肺动脉栓塞35例诊治体会

肺栓塞的鉴别诊断与治疗

肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

-肺栓塞抗凝治疗

肺栓塞的抗凝治疗 抗凝治疗的作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗，即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成，并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。 开始治疗的时间：只要是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步的确诊检查。 抗凝治疗的主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重的未控制的高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物的选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。 抗凝过程中的实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活的部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2.0方可停用肝素。

普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要的是抗-Ⅱa和抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍；或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。 用法：首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射，然后静脉输注18 U/kg/h（一般不低于1250 U/h），4小时后测aPTT，根据化验结果调整肝素的剂量，每4~6小时复查aPTT直到治疗水平，其后每日测aPTT 1次。静脉肝素的剂量调整可参考下表。 初始剂量80 U/kg 静脉注射，然后18U/kg/h 静脉输注 aPTT <35s (<1.2倍正常值) 80 U/kg 静脉注射，然后输注速度增 加4U/kg/h aPTT 35~45s (1.2~1.5倍正常值) 40 U/kg 静脉注射，然后输注速度增加2U/kg/h aPTT 46~70s (1.5~2.3倍正常 值) 剂量不变 aPTT 71~90s (2.3~3.0倍正常 值) 输注速度减少2U/kg/h aPTT >90s (>3倍正常值) 停用1小时，然后输注速度减少 3U/kg/h 在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式，每日30000~40000 U，分2~3次使用，于注射后6~8小时采血查aPTT。但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。 如果是溶栓后的继续抗凝治疗，则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用，并且不用负荷量。 注意：需要强调足量抗凝的重要性。抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大，因而达不到治疗目的。虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大，但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关，如有创操作、凝血障碍、局部病变等。因此，假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话，宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。

肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

肺栓塞抗凝治疗

肺栓塞得抗凝治疗 抗凝治疗得作用：抗凝治疗属于血栓栓塞症得二级治疗，即阻止已形成血栓得延伸及新血栓得形成，并可能由于机体得内源性纤溶作用使已经存在得血栓缩小甚至溶解。 开始治疗得时间：只要就是疑诊（不必确诊）肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗，同时进行下一步得确诊检查。 抗凝治疗得主要禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重得未控制得高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时，上述情况大多属于相对禁忌症。 药物得选择：主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素，长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令，如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。抗凝过程中得实验室监测项目 ①血常规（包括血小板）——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活得部分凝血活酶时间（aPTT） ③凝血酶原时间（PT）——应当以国际标准化比率（INR）为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标得基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测；华法令疗效以PT-INR监测；低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一：开始时静脉用普通肝素，然后过渡为口服华法令 方案二：开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令 方案三：整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞得疗效尚无足够资料比较。 注意： ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素（速碧林）开始，长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上，其后若连续2天INR ≥2、0方可停用肝素。 普通肝素（UFH） 适用情况：作为没有严重循环障碍得肺栓塞得首选治疗以及溶栓后得继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症得病例仍可考虑用肝素。 作用机制：与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合使ATⅢ活性增加100~1000倍，肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa（即凝血酶）、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要得就是抗-Ⅱa与抗-Ⅹa作用。 抗凝目标：使aPTT保持在基础值或正常对照值得1、5~2、5倍；或相当于肝素浓度0、2~0、4U/ml（鱼精蛋白滴定法）。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

(完整word版)围术期深静脉血栓肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014)

围术期深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的诊断、预防与治疗专家共识(2014) 王秀丽（共同执笔人），王庚，冯泽国，江伟，张兰，张英泽（共同执笔人），陈绍辉，金善良，姚尚龙（共同执笔人），徐懋，郭向阳（负责人） 一、前言 围术期深静脉血栓（deep venous thrombosis, DVT)/肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombo-embolism，PTE）是围手术期患者的常见并发症和重要死亡原因之一，多见于骨科、妇产科、血管外科和胸外科手术病人，以骨科手术最为常见。我国每年接受全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部周围骨折手术等骨科大手术的数百万病例中，有近50%患者形成DVT，其中20%出现有症状的肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。美国1988年调查结果提示大约17％的孕产妇死亡是由于静脉血栓栓塞所致；另外，大面积烧伤等也是诱发DVT的高危因素。因此，对手术患者围术期静脉血栓栓塞症(venous thrombo-embolism，VTE)及早诊断，并进行有效的预防和治疗不仅可以降低发生PE的风险，降低患者死亡率，还可有效地减少医疗费用。 二、深静脉血栓/肺动脉血栓栓塞症的定义/诊断 （一）定义 静脉血栓栓塞症（VTE）：是指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。 深静脉血栓形成（DVT）：是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防DVT可降低发生PTE的风险。 肺动脉血栓栓塞症（PTE）：指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分枝引起肺循环障碍和呼吸障碍的临床综合征。包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。其中PTE为PE的最常见类型，通常所说的PE即指PTE。围术期的PTE多见于静脉系统的栓子脱落，偶见心房纤颤者心房栓子脱落，是围手术期患者死亡的主要原因之一。 （二）诊断：可根据其临床表现，结合物理、化验检查，做出较明确诊断。 1. 临床表现 下肢DVT主要表现为下肢肿胀、疼痛、患侧肢体皮肤颜色变紫变暗。腓静脉型DVT多无临床症状，约40%～50%有症状者血栓向近端延展。近端DVT患者出现患肢疼痛、肿胀等症状，其中近一半发生无明显临床症状的肺栓塞。 PE的临床表现取决于栓子的大小和肺循环状态，清醒病人的主要症状为突发呼吸困难、胸痛、晕厥。呼吸困难多为靠近肺门中心部的PE引起，胸痛一般是远端栓子刺激胸膜所致，晕厥是因脑动脉供血减少、心律失常、迷走反射等因素引起。全身麻醉状态下，PE主要表现为突发、无诱因的低氧血症，大面积肺栓塞可致呼气末二氧化碳骤降、高碳酸血症和循环衰竭（临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降）。 有下列情况可考虑PE：①下肢无力，静脉曲张，不对称下肢浮肿，血栓性静脉炎；②外伤后呼吸困难，胸痛、咯血；③原因不明的呼吸困难，或原有的呼

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症，也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位, 每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞 引起的肺岀血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝 死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静 脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高 达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近10年来有关临床流行病学调查，发现病例数呈稳 步上升趋势，应引起临床医生警惕。 1 ?肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60%，多 表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为 主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为心绞痛样痛”， 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多，鲜红色,数日后变为暗红色，提示有肺梗死。其他症状有咳嗽，多表现为干咳，可伴哮鸣音；惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，可为肺梗死的首发症 状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速 (>100/min ),43%的患者有发热(>37.8 ° C)，36%患者有岀汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有 心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞，发绀提示病情严重。胸部检查 可无任何异常体征，如一侧肺栓塞范围较大，肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音，或有胸腔积 液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异 常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急