非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识

我国内分泌代谢医师在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）诊断和处理方面尚存在问题，中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学组讨论制定了《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》，上海复旦大学附属中山医院高鑫教授做了进一步解读，要点如下。

诊断诊断NAFLD应结合临床特征和实验室检查，肝脏超声价廉、简便、无创，可用于脂肪肝筛查和初步诊断。

NAFLD诊断一旦确定，应对患者代谢紊乱状况和心血管风险进行评估。对代谢紊乱的评估包括常规测定体质指数、腰围、血压、血糖、血脂谱，评估代谢综合征及各组分，并评估是否伴其他内分泌疾病。

治疗对超重或肥胖（腹型肥胖）的NAFLD患者，应将以减轻体重为目的的生活方式治疗作为首选，包括以下内容：① 运动行中等程度运动锻炼每天至少30分钟；② 控制饮食限制热卡饮食[建议 25 kcal/（kg·d) ]或将目前饮食减少500 kcal/d；③ 减轻体重目标最初6个月内减轻目前体重的5%～10%；④ 减轻体重速度每周体重下降不宜超过1.6 kg，否则导致脂肪肝加重。应避免应用引起肝损伤或脂肪肝的药物。

随访与评估 NAFLD一旦诊断，根据病情制定相应治疗方案并实施后，应进行定期评估。评估内容包括疗效评估、代谢指标评估以及肝脏炎症分级和纤维化程度评估。

非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎

世界胃肠病学组织全球指南非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月陈小丽译戴宁审校浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016）审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012

内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD

酒精性脂肪肝_Jiu Jing Xing Zhi Fang Gan_184

酒精性脂肪肝_Jiu Jing Xing Zhi Fang Gan 一概述酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，是酒精性肝病中的一个分型。患者有长期饮酒史，一般超过5年。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。二病因酒精性脂肪肝的病因有：①当食物中脂肪增加，导致肝内脂肪增加；②大量酒精使脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，影响脂蛋白合成与分泌；③脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低；④嗜酒使食物的摄入增加，产生食物性因子的作用等。三临床表现酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数患者可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。四检查1.血浆蛋白血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分患者血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。2.血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）前者增高不明显，AST/ALT ＞2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。3.γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏，是诊断酒精性肝病的较敏感指标。4.酒精口服法负荷试验检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS

糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。5.B超检查B 超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见；②中度脂肪肝前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊；③重度脂肪肝近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。6.CT检查其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。五诊断1.有长期大量饮酒或短期的暴饮史。2.有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。3.排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。六治疗1.戒酒戒酒是治疗酒精性脂肪肝最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。2.营养支持酒精性脂肪肝患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。3.药物治疗如血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）或γ-谷氨转移酶（GGT）轻度升高，可考虑应用药物治疗。S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性脂肪肝患者的临床症状和生物化学指标；多烯磷脂酰胆碱对酒精性脂肪肝患者有防止组织学恶化的趋势；甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。七预后酒精性脂肪肝患者多数预后良好，一般在戒酒和治疗1个月左右时，肝内脂肪减少，轻

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。一、临床诊断标准凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。二、临床分型标准符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

脂肪肝的诊断与治疗指南

脂肪肝的诊断与治疗指南脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。一、脂肪肝的病因长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。二、诊断脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。

影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。四、治疗

非酒精性脂肪肝的发病机制

【关键词】非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵

非酒精性脂肪性肝病

综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性脂肪肝的诊断和分型如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答：一、酒精性肝病临床诊断标准目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。（一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也

非酒精性脂肪肝的中医药治疗

非酒精性脂肪肝的中医药治疗摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。

酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究

酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究发表时间：2016-09-12T15:49:41.433Z 来源：《医药前沿》2016年9月第26期作者：田淑云 [导读] 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变。（定西市卫生学校附属医院检验科甘肃定西 743000）【摘要】目的：探讨酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平，为酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断提供理论依据。方法：选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例为研究对象，检测两组患者的肝功能及血脂水平。结果：酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AST、AST/ALT>2、GGT的检测对提高酒精性与非酒精性脂肪肝诊断及鉴别诊断具有一定的临床指导意义和应用价值，值得临床推广。【关键词】酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪肝；鉴别诊断【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）26-0242-02 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变，临床上主要根据其临床饮酒史将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床表现无特异性，仅根据临床饮酒史和病人的回答区分两者并不准确。因此寻找价廉、实用、有特异性的临床生化指标作为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断手段至关重要。本文通过对90例酒精性患者和90例非酒精性脂肪肝的患者的肝功能、血脂进行检测，找寻二者特异性的鉴别诊断指标，现报道如下。 1.材料与方法 1.1 病例选择选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例，诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会组制定的的标准[1]。其中酒精性脂肪肝组男69例，女21例，年龄19～71岁，平均年龄（54.2±10.2）岁，非酒精性脂肪肝组男70例，女20例，年龄16～70岁，平均年龄（55.3±9.2）岁，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 仪器与试剂 BS-800全自动生化分析仪，所用试剂由宁波瑞源股份有限试剂公司提供 1.3 检测方法 1.3.1 B超检测采用PHILIPS iu 22彩色超声诊断仪，C5-1扇型探头，探头频率 2.5～ 3.5MHz，并配有VTQ技术软件，进行声触诊组织量化技术等，确诊为脂肪肝的患者。 1.3.2生化指标检测将被检者空腹12h以上静脉采血，分离血清后，采用BS-800全自动生化分析仪规范操作，采取有效的质量控制措施，各项目按说明操作，检测肝功能指标[血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶(GGT )、碱性磷酸酶（ALP）、胆碱酯酶（ChE）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）]及血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等血脂指标。 1.3.3统计学方法应用SPSS 16.0统计软件进行数据统计分析，计量资料以（x-±s）表示，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 酒精性与非酒精性脂肪肝组肝功能水平比较酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。 2.2酒精性与非酒精性脂肪肝组血脂水平比较酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表2。 3.讨论酒精性脂肪肝引起AST升高较为明显，AST/ALT的构成比≥2时提示为酒精性脂肪肝。本研究中，酒精性脂肪肝组患者的AST、 AST/ALT≥2明显高于非酒精性脂肪肝组，差异均具有统计学意义(P<0.05)，与叶柱均等[3]报道的结果基本一致，提示AST、AST/ALT≥2可能是鉴别酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的有效指标。GGT作为肝脏中另外一种重要的酶，当机体暴露于氧化的危险因素中，可激发抗氧化反应，诱导产生大量的GGT[4]。研究表明，GGT对酒精性脂肪肝的诊断具有独特的敏感性。血清ChE明显升高是最突出的特征，高脂血症时脂肪酸合成和转换增加，导致肝中酰基CoA积累，因此ChE活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果，考虑到ChE对大多数肝炎情况是降低的，对本研究中，酒精性脂肪肝组患者的ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义(P<0.05)，与刘瑞定[7]报道的结果一致，提示ChE血清活性的测定对非酒精性脂肪肝的早期诊断临床意义更为突出；酒精性脂肪肝组患者的GGT明显高于非酒精性脂肪肝组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示GGT在酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断中具有一定的价值。目前，关于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断尚无单项特异性的检测指标。但AST、AST/ALT>2、GGT检测对酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别

脂肪性肝炎诊疗常规汇总

中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规一、定义非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g； 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主； 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。三、临床分型标准 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。 l.具备临床诊断标准l-3项； 2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)NASH相关肝硬化

中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2010酒精性肝病.doc

中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。华北地区流行病

学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.360docs.net/doc/542527377.html, 专题非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。表1　推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,

肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案2011年修订

肝癖（非酒精性脂肪性肝炎）诊疗方案2011制订临沂市中医院肝病科酒癖是因素体脾虚，过量饮酒, 湿热毒邪蕴结体内,损伤肝脾，肝失疏泄，脾失健运，迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下,形成积块，后期病及于肾,肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要临床表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。一、诊断参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。二.中医治疗方案 1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案我们对酒精性肝病的研究起步较早。特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多，依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一，形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。

基本治法：健脾行气、化湿解毒、软坚散结基本方剂：黄连9g 炒枳实9g 云苓24g 陈皮9g 半夏6g 白蔻9g 海蛤粉30g 丹参24g 竹茹9g 茵陈24g 姜黄9g 僵蚕9g 甘草3g。辨证加减：痰湿盛者：基本方加苍术15g。湿热盛者：基本方加黄芩15g、败酱草20g。气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。瘀血重者：基本方加赤芍24g。津液不足者：基本方去陈皮、半夏，加沙参15g、山药15g。不同病理环节病证结合治疗方案（1）合并糖代谢紊乱偏于湿热者，川连加量至15g。偏于脾虚者，黄芪加量至30～45g。偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药。（2）合并脂代谢紊乱加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物。（3）合并高血压者痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。痰瘀阻络者，加川牛膝、泽泻。肝阳上亢者，加夏枯草、钩藤、菊花。肝肾阴虚者，加旱莲草、炒白芍、生龙骨。（4）酒精性肝硬化,治以健脾化痰软坚散结水红花子汤合三仁汤加减：水红花子15-30g 黄芪24-30g 泽兰30g 内金15g

非酒精性脂肪性肝病诊疗指导

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 [日期：2010-05-02] 来源：中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组作者：范建高 [字体：大中小] 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver, NA FL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。表1 推荐意见的证据分级证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照试验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述

本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%~33%，其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1-2,12]。肥胖症患者SFL患病率为60%~90%、NASH为20%~25％、肝硬化为2%~8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和2 7%～92%[1-2,12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家N AFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，I R、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12-13]。近期体重和腰围的增