呼吸系统知识点总结
1.引起肺心病最常见的病因是；COPD
2.诊断肺心病的主要依据是；肺动脉高压及右心室增大
3.肺心病急性加重期治疗的关键是；积极控制感染，解除支气管痉
挛，改善通气功能
4.肺心病、肺动脉高压形成的最主要因素是；缺氧及二氧化碳潴留
引起肺小血管收缩
5.慢性肺心病右心衰的主要发病机制是；
呼吸道、肺部感染时，肺动脉高压持续存在且较重
6.肺心病心功能失代偿的表现为；以右心衰为主
7.有助于肺心病与扩张性心肌病鉴别的是；超声波示全心增大
8.肺心病右心衰时，强心剂的应用是；选择作用快，排泄快的强心
剂缓慢静注
9.肺心病出现代谢性碱中毒主要原因是；大量排钾利尿剂的应用
10.肺心病呼吸衰竭时，吸氧应；低浓度持续吸氧
11.肺心病降低肺动脉高压的关键治疗是；氧疗
12.肺心病心衰时。利尿剂的应用原则是；小剂量、短期、交替间歇
13.肺心病最常见的酸碱失衡是；呼吸性酸中毒
14.治疗肺心病呼吸性酸中毒最有效的是；改善呼吸功能
15.慢性肺源性心脏病的并发症有；①肺性脑病（主要的死亡原因）、
②心律失常（房性早搏和阵发性室上性心动过速）、
③酸碱失衡及电解质紊乱、④休克、⑤消化道出血、
⑥弥散性血管内凝血、⑦右心衰竭
16.肺心病多发生；Ⅱ型呼吸衰竭
17.肺心病在冬季及早春季节易急性发作，其常见的诱因是；呼吸道
感染
18.肺心病的x线诊断标准；①右肺下动脉扩张；横径≥15mm，右肺
下动脉横径与气管横径之比≥1.07.经动态观察较原右下肺动脉增宽2mm以上.
②肺动脉段凸出或其高度≥3mm .
③中央肺动脉扩张，外周血管纤细，形成残根状.
④圆锥部显著凸出或锥高≥7mm ⑤右心室肥大.
具有上述①～④项中的一项可以提示，两项以上可以诊断，符合第5项标准可诊断
19.肺性脑病最关键有效的治疗方法是；纠正缺氧，减少二氧化碳
潴留，有脑水肿时应及时降低颅内压
《二》支气管哮喘
1.全球性哮喘防治建议；已经成为目前防治哮喘指南
2.支气管哮喘是由多种炎症细胞参与的气道；炎症
3.哮喘发作临床表现为；发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发
作性的胸闷和咳嗽
4.重度哮喘讲话方式表现为；单字。呼吸频率大于；30次
5.哮喘急性发作期可分为；轻度、中度、重度、危重状态
6.哮喘急性发作时可并发；肺不张、气胸、纵膈气肿、
7.糖皮质激素；是当前防治哮喘最有效的药物
8.嗜酸性粒细胞趋化因子；是哮喘发病过程中最重要的炎性介质
9.哮喘患者呼气流量峰值日内变异率或者昼夜波动大于或者等于；
20%
10.氨茶碱能抑制;磷酸二酯，提高平滑肌细胞的;环磷酸腺苷浓度，24
小时注射量一般不超过;1.0g
11.吸入糖皮质激素；是目前推荐长期抗炎治疗哮喘非急性发作期最
常用的药物
12.哮喘发作时，PaO2↓，PaCO2↓，表现为呼吸性碱中毒，若重症
哮喘，病情进一步发展，PaO2↑表现为呼吸性酸中毒
13.小支气管痉挛可引起；呼气性呼吸困难。喉头，气管，大支气管
狭窄可引起；吸气性呼吸困难
14.肥大细胞与速发型哮喘反应最相关
15.引起哮喘不可逆性气道阻塞原因是；气道壁的重建
16.支气管哮喘发作时，叩诊呈过清音
17.支气管哮喘与心源性哮喘鉴别困难时应选用；氨茶碱
18.支气管哮喘与心源性哮喘最重要的鉴别点是：心血管疾病病史
体征
19.诊断支气管哮喘的主要依据是；反复发作的伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难
20.支气管哮喘伴阵发性心动过速时应用；洋地黄
21.重度哮喘发作时病人首要稀释痰液方法是；补液纠正脱水
22.支气管哮喘的诊断标准；
①反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空
气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关.
②发作时在双肺可闻及散在的或者是弥漫性的以呼气相为主的哮
鸣音，呼气相延长.
③上述症状可经治疗缓解或者是自行缓解
④除外其它疾病引起的喘息、气急、胸闷、和咳嗽
⑤临床表现不典型者（如无明显喘息和体征）应有下列3项中至
少一项阳性，
1》支气管激发试验或运动试验阳性。2》支气管舒张试验阳性。
2》昼夜PEF变异率≥20%。符合①～④，或者④、⑤者，可以诊断为支气管哮喘
23.哮喘长期反复发作和感染容易并发；COPD、支气管扩张、
肺纤维化、慢性肺源性心脏病
24.咳嗽变异型哮喘①患者以连续咳嗽为唯一症状并持续一个
以上，②常于夜间和凌晨发作，气道反应性增高，
③一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效
25.运动性哮喘是指达到一定运动量后引起支气管痉挛导致的哮喘
26.药物性哮喘是由于使用某些药物引起的
27.职业性哮喘是仅由职业性致喘物引起的哮喘。我国规定的致喘物
包括青霉素
《三》支气管扩张
1.支气管扩张大咯血的病理基础是；动脉终末扩张形成动脉瘤
2.引起支气管扩张的主要原因是；支气管————肺组织感染和支
气管阻塞
3.支气管扩张最好发于；左肺下叶
4.支气管扩张主要临床表现是；慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血
5.支气管扩张常无异常肺部体征，病变严重或者继发感染时可闻及；
下胸部、背部的固定的较粗的湿性罗音
6.
细胞呼吸知识点总结
一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。
（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析：
内科护理学呼吸系统知识点
呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩张症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩张症等 有大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或 建立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。
内科呼吸系统总结
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chｒｏｎic bｒonｃhitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,就是气管、支气管黏膜及其周围组织得慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续３个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状得其她疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁得损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿—－可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰、 ②咳痰:一般为白色粘液与浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。 （二）体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其她辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱———呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速—容量曲线在75％与５０％肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数与(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌、 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3％)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音、血气分析:动脉血氧分压下降。CT 可见网格状改变、 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。Ｘ线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其她引起慢性咳嗽得疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期得治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期得治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其她有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COＰＤ)chronic obstrucｔiｖｅpulmｏｎarｙｄiseaｓe
人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结
1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别
五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0 内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物 9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml 呼吸系统 一慢性支气管病变概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 “生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句： 1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。 第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位）， 呼吸系统 慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 1、诊断标准 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 2、慢支的分型： （一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。 (二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。 3、慢支的分期 (一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。 (二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。 (三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。 4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。 （二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。 慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现 症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等 体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：触觉语颤减弱或消失 叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。 2、并发症 （1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。 1、肺动脉高压形成的机理： （一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）解剖性因素 （1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ （2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ 细胞是生物体结构和功能的基本单位。 生命系统有九大结构层次：分别是：细胞、组织、器官、系统、个体、种群、群落、生态系统、生物圈。 最大的生命系统结构层次是生物圈、最小的是细胞，病毒没有细胞结构，所以一个病毒不是一个个体，病毒不在生命系统有九大结构层次中。 地球上只有一个生物圈，生物圈本质是生态系统。 细胞：生物体结构和功能的基本单位。 组织：形态相似，功能相同的细胞群。 器官：几种不同类型的组织经发育分化并相互结合构成具有一定形态和功能的结构叫做器官。 系统：能够完成一种或者几种生理功能的多个器官按照一定的次序组合在一起的结构叫做系统。 个体：若干个器官和系统协同完成复杂生命活动的单个生物体，单细胞生物，一个细胞就是一个个体。病毒没有细胞结构，不在生命系统有九大结构层次中。 种群：在一定时间内占据一定空间的同种生物的所有个体称为种群，种群是进化和繁殖的基本单位。 群落：在一定时间一定空间内分布的各物种种群的集合叫做群落，它包括动物、植物、微生物等各个物种的种群，共同组成生态系统中有生命的部分。 生态系统：在一定时间、一定空间内所有的生物与非生物组成的一个整体叫做生态系统。 生物圈：地球上所有的生态系统的总和，是地球上最大的生态系统。 显微镜的基本使用步骤： 1.安放：将显微镜应放在体前偏左，镜筒在前镜臂在后的方向安放好。 2.对光：利用低倍镜、较大光圈（遮光器上调）；眼看目镜，同时调节反光镜；使视野变得明亮。 3.放片：观察对象要放在通光孔正中间，将玻片夹好之后再调焦。 4.调焦：先用低倍镜寻找物象，先降镜筒后升高镜筒，降低镜筒时要在侧面观察是否压片，升高镜筒时正对着目镜寻找物象。把物像移到视野中心，换用高倍镜观察只调节细准焦螺旋，使物象变得清晰。 5.观察：两眼睁开，用左眼观察，用右眼画图。 呼吸系统及常见病总结 一、呼吸系统的形态结构和功能 1.呼吸系统主要组成 ①呼吸道：鼻、咽、喉、气管和各级支气管。 ②肺——肺实质：支气管树和肺泡 肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经 2.各组成功能：气体交换、嗅觉功能、发音功能。 3.呼吸全过程：①外呼吸——肺通气（肺泡与外界的气体交换） 肺换气（肺泡与血液的气体交换） ②气体在血液中运输 ③内呼吸——组织细胞与毛细血管之间的气体交换 4.呼吸系统各组成的结构与功能 ①鼻：外鼻——注意是骨与软骨的连接 鼻腔——注意内壁上有黏膜 鼻窦——上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦（鼻窦炎） ②喉：喉软骨——甲状软骨（喉结）、环状软骨（环甲正中韧带）、会厌软骨（吞咽时防呛咳）、杓状软骨 喉腔——声门裂（喉腔最窄） 声带（声襞、声韧带、声带肌） ③气管和支气管： 形态特征——C形半环状软骨 黏液纤毛系统（纤毛、上皮细胞、腺体分泌的黏液）——清洁、防御 ④肺——传导区：气管和各级支气管 呼吸区：肺泡囊和肺泡（肺泡上皮Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，稳定肺泡内压） 5.胸膜腔：负压，一般内外两层膜是紧贴在一起的，所以听诊无摩擦音。 肋膈隐窝：最低位、粘连位，穿刺位。 二、肺通气的结构和动力 1.肺通气的结构基础：呼吸道、肺泡、胸廓 2.肺通气的动力：呼吸运动、胸廓活动→肺内压与大气压差 3.肺通气的阻力：弹性阻力和非弹性阻力） 三、气体交换 1.氧气和二氧化碳在血液和组织间的交换方式主要是：扩散 2.在血液中的运输方式主要是：物理溶解和化学结合 注意：氧气——血红蛋白 二氧化碳——碳酸氢盐、氨基甲酸血红蛋白 3.临床主要通过血气分析检测血液中氧气分压和二氧化碳分压来判断缺氧程度，而PH值主要判断体液酸碱平衡状态。在症状上，缺氧常表现出皮肤、指甲及黏膜的紫绀。 第一章走进细胞 基础知识 一、从生物圈到细胞 1、生命活动离不开细胞 （1）单细胞生物（能）完成各种生命活动。 （2）多细胞生物依赖各种分化的细胞密切合作，共同完成一系列复杂的生命活动。（3）病毒的生命活动必须在( 活细胞内)才能进行。 2、生命系统的结构层次 （1）生命系统八个层次：依次为（细胞）、组织、器官、系统、个体、种群、生态系统、（生物圈）。其中（细胞）是地球上最基本的生命系统、（生物圈）是地球上最大的生命系统。 （2）与动物相比，植物（如松树）的结构层次中不具有（系统）。 二、细胞的多样性和统一性 1、细胞学说的建立 （1）最先用显微镜观察到微生物的是荷兰的（列文虎克），发现细胞的科学家地英国的罗伯特。虎克 （2）创立细胞学说的科学家是德国的（施莱登和施旺），他们提出一切动植物都是由细胞构成的，细胞是一切动植物的基本单位。在此基础上德国的魏尔肖总结出（细胞通过分裂产生新细胞），被认为是对细胞学说的重要补充。 2、高倍心显微镜的使用 （1）在（低）倍镜下观察清楚后，把要放大观察的物象移至（视野中央）。 （2）转动（转换器）使高倍镜正对通光孔。 （3）观察并用（细准焦螺旋）调焦。 3、原核生物与真核生物 与动植物、真菌的细胞结构相比。细菌、蓝藻的细胞结构具有与真核细胞相似的细胞膜、细胞质，没有（以核膜为界限的细胞核），遗传物质为环状的ＤＮＡ分子，位于无明显界限的区域，这个区域叫（拟核）。 重难点 1、真核生物与原核生物的比较 2、真核细胞与原核细胞的统一性 （1） 都具有细胞膜、且膜的成分和结构相似。 （2） 细胞质中都有核糖体。 （3） 细胞核和拟核中都含有DNA 和RNA 两种核酸，且都以DNA 作为遗传物质。 3、常见原核生物及易与之混淆的真核生物 补充： （1） 依据有无细胞结构 病毒（以DNA 为遗传物质，如噬菌体；以RNA 为遗传物质， 如SARS 、HIV ，HIV 是人类免疫缺陷病毒，即艾滋病病毒） 有细胞结构生物 原核生物 真核生物 单细胞生物，如酵母菌、草履虫 如蓝藻、细菌 多细胞生物，如动植物、霉菌 （2）蓝藻的生活方式为光合自养型，没有叶绿体，但有能进行光合作用的色素，叶绿色和蓝藻素。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料 第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立 血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现 呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough 您咳嗽多久了 Do you have chest pain when you cough 您咳嗽的时候胸痛吗 Does your chest hurt when you breathe in and out 您呼吸的时候胸口痛吗 Do you have any sputum when you cough 您咳嗽的时候有痰吗 What’s the sputum like What color is it 痰是怎样的什么颜色 It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma 您有哮喘病吗 I need to listen to your lungs．Would you help me 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗 I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood pressure． 我需要量一下您的体温、脉搏和血压。 The results of your physical examination show that you suffer from mild pneumonia．You need to have intra-venous antibiotics．and I’ll prescribe some pain-killers for your chest pain． 您的检查结果表明您有轻度肺炎。您需要静脉点滴抗生素，我会给 细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底 的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图) 第一节 呼吸道对空气的处理 学习目标 1、描述人体呼吸系统的组成。 2、说出呼吸道的作用，以及呼吸道与其功能相适应的结构。 3、认同呼吸道对空气的处理能力是有限的。 相关知识链接 1. 细胞利用氧，将有机物分解成二氧化碳和水，并将储存在有机物中的能量释放出来，供给生命活动的需要，这个过程叫作呼吸作用。 2. 呼吸作用是人体的重要系统之一，人体通过呼吸系统吸进外界空气中的氧气，并排出体内的二氧化碳等。 3. 当受凉感冒时，常会引起鼻塞、流涕、吐痰、呼吸不通畅等症状。 组成呼吸系统的器官和各器官的功能 鼻 咽 呼吸道 喉 气体进出肺的通道 气管 呼吸系统 支气管 肺——气体交换的场所 1、教材41页资料分析——分析呼吸道的作用(难点) (1)呼吸道都有骨或软骨做支架，如在气管和支气管中有“C ”形软骨，这样保证了气流通畅。 知识点一 呼吸系统的组成 拓展：①呼吸系统的主要器官是肺，肺位于胸腔内，左右各一个。 ②咽位于喉的上方，与鼻腔相连，既是呼吸的通道，又是食物的通道，也就是说咽既属于呼吸系统， 又属于消化系统。咽是食物和气体进入人体的共同通道。 ③喉在颈前上部，既是呼吸的通 知识点二 呼吸道的作 (2)人体内的温度一般恒定在37.5℃左右，体温的相对恒定对于人体进行各项生命活动具有非常重要的意义。但外界环境的温度变化不定，尤其是寒冷的冬季，温度很低，寒冷的空气进入人体，会对人体的呼吸系统造成不良的刺激。 (3)鼻是呼吸道的起始部位，鼻腔前部生有鼻毛，可以阻挡吸入鼻腔内的气体中的灰尘和细菌的进入；鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液，湿润吸入的干燥空气，也可以黏附空气中的灰尘、细菌等，使空气变得清洁；黏膜中分布着丰富的毛细血管，可以温暖吸入的空气，减少寒冷空气对气管和支气管以及肺的刺激。 (4)气管的下端分支形成左、右支气管，分别通向左肺、右肺。支气管在肺叶中一再分支，成为各级支气管，越分越细，越分管壁越薄，在肺内形成树状的分支。在气管和支气管内表面有腺细胞分泌的黏液，可以使气管内湿润；黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质；气管和支气管内表面上有纤毛，纤毛向咽喉方向不停地摆动，把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部，通过咳嗽排出体外，这就是痰。 (5)呼吸道的形态结构特点使呼吸道能对吸入的气体起到温暖、湿润、清洁的作用。但是，有时吸入气体中的一些粉尘、病原微生物还会通过呼吸道进入人体，引起人体一些呼吸系统疾病。例如，哮喘是支气管感染或者过敏引起的一种疾病，常由吸入花粉、灰尘等物质引起。患哮喘时，由于气体进出肺的通道变窄，病人会出现呼吸困难；肺炎是一种由细菌、病毒等感染引起的严重疾病，病人常表现为发烧、胸部疼痛、咳嗽、呼吸急促等；尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一种职业病。这些疾病发展到一定程度，患者会出现胸闷、呼吸困难等症状，严重影响正常的工作和生活，目前还没有令人满意的疗法。 (6)由于呼吸道对吸入的气体不能做到完全的清洁，因此当发生沙尘暴时，人们往往需要戴口罩以减少灰尘的吸入。在一些存在的剧毒气体的环境中，人们还要佩戴防毒面具。 教材第42页“讨论” 1.呼吸道都有骨或软骨做支架，这可以保证呼吸道内的气流通畅。此外，鼻腔前部的 鼻毛、鼻腔表面的黏液以及气管内壁上的纤毛和黏液，也在保证气流通畅方面有一定的 作用。 2.呼吸道还具有温暖、湿润和清洁进入人体内的空气的作用；鼻腔能预热吸入的冷空气；鼻毛和鼻腔内的黏液能阻挡和粘住吸入的灰尘和细菌，鼻腔内的黏液还能杀灭一些 细菌并能湿润吸入的空气。 3.呼吸道温暖、清洁和湿润进入肺内空气的作用是有限的。如果环境中空气过于污浊， 经过呼吸道处理后进入肺内的空气仍可能有一些有害物质，这些有害物质会对人体健康 造成危害。 4.气管和支气管内壁上的纤毛向咽喉的方向不停地摆动，把外来的灰尘、细菌等和黏 液一起送到咽部，并通过咳嗽排出体外，这就是痰。痰中含有大量的病菌等病原体。呼内科呼吸系统知识点
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