病生3作业--病例分析--20151026

病生3作业--病例分析--20151026
病生3作业--病例分析--20151026

病例分析

病例一

王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。

体格检查:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。

实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。

请问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?

病例二

患者,男,13岁。1天前于游泳后出现发热,伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰,无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。查体:体温 39.5℃,脉搏110次/min,呼吸27次/min,血压120/70mmHg,神志清楚,精神差,急性热病容,全身未见皮疹及出血点,咽充血,双侧扁桃体肿大,可见少许脓栓,双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未及异常。腹软,肋下未及肝脾,病理反射未引出。尿少色黄。血常规示白细胞14.7×109/L,中性粒细胞81.6%,淋巴细胞11.7%。入院后给予抗感染及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。体温一度升至41℃,心率128次/min,立即停止输液,肌内注射异丙嗪1支,并给予酒精擦浴,头部置冰袋。次日,体温渐降,患者精神萎靡,出汗较多,继续输液及抗生素治疗。3天后,体温降至37℃,除乏力外,无自觉不适。住院6天痊愈出院。

分析题:

1.病人入院时的发热是怎么引起的?本病可能的诊断是什么?

2.请解释输液过程中出现的畏寒、寒战和体温升高?

3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么?

病例三

主诉:

某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。

入院检查:

患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。

治疗情况:

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。

次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。

思考:

1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降?

2、祸导致脾破裂和大腿根内血管损伤导致持续出血,导致休克,持续无尿,皮肤发凉,虽然补血和输液升压治疗,但是由于失血过多导肝肾心脑等重要器官衰竭死亡。人体急性失血30%以上就有可能造成生命危险,短期内失血量>1000ml或失去循环血容量的20%,就会出现血容量减少引起的急性周围循环衰竭,就有生命危险

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升?

3、上述治疗过程还有改进的方面吗?对于您的第一个问题,回答是:血容量没有不足,失血性休克未纠正。是否存在“进行性失血”没有排外,酸碱电解质紊乱没有考虑进去。相关检查没有完善。解析如下:

疑点一:车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。左腹股沟大量渗血(后面术中探查提示:股动、静脉部分离断),B 超示脾破裂,腹腔积血约600ml,那么失血就肯定不只600mL了,保守估计至少在1000mL以上。(在这里完全有理由诊断:低血容量性休克。快速失血达到总血容量的20%立即就会出现休克的)外伤致左大腿撕裂伤(开放性损伤),股动脉破裂还合并脾破裂,这样重的伤情能够送到医院能够维持血压,而且保持神智清醒,实属不易。而术中仅仅输血400mL,根本不足以补偿丢失的血容量,术后不继续输血、快速输注“平衡盐溶液”以及“人工胶体液(人工代血浆706)”,反而输注“5%葡萄糖溶液”,这是在抢救“脱水”还是在抢救“失血性休克”啊?

疑点二:术后2h血压80/50mmHg,血压进行性下降,必须要考虑到“术后内出血”所致的血容量不足和休克出现的机体缺血缺氧,代谢性酸中毒所致的“容量血管过度扩张”造成的血容量相对不足,也不进行详细查体(有内出血症状及时手术探查),复查血液生化、血气分析、血常规、凝血功能、腹部B超、CT等检查,就直接给“肾上腺素”维持血压?另外“左旋多巴”只用于抗“帕金森综合症”的治疗

,不用于维持血压(莫非患者同时还患有帕金森综合症?)。而且真正作为维持血压的药物“多巴胺和间羟胺”不用,却要用“肾上腺素”来维持血压呢?在不补足血容量的基础上使用肾上腺素只会使机体缺血缺氧更加的严重。持续的无尿也充分说明血容量不足。如果发生“急性肾功能衰竭”,那么也是“肾前性”的。肢端发凉也是休克的信号。一直用肾上腺素来维持血压,竟然还能够挺到第二天7点,不知道您注意到肾上腺素的“极量”没有?另外酸碱电解质平衡的问题丝毫没有考虑进去,这个问题是不是设计得太片面了?

对您第二个问题的回答:

长时间处于休克状态,机体缺血缺氧使酸性代谢产物增加并且“堆积”,出现严重代谢性酸中毒,而严重的代谢性酸中毒会使“儿茶酚胺类”药物的缩血管活性下降,这就是对于休克过程中的患者血压一旦垮掉,除了合理扩容和使用缩血管药物之外,还要使用碳酸氢钠纠正酸中毒,以及维持电解质平衡。这个时候单用“肾上腺素”当然会效过不好啦。

第三个问题:读完前两问题想必楼主已经知道这个病案分析设计中存在的问题了,不论设计病案分析也好,治疗疾病也好,必须要思路清晰。掌握深厚的医学总体观理论基础,这样才能在未来的路上获得更高的成就。

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

PBL案例讨论题

病理生理学PBL教学案例分析 [病例一] 张某,男性,21岁,苏北以种植棉花为主某县人。常感疲乏无力,四肢酸软,三天前进食不洁食物导致呕吐腹泻并有低热、嗜睡、尿少、,肢体无力、麻木、心悸等不适症状,遂前往乡卫生院检查。 卫生院检查:1.神志清楚,精神萎靡,皮肤干燥,弹性较差。 这说明病人之前频繁呕吐,进食甚少处于脱水状态。2.体温38.8,脉搏120次/分,呼吸30次/分。这说明病人处于发热状态。3.稀便,潜血试验阳性。说明病人有便血的症状,可能与病人吃了不洁食物引起急性胃肠炎有关。4.小便量少,色黄。说明这可能与病人呕吐进食少拉肚子脱水有关,处于脱水状态。5.白细胞数偏高,血钾浓度偏低。这提示病人有细菌感染。6.血气显示pH偏低,PaO2偏低,PaCO2偏低,AB偏低。这提示有酸碱平衡紊乱。7.QRS 综合波增宽,T波增宽压低并出现明显U波。说明低钾血症。 大医院检查:1.脊柱四肢无畸形,颅神经检查未发现异常,双上肢肌力三级,双下肢肌力2级,病理反应未引出。说明问题:排除脊神经和脑神经的病变或者坏死的原因,说明患者肌肉出现病变,和其他因素有关。2.心电图检查:窦性心律,各导联T波低平,U波明显增高。说明问题:U波的增高和T波的低平,是低血钾明显的心电图显示,可以考虑低血钾。3.血常规:WBC和中性粒细胞比率(N)明显增多,判断可能存在细菌感染。血钾:正常值3.5-5.5mmol/L ,这里偏低,说明低血钾症。血气:pH 7.35-7.45,这里偏低,考虑失代偿性酸中毒。 病因推断:粗制油中含有游离棉酚,它是一种细胞毒素和血管神经毒素,进食后由胃肠道吸收,对胃肠黏膜有明显的刺激作用,吸收后随血液分布于全身各个器官。对人体的肝肾心脏等器官造成损害,其可损害肾小管功能引起排钾增多造成缺钾。有研究报道,棉酚也可能作用于细胞膜Na-K-ATP酶,抑制Na-K泵功能从而使细胞内缺钾。有研究显示,棉酚可引起远端小管酸性中毒,而使肾小管分泌H+减少,故Na与K交换增多,致尿钾排泄增多。综上看来,这是由于患者长期食用粗制棉籽油而导致的低钾血症。 [病例二] 四川籍农民工献某,被矿石压住下半身,8小时后被救出。县医院检查查体:神智清楚,表情淡漠;血压95/50mmHg;脉搏110次/分;双腿发凉、皮肤发亮,张力增加;双下肢肿胀明显(水肿);移动时失声喊痛;急症拍片示双下肢骨折;无尿。 血液检查:RBC减少低于正常值、PH 7.30、AB 16mmol/L、PaCO2 31mmHg、K+ 6.5mmol/L ,其余指标均正常。 省人医的检查查体:神情淡漠、反应迟钝、移动时不再喊痛,Bp 110/70mmHg ,导尿尿液呈咖啡色,量少,尿肌红蛋白阳性。 血气分析:PH 7.28 ,HCO3- 12mmol/L,paCO2 30mmol/L,K+ 8.5mmol/L 。 由以上结果可以看出,县医院检查中血压偏低及血红细胞减少,这说明血容量降低。同时,PH 7.30 <7.35 ,AB 、PaCO2低于正常值,这说明代谢性酸中毒。K+ 6.5mmol/L >5.5mmol/L 这说明是高钾血症。省人医检查中Bp 110/70mmHg,说明血压恢复正常;PH 7.28,说明酸中毒程度加深;K+ 8.5mmol/L,说明严重高钾血症。 因此从县医院和省人医的检查结果可判断出患者出现的水电解质紊乱是代谢性酸中毒及高钾血症。 同时县医院诊断的是挤压综合症。挤压综合征是指人体四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物(如,石块、土方等)长时间的挤压,在挤压解除后出现身体一系列的病理生理改变。临

病理病例分析题

病理病例分析题 集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#

尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要: 某男,70岁,以“胸闷、气短一小时”为主诉入院,诊断为“冠心病”,给予扩冠、营养心肌等治疗,病情略缓解,之后突然出现呼吸、心跳停止,经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明,对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题:在这种情况下,应如何处理 参考答案: 1、医院需保留完整的临床资料,包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问,发生医疗纠纷的病例,应做。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意,签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内,由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行,有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告,组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查:肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题: 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案: 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤(一)-病例分析 男,65岁李某。现病史:死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见:老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉,管壁不规则增厚,有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论: 1、有哪些病变

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者,男,45岁,患糖尿病10余年,昏迷状态入院。体检:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸28次/分。 血常规:MCV 75fL、HCT 0.65L/L,其他未见异常。 生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L;pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。 讨论题: 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2、该患者的血气变化如何分析? 3、如何解释该患者血K+的变化?

心功能不全病例讨论 既往史:高血压病史30余年,最高血压220/110mmHg,平时间断服用复方降压片、降压O号等药物,血压控制情况不详。 患者男,80岁主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不全”,经治疗好转。此后,间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴咳嗽、咳白黏痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前,进食后出现右肋下疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色黏痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检:体温:36.3℃呼吸:25次/分脉搏:90次/分 BP:120/90mmHg

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

药理学PBL教学病例讨论及测试

药理学PBL教学病例讨论及测试 传出神经系统 一、眼疼的大叔 刘大叔今年45岁,近期恶心呕吐,头痛眼胀,用修兹氏眼压计测量,正常眼压范围为10—21毫米汞柱,用手指触按眼球富于弹性,当眼压上升到25-40毫米汞柱时,用手指触按眼球好似打足气的球,比较硬。当上升到40-70毫米汞柱时,再用手指触按,眼球硬得象石头一样。这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红,内圈紫兰,中间挟绿色的彩环现象。当眼压恢复正常之后,彩环即随之消失。医生开出的处方: 2%硝酸毛果芸香碱滴眼液10.0ml,用法:滴眼。 病例讨论及测试: 1、刘大叔患的是什么疾病? 2、这种疾病有几种类型?各有什么特点? 3、为什么使用毛果芸香碱来治疗? 4、此药物还可用于哪些方面? 5、使用此药物应该注意些什么? 1.毛果芸香碱滴眼后会产生哪些症状 A.缩瞳、降眼压、调节痉挛 B.扩瞳、升眼压、调节麻痹 C.缩瞳、升眼压、调节痉挛 D.扩瞳、降眼压、调节痉挛 E.扩瞳、升眼压、调节痉挛 2.直接激动M受体的药物是 A.新斯的明 B.毒扁豆碱 C.东莨菪碱 D.山莨菪碱 E.毛果芸香碱 3.青光眼治疗宜选用 A.毒扁豆碱 B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.乙酰胆碱 E.东莨菪碱 二、农药中毒

某农民在喷洒对硫磷时未注意防护,出现了恶心、呕吐、腹痛腹泻、血压升高、骨骼肌震颤等症状。 病例讨论及测试: 1、此农民通过什么途径中毒的? 2、有机磷中毒有几种类型?各有什么表现? 3、此农民为何种程度的中毒? 4、此中毒需用什么药物解救?如何给药?为什么使用此药物? 5、除了给予药物,还应进行什么抢救措施? 6、通过此病例,你学到了什么? 1.有机磷中毒的机理是 A.抑制ChE B.激活ChE C.抑制磷酸二酯酶 D.激活磷酸二酯酶 E.以上都不是 2.治疗有机磷中毒,阿托品不能缓解的症状是 A.中枢症状 B.出汗 C.骨骼肌震颤 D.呼吸困难 E.缩瞳 3.有机磷中毒的临床表现不包括 A.口干 B.恶心、呕吐 C.针尖样瞳孔 D.肌肉震颤 E.呼吸困难 4.有机磷中毒的表现为________、________和________ 三大症状。 5.解救有机磷中毒的两类特异性解毒药分别是________和 ________。 6.常用的胆碱酯酶复活药有 ________ 和 ________。 中枢神经系统 小李的烦心事 今年,小李要晋职称了,单位竞争很大,小李非常着急,总担心自己准备的不足,晋不上职称,每天晚上入睡很困难,并且不能熟睡,频频从噩梦中惊醒,自感整夜都在做恶梦,早醒、醒后无法再入睡,睡眠时间明显减少;睡过之后精力没有恢复严重影响白天的工作效率,小李很苦恼,他该真么办?

病生病例分析

1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍 男性,40岁,呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查:体温38.2℃,血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查:血清钠155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L ,尿比重>1.020. 立即静滴5%葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常,但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压72/50mmHg,血钠120mmol/L,血浆渗透压250mmol/L,血钾3.0mmol/L,尿比重<1.010. 思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱? 2.解释其临床表现(口渴、尿少、汗少、粘膜干燥, 治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的 病生基础。 治疗前:高渗性脱水。 依据:1.病因:呕吐腹泻(经消化道丢失体液) 2.临床表现和体格检查:发热、口渴、尿少、血压 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF

110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查:血清钠155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L ,尿比重>1.020. 临床表现的病生基础:口渴:血浆渗透压升高刺激渴中枢 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF

;尿少:血浆渗透压升高刺激ADH释放; 汗少、皮肤粘膜干燥:汗腺细胞脱水、脱水热 治疗后:低渗性脱水。 依据:1.病因:? 2.临床表现和体格检查:眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头 晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分, 血压72/50mmHg 3.实验室检查:血清钠120mmol/L,血浆渗透压250mmol/L ,尿比重<1.010. 临床表现的病生基础:眼窝凹陷、皮肤弹性下降:低渗液向相对较高的细胞内转移,导致细胞外液进一步减少。头晕:外周循环衰竭。血容量减少,脑灌注不足 肌无力:?血量不足,且低钾 2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF

血液系统疾病病例分析

血液系统疾病 缺铁性贫血消化道肿瘤病例分析 [病例摘要] 男性, 56 岁,心慌、乏力两个月两个月前开始逐渐心慌、乏力,上楼吃力,家人发现面色不如以前红润,病后进食正常,但有时上腹不适。不挑食,大便不黑,小便正常,睡眠可,略见消瘦,既往无胃病史。查体: T36.5 ℃, P96 次/ 分, R18 次/ 分, Bp130/70mmHg ,贫血貌,皮肤无出血点和皮疹,浅表淋巴结不大,巩膜无黄染,心界不大,心率96 次/ 分,律齐,心尖部Ⅱ /6 级收缩期吹风样杂音,肺无异常,腹平软,无压痛,肝脾未及,下肢不肿。化验: Hb75g/L ,RBC3.08× 1012/L , MCV76fl , MCH24pg ,MCHC26% ,网织红细胞1.2% , WBC8.0 × 109/L ,分类中性分叶69% ,嗜酸3% ,淋巴25% ,单核3% , plt :136 ×109/L ,大便隐血( + ),尿常规( - ),血清铁蛋白6μ g/L,血清铁50 μ g/dl ,总铁结合力450μg/dl. [分析] 一、诊断及诊断依据( 8 分) (一)诊断 1. 缺铁性贫血 2. 消化道肿瘤可能大 (二)诊断依据 1. 贫血症状:心慌、乏力;小细胞低色素性贫血;大便隐血( + );有关铁的化验支持诊断 2. 病因考虑消化道肿瘤:依据:中年以上男

性,有时胃部不适,但无胃病史;逐渐发生贫血,体重略有减轻。 二、鉴别诊断( 5 分) 1. 消化性溃疡或其他胃病 2. 慢性病性贫血 3. 海洋性贫血 4. 铁粒幼细胞性贫血 三、进一步检查( 4 分) 1. 骨髓检查和铁染色 2. 胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3. 血清癌胚抗原CEA ) 4. 腹部B 超或CT 四、治疗原则( 3 分) 1. 去除病因,若为消化道肿瘤应尽快手术 2. 补充铁剂 3. 若手术前贫血仍重,可输浓缩红细胞 急性白血病病例分析 [病例摘要] 男性, 35 岁,发热,伴全身酸痛半个月,加重伴出血倾向一周半月前无明显诱因发热38.5 ℃,伴全身酸痛,轻度咳嗽,无痰,二便正常,血化验异常(具体不详),给一般抗感冒药治疗无效,一周来病情加重,刷牙时牙龈出血。病后进食减少,睡眠差,体重无明显变化。既往体健,无药敏史。查体: T38 ℃, P96 次/ 分, R20 次/ 分, Bp120/80mmHg ,前胸和下肢皮肤有少许出血点,浅表淋巴结不大,巩膜不黄,咽充血( + ),扁桃体不大,胸骨轻压痛,心率96 次/ 分,律齐,肺叩清,右下肺少许湿罗音,腹平软,肝脾未及。化验:Hb82g/L ,网织红细胞0.5% ,WBC :5.4 × 109/L ,原幼细胞20% ,

病理生理学病例讨论作业一

《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某,男,1岁半,腹泻5天,近2天来加重,于1997年8月7日入院。据患儿母亲说:患儿于5天前,因饮食不当出现腹泻,为水样便,无脓血,每日6~7次,近2天来加重,每日大便十余次。伴有呕吐,每日3~4次,吐物为乳汁,不能进食,并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检:T 39℃,R 34次/分,BP 10.7/7.5kPa(80/56mmHg)。患儿发育、营养欠佳,精神萎靡不振。嗜睡,皮肤呈大理石花纹,全身肌肉弛缓,呼吸深快,张口呼吸,唇围发绀,皮肤紧张度下降,弹性减退,皮下脂肪减少,两眼凹陷(前囟下陷),心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减退,腹壁反射减弱,膝反射迟钝,四肢发凉。 化验:RBC 5.1 ×10 12 /L,Hb 140g/L,WBC 1.98 ×10 9 /L,N 80%,L19%,M 1%,血清K+ 3.3mmol/L,Na+ 140mmol/L,pH 7.20,BE–5mmol/L,AB 18mmol/L,CO 2CP 17.1mmol/L(38Vol/dl),PaCO 24.4kPa(33mmHg),大便为水样便,无脓血,小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷,当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转,但当晚8时体温又升至39.8℃,患儿出现惊厥,又发生腹泻、呕吐多次,先后补液1000ml,同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl,并给予黄连素、氟哌酸等药物,一般情况逐渐好转,反射恢复,大便次数减少,呼吸正常,心律整齐。pH 7.4,AB=SB=23mmol/L,BE 2mmol/L,CO 2 CP 27.5mmol/ L,住院一周后出院。 思考与讨论: 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱?诊断依据是什么?出现临床表现的病理生理基础是什么? 答:发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。

十二道病理生理学病例分析附答案

《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考(水电) 患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查: 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯 噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消 失,心衰明显改善。 治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题: 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些? 2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转? 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型? 二、病例思考(酸碱) 限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-

生化病例讨论

临床病例讨论 病例1:某男,72岁,15年前无诱因出现多饮多尿,伴体重减轻, 未予治疗。4年前发现高血压,最高180/100mmHg 1年前双下肢间断浮肿。6年前出现双眼视力减退,视物模糊。无发热发冷,无尿急、尿频尿痛,大便正常。 请你根据以上病史列出有关生化检验项目,并推测预期结果,解释有关指标变化。 生化实验室检查: 尿GLu(+2),尿Pro 定量403. 2m"24h (正常<150) 血Rt WBC 5 . 54*109/L, Hb ll7g /L, PTL 56*10 9/L 糖尿病监测:果糖胺Fruc 290. 9 ^ mol/L,糖化血红蛋白 HbAlc5 . 0%(2.4 —4.6),血糖定量8. 58mmoJ/L。 肝功正常,肾功:Urea 8. 41mmofL, Cre 92 mol/L, Ua 297mol/L。血脂:Chol 3 . 64mmofL, TG 1. 12mmo/L, HDL-Ch 0 . 94mmoJZL, LDL-Ch2. 06mmo)/L。

讨论题:1.解释生化结果。

病例1: 印象:糖尿病(多饮多尿,伴体重减轻); 诊断标准:1.糖尿病的典型症状(如多尿、多饮和无原因体重 减轻等),同时随机血糖浓度A 200mg/dL(11.1mmol/L)。2.空腹血浆葡萄糖浓度(FPG > 7.0mmol/L (126mg/dl)。 3. 口腹葡萄糖耐量(OGTT实验中2小时血浆葡萄糖浓度(2h-PG) > 11.1mmol/L (200mg/dL)。 分型:特点:1型:①任何年龄均可发病,但典型病例常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C-肽含量低,糖耐量曲线呈低平状态。 ④(3细胞的白身免疫性损伤是重要的发病机制,多可检出白身抗体。 ⑤治疗依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用,特别与HLA某些基因型有很强关联. 2型糖尿病特点: (1) 典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人,偶见于幼儿。 (2) 起病较慢。

浅析阿尔茨海默症的护理_与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 (家政方向) 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表

中文摘要 阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分,65岁前称早老性痴呆,65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步,目前作为发展中国家的中国来说,也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长,我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多,而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一,对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异,每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么,才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀,度过人生的最后阶段。 关键词:阿尔茨海默病;老人需求;护理与照料

目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) (一)世界老龄化趋势 (2) (二)中国老龄化趋势 (2) (三)老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) (一)第一阶段的临床表现 (3) (二)第二阶段的临床表现 (3) (三)第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) (一)第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) (二)第二阶段患者的护理与照料 (4) (三)第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)

呼吸系统疾病PBL病例

呼吸系统实验课内容和要求 呼吸系统疾病PBL病例 刘大爷怎么了? 第一部分 刘大爷今年68岁,退休赋闲在家多年。从年轻时就喜欢抽烟,平均每天能抽两包烟(40 支)。20余年前开始经常咳嗽、咳白色泡沫样痰,近5年每到冬季,稍有着凉,极易患上感冒,而且,犯病时咳嗽、咳痰加重,还会出现心悸、气短,最近又出现双下肢水肿。老伴愈来愈担心刘大爷的身体情况,每当天气晴朗,气候暖和的时候,就陪刘大爷到户外慢走,然而,上下三层楼刘大爷都要在中途休息两次。上周一场大雨过后,气温明显下降,刘大爷有些着凉,感觉身体不适,咳痰增多,并出现明显的气喘,呼吸困难,即使在室内轻微活动也明显感觉气短,并且食欲也不好。女儿一家前来探望,为刘大爷做了平日喜欢的饭菜,但刘大爷没有一点食欲,女儿十分担心。刘大爷却安慰女儿说:“吃得少,体重也没减轻,多年的老毛病了,不用担心”。然而,当天晚上刘大爷出现了烦躁、失眠,深夜服了2片地西泮(安定)以后睡着了。但在清晨老伴发现刘大爷神志不清,急忙呼叫120急救中心,护送刘大爷来急诊室就诊。 第二部分 当时诊室内医生们正忙于为一位心脏骤停的病人做心脏复苏抢救,由

一名实习医生首先接待刘大爷。实习医生听完刘大爷老伴上述的病情介绍后,顿生疑虑:刘大爷多年咳嗽肯定有慢性支气管炎,心悸、气短、双下肢水肿又似心脏病,可为什么出现了神志不清呢?难道呼吸循环、神经系统的疾病兼而有之?还是呼吸系统疾病引发了一些列病变?带着疑问实习医生开始对刘大爷进行查体。查体:BP135/90mmHg,HR106次分,R23次/分,T37.6℃。诊室一位胸牌上写着教授黄X的医生忙完其他病人后急忙向刘大爷走来,并询问实习医生:“情况如何?”实习医生立刻回答:“多年慢性支气管炎,昨晚服2片安定,今晨发现神志不清,对了,还有心脏病症状!”黄教授边听边坐到办公桌前开辅助检查单,同时下医嘱采血后立即低流量吸氧。辅助检查:胸部正、侧位片,心电图,血常规血气分析,血清Na+、K+、Cl- 第三部分 辅助检查结果出来了: 血常规:红细胞(RBC)6.5×1012/L,血红蛋白(Hb)18.5g/L,白细胞(WBC)12.8X109/L,其中中性粒细胞(N)0.86,淋巴细胞(L)0.11,嗜酸性粒细胞(E)0.03;血清钾离子(K+)4.2mmol/L,钠离子(Na +140mmol/L,氯离子(CI-)100mmol/L;血pH7.40;动脉血氧分压(PaO2)52mmHg,动脉二氧化碳分压(PaCO2)70.2mmHg,二氧化碳结合力27mmol/L。心电图:窦性心动过速,肺性P波,重度顺时针转位,右室高电压。X线胸片:两肺透过度增强,肺动脉段突出,右心室增大。

病例分析作业

关于7月开展PBL病例讨论得通知各位医师、药师、研究生: 自本月起,我院住院医师规范化培训将大力开展PBL病例教学,请各位医师按照给出得病例,事先进行文献查询,结合自己思考写出书面讨论稿并积极参与现场病例讨论。教师将根据书面讨论稿及现场讨论给予评分,并与当月培训津贴得发放挂钩,综合评分80分以上记为合格。 请各位参训医师、药师及研究生认真准备,并与7月17日18:00前将书面讨论稿上交至住院医师规范化培训管理办公室丁丽莉处。如果书面讨论答卷雷同、综合评分80分以下或不按时上交讨论稿者,评定成绩为不及格,将予扣除本月培训津贴100元。 科教科 2015、7、6 病例介绍 主诉:多饮、多食、多尿2年,反复意识不清30小时。 病史:男性,61岁。患者于1993年无诱因出现多饮、多食、多尿、消瘦查空腹血糖17、56mmol/L,诊断为2型糖尿病,给予“优降糖”治疗,具体剂量不详。平素饮食运动规律,每日主食量在200g左右。1995年2月13日,患者因“感冒”未进食早餐,但仍口服“优降糖”,约中午12点家人发现患者呼之不应、凝视、口吐白沫,立即送入附近医院查血糖1、67 mmol/L,给予5%葡萄糖溶液持续静脉滴注,6小时后患者清醒,复查血糖8、0mmol/L,遂停止治疗返回家中。回到家中由于精神食欲差仍未进食,晚20点左右再次意识不清,家属误认为患者已入睡未采取任何措施,至次日晨起8点家属发现患者呼之不应、神志不清,急

测血糖1、38 mmol/L,给予50%得葡萄糖溶液60mL静脉注射并以10%得葡萄糖持续静脉滴注,因意识未恢复,为进一步诊治于1995年2月14日17:00以“低血糖昏迷”收入院。既往健康,无肝炎、结核等传染病史,无药物过敏史、手术外伤史,无烟酒不良嗜好。 入院查体:体温37℃,脉搏112次/分,呼吸24次/分(呼吸机辅助),血压120/75mmHg。营养差,消瘦,神志不清,呼之不应,气管插管呼吸机辅助呼吸。四肢末梢皮温低,无明显发绀,右侧瞳孔0、3cm,左侧瞳孔0、4cm,对光反射迟钝,球结膜水肿。甲状腺未触及。双侧呼吸音粗,未闻及湿性啰音,心率112次/分,律齐。腹部平软,肝脏下缘在肋下2cm,质软,脾脏未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常存在。四肢肌张力高。双下肢无凹陷性水肿。 实验室检查:血常规:WBC 6、2×109/L,中性86%,淋巴14%。血生化:血糖7、6 mmol/L,BUN9、1 mmol/L,血钾3、2 mmol/L,血钠126 mmol/L,血氯97 mmol/L。血气分析:(1995年2月14日9:15)PH7、546,PCO221、6mmHg,PO280、1mmHg,SO2 96、6%,HCO318、7mmol/L,SBE-3、5 mmol/L(呼吸机辅助呼吸)。 辅助检查: 1、急诊CT检查示脑室系统正常 2、腰穿脑脊液检查未见异常 住院经过 住院后持续静脉滴注葡萄糖使血糖维持在10-15 mmol/L,意识仍无恢复。逐渐并发肺部感染,给予抗生素抗感染治疗,患者昏迷情况无任何改善,且病情逐渐恶化,终因多脏器衰竭死亡。 第一部分:请查阅相关文献并回答以下问题(带参考文献): 1、请概括本病例得病例特点 2、本病例得诊断及依据 3、老年糖尿病得流行病学及临床特点 4、老年糖尿病患者口服降糖药物得应用原则 5、低血糖症得诊断及临床表现 6、老年人低血糖症得特点

病例分析 上课

病例一: 沈×,女,6岁,因腹泻9天,发热腹痛及脓血便7天而于90年11月19日进院,发病前8天有跌进粪坑病史。 体检:T 38℃,BP110/70mmHg(14.7/9.33kPa),精神萎靡,全腹有轻压痛,脐中可触及肠样肿块,可以移动。 粪检:RBC少量及巨噬细胞0~3/高倍镜。 病程记录:进院后用青霉素治疗,大便呈果酱色,腹痛加重,23日出现全腹痛伴肌紧张,立即剖腹探查,查见右下腹有一炎性肿块,盲肠坏疽有3cm×2cm 的穿孔灶,阑尾已坏疽脱落,术后未用抗阿米巴药治疗,因治疗无效手术后46小时死亡。 尸检:腹腔右侧有散在小脓肿20余处。结肠、空肠、回肠均可见溃疡,以结肠为甚,且深。 1.这小孩是怎样感染到阿米巴痢疾的? 2.为什么粪便中找不到阿米巴滋养体?试分析有几种可能性? 3.典型的阿米巴痢疾患者有何症状?粪便有何特点? 4.阿米巴痢疾患者病变的原发部位多发生在何处? 5.阿米巴痢疾患者肠壁溃疡的病理变化呈何特征? 6.为什么会引起肠穿孔? [分析] 1.根据病史,病孩沈某于8天前曾跌进粪坑,口腔和消化道可能被痢疾阿米巴包囊污染,从而获得感染。 2.该患者粪检未找到阿米巴滋养体有如下几种可能: ①阿米巴病变已向纵深发展;有的已形成炎性肿块,尸解虽见溃疡,但因病程较短,大多为散在小脓肿,可见溃疡面不大,因而跌进肠腔的大滋养体数目未几,很有可能漏检; ②标本送检时的不当处理如尿液污染,未予保温等所造成的后果; ③技术上的漏检。 3.阿米巴痢疾的典型症状应有腹痛、腹泻或拉痢,便次增加,常伴以带粘液的脓血便,具恶臭,呈果酱色,有里急后重症状,全身可伴有中度发热。 4.阿米巴痢疾的原发部位以回盲部为多,其次为乙状结肠部位。 5.痢疾阿米巴滋养体以触杀机制溶解组织,坏死组织脱落形成溃疡,常在结肠粘膜见到散在多发的溃疡口,又称虫咬样溃疡。侵进组织的滋养体向纵深发展可突破粘膜肌层,在粘膜下层向四周扩展形成口小底大的典型阿米巴溃疡。重症患者,粘膜下层的病灶可相互融合而遭致阴道粘膜脱落,形成大面积溃疡,甚或穿孔。 6.侵进组织的阿米巴大滋养体在粘膜下层大量增殖,侵及肌层和浆膜层而致穿孔。 儿童肠壁较薄也是该病例易以穿孔的原因之一。

危重病例讨论

2016-04-06 11:10 危重病例讨论记录 姓名:鞠秀平性别:女年龄:53岁科室:脑病科住院号:079501 诊断:脑出血急性期 讨论时间:2016-04-06 110 讨论地点:脑病科医生办公室 主持人:马奎军(科主任)记录医师:凡启涛 参加讨论人员及职称:马奎军副主任医师江胜主治医师何道胜主治医师李标主治医师凡启涛主治医师王之利住院医师李春香住院总董红梅护士长 病情简介:患者鞠秀平,性别女,因“右侧肢体活动不利伴言语不清4小时余”于2016-03-24 12:02入院。4小时余前情绪激动后突发右侧肢体活动不利伴言语不清,在家休息症状不能缓解,到三分院查头颅CT示:左侧基底节区出血灶,为求系统诊治随来我院,门诊拟“脑出血急性期”收住我科。病程中有头痛、头晕症状,无恶心、呕吐,无一过性晕厥及肢体抽搐,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,饮食、睡眠一般。一般健康状况一般,有高血压病病史3年余,慢性胃炎病史10余年,否认糖尿病、冠心病、肝炎、结核等疾病史,预防接种史不详。神清,言语含糊;双侧额纹对称;双眼活动正常,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,角膜反射存在;双侧鼻唇沟对称,口角左歪,伸舌右偏。四肢无畸形,右侧肢体肌力3级,肌张力低,肌腱反射(++);右侧Babinski征及Chaddock征(+);双侧痛触觉对称;指鼻试验(-);跟膝胫试验(-);闭目难立试验未做。辅助检查:头颅CT(2016-03-24 三分院)示:左侧基底节区出血灶。心电图示:窦性心律,大致正常。入院后诊断为:1.脑出血(急性期)2.高血压病 3.慢性胃炎 4.肺部感染患者入院,完善相关检查,明确诊断后给予控制血压,脱水降颅压,活化脑细胞,抑酸护胃,抗感染,止咳化痰,同时配合针灸理疗等治疗。疗效尚可,现患者右侧肢体活动不利及言语不清明显好转,头痛、头晕不明显,偶有咳嗽、少痰,反酸、腹胀亦好转,血压控制尚可,右侧肢体肌力5-级。 具体讨论意见: 李春香住院医师:患者为老年女性,既往高血压病史多年,未规律服药,此次突然发病,结合头CT 等相关检查,诊断左侧背侧丘脑出血;高血压病;2-型糖尿病明确。治疗及时,出血量较少,故预后较好。 孟玉主治医师;中风病机分析如下;中风的形成虽有内伤,劳欲,饮食不节,情志所伤等上述各种原因,但其基本病机总属阴阳失调,气血逆乱。病位在心脑,与肝肾密切相关。《素问.脉要精微论》说:“头者,精明之府。”李时珍在《本草纲目》中亦指出脑为“元神之府”。“精明”,“元神”均指主宰精神意识思维活动功能而言,因此可以认为神明为心脑所主。病理基础则为肝肾阴虚。因肝肾之阴下虚,则肝阳易于上亢,复加饮食起居不当,情志刺激或感受外邪,气血上冲于脑,神窍闭阻,故卒然昏仆,不省人事。病理因素主要为风,火,痰、瘀,其形成与脏腑功能失调有关。如肝肾阴虚,阳亢化火生风,或五志化火动风。脾失健运,痰浊内生,或火热炼液为痰。暴怒血菀于上,或气虚无力推动,皆可致瘀血停滞。四者之间可互相影响或兼见同病,如风火相煽,痰瘀互结等。严重时风阳痰火与气血阻于脑窍,横窜经络,出现昏仆、失语等症状。病理性质多属本虚标

整理病生病例分析讲解学习

此文档收集于网络,如有侵权,请联系网站删除 1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍 男性,40岁,呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查:体温38.2℃,血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查:血清钠155mmol/L,血浆渗透压 320mmol/L ,尿比重>1.020. 立即静滴5%葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常,但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压 72/50mmHg,血钠120mmol/L,血浆渗透压250mmol/L,血钾3.0mmol/L,尿比重<1.010. 思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱? 2.解释其临床表现(口渴、尿少、汗少、粘膜干燥,治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。 治疗前:高渗性脱水。 依据:1.病因:呕吐腹泻(经消化道丢失体液) 2.临床表现和体格检查:发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查:血清钠155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L ,尿比重>1.020. 临床表现的病生基础:口渴:血浆渗透压升高刺激渴中枢;精

品文档. 此文档收集于网络,如有侵权,请联系网站删除 尿少:血浆渗透压升高刺激ADH释放; 汗少、皮肤粘膜干燥:汗腺细胞脱水、脱水热 治疗后:低渗性脱水。 依据:1.病因:? 2.临床表现和体格检查:眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压 72/50mmHg 3.实验室检查:血清钠120mmol/L,血浆渗透压250mmol/L ,尿比重<1.010. 临床表现的病生基础:眼窝凹陷、皮肤弹性下降:低渗液向相对较高的细胞内转移,导致细胞外液进一步减少。头晕:外周循环衰竭。血容量减少,脑灌注不足 肌无力:?血量不足,且低钾 2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾 2.31mmol/L(正常 3.5-5.5mmol/L), 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,

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