分钟后即下降一半，药效可持续3～4h。一般成人使用首剂70mg，或1.0～1.5mg/kg，用5％葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min。当10min后无效可再重复第2剂量，总量不超过350mg。有效后可改为静脉滴注，0.5～1.0mg/min，或改为口服150mg，一日三次。应在心电监护下用药。如果心律平未能转复，其平均心率也会被减慢。QRS时间延长