肝肺综合征诊治现状

中山大学附属第二医院消化内科(510120)　欧阳菲菲　王连源

[摘　要]　肝肺综合征是发生于晚期肝病的严重并发症,其可引起低氧血症,从而使肝硬化患者的病死率增高。该病发病机制复杂,起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上通常未给予足够的重视,早期诊断及治疗较困难。近年来,有关肝肺综合征的病因以及诊治的研究取得了长足的进展,该文对此作一综述。

[关键词]　肝肺综合征低氧血症肝硬化并发症诊断治疗

1　引　言

肝肺综合征(hepat opul m onary syndr ome, HPS)是发生于晚期肝病的一种危及生命的严重并发症,通常将其定义为由肺血管扩张所引起的动脉氧合障碍,可以概括为一组临床三联征,即慢性肝病或门静脉高压症、低氧血症以及肺血管扩张。HPS这一术语由Kennedy和Knuds m等于1977年首次提出,由于缺乏统一的诊断标准,文献报道慢性肝病患者中HPS的发生率为4%～30%,可发生于各年龄段,无性别差异。该病发病机制复杂,起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上对其重视不够,早期诊断及治疗较困难。近年来,有关肝肺综合征的病因以及诊治的研究取得了长足的进展,本文对此综述如下。

2　病因及发病机制

引起HPS的基础疾病以各种原因的肝硬化为主,但也可见于无门静脉高压的急、慢性病毒性肝炎。一些非肝硬化性门静脉高压症也可发生HPS,如巴德2基亚里(Budd2Chiari)综合征、肉芽肿性肝炎等,而这类HPS在去除致门静脉高压因素后往往可以完全逆转[123]。

梁扩寰等(1999年)指出,HPS的病理基础是肺血管扩张,可表现为弥漫的大量前毛细血管扩张或孤立的动静脉交通支,以前者多见。肺血管扩张通过引起通气/血流比例失衡、肺动静脉分流和弥散障碍从而导致低氧血症,是HPS的主要发病机制。然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂,至今仍无定论,目前认为可能与肺血管内巨噬细胞聚集和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强有关,其中一氧化氮和一氧化碳的作用是研究的热点[4]。3　诊　断

311　症状和体征

除基础肝病的症状外,呼吸困难是最常见的表现。HPS的典型症状为平卧呼吸,表现为气促在坐起后加重,取平卧位可减轻,血气分析结果提示为直立位低氧血症。这是因为由平卧位转为直立位会引起心排血量下降,并且重力作用使肺下野灌注增多从而加剧血管扩张所致。此外还有胸闷、发绀、杵状指,但多无明显胸部体征。长期以来,蜘蛛痣被认为是肺内分流的标志,与肺内分流的存在显著相关,但也有学者持否定态度[527]。

312　实验室检查

31211　血气分析　血气分析对于HPS的诊断与分级是必需的,由于肺泡2动脉血氧分压差(P

A2a

O2)

的变化较Pa O

更敏感,已经成为HPS的主要诊断

依据。在静息状态下呼吸室内空气时,P

A2a

O2等于或超过15mmHg(10mmHg=1133kPa)即为异常;64岁以上的老年人放宽至等于或超过20mm2 Hg。直立位低氧血症是HPS的特征性表现,定义

为由平卧位转为直立位后Pa O

下降达5%以上或超过4mmHg。欧洲呼吸病学会于2004年制定了HPS的严重度分级标准,详见表1[8]。

　表1欧洲呼吸病学会的HPS

严重度分级标准mm Hg 等　级P A2a O2Pa O2

轻　度≥15≥80

中　度≥1560～79

重　度≥1550～59

极重度≥15<50(吸入100%氧气时<300)

年龄超过64岁者,推荐将标准放宽到P

A2a

O2≥20mm2 Hg,Pa O2<70mmHg

31212　脉搏血氧饱和度　Deibert等[6]用脉搏血氧

饱和度仪对肝硬化患者进行检查,并对Sa O

低于

0192或卧位转立位后Sa O2下降大于0104的患者做进一步的检查,发现SaO

与HPS患者的肺内分

流量呈明显负相关,因其简单、无创,可运用于临床表现明显的HPS病人的筛查[6]。后来Abra m s等(2002年)发现,脉搏血氧饱和度过高估计了98%HPS病人的真实血氧水平,仅适用于轻至中度HPS患者肝移植的术前随访。筛查时若Sa O2等于或小于0197时应行血气分析以发现有否低氧血症[9]。

31213　肺功能　肺一氧化碳弥散量(diffusing ca2 pacity of the lung for carbon monoxide,DLCO)减退在肝硬化患者中高达54%,且明显多见于并发HPS的患者[10212]。L i m a等[10]的研究则发现,在40例伴有DLCO减退的等待肝移植的肝硬化患者中只有8例符合HPS,而且肝移植术后DLCO减退仍持续存在的现象已逐渐引起重视,但其机制未明,所以不建议将DLCO作为HPS的诊断指标[8,13]。31214　胸部CT　普通胸部CT扫描只适用于排除其他慢性肺疾病。张恩全等[14]报道,HPS胸部CT 表现以血管增多、增粗和扭曲为主要特点,结合容积测量可以检测患者的肺内血管扩张,且其右下肺

肺血管容积与Pa O

存在明显的负相关。高分辨率CT发现HPS患者平均右下叶基底段肺动脉内径、平均右下叶基底段肺动脉与支气管比值均明显增大,有助于诊断[15]。

31215　对比增强超声心动描记术　对比增强超声心动描记术(contrast enhanced echocardi ography, CEE)能显示出3个水平的右向左分流:房间隔水平(房间隔缺损)、室间隔水平[室间隔缺损并艾森曼格(Eisen menger)综合征]、肺循环水平[16]。CEE因可同时估测肺动脉压力,还能达到筛查门静脉性肺动脉高压症的目的。据报道肝硬化患者中CEE阳性率为11%～47%,其中血氧正常者不在少数。CEE分为经胸和经食管2种,后者因可直接探测到微气泡经肺静脉进入左心房的通道而敏感度更高,但费用昂贵,以及理论上其对存在食管静脉曲张的肝硬化患者有导致食管静脉曲张破裂出血的风险,限制了其在临床上的应用[8]。

31216　肺灌注扫描　用同位素锝[99m Tc]标记的大颗粒凝聚白蛋白(99m technetiu m macr o2aggregated albu m in,99m Tc–MAA)静脉注射后进行全身扫描,优点是可以定量分析肺内分流量。目前认为,当脑组织及肝脏的放射性摄取量等于或超过6%时,提示存在肺内血管分流。当患者同时患有基础肺疾病时,还可提示肺内血管分流所引起的氧合障碍所占

比重[9]。此检查还有助于判断HPS患者的预后。

A rguedas等[17]的前瞻性调查证明,MAA的肺外摄取量等于或超过20%时将增加肝移植术后的病死率。缺点是无法区分心内与肺内分流,且敏感度较CEE低。

31217　肺血管造影　肺血管造影被视为是诊断HPS的金标准,但因费用昂贵且为有创性检查,故临床应用较少。HPS的肺血管图表现为2种类型:Ⅰ型为弥漫性前毛细血管扩张,呈海绵状或斑点状影;Ⅱ型为局灶性动2静脉交通支,较少见。肺血管造影有一定的假阴性,原因是部分早期HPS患者的肺血管扩张是轻微的。Ⅱ型和Ⅰ型晚期患者对吸入100%氧气的反应都很差,Ⅱ型为栓塞治疗的适应证。

2004年欧洲呼吸病学会的HPS诊断标准:①肝病;②P

A2a

O2等于或超过15mmHg(大于64岁的老年人等于或超过20mmHg);③CEE阳性。血

氧正常仅P

A2a

O2增大和CEE阳性的HPS患者,每年至少应检测1次动脉血气分析,以及时发现异常。此外还应行胸部高分辨CT及肺功能检查除外潜在的慢性肺疾病[8]。

4　治　疗

411　氧　疗

研究证明予HPS患者长期低流量氧疗不仅可以改善呼吸困难,而且能改善肝功能,使腹水消退,降低Child2Pugh分级,从而改善预后[18]。建议中度HPS伴肝功能损害严重的患者即可接受氧疗。

412　药物治疗

由于肺血管扩张的机制未明,HPS的药物治疗不理想,学者们用多种药物进行临床实验性治疗,如用大蒜素、环氧合酶抑制剂提高动脉氧合作用,用生长抑素、阿米三嗪、β肾上腺素受体阻断药促进肺血管收缩,用亚甲蓝、左旋硝基精氨酸甲酯抑制一氧化氮,用抗菌药物减轻肠道菌群易位等,均为小规模无对照研究,且疗效有争议。

413　原位肝移植

随着人们对HPS认识的不断完善,HPS已经从过去的原位肝移植绝对禁忌证变成了适应证,原位肝移植更成为HPS唯一的根本性治疗方法,能使80%～85%的患者动脉氧合功能及缺氧症状完全恢复正常。然而HPS也使原位肝移植术后近期病死率增加,约为21%～33%,而无HPS的肝硬

化患者术后病死率为912%,其原因未明。目前认

为术前Pa O

小于或等于50mmHg或肺灌注扫描MAA的肺外摄取量等于或超过20%时,原位肝移植的术后病死率增加,因此应注意加强术前评估[17]。

414　栓塞治疗

经导管选择性动脉栓塞治疗适用于肺血管造影Ⅱ型,存在孤立的肺动静脉交通支的的HPS患者。偶有Ⅱ型的患者即使行原位肝移植也无法缓解其缺氧症状。通常予这类患者行弹簧钢圈栓塞治疗,可以减少异常分流,改善低氧血症。

415　其　他

1例因肉芽肿性肝炎而导致门静脉高压继发HPS的患者,在接受肾上腺皮质激素治疗13个月后其肝功能及低氧血症完全恢复了正常[2]。Mandal 等[3]报道1例因阿米巴肝脓肿压迫下腔静脉而导致的HPS,在经过脓肿引流和抗菌药物治疗解除了下腔静脉压迫后,HPS得到治愈。Lasch等(2001

年)曾报道1例HPS患者因Pa O

低于50mmHg,先予TI PS改善了低氧血症,从而成功地进行了择期肝移植。Martinez2Palli等(2005年)的研究证明TI PS对肺换气并无益处,不宜作为HPS的特异性治疗。

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(收稿日期:2009-07-28)

(编辑:李苏玲)

脂肪肝疾病研究报告

脂肪肝疾病研究报告疾病别名：脂肪肝所属部位：腹部就诊科室：内科,消化内科病症体征：肥胖症，恶心与呕吐，肝肿大，疲乏，食欲不振，肝区痛疾病介绍：什么是脂肪肝？脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病，引起脂肪肝的病因很多，其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛主要表现为肝脏受损的表现，一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常症状体征：脂肪肝有哪些症状？轻型脂肪肝可以没有任何症状，只有通过B型超声或CT检查等才被发现。脂肪肝形成后，大部分表现食欲不振、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，丙氨酸转氨酶(ALT)升高，少数病人可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)，表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分病人有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。化验检查：脂肪肝要做什么检查？脂肪肝的检查1、实验室检查：肝功能ALT正常或升高，有高脂血症表现，甘油三酯升高，血清-GT活性升高，蛋白电泳血浆球蛋白增高。脂肪肝的检查2、超声与CT。B型超声显示肝脏增大，实质呈致密的强反射光点，深部组织回声衰减。CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下。脂肪肝的检查3、肝活检。是确认依据。鉴别诊断：脂肪肝的诊断方法

脂肪肝的诊断主要通过实验室检查、超声CT、肝活检等。脂肪肝应于肝癌作鉴别肝癌是一种恶性肝脏疾病，在临床上可有恶液质、甲胎球的升高、肝功能异常、血沉增快等。但早期肝癌与局灶性脂肪肝的鉴别，大多借助于CT检查。必要时作肝穿活检，以资鉴别。并发症：脂肪肝有哪些并发症？脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖、胰腺炎、周围神经炎、贫血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、痛风、胆石症等。营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病、溃疡性结肠炎等。妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血（DIC）等。因此，对于忆发现有脂肪肝的患者，应进上步全面检查，以明确脂肪肝的性质和有可能并存的其他疾病。治疗用药：脂肪肝的药物治疗治疗脂肪肝需要去除病因，调整饮食，增加运动，合理用药。 1、去除病因。去除一切可以引起脂肪肝的因素。戒酒和应用高蛋白饮食，常常能有效降低肝内脂肪。酒精性脂肪肝主要是戒酒，并给予足量蛋白质饮食，使肝内积存的脂肪有效地去除;肥胖者要减肥;糖尿病病人要治疗原发病。 2、调整饮食。这是治疗脂肪肝的重要一环。饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类。 3、增加运动量。根据不同的原发病可适量进行锻炼，加速脂肪的代谢。 4、合理用药。可根据药物说明服用一些去脂药物和减肥药物，但治疗效果不十分肯定。合理用药可降低转氨酶，使肝功能恢复正常，但这些药物大多有损肝的副作用，使用时应加以注意。

肝肾综合征试题

一、名词解释 1. 血清转换 2. 肝肾综合征 3. 肝肺综合征二、填空题 1.目前按病原学明确分类的病毒性肝炎有-----、-----、----、-----、-----。 2. 肝衰竭可分为四类：---------、---------、--------和----------。 3.HBV基因组由4个开放读码区，分别是-------、-------、-----和-------。三、选择题 1. 急性乙型肝炎窗口期可检出的标志物是（）D A. HBsAg B. 抗-HBs C. HBeAg D. 抗-HBc E. HBV-DNA 2.乙型肝炎病毒属于（）B Ａ.ＲＮＡ病毒Ｂ. ＤＮＡ病毒Ｃ.巨细胞病毒Ｄ. ＥＢ病毒Ｅ.肠道病毒 3.急性重型肝炎出血的主要原因是（）A A. 凝血因子合成障碍 B. DIC C. 血小板减少 D. 维生素K吸收不良 E.血管脆性增加 4.急性重型肝炎的主要病理变化是（）E A. 毛细胆管淤胆 B. 肝细胞灶性坏死 C. 汇管区结缔组织增生 D. 肝小叶及汇管区单核细胞浸润 E.肝细胞广泛性坏死 5.不能单独感染的病毒是（）C A. HAV B. HCV C. HDV D . HGV E. HBV 6.关于甲型肝炎，下列哪项是错的（）D Ａ.甲肝病毒是单股ＲＮＡ病毒Ｂ. 甲肝病毒在体外细胞培养能增殖和传代Ｃ.在黄疸出现前大便中排病毒已达高峰Ｄ.早期诊断可测定血中特异性ＩgＧ抗体Ｅ.早期诊断用免疫电镜查粪中的甲肝病毒抗原 7.急性病毒肝炎病程一般为（）B A.＜2个月 B.2 ~4个月 C .4~6个月 D.半年左右 E.＜半年 8.急性病毒性肝炎早期最主要的治疗措施是（）A A、卧床休息 B、保肝药物 C、肾上腺皮质激素 D、苯丙酸诺龙

脂肪肝的诊断与治疗指南

脂肪肝的诊断与治疗指南脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。一、脂肪肝的病因长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。二、诊断脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。

影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。四、治疗

肝肺综合征的CT表现及临床意义

2　Jaw TS ,K uo Y T ,Liu G C ,et al .MR cholangiography in the evaluation of neonatal cholestasis.Radiology ,1999,212(7):249 3　N orton KI ,G lass RB ,K ogan D ,et al .MR cholangiography in the evaluation of neonatal cholestasis :initial results.Radiology ,2002,222(3):6874　G uibaud L ,Lachaud A ,T ouraine R ,et al .MR cholangiography in neonate 2sand in fants :feasibility and prelim inary applications.A JR ,1998,170(1):27 5　K im M J ,Park Y N ,Han S J ,et al .Biliary atresia in neonates and in fants :tri 2angular area of high signal intensity in the porta hepatis at T 22weighted MR cholangiography with US and histopathologic correlation.Radiology ,2000,215(5):395 (2004202209收稿　2004204219修回) 肝肺综合征的CT 表现及临床意义薛雁山1　王峻1　陈麦林1　蔡强2　孙莉1 【摘要】　目的:探讨肝肺综合征(hepatopulm onary syndrome ,HPS )的CT 表现及临床意义。材料和方法:对39例经临床、实验室和影像学检查证实为失代偿期肝硬化(decom pensation cirrhosis ,DCC )并发HPS ,40例正常对照组的CT 扫描结果以及2例DCC 并发HPS 的肺动脉DS A 结果进行分析。观察:右肺底最大肺纹理的直径;右肺底平均密度;右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率。结果:右肺底最大肺纹理的直径,病例组(0.44±0.09mm )高于对照组(0.31±0.08mm ,P <0.01);病例组右肺底平均密度(-671.4±92.4Hu )大于对照组(-710.1±54.7Hu ,P <0.05);右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率病例组(89.7%)远大于对照组(12.5%,P <0.01)。结论:DCC 之CT 表现有下肺纹理明显增粗、密度明显增高和末梢肺纹理明显延伸至胸膜面时,提示有HPS 的CT 证据。关键词　肝硬化;肝肺综合征;CT 中国图书资料分类法分类号　R816.5 CT Findings and Clinical Signi ficance in H epatopulmonary Syndrome Xue Yanshan ,Wang Jun ,Chen Mailing ,Cai Qiang ,Sun Li (Department o f Radiology ,the Second Hospital ,Shanxi Medi 2cal Univer sity ,Taiyuan 030001) 【Abstract 】　Purpose :T o explore CT changes and clinical significance of hepatopulm onary syndrome (HPS ).Materials and Methods :We anal 2 ysed CT data of 39patients with DCC com plicated HPS proved by clinic ,laboratory and imaging examinations and 40age 2matched control subjects ,and DS A data in pulm onary arteries of 2patients with DCC com plicated HPS.We measured in right base of lung as follow :(1)diameter of the m ost great lung 2marking ,(2)mean density and (3)incidence of lung 2marking extend to pleura.R esults :In patients with HPS (0.44±0.09mm ),the pe 2ripheral pulm onary vasculature was significantly dilated com pared with that in control subjects (0.44±0.09mm ,0.31±0.08mm ;u =6.5,P <0.01).In mean density there were a significant difference (u =2.26,0.05>P >0.01)between HPS group (-671.4±92.4Hu )and control group (-710.1±54.7Hu ).In frequency of lung 2marking extend to pleura HPS group was significantly higher than that control group (89.7%,12.5%;u =6.89,P <0.01).Conclusion :In patients with DCC significantly dilated peripheral pulm onary vasculature ,increasing density of pulm onary base and finding of lung 2marking extend to pleura are CT evidences of com plicated HPS.K ey w ords cirrhosis ;hepatopulm onary syndrome ;tom ography ,X 2ray com puted 作者单位　1.030001　太原　山西医科大学第二医院影像科　2. 030002　太原　山西省人民医院CT 室慢性肝病进展到一定阶段,可引起明显的全身血流动力学变化,包括肺血流分布和压力的异常,从而引发一系列临床症候群和肺功能变化,称之为肝肺综合征(hepatopulm onary syndrome ,HPS )。HPS 的主要临床特点由肝病、肺泡—动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张三大主征构成。HPS 是终末期肝病的一种严重的肺部并发症,有关的基础和临床研究已有报道[1,2],但影像学研究,尤其是CT 表现文献尚少述及。本研究总结了一组失代偿期肝硬化(decom pensation cirrhosis ,DCC )的病例,重点探讨HPS 的CT 表现及其临床意义。 1　材料和方法 1.1　共39例经临床、实验室和影像学检查证实为DCC ,除2例为酒精性肝硬化外,余均为肝炎后肝硬化,其中男28例,女11例,年龄32～74岁,平均55.7岁。这些病例经临床和肺功能检查确诊并发HPS 。31例CT 平扫后增强扫描,其中2例CT 检查后1周内行

如何看懂脂肪肝的检测汇报.doc

如何看懂脂肪肝的检测报告如何看懂脂肪肝的检测报告?很多患者到医院进行检查的时候都会的要一份检查报告，对于脂肪肝患者的检查一样，但是当患者拿到检查报告之后对上面的医学数据真实一头的雾水，根本就不知道到底都是代表了什么，今天就向大家介绍有关脂肪肝的检查报告上的相关数据都是代表了什么：如何看懂脂肪肝的检测报告一看化验单肝功能检查，天门冬氨酸氨基转移酶(简写ast，旧称谷草转移酶)，丙氨酸氨基转移酶(简写alt，旧称谷丙转移酶)均升高。谷氨酰基转移酶，( gt)也可升高，约30%严重脂肪肝患者可出现不同程度碱性磷酸酶(简写alp)升高。约30%的病人血清总胆红素超过正常值，少数病人有直接胆红素增高和尿胆红素阳性。血脂检查，脂肪肝患者常有血脂含量增多，表现为胆固醇升高，甘油三酯及载脂蛋白b(apo b)和总游离脂肪酸的升高，约50%高血脂症者可有肝脏脂肪浸润。二看b超结果由于脂肪肝的临床表现和实验室检查缺少特异性，b超具有经济、迅速、准确、无创伤等优点，应列为本病的首要检查方法。肝组织脂肪化达到10%时，实时超声图像便可出现异常，达到30-50%以上时超声多可准确诊断。肝脏呈弥漫性肿大，轮廓较整齐，表面平滑。肝边缘膨胀变钝。肝脏切面前半部光点细而密，回声增强，肝实质呈微细致密的强反射光点，深部组织回声减弱。如肝超声强度明显大于肾脏和脾脏的回声强度，应多考虑为脂肪肝。超声对重度脂肪肝的诊断率达95%。

体检查出脂肪肝应该怎么办 1.先查清病情，有无肝炎和其他并发症。一般来说，体检中主要与脂肪肝相关的检查是B超、肝功能，但B超结果只显示脂肪肝属于轻度、中度还是重度，无法指导治疗，需要进一步进行脂肪性肝炎、肝纤维化指标的筛查。其次，要查清楚是肥胖性、酒精性、快速减肥性、糖尿病性还是药物性脂肪肝，从根源上指导治疗。此外，观察血糖、血脂、血压、尿酸这些与代谢功能相关的指标。这些代谢指标，与脂肪肝有一定的关联性。 2.绝对禁酒。酒精肝的全称是酒精性脂肪肝，属于脂肪肝的一种。即使有些脂肪肝患者不是酒精肝，但肝脏已经生病，无法继续有效处理喝进去的酒精，喝酒只会加速肝脏恶化进程。 3.给肝脏减肥。脂肪肝是所有肝病中少有的一个可以逆转的肝病，特别是肥胖人群脂肪肝的患病率非常高，不仅要给肝脏减肥，更要全身减肥，以免发生其他代谢疾病。 4.少吃脂肪含量高的食物和油炸食品。由于脂肪肝的排除毒素、净化血液和排除废物功能大减，因此应尽量少摄入脂肪，少吃肥肉和油炸食品，给肝脏一定的休息调整时间。 5.尽量避免各种药物，治疗药物须在专家指导下使用。有专家表示，一旦脂肪肝引起肝功能异常，或者转氨酶升高，就应当在医生指导下服用降脂药、降酶药物和鱼油类保健品，但绝不能擅自加大药量。 6.多吃有机食物，特别是新鲜蔬果。据了解，吃散养家禽等肉食有助于脂肪肝的康复，脂肪肝患者要多吃有机蔬菜，建议每天食用新鲜绿叶蔬菜500克。 7.注意补充重要氨基酸和蛋白质。N 乙酰半胱氨酸等氨基酸可以保护肝脏功能，预防肝部炎症，进而有助于改善脂肪肝病情，鸡肉在烹饪过程中能释放出半胱氨酸。此外，充足的蛋白质有助于改善肝功能，但要注意，红肉每周只能吃一次，鸡蛋黄每天不超过2个，蛋白质的最佳来源是三文鱼等肥鱼和虾。脂肪肝相关知识：

肝肺综合征

肝肺综合征肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome，HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。实质上是原发性肝病、肺血管扩和动脉氧合不足所构成的三联征。一般情况下将中至重度的低氧血症(PaO2＜9.33kPa)列入肝肺综合征畴，是由于慢性肝病引起的肝脏分解的扩血管物质的异常升高造成肺动-静脉分流、通气/血流比例失调、门静脉-肺静脉分流、原发性肺动脉高压等病理生理改变。目录 1症状体征 2用药治疗 3饮食保健 4预防护理 5病理病因 6疾病诊断 7检查方法 8并发症 9预后 10发病机制 1症状体征由于肝肺综合征是由原发性肝病引起的肺血管扩和动脉氧合不足所构成的三联征，故其临床表现以原发肝病及肺部病变为主要临床特点。

1.原发肝病的临床表现各种肝病均可发生肝肺综合征，但以慢性肝病最为常见，尤其是各种原因引起的肝硬化如隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化、坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化等。多数病人(约占80%)以各种肝病的临床表现而就诊，而此时尚缺乏呼吸系统症状。其各种肝病的临床表现由于病因、病程及肝细胞功能损害程度及并发症不同而又有很大差别，其中最常见的临床表现有肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝脾大、腹水、消化道出血、肝功能异常等，但与肝肺综合征之间并无明显相关性。部分临床上肝病相当稳定的患者也可出现肺功能进行性减退的临床表现。有资料显示如在慢性肝病、肝硬化患者出现蜘蛛痣则提示可能有肺血管床的异常改变。甚至有人认为具有蜘蛛痣体征者，全身及肺血管扩明显，气体交换障碍严重，提示其可能为肺血管扩的表皮标记。 2.肺功能障碍的临床表现由于本病患者无原发性心肺疾病。多数(80%～90%)患者是在各种肝病的基础上逐渐出现呼吸系统表现，如发绀、呼吸困难、杵状指(趾)、直立性缺氧、仰卧呼吸(platypnea)等。其中，进行性呼吸困难是肝肺综合征最常见的肺部症状，Binay等认为发绀是惟一可靠的临床体征，仰卧呼吸、直立性缺氧是本征最具特征性的表现。肺部检查一般无明显阳性体征。少数患者(约16%～20%)可在无各种肝病的临床表现时以运动性呼吸困难为主诉就诊，临床应予以重视，以防误诊。国高志等曾报道2例肝肺综合征患者以发绀、活动后心慌、气短为主诉就诊的病例，发现同时伴有肝硬化临床表现(如肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹水)，利于本病诊断。如肝病患者同时合并其他肺部疾患(如慢支、肺气肿及肺炎、胸腔积液等)可与肝肺综合征同时并存，则可出现明显的呼吸道症状，应注意鉴别。有资料研究表明：肝肺综合征患者从最初出现呼吸困难到明确诊断平均需要2～7年的时间，也有约18%的患者在肝病诊断明确时即已出现呼吸困难。 (1)直立性缺氧(orthodeoxidation)：患者由仰卧位改为站立位时PaO2降低＞10%。 (2)仰卧呼吸(platypnea)：患者由仰卧位改为站立位时出现心慌、胸闷、气短症状，患者回复仰卧位状态上述症状改善。据Krowka报道，约80%～90%的肝肺综合征出现上述两项表现，是由于肝肺综合征患者肺部血管扩主要分布于中、下肺野，当患者从仰卧位到站立位时，在重力的作用下，中下肺血流增加，加重了低氧血症引起的。虽然上述两项表现不是肝肺综合征所特有，但提示了患者肺血管系统有明显异常。如各种肝病患者出现上述两项表现，应行进一步检查以便确认。 2用药治疗由于肝肺综合征发病的基础为原有肝脏疾患，其发生的频率及其严重程度多数与患者肝细胞功能相关，但也有在慢性肝病较稳定、肝功能正常的情况下发生肝肺综合征者。且肝功能失代偿后出现的胸、腹水和肺水肿、继发感染等，可加重患者的呼吸功能损害。因此目前在对肝肺综合征的治疗尚缺乏有效措施的情况下，积极有效地治疗肝脏原发疾病是本病治疗的基础。治疗原发病，包括纠正低蛋白血症，消除胸腹水，改善肝功能及处理有关的并发症等，可促进组织氧合，提高动脉血氧饱和度。在此基础上可辅以下列治疗方法。

非酒精性脂肪肝的危险因素及脂肪肝诊断的研究进展

檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪 Neurosurg，1994，81（1）：1-9．［20］Singla V，Modi M，Singh P，et al．Dolichoectasia of vertebrobasilar system：a rare cause of tic douloureux［J］．Indian J Med Sci，2007， 61（1）：30-31．［21］Shenouda EF，Coakham HB．Management of petrous endostosis in posterior fossa procedures for trigeminal neuralgia：operative tech- nique［J］．Neurosurgery，2007，60（2）：ONS63-ONS69．［22］Tatli M，Satici O，Kanpolat Y，et al．Various Surgical modalities for trigeminal neuralgia：literature study of respective long-term out- comes［J］．Acta Neurochir（Wien），2008，150（3）：243-255．［23］Park JS，Kong DS，Lee JA，et al．Intraoperative management to pre-vent cerebrospinal fluid leakage after microvascular decompression： Dural closure with a“plugging muscle”method［J］．Neurosurg Rev，2007，30（2）：139-142．［24］Schaller B．Trigemino-cardiac reflex during microvascular trigemi-nal decompression in cases of trigeminal neuralgia［J］．J Neurosurg Anesthesiol，2005，17（1）：45-48．收稿日期：2010-10-28修回日期：2011-04-12 非酒精性脂肪肝的危险因素及脂肪肝诊断的研究进展赵紫烟※（综述），董静波（审校）（天津市第五中心医院120急救中心，天津300450）中图分类号：R575．5文献标识码：A文章编号：1006-2084（2011）10-1522-03 摘要：脂肪肝是常见病，可以发展成肝硬化，原发性肝癌等严重疾病。其中以非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病更为复杂，该病与促炎性因子增加、脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压病、2型糖尿病和代谢综合征等密切相关，其中胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱、热量（特别是脂肪过度摄入）是诱发NAFLD的重要因素。肝组织细胞活检是确诊脂肪肝最直接、准确的手段，但因条件限制，B超、CT 及3．0T磁共振氢波谱成像都成为诊断脂肪肝的手段。关键词：脂肪肝；非酒精性脂肪肝；危险因素；诊断 Progress in Research of the Risk Factors of Nonalcoholic Fatty Liver and Diagnosis of Fatty Liver ZHAO Zi-yan，DONG Jing-bo．（120Emergency Center，Tianjin Fifth Center Hospital，Tianjin300450，China）Abstract：Fatty liver is a common disease，which may develop into serious diseases such as cirrhosis and primary liver cancer．Among them，the nonalcoholic fatty liver disease（NAFLD）is more complex，which is closely related to the inflammatory factor increase，lipid metabolism disorders，atherosclerosis，hypertension，typeⅡdiabetes and metabolic syndrome．Insulin resistance，obesity，lipid metabolism disorders，and heat （especially fat）excessive intaking are all important predisposing factors of NAFLD．Liver tissue cell biopsy is the most direct and accurate diagnosis of fatty liver，however，due to the condition limitation，B ultrasonic，CT and3．0T magnetic resonance hydrogen spectrum imaging are all adopted for the diagnosis．Key words：Fatty liver；Nonalcoholic fatty liver；Risk factors；Diagonsis 脂肪肝是现代社会的一种常见疾病，有部分学者认为，脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分［1］。根据是否有过量乙醇摄入，可将脂肪肝分为酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver disease，AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）［2］。 AFLD有明确的危险因素，过量的酒精摄入以及慢性酒精中毒伴随的营养不良是最主要的发病因素。下面就NAFLD的危险因素及脂肪肝的诊断作简要综述。 1脂肪肝及NAFLD的定义 1．1脂肪肝脂肪肝是指肝内脂肪蓄积过多的一种病理学状态。正常肝脏的脂质水平占肝脏湿重的 2% 4%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝脏重量的5%，或组织学上每单位面积有30%以上的肝细胞脂肪样变性时称为脂肪肝［3］。2003年中华医学会肝脏病分会制订了脂肪肝分级标准［4，5］：30% 50%的肝细胞脂肪变者为轻度脂肪肝；50% 75%的肝细胞脂肪变者为中度脂肪肝；＞75%的肝细胞脂肪变者为重度脂肪肝；视野内脂肪变的肝细胞＜30%者够不上脂肪肝标准，称为肝细胞脂肪变性。1．2NAFLD NAFLD是指以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，其中包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等类型［6］。 2NAFLD的危险因素 NAFLD是一种临床常见的慢性肝脏疾病，进展缓慢，该病的发生和发展与脂代谢紊乱、促炎性因子增加、2型糖尿病、代谢综合征以及高血压病、动脉粥样硬化等因素密切相关，其中以胰岛素抵抗（insulin re-sistance，IR）、热量及脂肪类物质摄入过量为诱发NAFLD的最重要的因素。向茜等［7］通过对2型糖尿病患者的超声检查和临床资料分析发现，2型糖尿病患者NAFLD患病率高达46．97%，谷氨酸氨基转移酶、餐后2h末梢血糖、稳态胰岛素评估模型IR指数、体质量指数、性别等与NAFLD相关，合并NAFLD组较未合并脂肪肝对照组的脂代谢紊乱明显增多。也进一步证实了IR、谷氨酸氨基转移酶升高、超重、糖、脂代谢紊乱、男性等可能是NAFLD发生的危险因素。 2．1IR IR是NAFLD形成的重要因素。最近的一些研究表明［8］，NAFLD常继发于IR以及IR相关的肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱。Mar-chesini等［9］发现，IR可以独立成为脂肪肝形成的危险因素。IR导致脂肪在肝细胞内储积主要通过以下

肝肺不好怎么调理

肝肺不好怎么调理文章目录*一、肝肺不好怎么调理*二、肝肺不好的检查*三、肝肺不好的现象肝肺不好怎么调理1、肝肺不好怎么调理之吃绿豆粥肝肺不好怎么调理?可以试试吃绿豆粥哟,据古籍记载:绿豆味甘性寒,入心、胃经,有消肿下气、压热解毒的作用。在已经过去的炎炎酷暑中人们就喜欢在晚上煮一锅绿豆粥,放凉之后食用可以达到清凉解暑的效果,即使在三伏天也让人感觉舒服很多。制作方法是: 1.1、石膏粉30克,粳米、绿豆各适量; 1.2、先用水煎煮石膏,然后过滤去渣后取其清液后再加入粳米、绿豆煮粥食之。 2、肝肺不好怎么调理之喝冬瓜汤医师建议可以喝冬瓜汤。冬瓜能清降胃火、养胃生津,使人食量减少,而且能促使体内淀汾、糖转化为热能,而不变成脂肪。同时冬瓜有抗衰老的作用,久食可保持皮肤洁白如玉、润泽光滑,而且还可保持形体健美。制作方法是: 2.1、把排骨斩成小块,洗净沥干水分; 2.2、冬瓜去皮适当切块;姜排破; 2.3、将排骨放在开水锅中烫5分钟,捞出用清水洗净;

2.5、捞出姜块、大料,再加盐、胡椒粉、味精起锅即可。 3、肝肺不好怎么调理之喝中药茶肝郁气滞型的人常多愁善感,无故伤心流泪生闷气,妇女往往会出现乳房胀痛,月经失调等症状。建议选用佛手玫瑰茶:薄荷5克,佛手10克,玫瑰花5克,用沸水冲泡代茶饮。肝火旺盛型的人脾气大,情绪容易激动,常口干舌燥、睡眠不稳定、身体闷热、排便不畅或大便黏腻等。建议选用夏枯草菊花茶:夏枯草8克、金银花10克、菊花10克,用开水泡。肝阳上亢型的人急躁易怒,常常面红目赤,头部胀痛,腰膝酸软,多见于高血压患者。建议选用决明子槐花茶:决明子20克, 枸杞子10克,菊花、槐花、绿茶各5克。肝郁脾虚型的人情志抑郁,爱生闷气,同时伴有腹胀肠鸣没有食欲,大便偏稀等症状。建议饮用茯苓薄荷茶:佛手10克,茯苓10克,陈皮10克,薄荷5克。肝肺不好的检查1、肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、1s用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常,但仍有较明显的弥散量改变,即使校正血红蛋白后仍明显异常。一般肝病发展到晚期均有肺功能紊乱,可表现为肺呼气量下降、呼吸道阻力增加、气体弥散功能受损等。在肺功能检查发现有呼气阻力增加时应做相应检查;如ɑ-抗胰蛋白酶及表型,以区别肝

非酒精性脂肪肝诊断标准

NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准

非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;

肝脏疾病知识点归纳

肝脏疾病知识点归纳肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。（一）病因肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要是慢性酒精中毒引起。 1.慢性病毒感染主要为乙型、丙型或丁型肝炎病毒重叠感染；经过慢性肝炎阶段演变而来。 2.慢性酒精中毒长期大量饮酒；乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）的毒性作用及炎症反应引发酒精性肝病，进一步发展为肝硬化。 3.非酒精性脂肪性肝炎随着肥胖等危险因素的增加，非酒精性脂肪性肝炎成为仅次于上述两种病因引起肝硬化的主要原因。 4.中毒性肝硬化长期或反复地接触某些化学物质或长期使用某些药物，可产生中毒性或药物性肝炎，最终可演变为肝硬化。 5.长期胆汁淤积长期持续肝内、外胆管阻塞引起原发性或继发性胆汁淤积性肝硬化。 6.循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，演变为肝硬化。 7.遗传和代谢性疾病遗传和代谢性因素，致某些物质代谢障碍而沉积于肝脏，如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 8.免疫紊乱自身免疫功能异常反应导致自身免疫性肝病，如原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎，最终演变成为肝硬化。 9.血吸虫病。 10.营养障碍。 11.原因不明亦称为隐源性肝硬化。（二）临床表现 1.代偿期可隐匿起病，早期以乏力、食欲缺乏为突出表现，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等非特异性表现，类似慢性肝炎，鉴别诊断需依赖肝脏病理。 2.失代偿期表现为肝功能减退和门脉高压症。（1）肝功能减退的临床表现： ①全身症状及体征：乏力，精神不振，黄疸、面色晦暗，体重减轻，肌肉萎缩，肢体水肿等； ②消化系统症状：易出现食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等； ③出血倾向和贫血：常出现鼻黏膜及牙龈出血； ④内分泌功能紊乱：可出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育，女性患者有月经失调、闭经、不孕等。糖尿病风险增大，容易出现低血糖表现。（2）门脉高压症：脾大、侧支循环建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。 ①脾大：脾脏因长期淤血而大，多为轻、中度肿大，消化道出血后可暂时性缩小。脾大伴有血细胞减少，称为脾功能亢进。 ②侧支循环建立和开放：临床上有三支重要的侧支循环开放，即食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉。食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。

脂肪肝防治指南

一、脂肪肝已成为中国第一大肝病随着生活方式的改变、人口老龄化，以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多，中国脂肪肝患病率迅速增长，脂肪肝正成为中国越来越重要的慢性非传染性疾病。最近几项基于城市人口的抽样调查表明，中国成人脂肪肝患病率为12.5％~35.4％。与过量饮酒相比，脂肪肝与肥胖的关系更为密切，高达80％~90％的脂肪肝患者并不饮酒。目前，代谢综合征和脂肪肝已成为中国居民健康体检中肝脏酶学指标异常的最常见原因，高达75％的血清转氨酶异常与脂肪肝有关。脂肪肝已取代病毒性肝炎成为中国居民第一大肝脏疾病。由于中国肥胖和2型糖尿病的患者率呈明显增长趋势，故预计在不久的将来，中国脂肪肝的患病率还将进一步上升。中国非酒精性脂肪肝性肝病患病率高达15％中大城市普通人群抽样调查显示，中国成人非酒精性脂肪肝性肝病的患病率约为15％（6.3％~27％），其中80％~90％为单纯性脂肪肝，脂肪性肝硬化的患病率低于1%。不容小觑的酒精性肝病在欧美和日本等发达国家，引过量饮酒引起的酒精性肝病的患病率居高不下，已成为酒精（乙醇）相关死亡的主要原因之一。二、脂肪肝的病因主要包括以下几方面营养不良内分泌紊乱药物性肝损伤中毒性肝损伤遗传性疾病其他疾病三、脂肪肝常见的诱因不良生活方式“催生”脂肪肝不合理的膳食结构不良的饮食习惯多坐少动的生活方式酒精滥用遗传易感性四、认识肥胖肥胖症是一种复杂的、多因素引起的、以脂肪组织增多为特征的危害健康的慢性疾病。主要以体质指数（BMI）[体重（千克）除以身高（米）的平方]来判断超重和肥胖，单位是千克/米2(kg/㎡)。原发性肥胖的诊断标准：体质指数大于25kg/㎡，或体质指数未达肥胖标准但腹壁皮下脂肪厚度大于3厘米，或者腰围超标（成年男性腰围≥90厘米，成年女性腰围≥80厘米）。内脏型肥胖更易和并糖、脂和激素代谢紊乱，以及肥胖相关疾病，典型的表现为腰围增粗。胰岛素抵抗的定义

b超ct诊断脂肪肝的比较

脂肪肝的B超、CT、磁共振诊断 1.脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，为一种肝脏弥漫性改变。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 2.病因多样，有肥胖性，酒精性，营养不良性，糖尿病、感染等原因。 1.B超检查 B超检查可以清晰地显示肝脏轮廓及肝实质的形态和结构，肝脏的各种不同病变能够显示不同的声像图，从而对各种肝病作出病因诊断。目前通过B超检查可以确定肝脏肿瘤、肝脓肿、脂肪肝等许多疾病。B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。对于B超诊断胆囊结石并脂肪肝的患者行胆囊切除的同时取肝组织活检，89.9%有不同程度的脂肪变性。弥漫性脂肪肝有其特征性声像学改变：①肝区前场弥漫性点状高回声(明显高于脾脏和肾脏);②肝区后场回声衰减，光点稀疏;③肝内管道结构显示不清;④肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。凡具备第1项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝，仅具备第1项者作为疑似诊断。按脂肪肝的超声特征可大致判断病变之程度。光点细密，近场回声增强，远场回声轻度衰减，血管结构清晰者为轻度;光点细密，近场回声增强，远场衰减明显，血管结构不清者为中度;光点细密，近场回声显著增强，远场回声显著衰减，血管结构不能辨认者为重度。肝硬化和弥漫性肝癌均有近场回声增强，远场回声衰减表现，故需与脂肪肝相鉴别。局灶性脂肪肝为肝实质内出现相对回声增强的光团，也可为相对低回声。但其边界较清楚，呈椭圆形，后方无衰减，周围无声晕，可与肝癌或肝血管瘤相鉴别。近年来发现，肝脂肪化并不都是整个肝脏的弥漫性分布，有些病例肝内有不规则脂肪化和局限性低脂肪灶。非均匀性脂肪肝和局限性脂肪肝的超声波表现可分为3种类型：①节段性(地图性)脂肪变性，多见于重度脂肪肝，多以肝静脉为中心，呈局限性低回声区;②灶性脂肪变性系轻度脂肪变性，声像图上可以看到灶性高回声区与低回声区呈不规则分布;③局限性脂肪变性，非常罕见，在肝内呈局限性高回声团块，与血管瘤或小肝癌较难鉴别。总之，B超检查是确诊有无脂肪肝的重要依据，也可用来检测其发展过程，且简便价廉不会给患者带来痛苦和损害。因此，目前B超检查已作为诊断脂肪肝的首选方法，并可用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。但应注意，体形肥胖者其腹壁肥厚，也可使B超的声像图衰减，导致一些并无肝内脂肪沉积的患者误诊为脂肪肝，另外B超对肝内脂肪堆积程度仅能作出粗略的判断。 2.CT检查

脂肪肝诊断标准

脂肪肝诊断标准来源：北京嘉仁康文化健康传播中心作者：王琴中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括一、临床诊断标准凡具备下列第1～5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。 2. 无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜40g； 3. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等； 4. 除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 5. 血清转氨酶可升高，并以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高； 6. 肝脏组织学有典型表现； 7. 有影像学诊断依据。二、影像学诊断 (一)单纯性脂肪肝B超表现为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。仅具备(1)项者作为疑似诊断；具备第(1)项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。CT平扫表现为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾ＣＴ比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。（二）脂肪性肝炎除上述影像学表现外，可出现肝实质密度和信号改变，脾增厚或肿大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。（三）脂肪性肝纤维化和肝硬化影像学主要表现为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门静脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。三、组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。（一）单纯性脂肪肝低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积，但无其他明显组织学改变；即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞＜1/3者为肝细胞脂肪变。占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占肝小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。（二）脂肪性肝炎主要表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积，伴肝细胞气球样变，甚至肝细胞不同程度的坏死，以及小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体和脂肪囊肿等表现，少数病例可见Mallory小体和肝细胞巨大线粒体。