脓毒症中医药研究进展_何淼

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中医诊疗方案脓毒症中西医结合诊疗方案脓毒症（sepsis），即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。、脓毒症的诊断标准 1、感染指标：确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： ①发热（深部体温＞383C ）或低体温（深部体温V 36OC） ②心率＞90次/分或〉不同年龄正常心率的二个标准差 ③气促，呼吸频率〉30次/分 2、炎症反应的生化学指标： ①白细胞增多（白细胞计数〉12 X109/ L）或白细胞减少（白细胞计数V 4X 109/ L）或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素〉正常2个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖〉7.7mmol/L或110mg/dl （无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标 ①低血压状态（收缩压V 90mmHg，平均动脉压v 70mmHg 或成人收缩压下降值＞40mmHg） ②心排指数v 3.5L/min/m2 （儿童心排指数正常值高于成人，为

3.5-5.5 L/mi n/m2 ）或皮肤出现花斑脓毒症中医诊疗方案 ③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2v 300）或血清乳酸值〉3mmol/L ④急性少尿（尿量V 0.5ml/kg/h持续2个小时以上）明显水肿或液体正平衡> 20ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加》0.5mg/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质〉4mg/L,或70mmol/L） ⑦血小板减少（V100X 109/L）或凝血异常（APTT>60s或INR> ⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间〉24小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分V 14分符合 1 中的两项以上和2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症；脓毒症的基础上出现 3 中的任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症；出现3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。二、脓毒症的中西医结合治疗 1.抗感染菌培养及药敏之前，依据医院药敏试验敏感性经验与医生的临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质血必净注射液50~100ml 加入250ml 液体静脉滴注，2~3 次/日。 3.抑制毛细血管微栓形成低分子肝素钠60-100U/kg，皮下注射1次/12h;或低分子肝素钙

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中西医结合诊疗方案脓毒症(seｐsｉs),即脓毒血症。就是指因感染引起得全身性严重反应，体温，循环,呼吸有明显改变得外科感染得统称。一种由感染引起得临床综合征. 一、脓毒症得诊断标准 1、感染指标：确诊或高度疑似得感染，具备下列临床特征: ①发热（深部体温>38、3℃）或低体温(深部体温＜3６、０℃) ②心率＞９0次／分或>不同年龄正常心率得二个标准差 ③气促,呼吸频率>３0次/分 2、炎症反应得生化学指标： ①白细胞增多(白细胞计数＞１2×1０9/L）或白细胞减少(白细胞计数＜4×109／L）或白细胞计数正常但不成熟白细胞〉1０％淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白(ＣRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素>正常２个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖＞7、７mmｏｌ/Ｌ或110mg／ｄl(无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标: ①低血压状态（收缩压＜90ｍmＨg,平均动脉压＜70ｍmHg 或成人收缩压下降值〉40mmＨg) ②心排指数〈3、５L/min／m２（儿童心排指数正常值高于成人, 为3、5-5、5 L/ｍin/m２）或皮肤出现花斑

③低氧血症(氧合指数PａO2/FiＯ2＜３00)或血清乳酸值〉3mmｏｌ/L ④急性少尿（尿量＜0、5ml／kg／h持续2个小时以上)明显水肿或液体正平衡＞２0ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0、5ｍｇ/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞４ｍg/Ｌ，或70mmoｌ/L) ⑦血小板减少(〈１0０×109/Ｌ）或凝血异常(APTＴ>60ｓ或Ｉ NR＞1、5) ⑧腹胀（肠鸣音减少)持续时间＞２４小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜１4分符合1中得两项以上与2中得一项以上指标即可诊断为脓毒症；脓毒症得基础上出现3中得任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症; 出现3中得任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。二、脓毒症得中西医结合治疗 1、抗感染菌培养及药敏之前,依据医院药敏试验敏感性经验与医生得临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质血必净注射液50～10０ml加入25０ml液体静脉滴注，２～3 次／日. 3.抑制毛细血管微栓形成

endocan在脓毒血症及其急性肺损伤的研究进展

四综述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2014.06.016作者单位:400010重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科通信作者:王导新,E m a i l :w a n g d a o x i n 1@163.c o m e n d o c a n 在脓毒血症及其急性肺损伤的研究进展唐玲王导新 ?摘要? e n d o c a n 又名内皮细胞特异性分子-1,最早是由法国科学家L a s s a l l e 等从脐静脉内皮细胞c D N A 文库克隆出的一种内皮细胞特异性分子,在正常人体内主要由肺二肾脏血管内皮细胞分泌,其影响白细胞的黏附二迁移,并在炎症性疾病及肿瘤的进展中起关键作用三近年研究发现,e n d o c a n 参与脓毒血症和A L I 的病理生理过程, 在预测疾病的严重性方面具有积极的临床意义三?关键词? e n d o c a n /E S M -1;内皮细胞特异性分子-1; 脓毒血症;急性肺损伤D e v e l o p m e n t o fe n d o c a ni ns e p s i sa n da c u t el u n g i n j u r y T a n g L i n g ,W a n g D a o x i n .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y a n d C r i t i c a l C a r e M e d i c i n e ,t h e S e c o n d A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f C h o n g q i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y ,C h o n g q i n g 4 00010,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :W a n g D a o x i n ,E m a i l :w a n g d a o x i n 1@163.c o m ?A b s t r a c t ? e n d o c a ni s a n o v e l h u m a n e n d o t h e l i a lc e l l -s p e c i f i c m o l e c u l e c l o n e d f r o m h u m a n u m b r i l i c a l v e i ne n d o t h e l i a l c e l l c D N Al i b r a r y ,w h i c h w a s f o u n db y D r .L a s s a l l e f r o m F r a n c e .E n d o c a n i s e x p r e s s e d i ne n d o t h e l i a l c e l l o f l u n g a n dk i d n e y ,w h i c h c a n a f f e c t a d h e s i o n ,m i g r a t i o no fw h i t e b l o o d c e l l s ,a n d p l a y ak e y r o l ei ni n f l a mm a t o r y d i s e a s e sa n dt u m o r .I nr e c e n t y e a r s ,r e s e a r c h e r sh a v ef o u n dt h a t e n d o c a nm a y b e i n v o l v e d i n t h e p a t h o g e n e s i s o f s e p s i s a n da s s o c i a t e dw i t h t h ed e v e l o p m e n t o f a c u t e l u n g i n j u r y ,a n d r e p r e s e n t t h e p o s i t i v e c l i n i c a l s i g n i f i c a n c e .?K e y w o r d s ? e n d o c a n /E S M -1;E n d o t h e l i a l c e l l -s p e c i f i cm o l e c u l e - 1;S e p s i s ;A c u t e l u n g i n j u r y 脓毒血症是感染引起的全身过度炎症反应综合征,其中内皮细胞功能紊乱可能是它的发生发展机制,而它的严重形式重症脓毒血症及脓毒血症休克,是临床危重症患者的严重并发症,也是导致患者死亡的重要因素三脓毒血症患者容易并发A L I ,一旦出现A L I 往往预示患者预后不佳三因此早诊断二早治疗及准确预测患者的预后具有重要的临床意义三 e n d o c a n 又名内皮细胞特异性分子-1(E S M -1),是一种在正常人血浆中稳定表达的糖蛋白,当发生脓毒血症时它的血浆浓度急剧上升,并且与疾病的严重程度呈正相关三另一项研究发现,e n d o c a n 还可用于诊断及判断A L I 的预后,因此,e n d o c a n /E S M -1有望成为新一代的生物学标志物,对此我们将做一简要综述三 1 e n d o c a n /E S M -1的简介1.1 e n d o c a n 的分子结构 e n d o c a n 是由定位于5号染色体短臂1区1带2亚带(5q 11.2)的单基因表达产物[1 ]三它由165个氨基酸组成的核心蛋白和1 条硫酸皮肤素链以共价键方式结合而成,经过翻译二修饰后,形成相对分子质量为50000的成熟蛋白[2] 三 e n d o c a n 的核心蛋白是一种生物活性多肽, 在氨基末端由富含疏水残基的19个氨基酸残基组成三而e n d o c a n 的硫酸皮肤素链则由β1,4N 乙酰半乳糖胺及β1,3葡萄糖醛酸相互交替组合而成,其中部分葡萄糖醛酸残基转变为艾杜糖醛酸,艾杜糖醛酸在调节可溶性蛋白聚糖的生物活性和结合能力方面具有重要作用[ 3 ]三1.2 e n d o c a n 的生物学特性 e n d o c a n 主要表达于肺组织血管内皮细胞及肾脏的肾小管上皮细胞,它的m R N A 表达受细菌脂多糖及多种炎症细胞因子调控[4-5 ]三体外实验表明脂多糖二肿瘤坏死因子α(T N F -α)及I L -1β对e n d o c a nm R N A 的表达呈正刺激效应,并且具有时间依赖性,在加入T N F -α后第 2小时开始表达增加,到第48小时达高峰,而在加入T N F -α后15m i n 有一个暂时的负调节,持续时间约1.5h ,I L -1β与T N F -α作用相似三在单独加入γ-干扰素或I L -4时,e n d o c a n 的表达不受影响,而当联合加入γ-干扰素及T N F -α时,e n d o c a n 受T N F -α 诱导表达部分被抑制,由此说明e n d o c a n 的表达受四 564四国际呼吸杂志2014年3月第34卷第6期 I n t JR e s p i r ,M a r c h2014,V o l .34,N o .6

脓毒症中医诊疗方案

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脓毒症中西医结合诊疗方案脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。一、脓毒症的诊断标准 1、感染指标：确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： ①发热（深部体温＞℃）或低体温（深部体温＜℃） ②心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差 ③气促，呼吸频率＞30次/分 2、炎症反应的生化学指标： ①白细胞增多（白细胞计数＞12×109／L）或白细胞减少（白细胞计数＜4×109／L）或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少 ② C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素＞正常2个标准差 ④血浆内毒素＞正常2个标准差 ⑤血糖＞L或110mg/dl（无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标： ①低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg 或成人收缩压下降值＞40mmHg） ②心排指数＜min/m2（儿童心排指数正常值高于成人，为 L/min/m2）或皮肤出现花斑

③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2＜300）或血清乳酸值＞3mmol/L ④急性少尿（尿量＜kg/h持续2个小时以上）明显水肿或液体正平衡＞20ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或70mmol/L） ⑦血小板减少(＜100×109/L) 或凝血异常（APTT＞60s或INR＞） ⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜14分符合1中的两项以上和2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症；脓毒症的基础上出现 3中的任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症；出现3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。二、脓毒症的中西医结合治疗 1. 抗感染菌培养及药敏之前，依据医院药敏试验敏感性经验与医生的临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质血必净注射液50~100ml加入250ml液体静脉滴注，2~3次/日。 3.抑制毛细血管微栓形成低分子肝素钠60-100U/kg，皮下注射1次/12h；或低分子肝素钙5000U，皮下注射1次/12h。 4.中医辨证论治

脓毒血症

重症脓毒血症治疗的理论基础文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学作者：孙启全王金泉单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）

脓毒症的病理生理学研究进展

万方数据

脓毒症的病理生理学研究进展作者：康杰， KANG Jie 作者单位：天津市儿童医院内科PICU,天津,300074 刊名：医学综述英文刊名：MEDICAL RECAPITULATE 年，卷(期)：2009,15(21) 参考文献(21条) 1.Balk RA Severe sepsis and septic shock:definitions,epidemiology,and clinical manifestations[外文期刊] 2000(02) 2.Vincent JL;Abraham E The last 100 years of sepsis[外文期刊] 2006(03) 3.Rivers EP;McIntyre L;Morro DC Early and innovative interventions for severe sepsis and septic shock:taking advantage of a window of opportunity[外文期刊] 2005(09) 4.Bone RC;Balk RA;Cerra FB Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine 1992(06) 5.Levy MM;Fink MP;Marshall JC2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference 2003(04) 6.Rangel -Frausto MS;Pittet D;Costigan M The natural history of the systemic inflammatory response syndrome(SIRS).A prospective study 1995(02) 7.Chandra A;Enkhbaatar P;Nakano Y Sepsis:emerging role of nitric oxide and selectins 2006(01) 8.Gangloff M;Weber AN;Gay NJ Conserved mechanisms of signal transduction by Toll and Toll-like receptors[外文期刊] 2005(05) 9.Seydel U;Oikawa M;Fukase K Intrinsic conformation of lipid A is responsible for agonistic and antagonistic activity[外文期刊] 2000(10) 10.Morath S;Geyer A;Hartung T Structure-function relationship of cytokine induction by lipoteichoic acid from staphylococcus aureus 2001(05) 11.Aderem A;Ulevitch RJ Toll-like receptors in the induction of the innate immune response[外文期刊] 2000(6797) 12.Vasselon T;Detmers PA Toll receptors:a central element in innate immune responses 2002(03) 13.Inohara N;Ogura Y;Nunez G Nods:a family of cytosolic proteins that regulate the host response to pathogens 2002(01) 14.Martins PS;Brunialti MK;da Luz Fernandes M Bacterial recognition and induced cell activation in sepsis 2006(02) 15.Chen G;Ward MF;Sama AE Extracellular HMGB1 as a proinflammatory cytokine[外文期刊] 2004(06) 16.Calandra T;Bernhagen J;Metz CN MIF as a glucocorticoid-induced modulator of cytokine production [外文期刊] 1995(6544) 17.Alves -Filho JC;de Freitas A;Cunha FQ The role of neutrophils in severe sepsis 2008(z 1) 18.Benjamin CF;Ferreira SH;Cunha FQ Role of nitric oxide in the failure of neutrophil migration in sepsis 2000(01)

脓毒症中医诊疗方案

脓毒症中西医结合诊疗方案脓毒症(sepsis)，即脓毒血症。是指因感染引起的全身性严重反应，体温，循环，呼吸有明显改变的外科感染的统称。一种由感染引起的临床综合征。一、脓毒症的诊断标准 1、感染指标：确诊或高度疑似的感染，具备下列临床特征： ①发热（深部体温＞38.3℃）或低体温（深部体温＜36.0℃） ②心率＞90次/分或＞不同年龄正常心率的二个标准差 ③气促，呼吸频率＞30次/分 2、炎症反应的生化学指标： ①白细胞增多（白细胞计数＞12×109／L）或白细胞减少（白细胞计数＜4×109／L）或白细胞计数正常但不成熟白细胞＞10%淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素＞正常2个标准差 ④血浆内毒素＞正常2个标准差 ⑤血糖＞7.7mmol/L或110mg/dl（无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标： ①低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg 或成人收缩压下降值＞40mmHg） ②心排指数＜3.5L/min/m2（儿童心排指数正常值高于成人，为 3.5-5.5 L/min/m2）或皮肤出现花斑

③低氧血症（氧合指数PaO2/FiO2＜300）或血清乳酸值＞3mmol/L ④急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h持续2个小时以上）明显水肿或液体正平衡＞20ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0.5mg/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或70mmol/L） ⑦血小板减少(＜100×109/L) 或凝血异常（APTT＞60s或INR＞ 1.5） ⑧腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜14分符合1中的两项以上和2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症；脓毒症的基础上出现3中的任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症；出现3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。二、脓毒症的中西医结合治疗 1. 抗感染菌培养及药敏之前，依据医院药敏试验敏感性经验与医生的临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质血必净注射液50~100ml加入250ml液体静脉滴注，2~3次/日。 3.抑制毛细血管微栓形成低分子肝素钠60-100U/kg，皮下注射1次/12h；或低分子肝素钙5000U，皮下注射1次/12h。

从_血瘀_论治严重脓毒症

中国中医急症2013年1月第22卷第1期JETCM.Jan.2013，Vol.22，No.1 ·证治探讨· 脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒症休克、多器官功能障碍综合征的重要原因［1］。2011年，中国中西医结合学会急救医学专业委员会制定出脓毒症中西医结合诊治指南，规范了脓毒症的中医治疗原则。然而，脓毒症病情变化多端，治疗不能墨守成规。根据笔者多年中医治疗严重脓毒症患者的经验，提出从“血瘀”论治严重脓毒症的观念。 1中西医对脓毒症的认识概况长期以来，文献上将感染、菌血症、脓毒症、脓毒综合征、脓毒性休克等混用。2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南给出了关于脓毒症诊断的新标准：脓毒症指存在感染和全身炎症反应的表现；严重脓毒症指感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍（器官灌注不足、血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变）［2］。治疗方面的重要建议包括：6h内的早期目标复苏，1h之内应用广谱抗生素进行治疗，应用血管收缩药物及多巴酚丁胺，应用糖皮质激素，对ALI以及ARDS患者采取小潮气量的通气策略，强化患者血糖管理，预防上消化道出血，还包括应用重组活化蛋白C 及预防深静脉血栓的形成［3］。从其临床症状和演变过程来看，脓毒症与《伤寒论》和温病著作中所论述的大量的温热病有诸多相似之处，脓毒症应属于中医学“热病”范畴，感染性休克和多脏器功能障碍则属于“厥证”、“脱证”等范畴。辨证可以借鉴六经辨证和卫气营血辨证，多数学者认为脓毒症与卫气营血辨证各阶段证候的表现存在大致的对应关系［4］。针对脓毒症的治疗，王今达教授提出了著名的“三证三法”，即把脓毒症分为3大证：毒热证、瘀血证、急性虚证，分别采取以清热解毒、活血化瘀及扶正固本为主的治疗原则［5］。 2“血瘀”是严重脓毒症的重要病机从临床上看，脓毒症患者不论原发感染部位在哪里，都会出现高热症状，符合热邪治病特点。发展到严重脓毒症阶段，导致器官血流灌注不足、功能障碍。此时，不论中医辨证为实证还是虚证，临床上都可以表现出肢体末端发凉、皮肤花斑、唇甲紫绀、舌质紫黯，脉象可见沉涩、细涩，甚至局部肿痛，并发出血。根据中医基础理论，瘀血的致病特点主要表现为：疼痛、肿块、出血、紫绀、舌质紫黯、脉涩或结代。笔者由此得出结论，在严重脓毒症阶段，患者都有“血瘀”的共同病机。脓毒症的始动病因中医学一般称为“毒邪”，诱发脓毒症的毒邪分为外来毒邪和内生毒邪两种。外来毒邪即现代医学所称的外界因素，是自然界的细菌和病毒，属于温热毒邪，患者或因久病体衰，或因外伤猝病，致使正气不足，气血阴阳失衡，机体卫外不固，方令毒邪有内侵之机。内生毒邪即现代医学所称的内在因素，是机体感受外来毒邪刺激后，脏腑功能失调，一方面诱发菌群失调、移位，另一方面产生多种炎性介质，外来毒邪入侵，耗损正气，令机体气血津液运行不畅而内生毒邪。严重脓毒症初期，患者外感温热毒邪，或因毒邪迅猛，或因正气不足，邪气内侵，或从鼻而入，或从口而入。从鼻而入者，温邪上受，首先犯肺，因而肺多为脓毒症的首发器官。肺主治节，主气的宣发肃降，毒邪内侵，肺失宣发肃降则清气难以疏布全身，各脏器缺乏清气的滋养，功能损伤加重；外来毒邪积于肺中，深入肺络，进而周布全身，灼伤气阴，血液为之瘀滞；肺与大肠相表里，肺热移于大肠，腑气不通。从口而入者，温热毒邪滞于脾胃，积于肠腑，中焦气机失调，清气不升，浊气不降，气机运行不畅则成气滞，温热毒邪与气血相互搏结，聚热成毒，毒盛气滞血瘀。此时患者共同表现有高热，烦躁或昏朦，或气促，或腹胀便秘，或疼痛痛处固定不移，或有出血，舌质或红绛或紫暗，脉或细数或沉迟。严重脓毒症极期，此阶段多表现虚实夹杂之证，或为“正衰邪盛”或为“正衰邪衰”，“正衰”是此阶段主要矛盾。邪气深入营血，灼伤气阴，血液为之瘀滞；瘀热互结、蕴毒酿痰，内闭脏腑，导致心、脑、肾等重要脏器的功能严重紊乱，神明失主，易成热毒瘀邪内闭血分，正从“血瘀”论治严重脓毒症丁红生陈锋陆树萍（浙江省嘉兴市中医院，浙江嘉兴314001）中图分类号：R631文献标志码：A文章编号：1004-745X（2013）01-0071-02 【摘要】严重脓毒症及其相关的感染性休克和多脏器功能障碍综合征是当前重症加强治疗病房内主要的死亡原因，“血瘀”是严重脓毒症的重要病机，在严重脓毒症的治疗过程中，“祛瘀”是中医治疗的重要原则。【关键词】脓毒症病机血瘀瘀血７１··

大黄治疗脓毒症胃肠功能障碍的研究进展

中国中医急症2019年9月第28卷第9期JETCM.Sept.2019，Vol.28，No.9 ·综述· 脓毒症（Sepsis ）是宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭［1］。脓毒症是ICU 常见病，死亡率高。据估计，全世界每年有超过3000万例脓毒症，其发病率每年增加9%~13％，死亡率为33%~35％［2］。脓毒症的发生、发展与机体失控性炎症反应密切相关［3］，随着近年来研究的不断深入，中医药干预治疗常通过多靶点、多途径、多机制发挥作用，对于综合调控复杂疾病更具优势与特色，逐渐成为脓毒症治疗中极为重要且有效的辅助治疗手段，对降低脓毒症患者的死亡率起到了明显的作用。 1 病因病机 1.1脓毒症的中医病因病机脓毒症可归为中医学伤寒、温病的范畴［4］，但中医学中并没有脓毒症的病名记载，中医各家对其病因病机有不同的见解。王今达教授将其概括为毒热、血瘀、急性虚证，确定清热解毒、活血化瘀、扶正固本是基本治法，提出了“三证三法”是治疗脓毒症的基本大法，定义3种证型为毒热证、瘀血证、急性虚证。刘清泉教授［5］认为“正虚毒损、络脉失司”是脓毒症基本病机，由于正气亏虚，络脉气血营卫运行不畅，导致毒热、瘀血、痰浊内生而阻滞，进而令脏真受损，因“正气虚于一时，邪气暴盛而突发”而发病［6］，确定扶正解毒通络、分层扭转是其主要治则。从诸位医家对脓毒症病因病机认识中可以看出，目前脓毒症的病机主要有毒热内蕴，瘀血阻络，正气不足和腑气不通等观点［7］。 1.2脓毒症胃肠功能障碍的中医病因病机中医学中没有“胃肠功能障碍”说法，但对于胃肠功能障碍引起的恶心、腹胀、便秘等症状已有许多古代文献研究治疗。如《灵枢·胀论》有“胃胀者，腹满、胃脘痛，鼻闻焦臭，妨于食，大便难”。《素问·脏气法时论》“脾病者，虚则腹满肠鸣，餮泄食不化”。中医认为腑以通为用、腑实而不能满，胃失和降，腑气不通则出现恶心，腹胀，大便不通等症，亦是胃肠功能障碍的临床症状。胃肠功能正常与否和脾胃的升降功能密切相关，脾胃功能正常，则与其他脏腑共同发挥调节机体动态平衡的作用。脾胃功能升降失常，受纳与运化功能失司，出现气机阻滞、气机紊乱等临床表现，如恶心呕吐、痞满腹痛等；肾阳虚衰，火不生土，脾失健运，水湿内蕴，则出现呕恶反酸，腹胀腹泻等病理表现［8］。 2 大黄的古今研究 2.1大黄的古文献研究目前临床治疗脓毒症胃肠功能障碍的中药以理气通下药为主，在现代ICU 急危重症患者的治疗中，发挥不可替代的作用［9］。大黄推陈致新、解毒化瘀、通经活络，其运用广泛。《医学心悟》中提出“天地之理，有合必有开，用药之机，有补必有泄，如补中汤用参芪，必有陈皮以开之，六味汤用熟地，即用泽泻以导之，古人用药，补正必兼泻邪，邪去则补自得力”［10］。张志远教授在此方中加入大黄，补而兼行、补中寓通，从而提升方剂药物配伍的整体疗效。2.2大黄的现代药理研究现代研究表明，大黄能增加胃肠黏膜血流灌注，减少炎性渗出，提高胃肠屏障功能，促进胃肠动力，可以作为脓毒症合并胃肠功能障碍患者有效的辅助治疗措施；其有效成分能够调节免疫，大黄治疗脓毒症胃肠功能障碍的研究进展 ? 张瑞1，2王东东1王晓鹏1，2曾天玉1，2 徐霄龙1王雪蕊1苏芮1郭玉红1刘清泉1△ （1.首都医科大学附属北京中医医院，北京市中医研究所，北京100010；2.北京中医药大学，北京100029）中图分类号：R631 文献标志码：A 文章编号：1004-745X （2019）09-1672-03 doi ：10.3969/j.issn.1004-745X.2019.09.049 【摘要】本文从脓毒症及脓毒症胃肠功能障碍的中医病因病机、大黄的研究现状、大黄治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效3个方面，对大黄调节脓毒症肠道菌群及促进免疫功能理法方药研究进展进行综述。发现大黄能够增加胃肠黏膜血流灌注，增强胃肠障碍功能，减少炎性渗出，从而提高胃肠动力，可作为脓毒症合并胃肠功能障碍患者有效的辅助治疗措施，为脓毒症病情管理和临床诊治提供思路。【关键词】大黄脓毒症肠黏膜屏障肠道菌群免疫功能综述 ?基金项目：国家自然科学基金项目（81673934）；“十三五”科技部重大专项（2017ZX10305501001）；北京市科技计划（Z141100006014056）；北京市医院管理局重点医学专业发展计划（ZYLX201611） △通信作者（电子邮箱： liuqingquan2003@https://www.360docs.net/doc/635979049.html, ）- -1672

脓毒血症教学提纲

脓毒血症病人的护理查房人员：七床张云伏男75岁住院号567395 病情介绍：患者于2014年5月7日14:30门诊以“发热待查”收入院，患者于2天前无明显诱因开始出现发热，多汗，伴腹泻稀水样便数次，无明显呕吐、腹痛，在院外自服退烧药治疗，疗效不佳，一小时前患者在洗手间突然昏倒隧急送我院，精神欠佳，食欲差，既往有 “肺结核”、“痛风”病史十年，入院后急查血常规、血生化等，考虑“败血症伴多器官损伤”“感染性休克”，于15:50转入我科继续治疗，来时意识模糊，双侧瞳孔等圆等大，直径 2.5毫米，对光反射减弱，SPQ75%,四肢冰冷、畏寒，双手双足明显紫绀伴散在瘀斑，立即给予无创呼吸机辅助呼吸，Bp88/56，予以去甲肾上腺素3毫升泵入，于17:00神志清楚，9 日8:00暂停呼吸机，给与鼻导管输氧，sp02在97%以上，患者经补液，应用血管活性药物后收缩压仍低于90mmHg，及其他各项检查诊断为“脓毒症性休克” 诊疗方案；1?抗感染，抗休克，给予亚胺培南，万古抗感染，乌司他丁减轻全身炎症反应，目前血象较前下降，抗感染有效，经补液，血管活性药物提升血压后，目前血压较稳定，今日暂停用血管活性药物，密切观察血压变化情况；2,呼吸功能；患者呼吸浅快，双肺仍可闻及干湿性啰音，给予间断无创呼吸机辅助呼吸，改善低氧血症，待病情稳定后行肺部CT 检查以明确肺部情况；3,其他，经器官功能支持治疗后患者目前循环，呼吸，肝，肾，凝血较前好转，继续给予改善肾脏血流，护心，护胃，护肝等器官功能支持治疗，维持水，电解质平衡，保持内环境稳定。预后，病情危重，脓毒血症病死率高，可因呼吸，循环，肾脏等多器官衰竭而死亡，预后不良。王护士长；现在请何银对该病的相关知识作一下介绍何银；脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应疾病分类：按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症( severe sepsis )和脓毒性休克 (septic shock )。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。发病原因：脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。发病机制：脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素2炎症介质3.免疫功能紊乱4肠道细菌/内毒素移位5凝血功能紊乱6基因多态性临床表现：1. SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：(1)体温>38 C或<36 C；

中国严重脓毒症

中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014)：规范与实践蔡国龙严静邱海波中华内科杂志, 2015,54(06):484-485 脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4患者死亡。按照全球脓毒症联盟公布的数据显示[1]，因脓毒症死亡的人数超过了前列腺癌、乳腺癌、艾滋病死亡人数的总和。过去十年，发达国家脓毒症发病率每年以8%～13%的速度剧增；而在发展中国家，脓毒症病死率也居高不下。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。脓毒症的治疗重在及时，如果能在休克1 h内得到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上；而在休克6 h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。由于公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治疗，住院患者的病死率高达30%～60%。全球拯救脓毒症运动(SSC)提出[2]，通过包括指南的教育与实施等多项措施，力争实现脓毒症防控水平的明显提高，包括力争使脓毒症病死率下降20%，力争将儿童和成人脓毒症患者的存活率较2012年提升10%。同时，从2012年开始，全球脓毒症联盟将每年的9月13日定为世界脓毒症日，以进一步提升公众及专业人员对脓毒症的认知水平。经各国学者多年来的艰苦探索与实践，对严重脓毒症/脓毒性休克的病理生理机制的认识取得长足进步，临床诊治也取得了显著进展，陆续发表的许多大型临床试验已证明，一些临床干预措施能有效降低严重脓毒症和感染性休克的病死率。中华医学会重症医学分会于2007年制定了"成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南" [3]，为脓毒症的诊治提供了规范和指导。但这些成果尚需临床进一步推广与应用，公众对其的知晓度、医务人员的执行力仍有待提高。为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了"中国严重脓毒症/脓毒性休克诊治指南(2014)" [4]，针对目前严重脓毒症/脓毒性休克治疗过程中存在的突出问题，从不同层面、多角度地对其治疗进行概括与规范，并依据循证医学的证据提出相应的推荐意见。本指南的制定完全遵守循证医学的方法[4]，针对相关重要临床问题进行文献检索，文献质量要求Jadad评分≥3分。考虑到中医中药文献的特殊性，中医中药文献的质量要求评分≥2分。提取文献的数据进行Meta分析和GRADE分级。按照推荐等级的评估、制订与评价系统(GRADE)原则，指导证据质量评估，确定推荐等级。强推荐等级用"推荐"表示，而弱推荐等级用"建议"表示。专家推荐意见的形成也遵照指南制定的国际惯例，对一条推荐意见指南专家组进行不记名现场投票以确定是否推荐及推荐强度。本指南形成推荐意见57条，与SSC 2012指南比，新增推荐意见10条；推荐等级升级3条，降级7条；新增中医药部分。 1．液体复苏仍是脓毒症治疗的关键：

中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南2014

中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。 1 定义脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。 2 诊断标准脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见表1～2。表1 脓毒症诊断标准明确或可疑的感染，具备以下临床特点：一般临床特征：（1）发热（体温＞ 38.3℃）；（2）低体温（体温＜ 36℃）；（3）心率＞ 90次/min，或大于不同年龄正常值的2个标准差；（4）气促；（5）精神状态的改变；（6）明显水肿或液体正平衡（24 h超过 20 mL/kg）；（7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L（＞140 mg/dL）〕且无糖尿病史。炎症反应指标：（1）白细胞增多〔WBC计数＞ 12×109/L（＞12 000/μL）〕；（2）白细胞减少〔WBC计数＜4×109/L （＜4 000/μL）〕；（3）WBC计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差；（5）血浆降钙素原大于正常值的2个标准差。血流动力学变量：低血压〔SBP＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），MAP＜70 mmHg 或成人SBP下降超过40 mmHg或低于年龄段正常值的2个标准差〕。器官功能障碍指标：（1）动脉低氧血症（PaO2/FiO2＜ 300 mmHg）；（2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL·kg-1·h-1且至少持续2 h以上）；（3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL）；（4）凝血功能异常（INR＞1.5或 APTT＞60 s）；（5）肠梗阻（肠鸣音消失）；（6）血小板减少〔血小板计数＜100×109/L（＜100 000/μL）〕；（7）高胆红素血症〔血浆总胆红素＞70 μmol/L（＞4 mg/dL）〕。组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L）；（2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。注：WBC为白细胞，SBP为收缩压，MAP为平均动脉压，PaO2/FiO2为氧合指数，INR为国际标准化比值，APTT为活化部分凝血活酶时间表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足（以下任意一项）脓毒症所致低血压；乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜ 0.5 mL·kg-1·h-1至少 2 h；非肺炎所致的急性肺损伤且 PaO2/FiO2