Undergrads ALS 162 syllabus

Undergrads ALS 162 syllabus
Undergrads ALS 162 syllabus

ALS 162 Academic Reading and Writing 6

Spring 2014

Course Description

Instructor: Megan Lee

E-mail: megan.vetter@https://www.360docs.net/doc/623315962.html,

Office: ILLC 447

Office Hours: Wednesdays 9-12 pm OR by appointment

Class Times/Location: Mon, Wed, Fri. 2pm-3:50 in Heckart Lodge 209

Textbooks and Materials

Required: Sourcework: Academic Writing from Sources by Nancy E. Dolahite and

Julie Haun 2nd edition.

The Perks of Being a Wallflower by Stephen Chbosky

https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/ESL.English.Learning.Audiobooks/Perks/index.html

Course Focus

The emphasis in this course is on the reading and writing skills required for university-level work. Written work focuses on writing critical reactions to readings, summarizing, paraphrasing and synthesizing information and increasing familiarization with library and online resources. Additionally, the course gives attention to a range of reading skills and strategies, including vocabulary expansion and vocabulary acquisition skills. Extensive reading and vocabulary study are customized to the needs and goals of individual students.

Class Activities

Class activities will include a pre-test, in-class and out-of-class writing assignments, analysis of student writing, writing process assignments, analysis of sample papers, extensive and intensive reading activities, vocabulary development activities, discussion of readings, and peer evaluation of writing.

Learning Outcomes

By the end of the course, students will be able to:

A.Demonstrate comprehension of the main and supporting ideas of article-length academic

texts and book-length general texts.

B.Demonstrate the ability to read article-length academic texts critically by recognizing the

author’s point of view, assessing the strength of an author’s arguments, making critical

evaluations of a passage by agreeing/disagreeing with the author’s position with an

explanation and justification, making plausible inferences, and evaluating the credibility of the author.

C.Document a process approach to writing in written work created both inside and outside of

class.

D.Write critical reactions, summaries, formal critiques and short papers with correct text

citations and reference pages using an accepted/standardized format.

E.Demonstrate competent-sophisticated control over writing/mechanics on all writing tasks.

F.Build academic vocabulary in a variety of disciplines by demonstrating acquisition skills

using context, word analysis, and appropriate reference to a dictionary.

G.Demonstrate use of the Internet and OSU library databases to conduct academic research and

retrieve information.

Classroom Expectations

https://www.360docs.net/doc/623315962.html,e to class prepared and on time.

https://www.360docs.net/doc/623315962.html,te homework is generally not accepted AND never without a penalty of one letter grade for

each day an assignment is late.

3.Participate actively in class and make up all missed assignments.

4.Cite sources appropriately—do not plagiarize. All students are expected to adhere to the

university honor code. Academic dishonesty is a serious offense and is punishable by a lower

grade, failure, and/or referral to the Student Conduct Coordinator for action. See the Oregon State University guidelines at the following web address: https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/admin/stucon/regs.htm TIPS FOR SUCCESS

?Three ways to A’s: Attendance, Attention, and Activity

?One hour in = two hours out

?Turn off your cell phone and other electronic devices in class.

?Check the 162 Blackboard site daily.

?Use your ONID email to stay connected.

?If you have a question, ask your instructor before, during, or after class.

?Have fun! Participate! Learn English!

Assessment and Grading

You will earn a letter grade of A-F based on how well you satisfy Level 6 learning outcomes and course requirements. A minimum of 700 points (70%) is required to earn a passing grade. Available scholarships may have other requirements.

Statement Regarding Students with Disabilities

"Accommodations are collaborative efforts between students, faculty and Disability Access Services (DAS). Students with accommodations approved through DAS are responsible for contacting the faculty member in charge of the course prior to or during the first week of the term to discuss accommodations. Students who believe they are eligible for accommodations but who have not yet obtained approval through DAS should contact DAS immediately at 737-4098."

Students Needing Class Accommodations

Students with documented disabilities who may need accommodations, who have any emergency medical information the instructor should know of, or who need special arrangements in the event of evacuation, should make an appointment with the instructor as early as possible, no later than the first week of the term.

Expectations for Student Conduct

Student conduct is governed by the university’s policies, as explained in the Office of Student Conduct: information and regulations.

In an academic community, students and faculty, and staff each have responsibility for maintaining an appropriate learning environment, whether online or in the classroom. Students, faculty, and staff have the responsibility to treat each other with understanding, dignity and respect. Disruption of teaching, administration, research, and other institutional activities is prohibited by Oregon Administrative Rule 576-015-0015 (1) and (2) and is subject to sanctions under university policies, OSU Office of Student Conduct.

Academic Honesty

At Oregon State University we place a high value on academic integrity. Academic honesty refers to a broad range of policies concerning documentation, copying someone else’s work or exam answers, using unauthorized materials, or misrepresenting your academic work in any way. Definitions of academic dishonesty may be found at the following web site: https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/admin/stucon/achon.htm. If you have questions about academic citations, work you do with other students, and other issues that may involve academic honesty be sure to see your instructor.

Students are expected to comply with all regulations pertaining to academic honesty, defined as: An intentional act of deception in which a student seeks to claim credit for the work or effort of another person or uses unauthorized materials or fabricated information in any academic work. For further information, contact the office of Student Conduct and Mediation at 541-737-3656 or visit

https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/admin/stucon/achon.htm

Documenting Sources in Writing

In the USA, we place a high value on authorship. That is, writers must be very careful to acknowledge the work of another individual and to carefully document where the information can be found. In academic writing, it is critical to cite the use of another person’s thinking, writing, graphic or visual presentation. Failure to cite such sources is considered plagiarism and is classified as academic dishonesty. The appropriate documentation style required (MLA, APA, Chicago, etc.) will vary from instructor to instructor. The Valley Library has good information at the following link:

https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/research/styles.html. Another helpful source is Diana Hacker’s online resource: https://www.360docs.net/doc/623315962.html,/resdoc/.

Kaplan’s 1966 article “Cultural thought patterns in intercultural education”).

傅健解读——肌萎缩侧索硬化症的发病机制

肌萎缩侧索硬化症的发病机制 一、病因及发病机制 1.ALS动物模型是研究ALS病因、发病机制和治疗的基础。选择大鼠的原因是其与人类基因DNA序列相似。动物模型系统分为基因型和表现型动物模型。前者如SOD1基因突变(G93A)模型,用于研究发病机制和临床前的治疗;后者基因尚不清楚但表现为ALS,用于神经元变性机制的研究。 2.细胞死亡机制的研究 二、临床常见类型 1.肌萎缩侧索硬化症 2.原发性侧索硬化症 3.进行性脊肌萎缩症 4. 进行性延髓麻痹 分遗传性与获得性两类。 遗传性: 1、Ⅰ型:急性婴儿型脊肌萎缩症(Werdnig-Hoffmann病) 2、Ⅱ型:儿童型脊肌萎缩症(Kugelberg-Welander 综合征) 3、Ⅲ型:成人型脊肌萎缩症 4.进行性延髓麻痹 5.慢性近端脊肌萎缩症AD遗传,2/3有阳性家族史,男性稍多见,且病情较女性为重。偶有散发病例和X-性连隐性遗传。病程长,多数患者存活30年以上。 婴儿型2岁前起病,占36%, 青少年型3-18岁起病,占48.8%, 成人型18岁后起病,最大年龄达63岁。占15.25%。 6.婴儿型脊肌萎缩症 7.X-性连延髓脊髓运动神经元病 8.远端型脊肌萎缩症 9.肩腓型脊肌萎缩症 ●Ⅰ型: ●Ⅱ型:

●肩腓型脊肌萎缩症伴感觉神经病变 ●肩腓型脊肌萎缩症伴心肌病 10.其他类型脊肌萎缩症 慢性不对称性脊肌萎缩症病变仅累及一个肢体,出现无力和下运动神经元性肌萎缩,数年或10年后才完全累及这一肢体的全部肌群,也可在某一时间内停止发展而不累及这一肢体的其他部分。腱反射减退或消失,感觉正常。不累及延髓和身体其他部分。肌电图检查受累肌肉呈失神经改变。神经传导速度正常。 面肩肱型脊肌萎缩症AD遗传,面、肩带、肱肌的下运动神经元损害的肌无力和肌萎缩,肌电图呈失神经改变。 单上肢脊肌萎缩症见于日本和亚洲报告,多发于10-20岁青年人,一侧上肢肌无力、肌萎缩、肌电图呈失神经改变。病情在1-2年内缓慢发展,以后即停止发展。 节段性脊肌萎缩症Segmental spinal muscular atrophy 1978年Sobue报告运动障碍仅限于C8-T1神经节段支配的肌肉,肌电图呈失神经改变。 获得性 1、灰质炎后综合征 2、CJ 病 3、淋巴瘤伴前角细胞病变 三、诊断方面 (一)运动神经元疾病的诊断标准(1998年Ross等提出的新标准) 肌萎缩侧索硬化(ALS)的诊断标准 诊断ALS需以下条件 1、至少有两个肢体的LMN体征 2、至少有一个部位(延髓、颈或腰骶)的UMN受损体征 3、症状进行性加重,包括旧病灶及新部位受损的症状和体征 诊断ALS必须确定无下列表现 1、感觉受损征(老年性改变除外) 2、神经原性括约肌功能障碍 3、进展性中枢神经疾病(如PD、痴呆)除ALS外 4、ALS样综合征 5、结构性脊髓病包括脊椎病性脊髓病 6、MMN 7、甲状腺和甲旁腺功能亢进 8、单克隆丙种球蛋白病伴恶性血液病(淋巴瘤、骨髓瘤等) 9、铅中毒 10、脑或脊髓放射病 11、氨基己糖苷酯酶-A缺乏病(<30岁的患者) (二)ALS的电生理诊断技术 (三)影像学进展

エス声优对谈神谷浩史小西克幸三木真一郎杉田智和

:收录完了地感想请告诉我们 (敬称略) 小西:我是扮演宗近奎吾地小西克幸.虽然这次地收录有从很晚才开始地,有必须顺利地录制地状况,但是因为是个比较有分量地作品,这些集中地分量,我想是不是要在短期内就要被演完呢?今天,集中力要被最大限度地发挥“今天,我做地很完美吧!”象这样地呢. 资料个人收集整理,勿做商业用途 三木:哎?难道平常都不是很集中吗? 小西:那是,因为平时都不是很集中... 全员:(爆笑) 三木:你很厉害哦(笑) 小西:是!!(笑)(本人英语能力有限) 神谷:非常地哦! 三木:咚,叭,象这样吧(全员笑) 小西:啊,不管怎么说,想说什么呢?说“今天一定要加油哦”这样地...恩,是地,今天一定要加油哦!——就是这样地感觉,谢谢!!(笑)资料个人收集整理,勿做商业用途 神谷:评语想做修复也是不可能地...(笑) 三木:我是扮演篠塚英之地三木真一郎.在这个很有分量地作品中,想对长时间在麦克风前地人们说声对不起,篠塚地出场时间并不是那么多,可是时间虽然很短,能够度过这么美好地时光觉得很高兴. 资料个人收集整理,勿做商业用途 杉田:我是扮演安东隆也地杉田智和.对我个人来说,自己被分配地角色,安东这个人物作为这部作品地关键,怎样来诠释才好呢?一边想着这些地方,一边演了出来.自由谈话时也说了,虽然也喜欢喜剧,但是坚硬地世界观也很喜欢,所以演地时候非常地开心.谢谢. 资料个人收集整理,勿做商业用途 神谷:我是扮演椎叶昌纪地神谷浩史.今天说了很多!可是演了不会表达感情地人,怎么说呢...非常地累. 小西:非常地,一直都在说呢.休息去吧... 神谷:在这当中,说到哪里是最累地,肚子在叫地时候非常...(苦笑).想要忽略这个细小地声音,三木和小西在说话地中途好象说了“呃!叫了啊...”被他们说“请再叫一次”真地感觉非常抱歉(笑).“为什么什么都没有吃呢?”一边这样想着,一边配到最后地结局...和肚子做了斗争(笑). 资料个人收集整理,勿做商业用途 三木:和肚子做斗争...啊(笑).完全不知道(全员笑) :包括对人物地介绍,在扮演角色上困难地地方和特别留心地地方如果有地话可以告诉我们吗? 小西:宗近奎吾,岁,青年实业家地同时,本身是把地盘放在新宿地武斗派暴力团松仓组地若头辅佐. 神谷:虽然很认真地在读剧本,但大多被删了吧(笑). 小西:性格性格大胆并且慎重,散发出人难以理解地危险气息地男人.——演地就是这样地角色啊... 三木:没有要反省地地方吗,现在?(全员笑) 神谷:没有要反省地地方!(笑) 小西:那,为什么要做呢?问题什么地...(笑)哎,人物地... ——困难地地方或者留心地地方... 小西:是地,如果按照角色分配来说地话是不是会容易演很轻松呢?虽然我并不是什么武斗派(笑).虽然并没有什么酷酷地感觉,但是是很轻松地进入地一个角色.当然了,辛苦地地方

休克的临床表现及处理

【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 休克 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 (一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 (二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 (三)心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四)神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 (一)休克前期失血量低于20%(<800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(< 100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[<4.0kP a(30mmHg)],尿量正常 或减少(25~30ml/h)。若处理及时、得当,休克可很快得到纠正。否则,病情继续 发展,很快进入休克期。 (二)休克期失血量达20%~40%(800~1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(>120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降 (收缩压90~70mmHg,脉压差<20mmHg);尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。 (三)休克晚期失血量超过40%(>1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现

精神分裂症的病因及发病机理

精神分裂症的病因及发病机理 精神分裂症病因:尚未明,近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。(一)生物学因素1.遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国家系调查资料表明:精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍,血缘关系愈近,患病率也愈高。双生子研究表明:遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同 的双卵双生子为高,综合近年来11项研究资料:单卵双生子同病率(56.7%),是双卵双生子同病率(12.7%)的4.5倍,是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用,寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素,而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传,目前认为多基因遗传方式的可能性最大,也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻,病因愈复杂,愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合,可能阐明一些问题。国有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针,对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析,结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。2.性格特征:约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即向型性

格。3.其它:精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病较晚,有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁,其它型为23岁。80年代国12地区调查资料:女性总患病率(7.07%。)与时点患病率(5.91%。)明显高于男性(4.33%。与3.68%。)。Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出:61%患者为瘦长型和运动家型,12.8%为肥胖型,11.3%发育不良型。在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象,可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病;有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质;月经期病情加重等躯体因素都可能是诱发因素,但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。(二)心理社会因素1.环境因素①家庭中父母的性格,言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。2.心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。因此,心理因素也仅属诱发因素。二、

休克的病因及发病机理

休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)

前言 休克是由于多因素损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞,使静脉回心血量迅速减少,血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧,或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛,导致微循环缺血缺氧,引起分解代谢障,产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基,生成ATP大大减少,产生-外源性“2多1少”;氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大,血细胞聚集,阻塞微循环毛细血管,导致全身血液循环阻塞,静脉回心血量和有效循环血量迅速减少,引起血压下降,心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一,病因:归纳起来只有两大类,即缺氧和缺血性缺氧。 1,缺氧性休克:如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断,使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2,缺血缺氧性休克(即疾病性休克):由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二,发病机理:严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭? 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍,产生大量酸性物质、氧自由基,ATP生成大大减少,产生-外源性2多1少,自由基能迅速损伤多种细胞膜结构,使血液细胞变性聚集成团串,使血管皮细胞肿大,阻塞微

日本姓名读法

日本姓名读法 1 佐藤(さとう)約1,928,000 2 鈴木(すずき)約1,707,000 3 高橋(たかはし)約1,416,000 4 田中(たなか)約1,336,000 5 渡辺(わたなべ)約1,135,000 6 伊藤(いとう)約1,080,000 7 山本(やまもと)約1,077,000 8 中村(なかもら)約1,058,000 9 小林(こばやし)約1,019,000 10 斎藤(さいとう)約980,000 11 加藤(かとう)約860,000 12 吉田(よしだ)約835,000 13 山田(やまだ)約816,000 14 佐々木〈ささき〉約716,000 15 山口〈やまぐち〉約641,000 16 松本(まつもと)約634,000 17 井上(いのうえ)約610,000 18 木村(きむら)約584,000 19 林(はやし)約541,000 20 清水(しみず)約524,000 21 山崎〈やまさき〉約488,000 22 中島〈なかしま〉約481,000 23 池田〈いけだ〉約461,000 24 阿部(あべ)約458,000 25 橋本(はしもと)約448,000 26 山下(やました)約435,000 27 森(もり)約434,000 28 石川(いしかわ)約414,000 29 前田(まえだ)約395,000 30 小川(こかわ)約387,000 31 藤田(ふじた)約386,000 32 岡田(おかだ)約380,000 33 後藤(ごとう)約378,000 34 長谷川(はせがわ)約371,000 35 石井(いしい)約368,000 36 村上(むらかみ)約367,000

肌萎缩侧索硬化症(ALS)的临床评估及诊断

肌萎缩侧索硬化症(ALS)的临床评估及诊断 临床评估 临床表现 主要的临床表现为骨骼肌萎缩、无力,直至呼吸麻痹而死亡。 肢体首发型:约占所有ALS患者的3/4,症状常始于一侧肢体远端,逐步蔓延到对侧和其他四肢,然后累积颈部、躯干、面肌等其他部位。 延髓首发型:约占所有ALS患者的1/4,起病时即出现构音不清、吞咽困难、咀嚼无力等延髓症状,部分患者表现为情绪控制不良。 体检 常见神经系统体征:肌肉萎缩、肌束震颤(可在多个肢体及舌部发生),腱反射亢进。 1、无感觉障碍的体征,但患者常主观感觉麻木、发凉等症状。 2、上肢:多见远端为主的肌肉萎缩,以手部大小鱼际肌、骨间肌为著,同时伴有肌束震颤,肌张力不高。 3、下肢:呈痉挛性瘫痪,肌张力增高。 下运动神经元损害综合征:主要是肢体远端肌萎缩,也可出现肌肉震颤和肌肉痛性痉挛。上运动神经元损害综合征:发生于下运动神经元损害同时或以后,多表现为下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高,腱反射亢进、病理征阳性。 1、无明显肌力减退,但运动缓慢、协调性差、易疲劳、不能完成精细动作。 2、当下运动神经元损害程度远重于上运动神经元损害时,可能会掩盖增高的肌张力,牵张反射也可以减退。 3、病理征阳性:如在手部可引出Hoffmann及Rossolimo等病理征;在下肢可出现Babinski 征及Chaddock征阳性。 4、颅神经:除球麻痹外,可有舌肌萎缩,舌肌纤颤。 5、精神检查:评估患者是否有认知功能或情感障碍,有些患者可有强哭、强笑,情绪控制不良等。 6、呼吸肌受累:出现呼吸困难的体征。 辅助检查 血液检查:以除外其他疾病,并不能为确诊ALS提供依据。 1、血清磷酸肌酸激酶多正常,个别患者可增高。 2、血中免疫球蛋白及补体正常,少数患者有血清球蛋白增高。 脑脊液检查:以除外其他疾病,不能为确诊ALS提供依据。大多正常,少数患者有脑脊液蛋白、氨基酸含量轻度升高。 神经电生理检查 1、肌电图(EMG):可见四肢、躯干肌肉广泛的失神经电位,出现纤颤电位、束颤电位,正锐波(PSW),波幅增高、时相延长的巨大动作电位。可用于确定受累部位,例如延髓肌、上肢带、躯干肌及下肢带是否受累,明确临床未受累部位是否出现下运动神经元功能障碍。 2、神经传导速度(神经电图):包括运动和感觉神经传导速度和阻滞测定。可排除周围神经病变。ALS感觉传导速度(SCV)正常,而远端运动传导速度(MCV)可能减慢。 3、运动诱发电位(MEP)检查:检查锥体束功能状态。 神经影像学检查:以排除其他疾病。 1、脊髓和脑干MRI:可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性。 病理学检查:对于不典型病例,或怀疑其他疾病(如包涵体肌炎)时,可考虑进行肌肉和周围神经活检。 诊断

5病理学第十二章 休克思考题及其参考答案

思考题及其参考答案 第十二章休克 1、何谓休克?休克的常见病因有哪几方面?休克发生有哪几个始动环节?最后导致休克发生的共同基础与发病环节(或休克的本质)就是什么?将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类?各类的始动环节就是什么?常见于哪些情况?若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类?低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些? 答:休克就是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官与细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面:①失血与失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥心力衰竭等。 休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础与发病环节就是有效循环血量减少,微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为: ①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。 ③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等)与非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。 按血流动力学特点进行分类,休克常可分为: ①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克) ②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克) 低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。 2、低血容量性休克的病因、发病机制与临床心血管表现特点有哪些?何谓血管源性休克?答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制:大量体液丢失与血管通透性增加,可导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少与血压下降。 临床心血管特点:三低一高。中心静脉压(CVP)降低;心排出量(CO)降低;动脉血压(BP)降低(包括肺动脉楔压PAWP降低。);外周阻力(PR)增高。 血管源性休克(或称分布性休克,或称低阻力性休克)就是指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克。 3、微血管包括哪些血管?分别发挥什么作用? 答:微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路与微静脉。 微动脉与毛细血管前括约肌又称前阻力血管,参与调整全身血压与血液分配,决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管,在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉,较少进行物质交换。

肌萎缩侧索硬化分为几个临床类型

肌萎缩侧索硬化分为几个临床类型 我国一般将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用,通常分肌萎缩侧索硬化(ALS),进行性球麻痹(PBP),进行性性肌萎缩(PMA)和原发性侧索硬化(PLP)等四类临床亚型。但研究证明有些患者的表现符合ALS的临床诊断标准,但用这四个亚型难以概括。近年研究按世界神经病学联合会埃斯科里亚尔(El Escorial)诊断ALS,主要将ALS分八个临床表型,这些类型在发病年龄,延迟诊断的时间,合并额颞叶痴呆的比率,生存期,3、5、10年存活率等均有差异。这8个分型建立诊断时的临床表现基础上,但在随访中要收集患者所有可用的资料,不断修订。 1、经典(夏科)型ALS(C-ALS):在上肢或下肢出现特征性症状或体征,锥体束征明确,但不突出。 2、延髓型ALS(B-ALS):这些患者为延髓发病,有构音障碍和/或吞咽困难,舌萎缩,肌束震颤。在发病后的前6个月内没有周围脊髓损害症状。在前6个月锥体束征可以不明显,但之后要显而易见。 3、连枷臂综合征(FA-ALS):本类型患者的特点是逐渐发展,主要是上肢近端无力和萎缩。此类型包括病程中某一阶段患者上肢的病理性深部腱反射或霍夫曼征,但无肌张力增高或阵挛。在发生症状后局限于上肢的受累功能至少有12个月。 4、连枷腿综合征(FL-ALS):患者特点是逐渐进展,下肢远端出现的无力和萎缩。此类型包括病程中某一阶段患者下肢的病理性深部腱反射或巴彬斯基征,但无肌张力增高或阵挛。患者下肢近端起病的萎缩和无力,在无远端受累时列为经典型ALS。 5、锥体束征型ALS(P-ALS):这些患者的临床表现主要是锥体束征,主要表现为严重的痉挛性截瘫/四肢瘫,有一个或多个体征:巴宾斯基或Hoffmann征,腱反射亢进,下颌阵挛性抽动,构音障碍和假性球麻痹。痉挛性麻痹可以存在于发病初期或疾病晚期。这些患者在发病时可以至少在两个不同区域同时表现有明显的下运动神经元损害的体征如肌肉无力和萎缩,肌电图检查存在慢性和活动性的失神经损害。 6、呼吸型ALS(R-ALS):这些患者发病时表现为弥漫性呼吸功能损害,为休息或在劳累时端坐呼吸或呼吸困难,在发病第6个月后只有轻微的脊髓或延髓体征。这些患者可以表现出上运动神经元受累的表现。 7、纯下运动神经元综合征(PLMND):这些患者有逐渐进展的LMN受累的临床和电生理证据。这个类型中排除了: (1)以标准化神经节段传导研究存在运动传导阻滞者; (2)临床上有UMN体征者; (3)类运动神经元病综合征疾病史者; (4)有家族病史的脊髓性肌萎缩症; (5)SMN1基因的缺失者; (6)CAG患者雄激素受体基因重复异常扩展的遗传性延髓脊髓性肌萎缩症; (7)神经影像学研究除外结构损害。 8、纯上运动神经元综合征(PUMN):这些患者上运动神经元损害的临床症状包括严重的痉挛性截瘫/四肢瘫,巴宾斯基征或Hoffmann征,反射极度活跃,下颌阵挛性抽动,

冠心病的病因和发病机理

冠心病 冠心病的病因和发病机理,目前尚未完全阐明,但通过广泛的研究,发现了一些危险因素,如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等,这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此,预防冠心病可以通过以下各项措施: 1.合理调整饮食:一般认为,限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸,同时补充维生素C,B,E等,限制食盐和碳水化合物的摄入,可预防动脉粥样硬化。 2.加强体力活动:流行病学调查表明,从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人,比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些,同时体育锻炼对控制危险因素(减低血脂、降低高血压、减轻体重),改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。 3.控制吸烟;吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告,在35~54岁死于冠心病的人群中,吸烟者比不吸烟者多4~5倍,吸烟量多者危险性更大,可高达4-5倍,戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少,而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。 4.治疗有关疾病:早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病,尽可能消除和控制这些危险因素,对防止冠心病是十分重要的。 心绞痛病人,应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因

素,设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作,为此预防心绞痛发作应采取以下措施: ①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病,因此患者要适当地了解疾病的性质,以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理,培养乐观情绪。 ②工作应妥善安排,防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者,应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作,如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时,应立即停止活动,安静休息。 ③与一般动脉粥样硬化患者一样,饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物,肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡,如不致引起明显的兴奋或失眠,可以饮用。小量非烈性的酒也属无害,或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。 ④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重,应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛,需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者,前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施,对预防心肌梗塞可有一定的作用。 【治疗】

肌萎缩侧索硬化症

肌萎缩侧索硬化症 一、病因及发病机制 1.ALS动物模型是研究ALS病因、发病机制和治疗的基础。选择大鼠的原因是其与人类基因DNA序列相似。动物模型系统分为基因型和表现型动物模型。前者如SOD1基因突变(G93A)模型,用于研究发病机制和临床前的治疗;后者基因尚不清楚但表现为ALS,用于神经元变性机制的研究。 2.细胞死亡机制的研究 二、临床常见类型 1.肌萎缩侧索硬化症 2.原发性侧索硬化症 3.进行性脊肌萎缩症 4. 进行性延髓麻痹 分遗传性与获得性两类。 遗传性: 1、Ⅰ型:急性婴儿型脊肌萎缩症(Werdnig-Hoffmann病) 2、Ⅱ型:儿童型脊肌萎缩症(Kugelberg-Welander 综合征) 3、Ⅲ型:成人型脊肌萎缩症 4.进行性延髓麻痹 5.慢性近端脊肌萎缩症AD遗传,2/3有阳性家族史,男性稍多见,且病情较女性为重。偶有散发病例和X-性连隐性遗传。病程长,多数患者存活30年以上。 婴儿型2岁前起病,占36%, 青少年型3-18岁起病,占48.8%, 成人型18岁后起病,最大年龄达63岁。占15.25%。 6.婴儿型脊肌萎缩症 7.X-性连延髓脊髓运动神经元病 8.远端型脊肌萎缩症 9.肩腓型脊肌萎缩症 ●Ⅰ型: ●Ⅱ型:

●肩腓型脊肌萎缩症伴感觉神经病变 ●肩腓型脊肌萎缩症伴心肌病 10.其他类型脊肌萎缩症 慢性不对称性脊肌萎缩症病变仅累及一个肢体,出现无力和下运动神经元性肌萎缩,数年或10年后才完全累及这一肢体的全部肌群,也可在某一时间内停止发展而不累及这一肢体的其他部分。腱反射减退或消失,感觉正常。不累及延髓和身体其他部分。肌电图检查受累肌肉呈失神经改变。神经传导速度正常。 面肩肱型脊肌萎缩症AD遗传,面、肩带、肱肌的下运动神经元损害的肌无力和肌萎缩,肌电图呈失神经改变。 单上肢脊肌萎缩症见于日本和亚洲报告,多发于10-20岁青年人,一侧上肢肌无力、肌萎缩、肌电图呈失神经改变。病情在1-2年内缓慢发展,以后即停止发展。 节段性脊肌萎缩症Segmental spinal muscular atrophy 1978年Sobue报告运动障碍仅限于C8-T1神经节段支配的肌肉,肌电图呈失神经改变。 获得性 1、灰质炎后综合征 2、CJ 病 3、淋巴瘤伴前角细胞病变 三、诊断方面 (一)运动神经元疾病的诊断标准(1998年Ross等提出的新标准) 肌萎缩侧索硬化(ALS)的诊断标准 诊断ALS需以下条件 1、至少有两个肢体的LMN体征 2、至少有一个部位(延髓、颈或腰骶)的UMN受损体征 3、症状进行性加重,包括旧病灶及新部位受损的症状和体征 诊断ALS必须确定无下列表现 1、感觉受损征(老年性改变除外) 2、神经原性括约肌功能障碍 3、进展性中枢神经疾病(如PD、痴呆)除ALS外 4、ALS样综合征 5、结构性脊髓病包括脊椎病性脊髓病 6、MMN 7、甲状腺和甲旁腺功能亢进 8、单克隆丙种球蛋白病伴恶性血液病(淋巴瘤、骨髓瘤等) 9、铅中毒 10、脑或脊髓放射病 11、氨基己糖苷酯酶-A缺乏病(<30岁的患者) (二)ALS的电生理诊断技术 (三)影像学进展

日本战后政治发展概述

日本战后政治发展概述 一、日本政治概况 1、国会与国政 国会内政党称为“会派” 国会运营 (1)内阁提名 (2)预算 (3)法案提出、审议 (4)信任案、不信任案 (5)解散、延长 众、参两院的关系 议席数 预算提出权 51席 议案提出权 21席 运营委理事 31席(参见柳原修《日本的国会与政治》,中国广播电视出版社,2008年)2、选举 选举的方式 影响选举的因素 3、政党与派阀 4、关于右翼 辻政信——战后参加众议院选举,当选,无所属 濑岛龙三——临时行政改革推进审议会委员,中曾根康弘行政改革中最大的合作者,作为中曾根康弘密使访韩 石原莞尔——“元帅”木村武雄 福田赳夫——与汪精卫政权的关系 儿玉誉士夫——战后右翼巨头,与河野一郎关系密切 创价学会——公明党 二、日本战后发展及成就 1、经济 (1)恢复期1945——1955 (2)高速增长期1955——1965——1975 池田内阁《国民收入倍增计划》(下村理论) (3)低速增长期1975——1985 田中内阁《社会经济基本计划》(“日本列岛改造论”) 中曾根内阁《80年代社会经济的展望和方针》 (4)泡沫经济期1985——1995 宫泽内阁《生活大国五年计划》 (5)后泡沫经济期1995——(高龄少子化社会) 2、外交(岸信介内阁确定外交三原则) (1)占领期:以独立媾和为主要课题,以驻军代替占领。 全面媾和(日本与美、苏、中等战胜国全面媾和)、片面媾和(与美国单独媾和) 代表:日方池田勇人美方杜勒斯 (2)日美安保条约

(3)日苏媾和(日苏关系正常化、北方四岛问题),加入联合国,1956年 (4)外交三原则及外交传统 1957年9月岸内阁《外交蓝皮书》三原则: “联合国中心主义”“与自由主义各国相协调”“坚持亚洲一员立场” 外交传统 1、岸内阁启用财界出身的藤山爱一郎出任外相,自从日本外相基本全部来自大藏官僚或财界出身人士。 2、对华对台关系对华松村谦三为代表、对台滩尾弘吉为代表 (5)冲绳归还、无核三原则(不制造、不拥有、不运进核武器) 1953年12月24日,日美签订关于归还奄美群岛的协定 1968年4月5日,日美签订关于归还小笠原群岛的协定 关于归还冲绳的讨论 日本政府内部:教育权剥离的部分归还全部归还 可以运进核武器的带核归还无核归还(外相三木武夫主张) 1972年5月15日,冲绳正式归还日本全部归还、无核归还 1972年6月,佐藤荣作宣布引退,辞去总裁总理职务 田中角荣谈核武器问题 1972年6月11日出任首相前夕,在田川诚一著作《松村谦三与中国》出版纪念会上说:“日本不认为持有它(指核武器)有意义……日本有如此大的经济力量,如此高的科学、技术水平,要造,马上就可以造。但是,日本不造。该做的事做,不该做的事不做。” (6)日韩关系正常化 (7)中日邦交正常化 (8)经济外交(包括能源外交) (9)海湾战争 (10)“入常” 3、科技文化 从“贸易立国”到“科技立国”、“人才立国” 三、日本战后保守政治分期 1、占领时代(从吉田学校到保守合同) 2、官僚优越——岸、池田、佐藤 3、三角大福(中) 4、“新领袖”——安、竹、宫(河野洋平)——自民党衰落(分裂) 1993宫泽下台 上世纪90年代,日本自民党、印度国大党及意大利等西方国家长期执政的包容型党失去政权。 四、占领时代

休克的发病机制及分期

休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主,虽然目前对于休克分类尚无统一认识,但临床一般将其分为三大类: 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。 (1)失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右,即可引起休克。 (2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。 (3)创伤性休克:这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克

这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。 (1)感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。 (2)过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 (3)神经源性休克:交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克雨后好,常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克[3]。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异,类型不一,临床表现也不尽相同,但其本质相同,即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态,导致细胞缺血缺氧,细胞代谢异常,继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱,组织结构损伤,重要器官

中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南(2012)

中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南(2012) 运动神经元病是一种病因未明、主要累及大脑皮质、腩干和脊髓运动神经元的神经系统变性疾病,包括肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化4种临床类型。ALS是运动神经元病中最常见的类型,一般中老年发病多见,以进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征为主要临床表现,生存期通常3~5年。 ALS的早期临床表现多样,缺乏特异的生物学确诊指标。详细的病史、细致的体检和规范的神经电生理检查对于早期诊断具有关键性的作用,影像学等其他辅助检查在鉴别诊断中具有一定价值。临床诊断过程中,确定上、下运动神经元受累范围是诊断的关键步骤,根据患者所出现症状、体征的解剖部位,通常将受累范围分为脑干、颈段、胸段和腰骶段4个区域。 一、临床检查 通过详细询问病史和体格检查,在脑干、颈段、胸段、腰骶段4个区域中寻找上、下运动神经元共同受累的汪据,是诊断ALS的基础。根据情况可选择适当的辅助检查以排除其他疾病,如神经电生理、影像学以及实验室检查等。对于在发病早期诊断的ALS,特别是当临床表现不典型或进展过程不明确时,应定期(3个月)进行随诊,重新评估诊断。 1.病史:是证实疾病进行性发展的主要依据,应从首发无力的部位开始,追问症状发展、加重以及由一个区域扩展至另一个区域的时间过程。注意询问吞咽情况、呼吸功能以及有无感觉障碍、尿便障碍等。 2.体格检查:在同一区域,同时存在上、下运动神经元受累的体征,是诊断ALS的要点。(1)下运动神经元受累体征主要包括肌肉无力、萎缩和肌束颤动。通常检查舌肌、面肌、咽喉肌、颈肌、四肢不同肌群、背肌和胸腹肌。(2)上运动神经元受累体征主要包括肌张力增高、腱反射亢进、阵挛、病理征阳性等。通常检查吸吮反射、咽反射、下颏反射、掌颏反射,四肢腱反射、肌张力,Hoffmann征、下肢病理征、腹壁反射,以及有无强哭强笑等假性延髓麻痹表现。(3)临床体检是发现上运动神经元受累的主要方法。在出现明显肌肉萎缩无力的区域,如果腱反射不低或活跃,即使没有病理征,也可以提示锥体束受损。(4)对患者进行随诊,动态观察体征的变化,也可以反映出疾病的进行性发展过程。 3.当病史、体检中发现某些不能用ALS解释的表现时,如病程中出现稳定或好转、有肢体麻木疼痛等,诊断ALS需慎重,并注意是否合并有其他疾病。 二、神经电生理检查 当临床考虑为ALS时,需要进行神经电生理检查,以确认临床受累区域为下运动神经元病变,并发现在临床未受累区域也存在下运动神经元病变,同时排除其他疾病。神经电生理检查可以看作是临床体检的延伸,应该由专业肌电图医生和技师完成,并依据明确标准进行判断。

休克习题

休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩,微静脉端舒张 B.微动脉端收缩,微静脉端不变 C.微动脉端舒张,微静脉端舒张 D.微动脉端舒张,微静脉端收缩

医学-康复资料-肌萎缩侧索硬化

第2次入院记录 甄桂香,女,46岁,汉族,内蒙古自治区人,工作单位:内蒙集宁铁路多经公司,工人,已婚。于2008年11月06日入院,当日采集病史,患者本人陈述病史,可靠。 主诉:双下肢进行性无力16年。 现病史:患者于1992年7月出现无明显诱因出现双侧大腿无力,以右侧为著,右腿抬高费力,上楼梯时需先迈左腿,下蹲后站起困难,需双手用力支撑双腿方可站起,夜间双下肢阵发性抽动,活动后缓解,双腿有肉跳,无麻木、疼痛及大小便障碍,当时平地行走自如。1993年2月先后就诊于积水潭医院及天坛医院,经检查肌电图示神经源性损害,腰胝部MRI未见异常。考虑为“股四头肌萎缩原因待查”,给予营养神经治疗未见好转。2000年3月自服河北以岭医院生产的中成药3个月,肉跳减轻,但出现双下肢无力明显加重,出现下蹲及蹲位站起均困难,需扶物相助,上楼梯费力,平地行走500米即感双腿无力,易摔跤。2000年6月就诊于宣武医院,查体:颅神经及双下肢正常,股四头肌欠丰满,双下肢腱反射减低,双下肢肌力近端肌力3级,远端肌力5级。肌电图示神经源性损害;化验CPK309Iu/L;颈胸椎MRI未见异常改变。为进一步诊治2000年7月曾于我院住院经查脑脊液:压力120mmH2O,外观无色清亮,细胞数10×106/L,白细胞数0×106/L,蛋白0.58g/L,糖氯化物正常。肌活检及肌电图均提示神经源性损害。诊断为近端脊肌萎缩症。给予应用激素治疗自感稍有好转。出院后8年来坚持维生素B1及维生素B12药物治疗效果欠佳,双下肢无力进行性加重,2008年初出现行走约20米时即感行走困难,蹲下站起需扶物相助,用力活动后出现双手痉挛,无疼痛,无饮水呛咳,无视物不清,为进一步诊治来我院门诊,诊为脊髓性肌萎缩。患者目前精神状态一般,体力情况较差,食欲食量一般,睡眠情况一般,体重无明显变化,大便正常,小便正常。为进一步检查及治疗入院。 既往史:否认肝炎、结核、疟疾病史,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史,约1993年4月行阑尾炎手术,否认食物、药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于内蒙古自治区,久居本地,无疫区、疫情、疫水接触史,无牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史,无化学性物质、放射性物质、有毒物质接触史,无吸毒史,无吸烟、饮酒史,结婚25年,配偶体健,剖腹产,育有1子体健。月经初潮14岁5-6/28-30天/天。月经周期规则,月经量中等,颜色正常。无痛经。 家族史:父母健在,4兄妹健在,否认家族性遗传病史及类似病患者。 体格检查 体温:36.3℃,脉搏:78次/分,呼吸:18次/分,血压:110/80mmHg,身高:173cm,体重:67kg。发育正常,营养良好,正常面容,表情自如,自主体位,神志清楚,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染,无皮疹、皮下出血、皮下结节、瘢痕,毛发分布正常,皮下无水肿,无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块、无眼睑水肿,结膜正常,眼球正常,巩膜无黄染,外耳道无异常分泌物,乳突无压痛。口唇无发绀,口腔粘膜正常。舌苔正常,齿龈正常,咽部粘膜正常,扁桃体无肿大。颈动脉搏动正常,颈静脉正常,气管居中,肝颈静脉回流征阴性,甲状腺正常,无压痛、震颤、血管杂音。胸廓正常,胸骨无叩痛,乳房正常对称。呼吸运动正常,肋间隙正常,语颤正常。叩诊清音,呼吸规整,双肺呼吸音清晰,双侧肺未闻及干、湿性啰音,无胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动正常,心浊音界正常,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。腹平坦,无腹壁静脉曲张,腹部柔软,无压痛、反跳痛,腹部无包块。肝脏未触及,脾脏未触及,Murphy 氏征阴性,肾脏无叩击痛,无移动性浊音。肠鸣音正常。肛门生殖器未查。脊柱正常生理弯曲,无畸形、下肢静脉曲张、杵状指(趾),关节正常,双下肢无浮肿。 神经系统专科检查 意识清楚,查体配合,言语流利,远近记忆力正常,计算力正常,时间定向力正常,地点定

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