急性左心功能衰竭抢救流程

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流程编号

YL-035

单元节点

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急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa (60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCQ)高于6.65kPa( 50mmHg),即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。别称呼衰,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS )等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 (1)按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留,单纯通气不足,缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延,可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时,及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 (一)保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞,以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气,所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1.正确的体位立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2.有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物,血液或误吸的呕吐物,淹溺时的淡、海水等,有时即可立即解除梗阻,改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道(见下节)吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜,在气道内一次负压吸引时间不宜超过10~15s,以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧,吸引管不要太粗,吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术,和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管,或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3.建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时,则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管,于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻,保护无正常咽喉反射患者不致误吸,为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道,但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受,因此不宜久用。

急性左心衰抢救全记录

「强心、利尿、扩血管,镇静、吸氧、脚下垂」,实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者,你是否真能快速准确地做出诊断?当患者的血氧饱和度已经低至35%,如何着手抢救? 病例介绍 患者女,76岁,入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。患者入院时双下肢水肿,尿量400-500 ml/d ,Scr 400-500umol/L,BNP 1063pg/ml (参考值<100pg/ml)。利尿效果欠佳,入院后予血液透析治疗。 入院第5天的晨起7点,患者突发憋气,伴咳嗽、咳痰,痰中带血。查体:BP 202/115 mmHg HR 123bpm SpO2 78% RR 30bpm 神志清楚;双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音;心律齐,未闻及明显杂音;腹软;双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏,未见ST-T段改变」。查体过程中,患者开始躁动不安,大汗,SpO2波动在70%-80% HR波动在120-140bpm。病情紧急,诊断是什么? 老年透析患者,突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰(但此患者并不典型),伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高,查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%已经面临生命危险,如何争分夺秒地进行抢救? 抢救经过 立即抬高床头,将患者由平卧位调整为坐位;储氧面罩吸氧,同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米40 mg,皮下注射吗啡3 mg,泵点异舒吉注射液(硝酸异山梨酯注射液)。患者血压很高,每1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。心电监护,联系床旁胸片,急查血常规、生化+心肌酶+BNP 凝血全项、血气分析。 在抢救过程中,患者氧合不能维持,吸氧10L/min (储氧面罩)的情况下,血氧饱和度降至35%,同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置(507气囊)辅助通气,联系麻醉科同事紧急气管插管。 经过507呼吸装置辅助通气,患者血氧饱和度上升至80%%同时意识恢复。 麻醉科同事也及时赶来,气管插管还是不插管? 由于患者血氧饱和度已经上升,无创呼吸机也及时到位,暂时未行气管插管。 予患者无创呼吸机辅助通气:S/T模式,IPAP 18 cmH2QEPAP10 cmH2Qf 12bpm 异舒吉已加量至16 ml/h = 16 mg/h ,但血压仍170-190/100-110 mmHg,予联合泵点硝普钠注射液,硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。无创呼吸机辅助通气后,患者仍有明显哮鸣音,考虑存在气道痉挛,予静点氨茶碱0.125 g缓解气道痉挛。 经历了近1个小时的抢救:吸氧,体位,呋塞米利尿,吗啡镇静和扩张血管,硝酸异

急性肾衰竭试题

急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量: A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案:A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量: A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案:B 3.最常引起完全无尿的是: A.肾前性肾功能衰竭 B.肾后性肾功能衰竭 C.肾性肾功能衰竭 D.大出血、休克 答案:B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是: A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案:A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期,需紧急处理的电解质失调是: A.低钠血症 B.低钙血症 C.低钾血症 D.高钾血症 答案:D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后,每日的补液量以多少为宜: A.每日补液3000-3500ml B.每日补液相当于尿量 C.相当于每日排除水分的1/3-1/2 D.少于每日排除水分的1/2 答案:C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因: A.酸中毒 B.高钾血症 C.高镁血症 D.低钠血症

答案:B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于: A.肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B.少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C.电解质潴留过多 D.以上都是 答案:D 9.肾前性肾功能衰竭的病因: A.大出血、休克 B.双侧输尿管结石 C.广泛烧伤 D.感染性休克 答案:A 10.急性肾功能衰竭的预防措施: A.及时纠正血容量的不足 B.禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C.不宜用易致肾血管收缩的升压药 D.以上均是 答案:D 11.血液透析的禁忌证是: A.血尿素氮30-37.5mmol/L B.进行性酸中毒 C.水中毒 D.休克 答案:D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中,下列哪项除外: A.青霉素 B.蛇毒 C.X线造影剂 D.庆大霉素 答案:A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭,下列哪项错误: A.少尿不明显 B.症状轻 C.预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D.多发生于大创伤手术后 答案:C 14.预防急性肾功能衰竭的措施,不包括: A.及时补充血容量不足 B.术中或术后少尿,可用速尿 C.若有休克用去甲肾上腺素升压 D.误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案:C 15.无尿期后如出现多尿期,24h尿量增加至:

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧,二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅,将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛;或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳,原则上作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管,而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径,目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜,它可置留相当长的一段时间,待病情缓解后仍可留用,减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水,但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等,一时可造成急性胃扩张,这也是经常临床所见的腹部膨隆,鼻饲导管不仅减轻胃扩张,还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗,提高救治的成功率。 (五)尿道:是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段,通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难,而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70%以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键,处理的重点是保持呼吸道通畅,改善肺泡通气,以纠正缺氧(PaO2维持8.0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱,处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1.氧疗:氧疗是治疗缺氧症的重要手段,正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确: (1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证,使用过量亦可引 起副作用; (2)氧疗过程中应作动脉血气分析,观察治疗反应,以随时调整治疗; (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分,病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 ),因此应在保持适当PaO2(≥8.0KPa)的前题下尽量降低Fi值,通常 FiO2< 60%时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0.6,PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2.机械通气:呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度,鼻面罩的改进使其死腔变小,有效的密闭性能,从而提高了机械通气的同步性能,减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症,为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症:(1)急性呼吸衰竭;(2)严重肺水肿和ARDS;(3)失代偿性慢性呼吸衰竭;(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患;(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面:(1)维持适当的通气;(2)在一定程度上改善气体交换功能;(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP),或持续气道内正压通气(CPAP),必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张,促进肺间质和肺水肿消退,提高肺顺应性,增加功能残气量, 改善通气/血流比例失调,降低肺内右至左的分流,降低氧耗量,从而提高 PaO2,使 Sa02>90%以上。

急性左心衰抢救流程及方法

急性左心衰基本抢救措施 抢救程序 一、患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。 二、吸氧立即高流量鼻管给氧,对病情严重者应给以面罩用麻醉机加 压给氧,使肺泡内压在吸气时增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积, 一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气加入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 三、吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的 心脏负担,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次,老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。 四、快速利尿呋塞米20-40mg静注,于2分钟推完,10分钟内起效, 可持续3-4小时,4小时后可重复一次,除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。 五、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。 (1)硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,静注后2-5分钟起效,一般剂量为μg/min 滴入,根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血 压者血氰化物,用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,是LVEDP及肺血管压降低。 患者对本药的耐受个体差异较大,可先以10μg/min开始,然后每10分 钟调整一次,每次增加5-10μg,以血压达到上述水平为度。 (3)酚妥拉明:为α受体阻断剂,以扩张小动脉为主。静脉用药以min开始,每5-10分钟调整一次,最大可增至,检测血压同前。 六、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药,最适合用于心房颤动伴有 快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。首剂可给,2小时后可酌情再给。对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物,二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利缓解肺水肿。 七、氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作 用,可起辅助作用。 八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,在情况紧迫, 其他治疗措施尚未奏效时,也能对缓解前病情一定的作用。 待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。

急性肾衰竭的急救护理

急性肾衰竭的急救护理 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月~2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30~50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增<15mg,中度每日递增在15~30mg,重度每日递增>30mg。高钾血症:血清钾>5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神经系统表现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3~7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理

2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量:严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10%葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。 2.2饮食护理 能进食者,鼓励经胃肠道进食,给予高热量、高纤维素、高生物效价蛋白质饮食。少尿、严重酸中毒和高钾血症患者避免进食含钾食物。 2.3一般护理 绝对卧床休息,以减轻肾脏负担,昏迷病人应防止坠床。对能进食的病人,鼓励尽量进食低蛋白、高热量饮食,必要时鼻饲。高钾血症者严格控制含钾食物。做好心理护理,解除病人的恐惧、忧虑情绪。

急性肾衰竭的急救护理 0

急性肾衰竭的急救护理 (作者:_________ 单位:___________ 邮编: ____________ ) 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚 缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1临床资料 1.1 一般资料 我科于2005年12月?2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30?50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg,中度每日递增在15?30mg,重度每日递增30mg。高钾血症:血清钾5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神经系统表

现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3?7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量: 严 密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的 死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10 %葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10 %葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。 2.2饮食护理

急性肾衰竭的急救护理_0

急性肾衰竭的急救护理 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征,以肾小球滤过率(GFR)骤然减少,含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准,一般认为在基础肾功能正常情况下,内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月~2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者,患者均为男性,年龄在30~50岁,均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期:高氮质血症:当受损肾单位的总和未达到80%以上时,可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg,中度每日递增在15~30mg,重度每日递增30mg。高钾血症:血清钾5.5mmol/L,称高钾血症。酸中毒肾衰竭时:碳酸氢根经肾脏排出明显减少,滞留在血内增多。神

经系统表现:嗜睡、头痛、烦躁及昏迷,可能与脑水肿有关。多尿期:每日尿量可达4000ml甚至更多,多尿期早期(3~7日以内),尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复,血尿素氮水平可继续上升。恢复期:尿量正常,尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量:严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压,准确测量和记录24小时出入液量;入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等;出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量;(2)观察每天体重变化,以及了解水分存留情况;(3)防治高血钾:高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一,故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况,及时与医师取得联系;采集血钾标本时针简要干燥,采血部位结扎勿过紧,血取出后沿试管壁注入,以防溶血,影响检验结果;避免食用含钾量高的食物和药物;忌输库血,因血液贮存过久,易使血细胞破坏而释放出钾离子;预防压疮、出血或感染,以避免组织分解释出钾离子;按医嘱给离子交换树脂,口服或保留灌肠,使钾从消化道排出;发生高血钾时,配合医师紧急处理,包括立即建立血管通路、静脉注射10%葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖注射液加胰岛素,促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析,可快速移除钾离子。

急性肾功能衰竭抢救程序

急性肾功能衰竭抢救程序 ↓ 少尿期 ↓ 多尿期

高钾血症处理包括以下几个方面:1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响;2、接着使K+转移到细胞内,降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素,和/或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成;3、最后,必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理:(1)病因治疗:去除引起低钾血症的原因,如止吐、止泻;病情允许尽快恢复饮食。(2)补钾原则:1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾;2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/d或500ml/d方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾多2<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。(3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏。(4)补钾速度:不宜超过20~40mmol/h。成人静脉滴注速度不超高钾血症处理流;血钾高(K+>;5.5mmol/L);心电图;减少;钾盐摄入,排除假性高钾;K+>6.5mmol/L(;中毒,CO2CP<13mmol/L);1、5%NaHCO310 0~200mmol静滴;1、药物处理同左;2、10%葡萄糖酸钙10~20ml静滴;2、通知血透室作好血透准备;3、葡萄糖、胰岛素溶液静滴;4、呋塞米40~80mg静滴 高钾血症处理流 程 血钾高(K+> 5.5mmol/L)

急性呼吸衰竭的抢救措施(详细参考)

急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延,可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时,及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 (一)保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞,以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气,所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1.正确的体位立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。

2.有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物,血液或误吸的呕吐物,淹溺时的淡、海水等,有时即可立即解除梗阻,改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道(见下节)吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜,在气道内一次负压吸引时间不宜超过10~15s,以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧,吸引管不要太粗,吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术,和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管,或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3.建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时,则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管,于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻,保护无正常咽喉反射患者不致误吸,为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道,但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受,因此不宜久用。

急性左心衰急救流程

颅 脑 颅 外 1) 卒中 2) 脑外伤 3) 颅内肿瘤 4) 颅内感染 一氧化碳中毒,射性损伤,药物、食物中毒,休克,糖尿病代谢紊乱,肺,肝肾功能衰竭。 降低颅内压,必要时手术解除占位病变。选择敏感性抗生素。 脱离疾病环境,减少毒物吸收(洗胃),促进毒物排泄(利尿,血液净化),有机磷中毒可用阿托品,纠正糖代谢紊乱,抗休克。 昏 迷 1) 加强护理:气道、口腔等。维持内环 境稳定 2) 对症处理:抽搐、高热等。 3) 保护脑细胞:能量合剂、激素、胞二 磷胆碱,亚低温。 4) 促醒药物:甲氯芬酯,醒脑静,脑活 素,纳洛酮等。 5) 脏器功能支持,防治并发症。 脑水肿 脱水剂,人血白蛋白。 呼吸、循环功能衰竭 应用呼吸兴奋剂及血管活性药物,必要时给予机械通气。 昏迷原 因 昏 迷 的 急 救 流 程

急性心力衰竭急救流程 基本抢救措施 体位:坐位或半坐位双腿下垂床旁 给氧及消泡:鼻导管或面罩加压.从2000~6000ml/min,使氧气通过20%~30% 酒精湿化瓶,以消泡 镇静:杜冷丁50~100mg皮下注射或肌注或吗啡5~10mg 注意适应证 糖皮质激素:氢化可的松 100~200mg+10%GS100ml 或地塞米松10mg iv ↓ 正性肌力减轻前后负荷 快作用强心药:西地兰0.4mg静注,静注或选用多巴胺或多巴酚丁胺,米力农,主动脉内球囊泵 速利尿剂:速尿20mg 或利尿酸钠25mg静注。可15~20min重复,(记24小时出入量),注意补钾。 血管扩张剂:选用作用迅速的血管扩张剂如硝酸甘油,硝普钠等 血液滤过 去除诱因、监护 控制高血压控制感染手术治疗机械性心脏损伤,纠 正心律失常 进入ICU监测心电及血流动力学及血气分析,血常 规,肾功能。 支持疗法,防治水电解质及酸碱失衡。

急性肾功能衰竭抢救程序(终审稿)

急性肾功能衰竭抢救程 序 文稿归稿存档编号:[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-

急性肾功能衰竭抢救程序 ↓ 少尿期

↓ 多尿期 高钾血症处理包括以下几个方面: 1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响; 2、接着使K+转移到细胞内,降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素,和/或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成; 3、最后,必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理: (1)病因治疗:去除引起低钾血症的原因,如止吐、止泻;病情允许尽快恢复饮食。(2)补钾原则: 1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾; 2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/d或500ml/d方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾多2<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。(3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推

注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏。(4)补钾速度:不宜超过20~40mmol/h。成人静脉滴注速度不超高钾血症处理流;血钾高(K+>;5.5 mmol/L);心电图;减少;钾盐摄入,排除假性高钾;K+>6.5mmol/L(;中毒,CO2CP<13mmol/L);1、5%NaHCO3100~200mmol静滴;1、药物处理同左;2、10%葡萄糖酸钙10~20ml静滴;2、通知血透室作好血透准备; 3、葡萄糖、胰岛素溶液静滴; 4、呋塞米40~80mg静滴 高钾血症处理流 程 血钾高(K+> 5.5mmol/L) 心电图 减少 钾盐摄入,排除假性高钾 K+>6.5mmol/L( 中毒,CO2CP<13mmol/L) 1、5%NaHCO3 100~200mmol静滴 1、药物处理同左

急性呼吸衰竭抢救常规

急性呼吸衰竭抢救SOP Ⅰ目的:描述急性呼吸衰竭的诊疗规程 Ⅱ范围:儿科急性呼吸衰竭 Ⅲ规程: 呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足,致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭。 1.分型 1.1按原发病分: 中枢性呼衰;周围性呼衰。 1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭;换气功能衰竭。 1.3按血气分析分: Ⅰ型:低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型:低氧和高碳酸血症型 PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg。 2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常(呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常) 3.临床表现与诊断 3.1原发病的临床表现。如:中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。 3.2呼吸系统的临床表现: 3.21周围性:呼吸急促、困难。 3.22中枢性:呼吸节律不齐、呼吸暂停。 3.3低氧血症表现(血气PaO2≤50mmHg) 3.31紫绀。 3.32神经系统:烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。 3.33循环系统:心率增快后可减慢,心音低,血压先高后低,严重缺氧时心律失常。 3.34消化系统:消化道出血,肝功损害,GPT升高。

3.35肾功损害:尿蛋白管型、白细胞,少尿或无尿,严重时肾衰。 3.4高碳酸血症表现(血气PaCO2≥50mmHg) 3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。 3.42神经、精神异常表现:淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血,昏迷、抽搐、视盘水肿,如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化(忽大忽小或一大一小)。 3.43循环系统:心率快、血压上升,严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。 3.44毛细血管扩张:四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。 3.5水电紊乱:血钾多偏高,但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾,同时二氧化碳潴留,碳酸氢根代偿性保留,而使血氯相应减少。 4.监护 4.1基本生命体征监护。 4.2持续监测经皮氧饱和度。 4.3呼吸系统:呼吸频率、节律,三凹、鼻扇,紫绀,每小时记录1次。 4.4循环系统:心率、血压,每小时记录1次。 4.5动脉或静脉血气:每12小时1次。 5.治疗 5.1积极治疗原发病,迅速解除病因。 5.2气道管理:保持头稍后仰位,经常变换体位,清理鼻前庭分泌物,雾化或温湿化给氧,拍背吸痰,q6h。 5.3氧疗:酌情选用鼻导管、口罩、头罩、文丘理口罩和经鼻气道正压给氧。 5.4液体疗法 5.41液体量60-90ml/kg/d。高热、使用暖箱、痰液粘稠、呼吸深快时,应酌加液量。 心衰、脑水肿、机械通气、肾功能不良时,减少液量。

心力衰竭抢救预案及流程

急性心力衰竭抢救预案及流程 一、诊断要点及检查项目 1.症状:发病急剧,患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,呼吸频率达3040次/分,频繁咳嗽,严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰,患者有恐惧和濒死感。 2.体征:患者面色灰白、发给、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。开始肺部可无哆音,继之双肺满布湿啰音和哮鸣音。或有基础心脏病的相关体征。心源性休克时血压下降(收缩压<90mmHg,或平均压下降>30mmHg)、少尿(尿量<17ml/h)、神志模糊。 急性右心衰主要表现为低心血量综合征,右心循环负荷增加,颈静脉怒张、肝大、低血压。 3.心电图:主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常,可提供急性心衰病因诊断依据。 4. X线胸片:心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。 5.超声心动图:边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据,了解心包填塞。 6.脑钠肽检测:检查血浆BNP和NT proBNP,有助于急性心衰快速诊断与鉴别,阴性预测值可排除AHF,诊断急性心衰的参考值:NT-proBNP>300pg/ml , BNP>100pg/ml。

7,心肌标志物检测:肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。 8.有创的导管检查:安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测,有助于指导急性心衰的治疗(见Forrester分级)。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。 9.其他实验室检查:动脉血气分析:急性心衰时常有低氧血症;酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳储留。常规检查:血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。 二、抢救原则及措施 1、原则急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常,治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗,最大限度的挽救生命,降低病死率。 2、措施 1.体位取坐位,双脚下垂,减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷。 2.吸氧开始氧流量为2-3L/min,也可高流量给氧6-8L/min,需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶),或有机硅消泡剂,使泡沫表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%-98%。

心脏猝死复苏后并发急性肾衰竭及多脏器功能损害抢救措施

心脏猝死复苏后并发急性肾衰竭及多脏器功能损害抢救措施 目的探究心脏猝死复苏后并发急性肾衰竭及多脏器功能损害的有效抢救措施。方法选择心脏猝死复苏后,合并急性肾功能衰竭与多脏器功能受损者1例为研究对象。结果经治疗患者病情好转出院,随访2年生活自理无并发症。结论对于心脏猝死者,必须尽快行心肺复苏术,实施有效措施,积极治疗患者复苏并发症。 标签:心脏猝死;心肺复苏术;急性肾臟衰竭;多器官功能损害;抢救措施 心脏猝死有发病急,致死率高的特征[1]。患者发病后,第一时间实施有针对性的治疗与护理,存在重要临床意义。心肺复苏术是挽救心脏猝死者生命的首选方式。值得说明的是,经心肺复苏术后,患者可能出现急性肾脏衰竭与多脏器功能损害现象。为了探究心脏猝死复苏后并发急性肾衰竭及多脏器功能损害抢救有效措施,本文选择心脏猝死复苏后合并急性肾功能衰竭与多脏器功能受损者1例为研究对象。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年3月4日收治1例心脏猝死复苏后合并急性肾功能衰竭与多脏器功能受损者1例为研究对象,临床诊断符合卫生部该疾病临床诊断标准。本实验符合赫尔辛基宣言[2],患者家属同意参加实验调查,在此同时签署了知情同意书。患者为男性,46周岁。主诉突发性胸痛2 h就诊,患者血压值为 141/81 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺为阴性,心电图检查大致正常。接诊后突发性意识丧失现象,无法测得心音,脉搏,血压,心电图资料显示为室颤。初步诊断为心脏猝死。 1.2 方法 接诊后,急诊对患者实施心脏复苏术,电除颤次数共计12次。气管插管法通气,在连续实施心脏复苏术2 h之后,心电图资料显示为窦性心率过速。患者的I,A VL,V1~V5,ST-T段显示为弓背抬高,心肌酶升高,血压恢复至正常水平,符合急性广泛性前壁心梗临床诊断标注。实施标准扩张冠状动脉,抗凝等治疗,患者苏醒。治疗60 min后,患者出现上消化道出血现象,在使用凝血酶以及抑酸和洛赛克治疗;治疗2 d之后患者呈现出急性肾功能不全表征,患者少尿期间为10 d,血肌酐水平为852.6 μmol/L。患者实施透析治疗,1~2次/d,在20 d内进行血液透析治疗25次,经治疗后,患者肾脏功能恢复正常。在入院治疗5 d,患者出现了在急性左心室功能衰竭现象,实施利尿,强心以及扩张血管治疗后,患者临床症状得到显著好转,在入院后10 d,患者的心脏衰竭现象得以

急性左心衰竭抢救流程

急性左心衰竭抢救流程 【适用范围】继发与心脏功能异常而在短期内出现左心衰竭症状和体征的患者。【目的】减轻心脏前、后负荷,减少血容量,增加心排血量,减轻肺淤血,改肺通气。 【抢救步骤】 1.病情评估: (1)症状:突然呼吸困难,端坐呼吸,咳大量泡沫样或血性泡沫痰。 (2)体征:表情恐惧,烦躁不安,面色苍白,口唇发绀,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺布满湿啰音,可有心脏扩大,心动过速,舒张期奔马律。 2.取坐位或半卧位,两腿下垂。 3.给予心电、血压、氧饱和度监测,通知医生,同时准备好急救车负压吸引装置等。 4.吸氧,面罩给氧,4~6L/min,氧气流经20%~30%乙醇或1%二甲硅油,去除肺内泡沫。 5.镇静,遵医嘱应用吗啡5~10mg或哌替啶(杜冷丁) 50~100mg肌注,严重发绀、COPD、老年、心动过速、房室传导阻滞患者慎用或禁用。 6.利尿,遵医嘱静注呋塞米(速尿)20~40mg,注意防止低血压及电解质紊乱。 7.扩血管,遵医嘱应用①硝酸甘油或异山梨酯(消心痛)舌下含化,也可用硝酸甘油静滴。②酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖液200ml静滴,由0.1 mg∕min 渐增至1.0mg∕min:;或硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴,从15~20ug ∕min渐增,直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。 8.加强心肌收缩力,根据医嘱静脉滴注多巴酚丁胺2~20ug∕(kg?min)或多巴

胺5 ug∕(kg?min)。 9.症状不缓解,氧饱和度持续低,配合进行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 10.必要时遵医嘱应用地塞米松10mg静推或静滴。 11.配合医生积极治疗原发病,消除诱因,纠正心律失常。应用抗生素预防肺部感染。 12.严密观察病情变化,做好抢救记录。 【抢救流程】

急性左心衰抢救流程

一、急性左心衰抢救流程: 1、患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。 2、吸氧立即高流量鼻管给氧,对病情严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧,使肺泡内压在吸气时增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。 在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气加入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 3、吗啡5-10mg 静脉缓注不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15 分钟重复一次,共2-3 次,老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。 4、快速利尿咲塞米20-40mg静注,于2分钟推完,10分钟内起效, 可持续3-4 小时,4 小时后可重复一次,除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。 5、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。 5.1 硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,静注后2-5 分钟起效,一 般剂量为12.5- 25^g/min滴入,根据血压调整用量,维持收缩压在 100mmH左右;对原有高血压者血氰化物,用药时间不宜连续超过24 小时。 5.2硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低。患者对本药的耐受个体差异较大,可先以10^g min开始,然后每10分钟调整一次,每次增加5-10卩g,以血压达到上述水平为度。 5.3酚妥拉明:为a受体阻断剂,以扩张小动脉为主。静脉用药以 0.1mg/min 开始 , 每5-10 分钟调整一次 , 最大可增至 1.5- 2.0mg/min ,检测血压同前。 6、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药,最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。首剂可给0.4-0.8mg , 2 小时后可酌情再给0.2-0.4mg 。对急性心肌梗死, 在急性期24 小时内不宜用洋地黄类药物,二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利缓解肺水肿。 7、氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。 8、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,在情况紧

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