生理授课教案

河南大学医学院授课教案

生理学（绪论）课程教案

课程名称生理学总计： 108 学时课程类别专业必修课学分 5 讲课： 72 学时

实验： 36 学时

任课教师职称教授

授课对象医学专业

基要本参教考材资和料主1、教材：

《生理学》第7版，人民卫生出版社

2、参考资料：

① 生理学姚泰主编人民卫生出版社（供八年制本科）

② Textbook of Medical Physiology Tenth Edition Guyton, M.D.

③ 朱妙章，大学生理学（第二版）高等教育出版社2005年

教和学要目求的1、教学目的：

主要让学生掌握机体生命活动的规律，为后续课程奠定基础，而且更重要的是培养学生分析问提题和解决问题的能力，为毕业后从事医学各专业实践和科研等工作打下必要的医学基础。

2、教学要求：

严格按照教学大纲来授课。

教及学难重点点1、教学难点：

细胞的生物电现象；心肌的电生理特性；尿的浓缩和稀释，神经系统等章节的内容是生理学教学中较难讲授的部分。

2、教学重点：各章节中的基本概念，各重要器官的功能及活动规律。

生理学（绪论）课程教案

课次1

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实验课□ 习题课□ 其

他□

课时安排

2学时

授授课题目（教学章、节或主题）：

第一章绪论

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1．机体的内环境

2．以及生理功能的调节；

3．正、负反馈的概念。

熟悉：生理学研究对象、任务。

了解：前馈的概念

教学重点及难点：

重点：机体的内环境以及生理功能的调节。正、负反馈的概念。难点：生理学研究对象、任务；生理功能的控制系统

教学基本内容方法及手段

讨论题、思考题：

1. 试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点及意义。

2. 何谓正反馈和负反馈？试举例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。

3. 试述内环境、稳态及其意义。

课后小结：

教学基本内容：

第一章绪论

第一节生理学的研究对象和任务

一、生理学的任务

1、生理学（physiology）研究人体各器官组织的正常活动规律的学科

2、生理学与医学的关系

生理学是医学科学的重要基础骨干课程，学好生理学将为后续课程的学习奠定基础。生理学并不完全归属于医学科学，它也是独立于医学的重要学科

二、生理学研究的三个水平

1、细胞、分子水平

研究细胞生命现象的基本物理化学过程。特别是生物大分子的物理学和化学特性。针对细胞和生物大分子的功能进行研究所获得的知识称为细胞生理学。如研究神经细胞的动作电位及其产生的离子机制。

2、器官、系统水平

研究各器官及系统的功能。如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机制，消化系统如何从食物中获取营养物质。

3、整体水平

研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系。如研究环境温度对人体的影响。

第二节机体的内环境与稳态

体液：机体内的液体 60%，细胞内液40%，细胞外液20%

一、内环境（internal environment ）

1. 内环境是指细胞赖以生存的液体环境，即细胞外液二、稳态（ homeostasis）内环境理化性质的相对恒定。

2. 理化性质包括: 温度、PH、渗透压、化学组成等

3 .意义：维持人的正常生命活动和新陈代谢的进行的必要条件。

第三节机体生理功能的调节

正常情况下，机体内环境保持相对稳定是由于各组织器官的功能，能随内、外环境的变化做相应而及时的调节。当内、外环境发生改变时，机体各种功能活动发生相应变化的过程叫生理功能的调节。

一、神经调节（nervous regulation）

由神经系统参与对机体生理功能进行调节的方式。反射是神经调节的基本形式。

1、反射在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化发生的规律性应答反应，称为反射。

2、反射弧(reflex arc) 是反射的结构基础：感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器。

3、神经调节的特点：反应迅速、精确、局限、短暂。

二、体液调节（humoral regulation）

1、指由机体内分泌腺和内分泌细胞分泌的某些特殊化学物质，通过血液循环或其他体液途径送到全身各处，对机体的各种生理功能活动进行调节的方式。

2、特点：缓慢、广泛、持久（慢、广、久）

3、神经体液调节:某些内分泌腺受神经支配，其释放的激素相当于传出神经的延伸部分)

三、自身调节（ autoregulation）

1、自身调节指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应。

2、分类：

1)局部代谢产物性自身调节（如：微循环的调节）

2)肌原性自身调节（如：肾血流量调节）

3、特点：局限、不灵敏、幅度小

第四节体内的控制系统

控制系统的基本组成包括控制部分、受控部分和监测装置。根据控制部分、受控部分的相互关系，控制系统分为反馈控制系统、非反馈控制系统和前馈控制系统。

一、非自动控制系统

非自动控制系统的特点是在控制部分和受控部分之间只存在单向联系，即只有控制部分向受控部分发出控制信息，是一单向开环系统。

二、反馈控制系统

反馈控制系统的特点是一个闭环系统，在控制部分和非控制部分之间存在着双向信息联系，即控制部分发出控制信号支配受控部分的活动，同时受控部分的功能状态经监测装置检测后发出反馈信号改变控制部分的活动。受控部分发出反馈信号影响控制部分活动的过程称为反馈（feedback）。

（一）负反馈（negative feedback ）：

1、反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反，对控制部分的活动起制约或纠正作用的，称为负反馈。如减压反射。

2、意义：维持稳态，是维持机体内环境稳态的最重要方式

（二）正反馈（positive feedback ）：

1、反馈信息的作用与控制信息的作用方向相同，对控制部分的活动起增强作用的，称为正反馈。

2、意义：使机体的某项生理功能在同一方向上不断加强，以致使这一功能得以迅速完成。

3、常见过程：血液凝固、钠通道开放的再生性循环、排便和排尿反射、分娩等。

三、前馈控制系统

1、前馈（ feed-forward ）：

控制部分发出信号，指令受控部分的活动的同时，发出前馈信号作用于控制部分，及时调控控制部分的活动，以对抗干扰信息对受控部分的影响。

2、特点：

调节具有前瞻性，前馈控制时受控部分活动的波动幅度较小。

生理学（细胞的基本功能）课程教案

课次1

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时安

排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1．细胞膜的跨膜物质转运方式；

2．易化扩散的类型及特点；

3．主动转运的概念和特点

熟悉：细胞膜的基本结构

了解：出胞和入胞过程

教学重点及难点：

重点：细胞膜的跨膜物质转运功能

难点：继发性主动转运

教学基本内容方法及手段

讨论题、思考题：

1．试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。

2．简述钠-钾泵的生理意义。

课后小结：

教学基本内容：

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构

细胞膜分为三层，总厚度为7.5nm左右。

1、细胞膜的分子组成：

主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。膜中脂质的分子数超过蛋白质分子数100倍以上。

2、液态相嵌模型（fluid mosaic model）

以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质。

二、物质的跨膜转运

（一）单纯扩散（simple diffusion ）

1、脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧直接跨膜扩散。

2、体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只有脂溶性气体分子O2和CO2、胆固醇、酒精、类固醇激素。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

被动转运Possive transport ：顺梯度（动力），不耗能。

主动转运Active Transport：逆梯度（动力），耗能。

易化扩散facilitated diffusion：在膜蛋白的帮助下,物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。

1、经载体（carrier）易化扩散：

特点：高到低且快速；结构特异性高；有饱和现象；有竞争性抑制现象。

2、经通道（channel）易化扩散：

特点：有一定特异性，但没有载体严格；可以处于静息、开放或关闭的不同功能状态，

通道对离子的选择性，决定于通道开放时水相孔道的大小、孔道的化学结构和带电情况及环境因素。（1）化学门控通道：与化学物质特异性结合后，引起该通道的开放或关闭。

（2）电压门控通道：通道的开放和关闭受膜两侧的跨膜电位的控制。

（3）机械门控通道：对机械刺激敏感，外来机械性信号作用于细胞后，使通道开放，引起膜电位变化。3、原发性主动转运（Primary active transport ）

（1）概念：通过细胞本身的耗能将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运。如钠-钾泵。

（2）特点：

①建立势能储备，供其它耗能过程利用。

②维持细胞内外离子分布，胞内低Na+，维持细胞体积；胞内高K+，有利于酶活性及新陈代谢正常进行。

③与细胞生物电有关

4、继发性主动转运（secondary active transport）

间接利用A TP供能，将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运。如肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收。

（1）同向转运（symport）：被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同；

（2）逆向转运（antiport）：被转运的物质分子与Na+扩散的方向相反。

（三）入胞（endocytosis）和出胞（exocytosis）

大分子团块物质，通过入胞和出胞作用进出细胞膜。

1、出胞Exocytosis ：

如：腺细胞分泌，神经末梢分泌递质形式：持续和间断

2、入胞Endocytosis

如：白细胞的呑噬作用

生理学（细胞的基本功能）课程教案

课次2

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□其他

□

课时安

排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能

第三节细胞的生物电现象

1．静息电位及其产生机

2．动作电位及其产生机制

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1. 静息电位现象及产生机制；

2. 动作电位特点及其形成机制

熟悉：局部兴奋

了解：离子通道

教学重点及难点：

重点：静息电位和动作电位现象及产生机制

难点：静息电位和动作电位的产生机制

教学基本内容方法及手段讨论题、思考题：

1．静息电位和动作电位是如何产生的？

2．动作电位特点

3．阈电位、局部兴奋的概念

课后小结：

教学基本内容：

第二节细胞的生物电现象

一、静息电位及其产生机制

（一）细胞的静息电位现象（Resting potential, RP）

安静状态下细胞膜两侧的电位差。

1、极化(polarization)：外正内负，膜两侧电位差等于静息电位

2、去极化（depolarization）：膜两侧电位差低于静息电位

3、复极化（repolarization）：由去极化恢复极化

4、超极化(hyperpolarization)：膜两侧电位差高于静息电位

（二）静息电位产生的机制

正常时细胞内的K+ 浓度超过细胞外K+ 浓度很多，而细胞外Na+ 浓度超过细胞内Na+ 浓度很多。膜在安静状态下只对K+ 有通透，K+ 以易化扩散的形式移向膜外，而膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，随着K+ 的移出，出现膜内变负而膜外变正的状态，这将对K+ 的进一步移出起阻碍作用；当移到膜外的K+ 所造成的外正内负的电场力，足以对抗K+ 由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有K+ 的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。称为K+ 平衡电位。二、动作电位及其产生机制

（一）细胞的动作电位(Action Potential, AP)

细胞受刺激后在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原，称动作电位。

（二）动作电位产生机制

1、由于膜对Na+ 通透性的突然增大，超过了K+ 的通透性；由于细胞外高Na+，膜内静息时原已维持着的负电位对Na+ 的内流起吸引作用，Na+ 迅速内流，结果造成膜内负电位的迅速消失；而且膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直至内移的Na+ 在膜内形成的正电位足以阻止的Na+ 静移动为止；随后Na+ 通道失活，同时，膜中电压门控性K+ 通道开放。由于膜内的高K+ 浓度，出现K+ 的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时的K+ 平衡电位的状态。

2、河豚毒(tetrodotoxin,TTX）阻断钠通道，AP不再产生。

3、动作电位的产生

1）阈电位（threshold membrane potential）：能引起Na通道大量开放而爆发动作电位的临界膜电位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除极，当除极水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使Na+通道大量开放。

2）局部反应：由阈下刺激引起的微弱的电位变化

特点：①没有“全或无”现象：大小与刺激强度有关；

②衰减传播----电紧张性扩布（elctrotonic propagation ）；

③没有不应期；

④可总和：时间总和（temporal summation）、空间总和

3）动作电位的特点：

* “全或无”现象：大小与刺激强度无关

* 不衰减传导

* 不能融合（脉冲式产生）

生理学（细胞的基本功能）课程教案课次3

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时安

排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能

第二节细胞的生物电现象

1. 动作电位的传导机制

2. 组织的兴奋和兴奋性

第四节骨骼肌的收缩（1）神经肌肉接头结构

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1. 动作电位传导的原理

2.兴奋、兴奋性和阈刺激的概念和相互关系

熟悉：神经肌肉接头结构

了解：可兴奋细胞、细胞兴奋后兴奋性变化

教学重点及难点：

重点：1. 动作电位传导的原理

2. 兴奋、兴奋性和阈刺激的概念和相互关系

难点：动作电位传导的原理

教学基本内容方法及手段

讨论题、思考题：

如何判断细胞兴奋性的高低。

课后小结：

教学基本内容：

（三）动作电位的传导

兴奋在同一细胞上的传导，是由局部电流引起的逐步兴奋过程。

有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间。动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处以跳跃式传导（saltatory conduction ）。

特点：速度快 ,节能。

三、组织的兴奋和兴奋性

（一）兴奋和可兴奋细胞

1．兴奋（excitation）：可兴奋细胞产生动作电位的过程。

2．可兴奋细胞（excitable cell）：接受刺激后能产生动作电位的细胞。

如：神经细胞、肌细胞、腺细胞等。膜上有电压门控通道，受刺激后首先产生动作电位。

（二）组织的兴奋性和阈刺激

1. 兴奋性：机体感受刺激产生反应的能力。

反应：强到弱为抑制（inhibition）弱到强为兴奋（excitation）

2. 刺激三要素：强度，时间，强度时间变化率。要引起组织兴奋，强度、时间、强度时间变化率都必须达到一最小值。

3．阈强度(阈值Threshold)：能引起组织产生兴奋(AP)的最小刺激强度。为衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比。

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化：

1．绝对不应期( absolute refractory period)：

2．相对不应期(relative refractory period)：

3．超常期( superanormal period)：

4．低常期(subnormal period)：

绝对不应期的意义：决定两次兴奋的最小间隔时间。

第四节肌细胞的收缩

一、神经-肌接头处兴奋的传递

1．神经-肌接头的结构：

接头前膜：突触小泡（含Ach）、膜上有Ca2+ 通道

接头间隙：细胞外液

接头后膜（终板膜）：有N2型Ach受体，胆碱酯酶

生理学（细胞的基本功能）课程教案

课次4

授课方式理论课√ 讨论课□ 实课时安2学时

（请打√）验课□ 习题课□ 其他

排

□

授课题目（教学章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能

第四节骨骼肌的收缩（2）

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1．神经肌肉接头兴奋的传递过程

2．骨骼肌的收缩机制，兴奋—收缩耦联。

熟悉：骨骼肌的微细结构

了解：影响神经肌肉接头兴奋传递的因素

教学重点及难点：

重点：1. 神经肌肉接头兴奋的传递过程；

2. 骨骼肌的收缩机制，兴奋—收缩耦联

难点：骨骼肌的收缩机制，兴奋—收缩耦联

教学基本内容方法及手段

讨论题、思考题：

1．试述神经肌肉接头兴奋的传递过程。

2．试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。

3．试述骨骼肌收缩的机制

课后小结：

教学基本内容：

2. 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递过程

神经纤维上动作电位→接头前膜→前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流→ 大量（量子式）Ach释放至间隙→ 形成Ach-N2 → 终板膜上Ach受体阳离子通道开放→ Na+内流为主→ 终板电位（局部电流）→ 总和→ 相近肌膜产生动作电位。

3. 终板电位（endplate potential）

Na+ 的内流使终板膜的静息电位减小，即出现一次较缓慢的膜的去极化。

特点：* 大小与Ach释放量有关；

* 电紧张性扩布；

* 可以总和

4．神经－肌接头化学传递的特征

* １：１传递，足量释放，及时清除（胆碱脂酶）；

* 单向性传递；

* 时间延搁；

* 易受药物和其他环境因素的影响。

5．影响神经－肌接头兴奋传递的因素

①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。

②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现肌细胞挛缩等中毒症状。

③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点，临床用于肌肉松弛剂。

④接头后膜上ACh受体功能异常，重症肌肉无力。

（二）骨骼肌的微细结构

1．肌原纤维和肌小节

1) 肌原纤维: 每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1～2μm的纤维状结构。

2）肌小节(myofifbril)。

包括：1个暗带+ 2个1/2的明带

3）肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。

横管：肌膜延续，传递电信号至三联管，肌膜上有L型钙通道。

纵管（肌质网）：Ca2+泵连接肌质网，称终池（钙池）贮存、释放Ca2+

（三）骨骼肌的收缩机制：滑行理论（sliding theory ）：

肌肉收缩时，无肌丝缩短和卷曲，是细肌丝在粗肌丝间滑行的结果。

1. 肌丝的分子组成

1）粗肌丝-----肌凝蛋白（肌球蛋白）

* 头部：横桥（cross-bridge与肌动蛋白结合，拖动细肌丝向M线滑行，具有A TP酶活性。* 杆部：粗肌丝主杆

2）细肌丝：

* 肌动蛋白（actin）：组成细肌丝主杆,与横挢结合，激活A TP酶。

* 原肌球蛋白（tropomysin）：阻止肌动蛋白与横挢结合

* 肌钙蛋白：TnT与原肌球蛋白结合、TnI与肌动蛋白结、TnC与Ca2+ 结合

2. 骨骼肌的收缩过程

横桥发挥A TP酶活性分解A TP为ADP和无机磷酸并处于高势能状态，对肌动蛋白有高亲和力，肌细胞产生动作电位引起肌浆中Ca2+ 浓度升高时,Ca2+ 与肌钙蛋白亚单位C结合, 肌钙蛋白及原肌凝蛋白相继发生构象改变,位阻效应解除,肌纤蛋白上的结合位点暴露,横桥与之结合,横桥发生扭动, 将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横桥与肌纤蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥周期（cross-bridge cycling）过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有A TP 消耗和化学能向机械能的转换。

（四）横纹肌的兴奋-收缩藕联（Excitation-contraction coupling）

1．动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程

2．兴奋收缩藕联过程

动作电位通过横管膜传向肌细胞深处，终末池膜上的Ca2+ 通道开放，Ca2+ 顺浓差流入肌浆，使肌浆Ca2+ 浓度比安静时增高100倍之多，Ca2+ 触发肌丝滑行。肌浆中Ca2+↑（关键因子激活LSR膜上钙泵，Ca2+ 泵入肌质网，肌浆Ca2+ 浓度降低，肌肉舒张。Ca2+ 是兴奋-收缩耦联中的关键因子。

生理学（细胞的基本功能）课程教案

课次5

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时安

排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第二章细胞的基本功能

第四节骨骼肌的收缩（3）

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1. 影响骨骼肌收缩的因素

2. 前负荷、后负荷的概念

熟悉：骨骼肌收缩的外部表现。

了解：骨骼肌收缩的力学分析

教学重点及难点：

重点：影响骨骼肌收缩的因素

难点：骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

教学基本内容方法及手段

讨讨论题、思考题：

1．试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。

2．试述电刺激坐骨神经时引起骨骼肌收缩的全过程。

课后小结：

教学基本内容：

（五）影响骨骼肌收缩效能的因素

骨骼肌收缩的外部表现：长度缩短或/和张力增高。

等张收缩（isotonic contraction）肌肉作等张收缩时长度缩短，张力不变。

见于负荷< 肌张力，造成肢体运动

等长收缩（isometric contraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。

见于负荷>肌张力，维持位置和姿势

1. 前负荷:

* 前负荷（preload）：肌肉收缩之前所遇到的负荷。

* 长度-张力曲线：反映初长度与肌肉收缩力关系的曲线

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度。

2. 后负荷

* 后负荷（after-load）肌肉收缩开始之后所遇到的负荷。

* 力-速度曲线：固定前负荷不变,让肌肉在不同的后负荷条件下进行等张收缩。把肌肉所产生的张力和缩短初速度绘成坐标曲线。反映后负荷与肌肉收缩力关系的曲线。

3. 肌肉的收缩能力

肌肉收缩能力（contractility）：决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩效能受多种因素影响：神经-体液调节、药物、病理状态等。

4．收缩的总和

运动单位：一个运动神经元及其所支配的骨骼肌共同构成的结构。

1）运动单位数量的总和：肌张力随刺激强度增加而增加，且为单收缩的4-5倍。

2）单收缩和复合收缩：

肌肉对单个刺激产生一次迅速的机械反应，称为单收缩。

强直收缩（tetanus）特点：

* 不完全强直收缩（incomplete tetanus）

* 完全强直收缩（complete tetanus）

生理学（血液）课程教案

课次 1

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时

安排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第三章血液

第一节血液的组成、理化特性和生理功能

第二节血细胞生理( 1 )

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1. 血液的组成及血液的生理功能；

2. 血量；血液的理化特性；

3. 红细胞的生理特性与功能。

熟悉：各种血细胞的生成

教学重点及难点：

重点：1. 血液的组成及理化特性。

2. 红细胞的生理特性、红细胞的生理功能；红细胞生成

难点：1. 红细胞生成必需的物质

2. 细胞生成的调节。

教学基本内容方法及手段

多媒体讲解

讨论题、思考题：

1．血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义?

2．红细胞的生成原料和影响因素有哪些?

课后小结：

教学基本内容：

第三章血液

第一节血液的组成和血量

一、血液的组成

(一) 血浆基本成分是晶体物质溶液，另一成分是血浆蛋白。

(二) 血细胞: 分为红细胞、白细胞、血小板

红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比。

成年男性：40% - 50% ；成年女性：37% - 48%

二、血量

血量（blood volume）：全身血液的总量。

正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即每公斤体重约有70-80ml血液。

三、血液的理化特性

（一）血液的比重（Specific Gravity）：全血 1.050-1.060；血浆 1.025-1.030

（二）血液的粘度（Viscosity）：血浆 1.6-2.4；血液4-5

（三）血浆渗透压（Osmotic Pressure）

血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。正常人血浆渗透压约300m0sm/L（5776mmHg）

1. 血浆晶渗压：血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-,调节细胞内外水平衡，维持血细胞正常形态和体积。

2. 血浆胶渗压：血浆中蛋白质所形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。

等张溶液：使悬浮于其中的红细胞能保持正常形态和大小的溶液。

等渗溶液：渗透压与血浆相等的溶液

（四）血浆pH：正常人血浆的pH为7.35～7.45。取决于：

①血液缓冲系统

②肺排酸功能

③肾排酸保碱功能

第二节血细胞生理

一、血细胞生成部位和一般过程

二、红细胞生理

（一）红细胞的数量和形态：凹圆碟形，直径约7-8μm

数量：成年男性： 4.5-5.5×1012/L

成年女性：3.8-4.6×1012/L

新生儿：6.0×1012/L

（二）红细胞的生理特性和功能

1、红细胞的生理特性：

（1）可塑变形性

（2）悬浮稳定性（suspension stability）指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR.魏氏法检测ESR正常值男：0～15mm/h; 女：0～20mm/h

影响ESR因素：

白蛋白减少、球蛋白增多、纤维蛋白增多

（3）红细胞渗透脆性（osmotic fragility）指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。正常红细胞在0.42% NaCl溶液中开始溶血，在0.35% NaCl溶液中完全溶血。

2、红细胞的功能：

①运输O2和CO2，②缓冲血液pH

（三）红细胞的生成及其调节

1、红细胞生成所需的原料：铁、叶酸和维生素B1

2、蛋白质

缺铁引起低色素小细胞贫血，缺叶酸和维生素B12引起巨幼红细胞性贫血。

2、红细胞生成的调节⑴爆式促进因子（BPA）；⑵促红细胞生成素（EPO）；⑶雄性激素（四）红细胞的破坏：平均寿命120天，在血管外被巨噬细胞吞噬

课次 2

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时

安排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第二节血细胞生理( 2 )

第三节生理性止血（1）

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：掌握：1. 白细胞的生理特性与功能；

2. 血小板的生理特性与功能；

3. 血液凝固的三个基本过程。

熟悉：血液凝固的两条途径

了解：各种白细胞的生成与破坏。

教学重点及难点：

重点：1.各类白细胞的功能。

2. 血液凝固的三个基本过程。

难点：1. 凝血过程

2. 凝血控制

教学基本内容方法及手段

多媒体讲解

讨论题、思考题：

1．试述生理性止血的过程

2. 简述血液凝固的基本过程。

3. 生理性止血和血液凝固有何不同？

课后小结：

教学基本内容：

三、白细胞生理

1、白细胞总数：（4 ~10）′ 109/L

2、分类、数量及功能：中性粒细胞50 ~ 70% ，吞噬；嗜碱性粒细胞0% ~ 1% ，过敏反应；嗜酸性粒细胞0.5% ~ 5% ，抗过敏、蠕虫；单核细胞3% ~ 8% 吞噬；淋巴细胞20% ~ 40% ，B、T分别参与体液免疫和细胞免疫。

四、血小板生理

（一）血小板的形态、数量和功能

1、血小板（platelet,thrombocyte）形态：两面微凹的圆盘状，平均直径2-4μm，

2、数量：正常成年人：100-300×109/L

血小板过少：小于50×109/L，出血倾向

血小板过多：血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多

3、功能：①维护血管壁完整性

②参与生理止血和凝血

（二）血小板生理特性

（1）粘附：血小板与非血小板表面的粘着

（2）释放：血小板受到刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象（3）聚集：血小板相互粘着

（4）收缩：

（5）吸附：吸附血浆中的凝血因子

(三)血小板生成及其调节

骨髓巨核细胞成熟裂解脱落为血小板，进入血流巨核细胞占骨髓有核细胞的0.03-0.05%。

(四) 血小板的破坏：平均寿命：7-14天

在脾、肝、肺组织中被吞噬

第二节生理性止血

生理性止血：在正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就自行停止的现象。出血时间：1-3 分钟。

一、生理性止血

（一）过程：

1、血管收缩

2、血小板血栓形成（初步止血）

3、血液凝固（加固止血）

（二）血小板的生理特性：

粘附、聚集、释放、吸附、收缩

（三）血小板的功能

1、止血

2、凝血

3、维持毛细血管壁的完整性

二、血液凝固与抗凝系统

（一）血液凝固（Blood coagulation）血液从流动的液体状态变成不流动凝胶状态的过程，是一系列的酶促反应过程。需要多种凝血因子参与。

凝血因子：已知12种。

（二）凝血过程

（1）凝血酶原复合物形成

（2）凝血酶原激活

（3）纤维蛋白形成

（三）抗凝系统

1、血管内皮抗凝作用血管内皮作为防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触的屏障。

2、纤维蛋白吸附凝血酶、血流稀释凝血因子等

3、生理性抗凝物质：

（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：主要有抗凝血酶III等

（2）蛋白酶C系统作用机制：灭活凝血因子V和VIII；限制因子Xa和血小板结合；促进纤维蛋白的溶解

（3）组织因子途径抑制物

（4）肝素: 作用机制：增强抗凝血酶III的活性

课次 3

授课方式（请打√）理论课√ 讨论课□ 实

验课□ 习题课□ 其他

□

课时

安排2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第三章血液

第三节生理性止血（2）

第四节血型和输血原则

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：

掌握：1. 纤溶系统

2. ABO血型系统；输血的原则

熟悉：Rh血型系统；

了解：交叉配血试验方法。

教学重点及难点：

重点：1. 纤维蛋白溶解系统

2. ABO血型系统；ABO血型与输血的关系；输血的原则。

难点：

Rh血型系统

教学基本内容方法及手段

多媒体讲解讨论题、思考题：

1. 何谓纤维蛋白溶解? 基本过程和意义如何?

2. 试述ABO血型的鉴定。

课后小结：

教学基本内容：

三、止血栓的溶解：

纤溶可分为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解二个基本阶段。

第四节血型与输血

一、血型与红细胞凝集

血型（blood group) ——红细胞膜上特异抗原类型

凝集原（agglutinogen) ——镶嵌在红细胞膜上的一些糖蛋白,起抗原作用。

凝集素（agglutinin) ——能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体。

二、红细胞血型

（一）ABO血型

（二）Rh血型

1、Rh阳性：红细胞上含有D 抗原, 我国汉族人中99%属Rh阳性

2、Rh阴性：红细胞上缺乏D 抗原

3、Rh 血型特点：没有天然抗体，通过体液免疫获得抗Rh抗体

（三）交叉配血

试验主侧：把供血者的血细胞与受血者的血清作配合试验；

试验次侧：把受血者的血细胞与供血者的血清作配合试验。

三、输血的原则

首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合；即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，在输血前必须进行交叉配血试验。

交叉配血试验：

主侧、次侧不凝集可输血

主侧不凝集，次侧凝集紧急时少量、缓慢输

主侧凝集不可输血

生理学（循环系统）课程教案

课次1

授课方式

（请打√）

理论课√ 讨论课□ 实验课□ 习题课□ 其

他□课时安排

2学时

授课题目（教学章、节或主题）：

第四章血液循环

第一节心脏的生物电活动（1）

教学目的、要求（分掌握、熟悉、了解三个层次）：掌握：1. 工作细胞和自律细胞的生物电现象及特点

2. 工作细胞和自律细胞动作电位产生机制

熟悉：心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化。

了解：兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系

教学重点及难点：

重点：1. 心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的特点以及形成机制；

2. 影响兴奋性的因素；

难点：期前收缩和代偿间歇的机制。

教学基本内容方法及手段

多媒体教学

讨论题、思考题：

1. 心肌有哪些生理特性？与骨骼机相比有何差异？

2. 心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何。

3. 影响心肌兴奋性的因素有哪些？

4. 心肌一次兴奋过程中，其兴奋性将发生哪些变化？与心肌收缩活动有什么关系？

课后小结：

教学基本内容：

第四章血液循环

第一节心脏的生物电活动

心肌细胞分类：

工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞

传导系统：窦房结（S-A结）、房室交界（A-V结）、房室束、浦氏纤维

一、心肌细胞的生物电现象

1、心室肌细胞的动作电位

通常把心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期：

0期（去极过程）：-90→+30mV 1~2ms ,Na+快道，（INa第一内向电流，0mV开始失活而关闭）。

1期（快速复极初期）：0mV左右，约10ms。一过性外向电流（It0）。

2期（平台期）：0至-20mV 100 ~ 150ms，K+道缓慢恢复，慢Ca2+道- 40mV活，时间推移逐渐失活。3期（快速复极末期）：-90mV 100~150ms，再生性K+外流，正反馈直至完成。

4期（非自律细胞称静息期、自律细胞称舒张期）：Na+-K+泵，Na+-Ca2+交换，电荷基本平衡。

2、窦房结细胞动作电位

可分为4、0、3三个时间，4期不稳定，能自动缓慢去极化，除极速度慢，约10V/S，历时7ms左右，为起搏细胞。

窦房结细胞的4期自动除极也由随时间而增长的净内向电流所引起，但其构成成分比较复杂，目前已知可以记录到三种膜电流：IK通常的激活和逐渐增强，3期复极，-40mV逐渐失活。进行性衰减——Ix不单K+，也有Na+参加；If是一种进行性增强的内向离子（主要为Na+）流，总幅值中作用，Ik的1/6。-70mV非最大激活电位（-100mV）；INa/Ca非特异性的缓慢内向电流-60mV时被激活，自动除极的后1/3期间才起作用。可能是心肌生电性Na+-Ca2+交换结果（排1个钙离子，摄入3个钠离子，内向电流，Ca2+缓慢内流）。

二、心肌的电生理特性

心肌组织兴奋性、自律性、传导性都是以肌膜的生物电活动为基础的，称为电生理特性。而收缩性是心肌的一种机械特性。

（一）兴奋性

1、决定和影响兴奋性的因素

从关于兴奋产生过程的叙述中可知，兴奋的产生包括静息电位去极化到阈电位水平以及Na+通道（以快反应细胞为例）的激活这样两个环节；当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。

①静息电位与TP差距大上升、小下降。在心脏以静息电位水平改变为多见；

② Na+通道的性状（三种功能状态）：

备用→ 激活→ 失活→ 备用。

2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化

①有效不应期（ERP）：

绝对不应期（2期~复-55mv）、局部反应期-55到-60；

②相对不应期（RRP）：

-60到-80mV，Na+恢复，此时仍有K+外流，新动作电位平台短

③超常期（SNP）：

-80到-90mV。

3、兴奋过程中，兴奋性周期变化与收缩活动的关系

心肌细胞有效不应期特别长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，使心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终缩舒交替的活动，使心脏有血液充盈的时期，这样才可能实现其泵血功能。

4、期前收缩（额外收缩）也有不应期，下一次窦房结兴奋传到心室肌时常常正好落在期前兴奋的有效不应期内→“脱失”→代偿性间歇。