肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展_刘勇

肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展_刘勇
肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展_刘勇

=文章编号>1007-9424(2011)02-0225-04综述肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展

刘勇*,罗羽宏*

=摘要>目的介绍肠系膜上动脉压迫综合征(SM AS)的临床诊疗进展。方法复习国内、外文献,进行归纳总结并加以综述。结果SM A S是指十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫所致的急、慢性肠梗阻。上消化道钡餐造影、CT、M RI、彩超等影像学检查是主要检查方法,其中以上消化道造影最为关键。内科营养支持等保守治疗是首选治疗方法;保守治疗失败者可行手术治疗,术式首选十二指肠空肠吻合术。结论加强对本病的认识,熟悉并掌握其临床和影像学特点有助于准确的诊断,合理的治疗应包含病因的治疗和通过保守及手术方法达到对梗阻的解除。

=关键词>肠系膜上动脉压迫综合征;W ilkie综合征;诊断;治疗

=中图分类号>R656.6=文献标志码>A

Advances in Diagnosis and Treatment for Superior Mesenteric Artery Syndrome L I U Y ong*,L UO Y u-hong*.*D e-p artment of General S ur ger y,T he Fir st A f f iliated H os p ital of J inan Univer sity,Guang z hou510632,Guang-dong Pr ovince,China

Cor r esp onding A uthor:L I U Y ong,E-mail:sc-liuy ong@f ox https://www.360docs.net/doc/7d1955367.html,

=Abstract>Objective T o intro duce the adv ances in diag no sis and tr eatment of super ior mesenteric ar tery syn-dro me(SM A S).Methods Literatures about SM A S published in do mest ic and abr oad w ere collected and r eview ed.

Results SM AS w as a rar e medical conditio n char acterized by acute or chro nic ileus resulting f rom vascular compres-sio n o f the third pa rt of t he duo denum by super ior mesenter ic ar tery.I mages of upper g astro intest ina l ser ies,CT, M RI,and co lo r Do ppler ultrasonog r aphy w ere the major metho ds of diagnosing the syndrome and the upper gastr o-intestinal ser ies w as the most impo rtant.Conservat ive appr oaches wer e usually pr efer red to t he treatment of SM AS.

Sur ger y w as perfo rmed on sy mpto matic patients when conservat ive treatment fa iled,and duodeno jejunostomy w as the best sur gical procedur e.Conclusion Aw areness o f the clinical and imaging feat ur es may be helpful to diag no sis and tr eatment of SM A S,and r easo nable ther apy shall include etio log ical treatment and relief o f the obstructio n by co nser vativ e treatment or sur ger y.

=Key words>Super ior mesenteric arter y syndr ome;W ilkie sy ndro me;Diag nosis;T r eat ment

肠系膜上动脉压迫综合征(superio r mesenter ic arter y sy ndr ome,SM A S)是指十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫所致的急、慢性肠梗阻,亦称肠系膜上动脉综合征、十二指肠血管压迫综合征、良性十二指肠淤滞症或W ilkie综合征。在骨科,应用石膏床及髋穗形石膏固定后,患者因过伸姿势常会发生急性SM A S,故又称为石膏综合征(Cast综合征)。临床表现以反复发作的餐后恶心、呕吐、腹痛和腹胀为主。奥地利人Rokit ansky[1]于1842年首次提出十二指肠第3段可能会被肠系膜上动脉压迫引起十二指肠梗阻症状。Wilk-ie[2]于1927年首次收集报道75例该病并做了详细叙述,提出十二指肠空肠吻合术为最确切的治疗方法,此后该病才引起临床重视。由于该病症状的非特异性及相对少见,许多临

=作者单位>*暨南大学附属第一医院普通外科(广东广州510632)

=通讯作者>刘勇,E-mail:sc-liuyong@https://www.360docs.net/doc/7d1955367.html,

=作者简介>刘勇(1984年-),男,浙江省丽水市人,在读硕士研究生,主要研究方向为普外与腹腔镜技术。床医生未能引起重视,导致误诊率较高,国内文献[3,4]报道误诊率57.1%~67.3%不等。现就近几年来国内、外关于SM A S的病因、诊断及治疗方面的进展作一综述。

1病因

肠系膜上动脉(SM A)、腹主动脉(AO)和十二指肠三者解剖关系的异常是SM A S的发病基础。正常情况下,十二指肠水平部在第3腰椎体水平前方从右向左横行跨过A O, SM A约在第1腰椎水平起源于AO,经胰颈与十二指肠水平部之间进入肠系膜根,呈弓状向下向右行走于小肠系膜内,与A O形成一锐角。十二指肠水平部即位于SM A和A O所形成的锐角间隙内,这个角度平均约38b~56b[5],十二指肠两侧SM A至A O的平均距离约为10~28mm[6]。夹角间隙有肠系膜脂肪、淋巴结、腹膜等组织填充而十二指肠并不受压。由于十二指肠水平部和升部在腹膜后位置比较固定,如果SM A与AO之间角度过小或间隙过窄,可使SM A将十二指肠水平部压迫于椎体或AO而造成肠腔狭窄和梗阻。发生梗阻时,这个角度约为6b~16b,而SM A至A O的距离则约2~8mm[5,6]。

1.1先天因素

十二指肠升部过短、Treiz韧带过短或附着位置过高等均可使十二指肠悬吊于较高位置导致十二指肠水平部接近SM A和A O夹角间隙的根部而受压,SM A从AO分出位置过低或两者之间的夹角过小亦可对横过其间的十二指肠造成压迫。瘦长型或内脏下垂者肠管重量牵引肠系膜根部,以及脊柱前凸畸形等均可形成SMA对十二指肠的纵向压迫。

1.2后天因素

引起SM AS的后天因素包括:1营养不良、神经性厌食、吸收障碍、恶性肿瘤、大面积烧伤[7]、艾滋病[8]等各种慢性消耗性疾病及高分解代谢状态可使患者显著消瘦,肠系膜内和腹膜后脂肪消耗,SM A和AO之间的脂肪垫消失,两者之间距离变小而压迫十二指肠。o长期仰卧于背部过度后伸体位、腹主动脉瘤等,都可以缩小SM A与AO的间隙,使十二指肠易受压。?医源性因素。骨科手术治疗脊椎侧弯和脊髓损伤使用石膏床固定是导致发病的常见原因,亦可见于H alo-V est架固定后[9]。且有学者[10]提出患者体重指数低于18是治疗脊柱侧弯行椎体融合术后发生SM A S的一个危险因素。2004年G oit ein等[11]首次报道了3例因行腹腔镜R oux-en-Y胃旁路术减肥后体重迅速下降而发生SM AS的病例。SM AS亦发生于食管癌术后患者,可能因解剖关系改变,十二指肠受牵拉致位置上移受SM A压迫所致[12]。?创伤。有报道[13]外伤致肠系膜上动脉假性动脉瘤压迫十二指肠造成SM A S。

2临床表现

本病可发生于任何年龄,瘦长体型的中青年多见,根据发病情况可分为急性和慢性两类。慢性SM AS病程一般较长,间歇性反复发作,主要表现为餐后上腹闷胀、恶心、呕吐,呕吐物含胆汁及所进食物,可伴腹痛,呕吐后症状减轻或消失。症状发作与体位有关:患者常可通过改变体位来减轻痛苦,如侧卧、俯卧、胸膝位、前倾坐位或将双膝放在颌下等,因这些体位均可增大SM A与A O之间的角度从而减轻对十二指肠的压迫。反之,仰卧位可使症状加重。发作期,体检可见胃肠形及蠕动波,上腹部轻压痛,偶可闻及振水音,缓解期可无明显体征。病程长、病情重者多伴消瘦、脱水及营养不良,脂肪垫进一步减少可使压迫更严重,形成恶性循环。急性SM AS较少见,病因多与创伤及医源性因素有关,症状与慢性者相似,但症状持续而严重,呕吐频繁而量大。体检可发现胃扩张,胃肠蠕动波及振水音较慢性者更明显。目前,已报道SM A S的并发症包括急性胃扩张、肠坏死、十二指肠穿孔、上消化道大出血、门静脉血栓和门静脉积气[14-18]。

3诊断

对有间歇性反复发作的餐后上腹闷胀不适、恶心、呕吐、腹痛、症状可随体位改变等临床表现的患者应考虑此病。典型的症状结合上消化道造影等影像学检查,确定SM A及AO对十二指肠压迫导致的梗阻后可明确诊断。但必须排除可引起十二指肠梗阻的其他疾病,如肠道肿瘤、肠结核、炎症性肠病、环状胰腺、先天性巨十二指肠症、肠套叠等。对于临床表现不典型的患者,其非特异性的症状与慢性胃炎、上消化道溃疡、慢性胆囊炎等常见疾病难以鉴别。对于反复治疗无效的上述疾病患者更应考虑到本病,并进一步行影像学检查明确。

3.1X线摄片检查

腹部平片可见十二指肠梗阻所特有的/双液面征0或称/双泡征0,即十二指肠球部和胃各有一液平面,腹部其他地方很少或没有气体存在。

3.2上消化道造影检查

上消化道造影作为一项传统的影像学检查方法,在诊断SM A S中占有非常重要的地位,是诊断的关键。上消化道钡餐检查除能观察胃及十二指肠各段黏膜外,还能观察胃及十二指肠的形态和功能及其与毗邻器官的关系,这是胃镜无法比拟的。SM A S典型的造影表现为:1十二指肠水平部可见整齐的类似笔杆压迫的斜行压迹,称/笔杆征0或/刀切征0,钡剂经过此处排空迟缓甚至停止,2~4h内不能排空;o胃及十二指肠梗阻近端显著扩张,并有反复强烈的逆蠕动或出现明显的顺逆蠕动交替的/钟摆样0运动征,钡剂可返流入胃;?用手在脐下向上向后推挤使小肠系膜抬高或取左侧卧位、俯卧位和胸膝位均可缓解压迫而使钡剂通过。

3.3腹部CT检查

CT能清晰显示扩张的胃及十二指肠肠腔,在增强后进行三维重建,可观察SM A和AO之间的角度,并能明确SM A对于十二指肠的压迫,同时排除其他病变。CT检查无创、操作简单、可重复性强,是一种理想的检查方法。K onen 等[19]认为,对于诊断SM A S来说,CT血管造影联合三维重建可以达到和传统血管造影相似的效果。

3.4磁共振(M RI)检查

M R I可在十二指肠狭窄部位横断面观察十二指肠受压情况,测量SM A和A O之间夹角大小。磁共振血管成像(M RA)对大血管病变检查的准确性接近数字减影血管造影,尤其对诊断腹主动脉血管瘤引起的SM A S具有特殊意义,且具有无创、无辐射等优点。

3.5胃镜检查

胃镜检查并不能确诊该病,但行胃镜检查一方面可排除由胃肠道内病变引起的上消化道梗阻症状,另一方面能通过胃镜了解SM AS患者梗阻近端消化道改变情况而制定更合理的治疗方案。国内方立峰等[20]对46例SM AS患者行胃镜检查,结果均发现异常,且近一半的患者有消化道溃疡或严重的黏膜糜烂、渗出性炎症,从而提出对单纯体位治疗不能使症状完全缓解的SM A S患者,需要在体位治疗基础上使用抑酸剂或制酸剂治疗。需注意的是,若对SM AS患者单纯依赖胃镜检查而忽略上消化道造影,往往容易局限于这些结果而造成误诊。覃峰等[21]认为对胃镜适应证掌握不严,并误认为胃镜检查可以替代上消化道钡餐造影检查是造成对SM A S患者误诊的主要原因。

3.6腹部彩色多普勒超声检查

腹部彩色多普勒超声检查可直接清晰地显示SM A和

AO间所形成的夹角并准确测量其角度,观察血管与十二指肠水平部解剖关系,了解SM A周围脂肪组织的厚薄,动态观察十二指肠蠕动时肠腔内径变化及内容物流动状态、SM A与A O的方位变化以及SM AS的特征性图像,从而对SM AS作出诊断。M aucer i等[22]认为彩色多普勒超声检查诊断SM A S,是一种简单快速、无创、可重复、费用低的影像学检查,其效果与腹部CT检查相当。但是,超声检查效果易受身体肥胖、腹腔气体较多等因素影响。

3.7超声内镜检查

可先通过内镜检查了解上消化道腔内形态,证实十二指肠水平部外压性改变并排除肠内病变引起的梗阻,对梗阻部位进行实时超声扫描可明确十二指肠外压的原因。在SM AS患者可探及外压的血流信号,同时测量SM A和A O 之间的夹角及夹角之间的距离从而提示诊断。对于儿童和年轻患者来说,超声内镜是一种诊断SM A S的有效方法[23,24]。

3.8血管造影检查

行腹主动脉和肠系膜上动脉造影,侧位相可显示SM A 和A O之间的角度。若同时行十二指肠低张造影,更能清楚显示血管与十二指肠的关系。但此操作复杂,具有一定的创伤性且患者会接受较多放射线照射,故现已很少应用。

3.9手术探查

唐光佐等[25]认为行手术探查时,向十二指肠近段内充气进行该段扩张试验的方法对诊断会有帮助。方法是用针头穿刺进入十二指肠近段,然后注入200~400ml空气(为阻止空气进入胃内,助手可用手指夹持住幽门部,亦可用肠钳夹之):若近段十二指肠有较明显扩张,可有助于诊断;若十二指肠近段充气以后直径扩大至5.5cm以上时,可肯定诊断。

4治疗

4.1保守治疗

除了因动脉瘤等需要立即手术或介入治疗的因素所致的SM A S外,急性发作期应首先采用保守治疗,给予禁食、胃肠减压、维持水、电解质和酸碱平衡及营养支持治疗,必要时采用完全胃肠外营养。可酌情应用阿托品、山莨菪碱等解痉药物及抑酸剂控制消化道症状。对因久病而产生焦虑、抑郁的患者酌情使用抗抑郁药(帕罗西汀),可改善患者临床症状,提高生活质量[26]。症状缓解后,可逐渐给予多次少量流质饮食,餐后使用体位疗法,取侧卧位、俯卧位或胸膝位并将床脚抬高。如无症状复发,可逐渐增加饮食,减少餐数,下床活动时可使用围腰或腹带防止内脏下垂;改善营养,加强腹肌锻炼,校正脊柱前凸。患者营养状况改善后,SM A和AO之间夹角脂肪组织填充、角度增大,可使病情长期缓解或治愈。国内研究[27]显示,经鼻空肠营养管行早期肠内营养能减轻患者胃肠道症状,改善营养状况,增加体重,扩大SM A夹角角度,是治疗SM A S的一种有效方法。经皮内镜下胃造口空肠置管术(P EJ)行肠内营养支持亦是有效方法,与鼻肠管比较,可减少肺部感染,降低鼻腔和食管溃疡、糜烂的发生率,患者还能正常生活和学习[28]。近年来,随着肠内及肠外营养技术的进步,目前对诊断为SM A S的患者更趋向于保守治疗。对比1974年和2006年2组儿童SM A S患者的资料,需手术治疗的比例已从70%降到了14%[29]。4.2手术治疗

对于保守治疗效果不显著及无效的患者应给予手术治疗,恢复胃肠道通畅。术式包括十二指肠空肠吻合术、T r eitz 韧带松解术、十二指肠血管前移位术、胃大部切除、Billro th ò式胃空肠吻合术、胃空肠吻合术及十二指肠环形引流术。目前,国际上以十二指肠空肠吻合术和T reitz韧带松解术为主要手术方式。

4.2.1十二指肠空肠吻合术1907年Bloo dg oo d首次提出通过十二指肠空肠吻合术治疗SM AS,首例十二指肠空肠吻合术于1年后由Stav ely成功实施,该术式被认为是最有效的手术方法,在文献报道中最为常见,包括十二指肠空肠侧侧吻合术和十二指肠空肠Roux-en-Y吻合术,前者方法较简单,术中手术误伤机会较少,只要注意避免发生吻合口狭窄,此术式还是最值得采用的方法[25]。

4.2.2T reitz韧带松解术此术式由Str ong于1958年首先报道,因此又称为Stro ng术。T reitz韧带松解后可使十二指肠水平部、升部下降至夹角的宽阔部位。该术简单易行,符合解剖生理,对儿童患者尤为适宜,是理想的术式之一[30]。但十二指肠除T r eitz韧带固定外,尚有后腹膜的结缔组织对其悬吊、固定甚至压迫,故部分患者十二指肠下移后仍可能处于相对狭窄的夹角中,导致手术失败。所以在十二指肠下移后,要保证夹角能容纳两指宽[31]。目前,临床上普遍认为此手术创伤小、安全简便,但仅适用于单纯Treitz韧带过短或十二指肠空肠曲位置过高,并且肠系膜根部周围无严重炎症粘连、纤维化等其他解剖变异或病理因素的病例[32]。

近年来,同时行十二指肠空肠吻合术与T reitz韧带松解术的术式亦得到尝试且获得较满意的效果,陈利恒等[33]认为在无其他器质性病变的情况下SM A S的手术应以此种方式为佳。

4.2.3腹腔镜手术随着腹腔镜技术的成熟,腹腔镜治疗SM A S也取得了良好的效果。1995年,M assoud[34]首次对4例保守治疗失败的SM A S患者行腹腔镜下T reit z韧带松解术,3例术后症状完全缓解。1998年Gersin等[35]报道了首例行腹腔镜十二指肠空肠侧侧吻合术治疗SM A S的患者,取得满意疗效,并且该术式成为之后文献报道中使用最多的腹腔镜术式。随着近年来病例数的增多,腹腔镜手术治疗的有效性和安全性得到进一步证实。M unene等[36]回顾分析近年来报道的腹腔镜十二指肠空肠吻合术病例后认为腹腔镜十二指肠空肠吻合术是一种安全有效的治疗方法,成功率达到100%。

4.3介入治疗

A u-Yong等[13]首次报道了通过介入方式成功治疗1例外伤所致SM A假性动脉瘤继发的SM AS,此类病例临床罕见。

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(2010-09-13收稿,2010-12-15修回)

(本文编辑孟文建,李缨来)

主动脉夹层的临床表现

主动脉夹层起病突然,多数患者在起病后有明确短暂的发病过程,主要临床表现为剧烈疼痛、休克和压迫症状,少数患者在发病后由于出现心脏压塞、大量出血、恶性高血压、严重主动脉瓣返流及心肌、中枢神经和肾脏的持续性缺血等致命性并发症而迅速死亡。 一、疼痛 疼痛为发病开始时最常见症状。85%以上的患者急性期可出现典型的突发的胸骨后剧烈疼痛,患者发病即刻表现为迅速到达高峰的剧烈疼痛,难以忍受,呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛,有些疼痛随着心跳而加剧,有窒息感甚至频死的极度恐惧感。疼痛出现的部位多数在前胸部靠近胸骨并放射到肩背部特别是肩胛部,疼痛的扩展性是本病的特征之一,这是由于随夹层波及范围不同而延至头部、腹部、下肢、波及肾动脉时可引起相应部位的疼痛,如腹痛、腰背痛、下肢痛等。 二、休克 有近50%的患者因剧烈疼痛可有休克、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、皮肤湿冷、心跳加速,与一般休克不同的是血压常与休克表现并不平行,血压下降不明显,甚至不降或反而升高,这可能与肾动脉受累引起肾脏缺血或弓降主动脉受阻有关,引起血压的升高。血压下降明显多表明主动脉夹层向外破裂发生。 三、高血压 主动脉夹层患者的血压升高以收缩压和平均压为主,其中收缩压是反映主动脉弹性和强硬度的一个重要指标。右上肢受主动脉夹层影响较小,可作为临床检测的标准血压。约80%的患者可有高血压,这可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素-血管紧张素系统激活有关。 四、破裂表现 主动脉夹层最常见的死亡原因是向管腔外破裂,破口常位于升主动脉且就在内膜撕裂处附近,最常引起心脏压塞。常出现失血性休克的表现,如面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、极度烦躁以及血压下降。主动脉夹层可破入心包腔、做侧胸膜腔内引起心脏压塞或胸腔积血,也可破入食管、气管或腹腔出现休克、胸痛、晕厥、呼吸困难、心悸、呕血及咯血等表现。 五、主动脉夹层压迫邻近器官或主动脉分支受累 1.循环系统 主动脉瓣膜关闭不全是Stanford A型主动脉夹层的重要特征,约出现于30%的主动脉夹层患者。引致主动脉瓣膜关闭不全的发病机制为:1) 夹层分离可使主动脉根部扩张,或使主动脉瓣膜移位,主动脉瓣尖下垂。2) 病变侵入主动脉根部,

肠系膜血管病变引起的急腹症(上)

肠系膜血管病变引起的急腹症 肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血而引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高,对该病的认识逐渐增多。本课件从分别对小肠的解剖和血运的生理、病理、以及肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成、非阻塞性肠系膜缺血等疾病从临床表现、辅助检查、治疗等方面进行详细阐述,旨在促进肠系膜血管病变引起的各种急腹症在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。 一、概述 肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高,对该病的认识逐渐增多。这类疾病的病因较隐匿,起病较急,发展较快,病情危重,早期诊断困难,预后差,病死率高。 解剖基础:休息状态下,大约心搏出量的1/5~1/4 通过四个动脉轴系输送到肠道。包括(1 )腹腔动脉;(2 )肠系膜上动脉:起始于腹主动脉,呈锐角走行向下。肠系膜有 6 ~15 个分支支配空肠和回肠,及右半结肠和横结肠的血运;( 3 )肠系膜下动脉:支配左半结肠;(4 )痔上动脉和起始于髂动脉的下腹动脉分出的痔中动脉:是直肠供血的主要来源。 解析:肠系膜上动脉的解剖。

解析:Riolan 弓。在肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有一个正常的吻合弓,名叫Riolan 弓。通常情况下由于这条弓的存在,可以保证在肠系膜下动脉或者肠系膜下动脉起始部狭窄或闭塞时,血管能够经过这条动脉吻合弓到达相应的缺血区域。 小肠血运的生理:正常小肠的血供的生理状态是在平静情况下大约只有1/5的肠系膜毛细血管是开放的,因此小肠的毛细血管网

是有很大的储备功能。在正常情况下,2 0 ~25% 血流可维持这些毛细血管的氧弥散,进餐后内脏循环明显增加,而在运动时循环血量则明显减少。 小肠缺血的病理:病理时,至少有两个以上肠系膜上动脉分支受累时,才会有小肠缺血的症状发生。缺血早期,小肠粘膜下水肿充血,严重的微循环充血可伴有灶性上皮坏死和固有层变性,缺血继续则病变向粘膜下和肌层发展,最后,固有层完全坏死,上皮表面破裂及伪膜形成,继而坏死和变性。单纯粘膜和粘膜下受损者,缺血纠正后可以完全愈合,粘膜变性可能持续数周甚至数月;病变波及肌层,愈合后形成纤维化,最终引起肠管狭窄。所以一些病人当发生肠系膜缺血之后他的最终的情况经过保守治疗成功之后最终的演变有可能发生肠管的狭窄,并在日后的生活中造成肠梗阻。 肠缺血所致的肠黏膜屏障破坏会使细菌更加易于侵入肠黏膜的血管引起局部的感染,而细菌进入循环之后可以引起全身的感染,并引起全身炎症反应综合症和DIC 。 解析:急性肠系膜缺血导致的一系列病理变化示意图。 急性肠缺血超过 6 小时,即发生不可逆肠坏死,因此应争取在

肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展_刘勇

=文章编号>1007-9424(2011)02-0225-04综述肠系膜上动脉压迫综合征的诊疗进展 刘勇*,罗羽宏* =摘要>目的介绍肠系膜上动脉压迫综合征(SM AS)的临床诊疗进展。方法复习国内、外文献,进行归纳总结并加以综述。结果SM A S是指十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫所致的急、慢性肠梗阻。上消化道钡餐造影、CT、M RI、彩超等影像学检查是主要检查方法,其中以上消化道造影最为关键。内科营养支持等保守治疗是首选治疗方法;保守治疗失败者可行手术治疗,术式首选十二指肠空肠吻合术。结论加强对本病的认识,熟悉并掌握其临床和影像学特点有助于准确的诊断,合理的治疗应包含病因的治疗和通过保守及手术方法达到对梗阻的解除。 =关键词>肠系膜上动脉压迫综合征;W ilkie综合征;诊断;治疗 =中图分类号>R656.6=文献标志码>A Advances in Diagnosis and Treatment for Superior Mesenteric Artery Syndrome L I U Y ong*,L UO Y u-hong*.*D e-p artment of General S ur ger y,T he Fir st A f f iliated H os p ital of J inan Univer sity,Guang z hou510632,Guang-dong Pr ovince,China Cor r esp onding A uthor:L I U Y ong,E-mail:sc-liuy ong@f ox https://www.360docs.net/doc/7d1955367.html, =Abstract>Objective T o intro duce the adv ances in diag no sis and tr eatment of super ior mesenteric ar tery syn-dro me(SM A S).Methods Literatures about SM A S published in do mest ic and abr oad w ere collected and r eview ed. Results SM AS w as a rar e medical conditio n char acterized by acute or chro nic ileus resulting f rom vascular compres-sio n o f the third pa rt of t he duo denum by super ior mesenter ic ar tery.I mages of upper g astro intest ina l ser ies,CT, M RI,and co lo r Do ppler ultrasonog r aphy w ere the major metho ds of diagnosing the syndrome and the upper gastr o-intestinal ser ies w as the most impo rtant.Conservat ive appr oaches wer e usually pr efer red to t he treatment of SM AS. Sur ger y w as perfo rmed on sy mpto matic patients when conservat ive treatment fa iled,and duodeno jejunostomy w as the best sur gical procedur e.Conclusion Aw areness o f the clinical and imaging feat ur es may be helpful to diag no sis and tr eatment of SM A S,and r easo nable ther apy shall include etio log ical treatment and relief o f the obstructio n by co nser vativ e treatment or sur ger y. =Key words>Super ior mesenteric arter y syndr ome;W ilkie sy ndro me;Diag nosis;T r eat ment 肠系膜上动脉压迫综合征(superio r mesenter ic arter y sy ndr ome,SM A S)是指十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫所致的急、慢性肠梗阻,亦称肠系膜上动脉综合征、十二指肠血管压迫综合征、良性十二指肠淤滞症或W ilkie综合征。在骨科,应用石膏床及髋穗形石膏固定后,患者因过伸姿势常会发生急性SM A S,故又称为石膏综合征(Cast综合征)。临床表现以反复发作的餐后恶心、呕吐、腹痛和腹胀为主。奥地利人Rokit ansky[1]于1842年首次提出十二指肠第3段可能会被肠系膜上动脉压迫引起十二指肠梗阻症状。Wilk-ie[2]于1927年首次收集报道75例该病并做了详细叙述,提出十二指肠空肠吻合术为最确切的治疗方法,此后该病才引起临床重视。由于该病症状的非特异性及相对少见,许多临 =作者单位>*暨南大学附属第一医院普通外科(广东广州510632) =通讯作者>刘勇,E-mail:sc-liuyong@https://www.360docs.net/doc/7d1955367.html, =作者简介>刘勇(1984年-),男,浙江省丽水市人,在读硕士研究生,主要研究方向为普外与腹腔镜技术。床医生未能引起重视,导致误诊率较高,国内文献[3,4]报道误诊率57.1%~67.3%不等。现就近几年来国内、外关于SM A S的病因、诊断及治疗方面的进展作一综述。 1病因 肠系膜上动脉(SM A)、腹主动脉(AO)和十二指肠三者解剖关系的异常是SM A S的发病基础。正常情况下,十二指肠水平部在第3腰椎体水平前方从右向左横行跨过A O, SM A约在第1腰椎水平起源于AO,经胰颈与十二指肠水平部之间进入肠系膜根,呈弓状向下向右行走于小肠系膜内,与A O形成一锐角。十二指肠水平部即位于SM A和A O所形成的锐角间隙内,这个角度平均约38b~56b[5],十二指肠两侧SM A至A O的平均距离约为10~28mm[6]。夹角间隙有肠系膜脂肪、淋巴结、腹膜等组织填充而十二指肠并不受压。由于十二指肠水平部和升部在腹膜后位置比较固定,如果SM A与AO之间角度过小或间隙过窄,可使SM A将十二指肠水平部压迫于椎体或AO而造成肠腔狭窄和梗阻。发生梗阻时,这个角度约为6b~16b,而SM A至A O的距离则约2~8mm[5,6]。

肠系膜血管病变引起的急腹症

肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血而引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高,对该病的认识逐渐增多。本课件从分别对小肠的解剖和血运的生理、病理、以及肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成、非阻塞性肠系膜缺血等疾病从临床表现、辅助检查、治疗等方面进行详细阐述,旨在促进肠系膜血管病变引起的各种急腹症在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。 一、概述 肠系膜血管病变可因导致肠缺血或腹腔内出血引起急腹症表现。随着人口老龄化和血管疾病诊断水平的提高,对该病的认识逐渐增多。这类疾病的病因较隐匿,起病较急,发展较快,病情危重,早期诊断困难,预后差,病死率高。 解剖基础:休息状态下,大约心搏出量的 1/5~1/4 通过四个动脉轴系输送到肠道。包括( 1 )腹腔动脉;( 2 )肠系膜上动脉:起始于腹主动脉,呈锐角走行向下。肠系膜有 6 ~ 15 个分支支配空肠和回肠,及右半结肠和横结肠的血运;( 3 )肠系膜下动脉:支配左半结肠;( 4 )痔上动脉和起始于髂动脉的下腹动脉分出的痔中动脉:是直肠供血的主要来源。 解析:肠系膜上动脉的解剖。 解析: Riolan 弓。在肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有一

个正常的吻合弓,名叫 Riolan 弓。通常情况下由于这条弓的存在,可以保证在肠系膜下动脉或者肠系膜下动脉起始部狭窄或闭塞时,血管能够经过这条动脉吻合弓到达相应的缺血区域。 小肠血运的生理:正常小肠的血供的生理状态是在平静情况下大约只有1/5的肠系膜毛细血管是开放的,因此小肠的毛细血管网是有很大的储备功能。在正常情况下, 2 0 ~ 25% 血流可维持这些毛细血管的氧弥散,进餐后内脏循环明显增加,而在运动时循环血量则明显减少。 小肠缺血的病理:病理时,至少有两个以上肠系膜上动脉分支受累时,才会有小肠缺血的症状发生。缺血早期,小肠粘膜下水肿充血,严重的微循环充血可伴有灶性上皮坏死和固有层变性,缺血继续则病变向粘膜下和肌层发展,最后,固有层完全坏死,上皮表面破裂及伪膜形成,继而坏死和变性。单纯粘膜和粘膜下受损者,缺血纠正后可以完全愈合,粘膜变性可能持续数周甚至数月;病变波及肌层,愈合后形成纤维化,最终引起肠管狭窄。所以一些病人当发生肠系膜缺血之后他的最终的情况经过保守治疗成功之后最终的演变有可能发生肠管的狭窄,并在日后的生活中造成肠梗阻。 肠缺血所致的肠黏膜屏障破坏会使细菌更加易于侵入肠黏膜的血管引起局部的感染,而细菌进入循环之后可以引起全身的感染,并引起全身炎症反应综合症和 DIC 。 解析:急性肠系膜缺血导致的一系列病理变化示意图。

肠系膜上动脉压迫综合征

肠系膜上动脉压迫综合征 肠系膜上动脉压迫综合征又称Wilkie病、压迫性肠梗阻,系指由于肠系膜上动脉压迫十二指肠的水平部所引起的十二指肠部分或完全梗阻而出现的一系列症状。 本病可发生于任何年龄,但以消瘦的中青年女性或长时卧床者多见。呈慢性间歇性发病,持续数天后可自行缓解,也偶见急性发病者。主要的临床表现为十二指肠梗阻的表现,进食后上腹部饱胀、疼痛,随后出现恶心呕吐,呕吐量较大,类似于幽门梗阻,本病突出的特点为症状与体位有关,仰卧位时由于向后压迫症状加重,而俯卧位,膝胸位,左侧位时可使症状缓解。梗阻严重时可伴有脱水和电解质失衡。反复发作患者可有消瘦、贫血等营养不良表现。还有一部分出现神经官能症表现。 症状轻微者应控制饮食、卧床休息,最好采用俯卧位、侧卧位,恶心呕吐明显者静脉补充液体及电解质,经对症处理多数患者可逐渐缓解症状。经内科治疗无效和时可行十二指肠空肠侧侧吻合术或Treitz韧带松解术,疗效满意。 肠系膜上动脉压迫综合征又称Wilke综合征及十二指肠淤滞症,较为少见,多发于瘦长体型者,女性多于男性。临床上突发症状是长期发作的餐后上腹部慢性绞样疼痛,有时也有急性发作伴上腹部饱胀、不适、隐痛、嗳气、恶心、呕吐。呕吐常发生在餐后、2~3小时或夜间。病人进餐后站立位、坐位易呕吐,俯卧位或左侧卧位可使症状减轻或消失。声像图典型特征为:腹主动脉、肠系膜上动脉之间夹角变小,一般<20°(正常人腹主动脉与肠系膜上动脉之间夹角为40°~60°)。既往该病的诊断主要依赖X线检查,近年来随着超声诊断领域的不断拓展以及超声技术人员对血管超声认识的提高,使本病在超声检查中得以首先发现,对诊断本病有很大帮助,直观显示血管之间关系,而以往本病主要靠X线钡餐检查诊断。显示血管压迫的继发改变:胃十二指肠扩张,十二指肠内见到频繁的蠕动和逆蠕动,而引起十二指肠淤带症还可以有其他原因(如腹腔内肠系膜粘连等)。超声能从另一角度提供诊断信息,简便快捷,直接针对本病。超声检查结合X线检查,互补长短,可确定诊断本病。

主动脉夹层临床表现和确诊依据

主动脉夹层有什么临床表现?它的诊断标准是什么? 临床表现 (一)疼痛 为本病突出而有特征性的症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛, 不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位; 如仅前胸痛,90%以上在升主动脉,痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层, 若为肩胛间最痛,则90%以上在降主动脉,背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 极少数患者仅诉胸痛,可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛,有时易忽略主动脉夹层的诊断,应引起重视。 (二)休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现, 而血压下降程度常与上述症状表现不平行。 某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称,常高度提示本病。

(三)其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,致使临床表现错综复杂,应引起高度重视。 1.心血管系统最常见的是以下三方面: (1)主动脉瓣关闭不全和心力衰竭:由于升主动脉夹层使瓣环扩大,主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全;心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。 (2)心肌梗死:当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗;多数影响右冠窦,因此多见下壁心梗。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗,否则会引发出血大灾难,死亡率可高达71%,应充分提高警惕,严格鉴别。 (3)心脏压塞 2.其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累;夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状:昏迷、瘫痪等,多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供;当然,远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损。 夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血,破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血,这种情况常在数分钟内死亡。 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。

肠系膜上动脉栓塞

肠系膜上动脉栓塞 1 症状体征本病的发生,男性多于女性,40~60岁之间多发,多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史,如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%~20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。本病发生急骤,突发剧烈腹痛,伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符,腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时,腹痛症状减轻,但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时,腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。 2 用药治疗应迅速去除血管内的栓子,恢复肠系膜上动脉的血液灌注。对急性肠系膜上动脉栓塞患者早期应补足血容量,积极纠正存在的酸中毒,选用合适的抗生素及安置胃管等。 1.溶栓和抗凝治疗溶栓剂主要为尿激酶和链激酶,可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位,使纤维蛋白快速溶解,甚至几分钟内即可完成,也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫等药物。抗凝药物治疗前、后,应注意监测凝血酶原时间、出凝血时

间和血小板计数,以防继发出血。溶栓和抗凝治疗效果不十分确定,故在使用时应灵活掌握,根据患者的不同情况具体分析,决定是否使用溶栓和抗凝疗法。 2.手术治疗无论何种原因造成的急性肠系膜上动脉栓塞,大部分患者均需要急诊手术剖腹探查,重建肠系膜上动脉血供,以防止或减少肠坏死。根据栓塞的程度和肠管坏死的范围,可分别选用肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术和肠外置等术式。(1)血栓摘除术:恢复肠系膜上动脉血流,避免肠坏死或缩小肠切除范围。患者做腹部正中切口,保证良好的手术视野。若术前未进行动脉造影,进腹后发现空肠起始段10cm左右肠襻色泽正常,相应的动脉搏动存在,而其远侧的空肠、回肠和升结肠,特别是回肠末端水肿、膨胀、色泽暗红或紫黑,动脉搏动明显减弱或完全消失,即可提示肠系膜上动脉栓塞性病变。这对于随后的手术处理具有较重要的意义。若肠襻坏死不是十分严重,则进行血管重建恢复肠系膜上动脉血流。①探查:首先探查近段肠系膜上动脉,将横结肠提起,充分显露胰腺和十二指肠部位,在横结肠系膜根部,沿十二指肠第四段上缘剪开后腹膜直至Treitz韧带,并将十二指肠移向右侧。②取栓:肠系膜上动脉自横结肠系膜根部胰腺下缘发出,向右走行于左肾静脉上方,最后自十二指肠上方穿出。急性肠系膜上动脉栓塞常可扪及近端搏动。解剖肠系膜上动脉直至栓塞的远、近端各显露2~3 cm。控制

胃横径动脉综合征

胃恒径动脉综合症 概述: 胃Dieulafoy 病是一种少见但不罕见的上消化道出血性疾病,病灶小出血量大且反复,严重者危及生命。系先天性疾患,又称胃恒径动脉综合征。1898年法国外科医师Dieulafoy 首先报道3例,因动脉破裂致上消化道出血而死亡的病例,该病因而命名。 Dieulafoy 病占上消化道出血0.3%,所有Dieulafoy 病均表现为重症出血,病死率2.9%,发病年龄平均52岁,男女比例3.2:1。胃Dieulafoy 病以间歇性反复性呕血或柏油样便为主要症状,起病突然无明显征兆,饮酒、刺激性药物或食物、高血压及应激可能为其诱因,无胃病、无肝病史而突然不明原因大出血,尤其是呕血,应考虑到该病。 病因:该病病因尚未阐明,多数认为是由于先天性黏膜下血管发育异常引起。正常人胃壁供血主要依靠胃短动脉,其进入胃体后分支逐渐变细,逐渐在胃黏膜下形成毛细血管网。若达黏膜下层动脉分支内径缺乏渐细过程,并保持管径不变细称恒径小动脉。此种迂曲扩张的血管压迫局部胃黏膜,使受压胃黏膜发生血液循环障碍,同时因局部黏膜经常受食物机械刺激、过量饮酒及吸烟,胆汁反流或服用黏膜损伤药物等多种因子,引起该处黏膜糜烂、缺损。随年龄增加血管硬化弹性减退,胃蠕动时动脉受外压易致血管破裂出血。 诊断:靠胃镜检查,上消化道出血争取24h 内进行准确诊断靠检查者对本病足够的认识和经验。该病好发于胃左动脉供血的胃小弯侧,病灶80%位于小弯侧贲门下6cm 以内,极少位于十二指肠、空肠、升结肠。胃镜下主要特征为贲门区胃黏膜局限性缺损伴喷射状出血、血栓或漏血。胃黏膜浅表溃疡中有血管行走,表面有血块附着,偶见小血管突出黏膜表面有搏动出血,少见黏膜表面呈出血样渗血。 位置特殊及病变微小是Dieulafoy 病的两大特点。 治疗:疑为Dieulafoy 病应快速清除胃内积血并用冰盐水或去甲肾上腺素水冲洗,然后重新观察胃底胃体,如发现胃底黏膜局限性缺损、浅溃疡或糜烂,见小动脉破裂出血或其表面血块附着以及破裂血管残端等特征可确诊。 在反复呕血,胃镜未能确诊的病人可选择性血管造影,经腹动脉插管至腹腔动脉造影可检出0.5ml/min 出血点,在局部发现造影剂呈点状或线状外溢、曲张血管或动脉畸形等病变。 随着内镜技术的发展与改善,Dieulafoy 病已从外科治疗为主转为内镜下治疗,包括电灼、激光、微波、注射硬化剂、喷洒止血药止血、血管栓塞,止血成功率80%~100%,所有保守治疗对其无效。 总结:本病为胃肠道血管变异,系肠系膜动脉进入胃肠道管壁时会逐渐变细,到粘膜层时变成毛细血管网,本病患者血管进入肠壁时有个别分支不会变细,而变为恒径动脉,若发生溃疡时可导致该动脉破裂而发生严重的消化道出血,我在读研究生时曾经亲历以老年恒径动脉患者因十二指肠溃疡发生致命性大出血,即使两路输血亦不能稳定血压,随后即为其进行DSA 造影,发现十二指肠近段有一恒径动脉,肠腔面管壁破裂,造影时可见造影剂如“水泵样”向十二指肠喷出,经用钢圈栓塞后学压立即回升。后患者长期存活。本病又称“杜氏溃疡“

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