毒理学基础_名解、大体部分重点总结
毒理学基础（第五版）名解、大体部分重点总结
1.毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2.最大耐受剂量（maximal tolerance dose）：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量
3.自由基(free radical)：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4.易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5.半减期（half life）：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6.癌基因（Oncogene）：一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7.急性毒性(acute toxicity)：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8.基准剂量BMD\benchmark dose：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9.生物转化（Biotransformation）：又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10.代谢酶遗传多态性：不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性
11.危险度（risk）：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
12.细胞凋亡（apoptosis）：是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程，是一种自然的生理过程。
13.遗传负荷(genetic load)：指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。
14.危险度评定（risk assessment）：指特定的靶机体、系统或（亚）认为群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括评定伴随的不确定性。
15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。
16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。可分为暴露标志效应标志易感性标志
17.暴露生物学标志（biomarker of exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
18.效应生物学标志（biomarker of effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变的指标，包括反应早期的生物效应结构和功能改变及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。分为物质蓄积和损伤蓄积。
20.抑癌基因（anti-oncogen）：指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息，在DNA加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。
21.管理毒理学（regulatory toxicology）：是现代毒理学的重要组成部分，管理毒理学包括收集、处理和评价流行病学和实验毒理学数据，以及基于毒理学针对化学物又害效应保护健康和环境的决策。
22阈值threshold：为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时不发生，而达到阈值时效应将发生。
23.Ames实验：是利用突变体的测试菌株，观察受试动物的能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
微核实验（micronuleus test,MNT）：是观察动物是否产生微核的实验。
染色体畸变分析（chromosome aberration analysis）：观察染色体形态结构和数目改变。
姐妹染色单体SCE：指染色体同源座位上DNA复制产物的相互交换，其频率与DNA断裂和修复有关。
24.遗传多态性：（genetic polymorphism）是一个衡量遗传变异的数据，即群体中多态基因的比例。
25.发育毒理学(developmental toxicology)：研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。
发育毒性(Developmental toxicity)指出生前经父体和母体接触外源性理化因素,引起的在子代到达成体之前内出现的有害作用，包括：结构畸形、生长迟缓、功能障碍及死亡。
26.实际安全剂量：指与可接受的危险度相对应的化学读物的接触剂量。
27.联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作用
28.致死剂量或浓度：指在急性毒性试验中外源化学物引起受实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量赖表示
29.绝对致死剂量或浓度：LD100或LC100：指引起一组受试验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
30.半数致死剂量或浓度：LD50或LC50：指引起一组受试验动物半数死亡的剂量或浓度。
31.最小致死剂量或浓度： MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度
32.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度
33.观察到有害作用的最低水平LOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。
34.为观察到有害作用水平NOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
35.观察到作用的最低水平LOEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当对照机体比较，一种物质引起机体某种作用的最低剂量或浓度。
36.未观察作用水平NOEL：在规定暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照体比较，一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度
37.毒性（toxicity）：是指化学物引起有害作用的固有能力。
38中毒（poisoning）：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
39.毒物（poison）：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
40.效应和反应：在毒理学研究中根据所测定的有害作用的生物学和统计学特点，将终点分为效应和反应两类。
效应effect是量反应：表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体，器官或组织的生物学改变。
反应response是质反应：指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率。
动物笼养形式④外源化学物的接触特征和赋形剂d化学物的联合作用包括交互作用如相加作用、独立作用；非交互作用如协同作用、加强作用、拮抗作用。 季节或昼夜节律 气象条件 宿主其他因素如年龄、性别、营养及健康状况对于毒性作用敏感性的影响c环境因素包括 物种、品种及个体的遗传学差异 不纯物和外源化学物的稳定性b机体因素包括 理化性质 化学结构 1.影响外源性化学物毒性的因素：a化学因素包括
滤过:是外源化学物通过生物膜上亲水性孔道的过程b主动转运（载体、能量、逆浓度），易化扩散（载体、不耗能）和膜动转运（吞噬作用和胞饮作用、胞吐作用）。 简单扩散又称脂溶扩散，是大多数外源化学物通过生物膜的方式，该转运方式不消耗能量不需要载体不受饱和限速与竞争性抑制的影响 2.外源化学物通过生物膜的方式？可分为被动转运和特殊转运两类。被动转运包括简单扩散和滤过，特殊转运包括主动转运，易化扩散和膜动转运。a被动转运为外源性化学物顺浓度通过生物膜的过程
3.自由基最容易攻击的细胞器是什么？为什么？
线粒体因为线粒体是人的呼吸器官，而自由基的产生与呼吸有很大关系，特别是在呼吸爆发的时候。
4.外源化合物的致突变的类型？主要有三种，包括1、基因突变，指基因中DNA序列的改变，又叫点突变，可分为碱基置换和移码突变两种类型2、染色体畸变，指染色体结构的改变，它是指遗传物质大的改变，染色体结构异常的主要类型有，缺失、重复、倒位、易位。3、染色体数目的变化，或称基因组突变，如非整倍体和多倍体，非整倍体指增加或减少一条或几条染色体；多倍数体指以染色体组为单位的增加。
5.微核试验的原理和其检测的终点是什么？
原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
6.毒物经口和经注射在体内代谢的特点？。a不同的进入机体的方式在吸收时的影响和吸收速度的不同；b 两者在体内分布的差异性毒物成峰时间的差异；c代谢前者在代谢的同时还有吸收，后者一次进入，代谢的时候无吸收，两者降低的曲线有不同；d排泄基本一致。
7.在进行危险度评价时，将动物结果应用于人时存在哪些不确定因素？
在危害认定与剂量－反应关系评价阶段，存在实验动物资料向人外推、高剂量向低剂量外推、较短染毒时间向长期持续接触外推、毒代动力学和毒效动力学资料不足等不确定因素。在接触评定阶段，由于人体可经由多个途径接触化学毒物，在一生中的不同阶段接触化学毒物数量与种类也不相同，会给接触总量的估测带来很大的不确定性。如果样本抽取的大小和代表性不合适，也会产生不确定性。
8.毒理学安全性评价的基本内容？a、毒理学试验前的准备工作：在进行毒性鉴定之前，必须尽可能的收集受试样品的相关资料，包括化学组成、理化性质及生产工艺方面的资料。b、不同阶段的毒理学实验项目：第一阶段试验：包括急性毒性试验和局部毒性试验。第二阶段试验：包括重复剂量毒性试验、遗传毒性试验与发育毒性试验。第三阶段试验：包括亚慢性毒性试验、生殖毒性试验和毒动力学试验。第四阶段试验：为慢性毒性试验和致癌试验。c、人群暴露资料：将毒理学试验的结果外推到人具有不确定性，而人体暴露试验可直接反映受试物对人体造成的损害作用，具有决定性意义。
9.IARC对化学致癌物的分类？a、组1，对人类是致癌物。对人类致癌性证据充分者属于本组。b、组2又分两组：组2A，对人类很可能是致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分;组2B，对人类是可能致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不充分。c、组3，现有的证据不能对人类致癌性进行分类。D、组4，人类可能非致癌物。
10.简述化学物出现选择毒性的原因？a、物种和细胞学差异b、不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异c、不同组织器官对化学物质亲和力的差异d、不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。
11.生物转化反应类型？水解反应 b 还原反应 氧化反应 a、I相反应谷胱甘肽集合④甲基化反应⑤乙酰化作用⑥氨基酸结合 硫酸结合 葡萄糖醛基结合是体内最主要的结合反应类型 、II相反应即结合作用，是外源性化学物原有的或经I相反应后引入或暴露出来的羟基，氨基，巯基和环氧基等集团与内源性辅因子之间发生的生物合成反应。
12.细胞色素P450酶系？因细胞色素P450含有的血红素铁在还原态时与CO集合形成的复合体在光谱450nm 处有最大的吸收峰而得名，又称为混合功能氧化酶或单加氧化酶。
13.细胞色素P450酶系催化反应的机制？①处于氧化态的细胞色素P450与底物结合形成复合物②血红素中的Fe3+接受NADPH细胞色素P450还原酶从NADPH转运来的一个电子，还原为Fe2+③1个氧分子与还原型细胞色素P450结合，加上底物形成三元复合物④该复合物接受第二个电子和一个H+成为Fe2+OOH复合物⑤第二个H+的加入使该复合物裂解为水和（FeO）3+复合物⑥（FeO）3+复合物将氧原子转移到底物，形成氧化的ROH产物⑦释放ROH产物，细胞色素P450从还原太恢复为氧化态，又可与底物结合，开始第一轮的循环。
14.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
15.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
16.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
17.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变
d.染色体完整性改变
e.染色体分离改变。
01、发育毒性表现为：发育生物体死亡、生长改变、结构异常、功能缺陷。
02、化学致癌的过程大致分为三个阶段：引发阶段、促长阶段、进展阶段。
03、化学致癌物根据作用机制不同，可以分为：遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物。
04、危险度评价由四个因素组成：危害识别、危害表征、暴露评定、危险度表征。
05、I相反应主要包括：氧化反应、还原反应、水解反应。
06、危险性分析包括三部分：危险度评定、危险性管理、危险性交流。
07、终毒物可以分为以下四类：亲电子剂、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。
08、常用的致突变试验：细菌回复突变试验（Ames试验）、微核试验、姐妹染色单体交换试验、单细胞凝胶电泳试验。
09、机体对外源化学物的处置包括四个过程：吸收、分布、代谢、排泄。
10、蓄积作用的评价方法：K系数法、半衰期法。
11、毒理学安全性评价程序的基本内容为：毒理学试验前的准备、四个不同阶段的毒理学试验项目、人群接触资料。
12、毒理学主要分为三个研究领域：描述毒理学，机制毒理学和管理毒理学。
13、书写LD50值时要标明：动物的物种和品系、染毒途径、性别、时间。
14、基因突变分为：碱基置换、移码突变；染色体突变分为：染色体畸变、染色体数目异常。
15、生物标记物的可以分为三类：接触生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
16、一般情况下剂量效应或剂量反应曲线有三种类型：S形曲线、直线、抛物线形
系统解剖学快速记忆口诀
-----消化系统----- 咽歌诀 咽部分三鼻口喉，前壁开口气食流；上通鼓室下通喉，吞咽闭气不用愁。 食管与胃歌诀 食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。 小肠歌诀 小肠弯又长，盘曲在腹腔； 上段十二指，中下空回肠； 全长约五米，空回二三量。 十二指肠歌诀 四部上降下和升，右包胰头“Ｃ”字型；降部后内有乳头，胆总胰管同开口。 大肠歌诀 大肠四周围成框，空肠回肠框内藏；结肠袋带肠脂垂，三大特点记心上；盲肠位居右髂窝，阑尾根部连于盲；麦兰二氏两个点，升横降乙接直肠。 阑尾歌诀 阑尾末端不固定，回肠前后下也行；盲肠后下较常见，三带集中阑尾根。
肝歌诀 肝为消化腺，位于膈下面； 其内三管系，胆汁产其间。 若问最高点，五肋锁中线。 肝下面“Ｈ”沟歌诀 右后下腔前胆囊，左后静脉前肝园；横为肝门交通口，动脉神经肝管穿；下面分为四个叶，左右方叶和尾状。 胰腺歌诀 胰腺头致体尾连，颜色灰红质地软；正付胰管通胰头，内外分泌功能全。 -----呼吸系统----- 外鼻歌诀 外鼻尤如锥体形，根背尖下二只孔；呼吸困难细观察，两侧鼻翼会扇动；鼻根鼻背居上部，脂肪较少皮薄松；鼻尖鼻翼多皮脂，酒渣鼻子樱桃红。 鼻腔外侧壁开口歌诀 泪管开口在最下，鼻涕一把泪一把；中道额窦上颌窦，筛窦前群莫丢下；筛窦后群上鼻道，蝶窦隐窝只有它。 喉歌诀 甲环软骨杓会厌，喉结向胶标志显；环甲环杓两关节，两组喉肌功能全；
喉腔分为前中下，粘膜与咽相续连； 中腔最窄下腔松，水肿阻塞很危险； 环甲韧带掌握准，及时切开莫迟延。 会厌软骨歌诀 会厌软骨树叶状，防止食物入喉腔； 进食切莫谈和笑，误入气管可遭殃。 支气管歌诀 主支气管左和右，各有特点要记住； 左支细长右粗短，异物坠落多入右。 进出入肺门的主要结构 （肺动脉——动，肺静脉——静和支气管——支）的排列：从前到后（左右肺根相同）是肺静脉，肺动脉、支气管，从上到下左肺根是肺动脉，支气管，肺静脉，右肺根是支气管，肺动脉、肺静脉。由于自前向后及从上往下排列不同，记起来易颠 倒出错。 -----泌尿系统----- 肾形态与位置歌诀 形如蚕豆表面平，脊柱旁列八字形； 被膜肾蒂腹内压，相邻器管都固定； 左肾上平胸十一，右低半椎十二中； 肾门约对一腰椎，病变肾区扣压疼。 肾窦歌诀 肾门向内有间房，多种结构里面藏； 动静肾盂大小盏，淋巴神经和脂肪。 肾被膜歌诀
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
局解名解
上肢掌心:手掌中部呈尖端向近侧的三角形凹陷区,其两侧为鱼腹状隆起称鱼际和小鱼际提携角:正常情况下,臂轴与前臂轴的延长线构成向外开放的165-170°角即提携角.大于20°肘外翻腋鞘:由椎前筋膜包绕腋血管及臂丛而成肌腱袖(肩袖.旋转袖):由冈上下肌,小圆肌和肩胛下肌的腱性部在肩关节囊周围连成腱板,围绕肩关节的前后和上方，分别止于肱骨大小结节并与关节囊愈着,对肩关节起稳定作用喙肩弓:肩关节上方,喙肩韧带与喙突.肩峰共同构成一弓状骨韧带结构，称喙肩弓肱骨肌管:肱三头肌的内外侧头,长头与肱骨绕神经沟形成一个绕肱骨中份后面的管道,内有绕神经及肱深血管肘窝:肘前区尖端朝向远侧的三角形凹陷肘外侧三角:屈肘90°时,肱骨外上髁.桡骨头与尺骨鹰嘴尖端.三点成一尖向前的三角形,中央点是肘关节穿刺的进针位腕管:由屈肌支持带与腕骨沟共同围成指蹼间隙:掌骨头处,由位于指蹼深面的掌浅横韧带与掌腱膜纵横纤维束围成三个指蹼间隙,是手指的血管神经穿过的部位鱼际间隙:位于中间鞘的桡侧半,掌中间隔,外侧肌间隔与拇收肌筋膜之间,近侧端为盲端远侧经第1蚓状肌鞘与示指背侧相同解剖学鼻烟壶:位于腕和手背桡侧,当伸展拇指时呈尖向拇指的三角形凹陷.其桡侧界为拇长展肌和拇短伸肌,尺侧界为拇长伸肌腱,近侧界为桡骨茎突,窝底为手舟骨及大多角骨指髓间隙:pulp space 位于远节指骨远侧4/5的皮肤和骨膜之间.有纤维隔连手指远纹的皮下和指深屈肌腱末端形成指端的密闭间隙四边孔:由大小圆肌和肱三头肌长头,肱骨外科颈围成,期间有腋神经,旋肱后血管通过三边孔:由大小圆肌和肱三头肌长头围成其间通过旋肩胛血管 下肢Nelaton线:侧卧髋关节半屈位自坐骨结节至髂前上棘的连线Kapla点:仰卧位两腿伸直并拢,两髂前上棘处在同一平面,左右大转子尖经同侧髂前上棘的延长线,正常情况下两线在脐上相交之点颈干角:股骨颈与股骨干之间形成颈干角成人平均为127°大于此为髋外翻,小于髋内翻股鞘:腹横筋膜与髂筋膜向下延续包绕于股动静脉上部形成筋膜鞘呈漏斗形,长3-4cm向下与股血管的外膜融合为血管鞘股环:股管的上口称股环呈卵圆形,由腹股沟韧带.腔隙韧带耻骨梳韧带和股静脉内侧纤维隔围成收肌管(Hunter管):位于股前内侧1/3段长15cm呈三棱形间隙,前壁是股内侧肌和长收肌.大收肌腱板,其前方为缝匠肌,外侧壁为股内侧肌,后壁为长收肌及大收肌,收肌管上口接股三角尖,下口为收肌腱裂孔通腘窝踝管:内踝后下方与根骨内侧面之间的深筋膜增厚.形成屈肌支持带与内踝跟骨内侧面之间共同构成踝管足弓:由跗骨与跖骨借韧带,关节连接而成 头颈部翼点:在颞上窝由额骨蝶骨顶骨和颞骨连接而成,形成一H型结构,翼点是颅骨薄弱部分其深面有脑膜中动脉前支通过易发生骨折和硬膜外血肿面部危险三角:从鼻根到两侧口角之间的三角形区域称危险三角,此区内面静脉一般无静脉瓣,另外面静脉通过眼上静脉.面深静脉等与颅内海绵窦相交通,感染易逆行道海绵窦翼丛:位于颞下窝内,居翼内外肌和颞肌之间,主要由上颌动脉及其分支的伴行静脉构成,翼丛与眼下静脉面静脉及海绵窦相交通下颌下三角:位于下颌骨下缘与二腹肌前后腹之间,顶为颈深筋膜层,底为下颌舌骨肌.舌骨舌肌等,其内有下颌下腺,淋巴结及血管神经等头皮:额顶枕区的皮肤.浅筋膜.帽状腱膜三层紧密相连,难以分开,三层合成头皮咬肌间隙:位于咬肌深部和下颌支上部之间放入狭隙,咬肌的神经血管从此进入腮腺床:位于腮腺深面的茎突诸肌及深部的颈内动静脉.舌咽神经.迷走N.副N.舌下N 等共同形成的腮腺床神经点:是颈丛皮支浅出颈筋膜的集中点,位于胸锁乳突肌的后缘中点是颈部皮神经阻滞麻醉的部位颈动脉鞘:颈筋膜在颈部大血管和迷走神经周围形成的血管神经鞘,内有颈总动脉.颈内动静脉.迷走神经及颈内深淋巴结等封套筋膜:颈筋膜的浅层向上附于头颈交界线,向下附于颈胸及上肢交界线向前在颈前正中线处左右相延续,向两侧包绕斜方肌和胸锁乳突肌并形成两肌的鞘,向后附于项韧带和第七颈椎棘突,形成完整的封套结构颈动脉三角:由胸锁乳突肌上份前缘.肩胛舌骨肌上腹和二腹肌后腹围成,浅面有皮肤.浅筋膜.颈阔肌及封套筋膜,深面有椎前
神经系统解剖记忆口诀
神经系统解剖记忆口诀 (一)概述 1.神经系统的区分 神经区分两部分，中枢周围两系统； 脊髓与脑中枢系，脊脑神经周围系。 2.神经系统的活动方式 内外刺激作反应，所作反应叫反射； 反射基础反射弧，五个环节要记住。 接受信息感受器，感受神经传信息； 传入反射中枢内，运动神经传指令； 效应器中起作用，肌肉收缩作运动。 3.神经系统的常用术语 （1）灰质 中枢神经神经元，胞体树突共集中。 色泽灰暗称灰质，大小脑表为皮质。 （2）神经核 若在中枢神经内，功能相同细胞体； 集中构成灰质团，特称之为神经核。 （3）神经节 若在中枢外，胞体集中处； 形状略膨大，叫作神经节。 （4）纤维束 中枢白质内，神经纤维聚， 功能若相同，称作纤维束。 （二）脊髓 1.外形 位居椎管扁圆柱，纵贯全长六条沟； 枕大孔处连延髓，长落第一腰下缘。 腰骶膨大颈膨大，三十一节要记清； 颈八腰五胸十二，骶五尾节单一个。 2.内部结构 白质周围灰质中，灰质切面倒“H”形； 胞体树突集中成，前柱胞体为运动。 后柱中间神经元。胸一腰三有侧柱， 交感低级中枢部。骶二三四无侧柱， 前后角间夹细胞，都是副交感中枢。 白质集中有三素，后索内薄外楔束； 精细触觉本体觉，两束传递有分工； 胸四以下薄束传，胸四以上楔束管。 侧索之中下行束，皮质脊髓侧束传； 躯干四肢温痛觉，脊髓丘脑侧束传。 前索之中共有两，皮脊前束脊丘前。（三）脊神经 颈八腰五胸十二，骶五尾一三十一；
胸一腰三前根内，躯体内脏运动全。骶二骶三骶四中，胸一腰三前根同；前支粗大吻合丛，颈丛臂丛腰骶丛；胸部前支单独走，后支细小不成丛。1.膈神经 一至四颈组颈丛，肌皮分支有两种；肌支名为膈神经，胸膜心包达膈肌；右膈神经有特点，肝胆信息它传递。2.臂丛分支 颈五至八胸第一，组成臂丛发长支；肌皮正中尺神经，桡腋神经后束分。 3.上肢的神经分布 （1）腋神经 腋神经后束发，三角肌它管辖。（2）臂肌前臂肌神经支配 肌皮神经外侧束，肱二头肌它管理。内侧束发尺神经，前臂屈肌一块半，名为尺侧腕屈肌，指深屈肌尺侧半。其余正中神经管，损伤正中不旋前。上肢伸肌肱桡肌，全受桡神经管理。损伤症状显垂腕，手背桡侧感觉缺。（3）手肌的神经分布 正中神经管手肌，鱼际肌群收除外，一二蚓肌它管理。小鱼际肌拇收肌；三四蚓肌骨间肌，全由尺神经管理。（4）手的皮神经分布 手的掌侧一个半，尺神经支它管理。其余桡侧三个半，正中神经管辖区。手背皮肌更易记，桡尺神经各一半。4.胸神经 胸神经支单独行，上十一对穿肋间；最下一对走肋下，胸腹壁乳肋间肌。二平胸角四乳头，十对水平平脐环；八对恰在肋弓下，腹股韧带中点出。5.下肢和神经分布 （1）股神经 腰丛分支股神经，股四头肌缝匠肌；最长皮支隐神经，小腿内侧足内缘。（2）坐骨神经 坐骨神经骶丛发，支配大腿后肌群；半腱半膜股二头，伸髋屈膝它有功。（3）腓总神经、胫神经 坐骨神经分两支，腓总神经胫神经；腓总前群外侧群，后者支配后肌群。
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
局解名词解释
1、面部危险三角区:临床上鼻根与左、右两侧口角之间-三角区域称为“面部危险三角区”。由于面静脉在口角以上缺乏静脉瓣，故可以通过眦静脉、眼上静脉注入颅的海绵窦，还可以经面深静脉、翼静脉丛与颅的海绵窦相通；当口角以上面部感染处理不当时，致病菌可以通过上述交通途径至海绵窦，引发颅感染。 2、腮腺咬肌区:此区为腮腺和咬肌所在的下颌支外面和下颌后窝，前界为咬肌前缘，后界为乳突、二腹肌后腹上缘及胸锁乳突肌上部前缘，上界为颧弓及外耳道，下界为下颌体下缘。其结构由浅入深为皮肤、浅筋膜、浅层的血管和神经、腮腺咬肌筋膜、腮腺浅部、腮腺峡部及穿行其间的血管与神经、咬肌、下颌支、腮腺深部等。 3、咬肌间隙（masseter space）:是位于咬肌与下颌支之间的狭隙。咬肌的血管神经通过下颌切迹进入此间隙，从咬肌深面进入该肌。此间隙前邻第三磨牙，后为腮腺。第三磨牙与腮腺的感染，均可使致病菌进入此间隙。 4、翼下颌间隙（pterygomandibular space）：是位于翼肌和下颌支之间前邻颞肌、颊肌，后为腮腺、下颌支后缘。此间隙有舌神经、下牙槽神经核下牙槽动脉、静脉及疏松的结缔组织。此间隙向前与颊肌和咬肌之间的颊间隙相通，向后、隔颈深筋膜浅层与咽外侧间隙相邻，向上与颞下间隙想通，向前、下与舌下间隙相通，向外经下颌切迹与咬肌间隙相通。 5、舌下间隙(sublingual space)：是位于下颌体的侧，上界为口腔底黏膜，下界为舌骨舌肌和下颌舌骨肌，前外侧为下颌舌骨肌线以上的下颌骨体侧面骨壁，后界为舌根。此间隙有舌神经、舌下神经、下颌下神经节、舌下血管、下颌下腺和舌下腺等。舌下间隙向后经下颌舌骨肌后缘处与下颌下间隙相通，向后上通翼下颌间隙，向前与对侧舌下间隙相通。
解剖学记忆口诀
解剖学记忆口诀 人体解剖学歌诀 运动系统 运动系统歌诀 运动系统骨连骨，支持运动加保护；肌肉动力骨杠杆，关节枢纽连邻骨；体表标志要记牢，临床应用有帮助；注：骨连骨指：骨、骨连接，骨骼肌。全身骨歌诀 全身骨头虽难记，抓住要点就容易；头颅躯干加四肢，二百零六分开记；脑面颅骨二十三，躯干总共五十一；四肢一百二十六，全身骨头基本齐；还有六块体积小，藏在中耳鼓室里。各部椎骨特点歌诀 椎骨外形不规范，各有特点记心间；颈椎体小棘发叉，横突有孔很明显；胸椎两侧有肋凹，棘突迭瓦下斜尖；腰椎特点体积大，棘突后伸宽双扁。胸骨歌诀 胸骨形似一把剑，上柄中体下刀尖；柄体交界胸骨角，平对二肋是特点。颅骨歌诀 颅骨二十三块整，脑面颅骨要分清； 脑颅八块围颅腔，腔内藏脑很适应； 额枕筛蝶各一块，成对有二颞和顶； 面颅十五居前下，上颌位居正当中； 上方鼻骨各一对，两侧颧骨连颧弓； 后腭内甲各一块，犁骨膈于鼻腔中； 下颌舌骨各一块，全部颅骨均有名。 鼻旁窦歌诀 鼻旁窦骨内藏，都有开口通鼻腔； 内含空气减额重，发音共鸣如音箱； 上颌窦腔最为大，开口较高引不畅； 各窦名称要熟记，开口位置莫遗忘； 病人有了鼻窦炎，请你诊断心不慌。 脊柱的韧带歌诀 脊柱韧带，三长两短； 腰椎穿刺，棘上棘间； 再透黄韧，进入椎管。 脊柱形态歌诀 前观脊柱有特点，上细下粗尾部尖； 粗粗细细有道理，承受压力密相关； 翻过脊柱后面观，棘突连成一条线； 颈短胸斜腰平伸，大椎棘突有特点； 前后观过侧面观，四个弯曲很明显； 胸骶弯曲凸向后，颈腰二曲凸向前； 身体直立减震荡，线条大方又美观。 编辑版word
胸廓歌诀 胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形；上口狭小前下斜，下口封隔分腹胸；容纳保护心肝肺，吸气下降呼气升；各经随着年龄变，肋间增宽有毛病。肩关节歌诀 肩关节有特点，肱骨头大盂较浅；运动灵活欠稳固；脱位最易向下前。肘关节歌诀 肘关节很特殊，一个囊内包三组；肱桡肱尺桡尺近，桡环韧带尺桡付；屈肘三角伸直线，脱位改变能查出。手腕骨歌诀 舟月三角豆，大小头钩骨； 摔跤若易折，先查舟月骨； 掌骨底体头，指骨近中远。 膝关节歌诀 膝关节最复杂，全身关节它最大；内含两块半月板，前后韧带相交叉；下肢运动很重要，能屈能伸实可夸。跗骨歌诀 一二三楔骰内舟，上距下跟后出头。颅底内面歌诀 内观颅底结构多，分为前中后颅窝； 高高低低象阶梯，从前向后依次说； 前窝中部有筛板，鸡冠下对鼻中隔； 筛板有孔眶坂薄，颅部外伤易骨折； 眼窝出现瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞； 中窝中部有蝶鞍，上面有个垂体窝； 窝内容纳脑垂体，颈动脉沟两侧过； 两侧孔裂共六对，位置对称莫记错； 蝶鞍前方有“两个”②，都与眼眶连通着； 卵圆棘孔加破裂，蝶鞍两侧各一个； 中窝易折有特点，血脊耳漏破鼓膜； 岩部后为颅后窝，枕骨大孔很清楚； 大孔外侧有三洞，门孔加管各一个； 枕内隆凸两侧看，横连“乙”③状象条河。 注：①血液和脑脊液。 ②指视神经孔眶上裂。 ③乙状窦沟。 新生儿颅骨歌诀 新生儿颅骨有特点，头大脸小颊饱满； 额顶骨间有前囟，闭合约在一岁半； 哭闹生病细观察，高低变化很明显。 膈肌歌诀 膈肌圆圆顶臌隆，上下分隔腹和胸； 收缩下降胁吸气，舒张呼气向上升； 腱①肌②三个孔，想想各有谁贯通？ 编辑版word
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
局解名词解释
1、股三角femoral triangle:为位于股前内侧区上份倒置的三角形间隙，向下与收肌管相续。主要内容有股神经、股动脉、股静脉。其中股神经肌腔隙穿出，进入股三角，而股动脉和股静脉则由血管腔隙出入股三角。 2、股鞘femoral sheath:为腹横筋膜与髂筋膜向下延续包绕于股动、静脉上部形成的筋膜鞘呈漏斗形，长约3-4cm。股鞘内有两条纵行的纤维隔，将鞘腔分为三部分：外侧部容纳股动脉，中间部分窝纳股静脉，内侧部称股管。 3、股管femoral canal:其前界为腹股沟韧带及筛筋膜；后界为耻骨梳韧带及耻骨肌筋膜；内侧界为腔隙韧带及股鞘内侧壁；外侧界为股静脉内侧的纤维隔。 4、股环:股管上口称股环，卵圆形，其内侧界为腔隙韧带，后界为耻骨梳韧带，前界为腹股沟韧带，外侧界为股静脉内侧的纤维隔。股环是股管上通腹腔的通道，被薄层疏松结缔组织覆盖，称股环隔，上面衬有腹膜。从腹腔面观察，此处有一小凹，称股凹，位置高与管环约1cm。股管内除有1~2个腹股沟深淋巴结外，尚有脂肪组织。腹压增高时，腹腔脏器（主要为肠管）可被推向股凹，继经股环至股管，最后由隐静脉裂孔处突出，形成股疝。 值得注意的是，股环上方常有腹壁下动脉和闭孔动脉的吻合支在陷窝韧带附近。有是此吻合支异常粗大，甚至代替了正常的闭孔动脉，称为异常闭孔动脉，出现率为18.0%。行股疝修补术时，特别是切开腔隙韧带时，应特别注意避免损伤此动脉造成大出血。因股环前、后和内侧三面均为韧带结构，不易延伸，所以股疝易发生绞窄. 5、肌腔隙lacuna musculorum:腹股沟韧带与髋骨间被髂耻弓（连与腹股沟韧带和髋骨的髋耻隆起之间的韧带）分隔成内、外侧两部；外侧的即为肌腔隙，是腹、盆腔与股内侧区之间的重要通道。肌腔隙前界为腹股沟韧带外侧部，后外界为髂骨，内侧界为髂耻弓。内有髂腰肌、股神经和股外侧皮神经通过。 6、血管腔隙lacunae vasorum: 腹股沟韧带与髋骨间被髂耻弓（连与腹股沟韧带和髋骨的髋耻隆起之间的韧带）分隔成内、外侧两部；内侧的为血管腔隙。是腹、盆腔与股内侧区之间的重要通道。血管腔隙前界为腹股沟韧带内侧部，后界为耻骨肌筋膜及耻骨梳韧带，内侧界为腔隙韧带（陷窝韧带），外界为髂耻弓。腔隙内有股鞘及其包含的股动、静脉、生殖股神经股支和淋巴管通过。 7、收肌管adductor canal:收肌管，位于股中1/3段前内侧，缝匠肌深面，大收肌和股内侧肌之间。由股内侧肌、缝匠肌、长收肌和大收肌围成。 8、腕管:腕管，在腕部的掌侧，由坚强的腕横韧带与腕骨（由钩骨、头骨、大多角骨、小多角骨等组成）构成骨一纤维性管道，称为腕管。管内有指浅、深屈肌腱和拇长屈肌腱9条肌腱穿过；分别被屈肌总腱鞘和拇长屈肌腱鞘包绕。两鞘均超过屈肌支持带近侧和远侧2．5cm，二者之间有正中神经通过入手掌。腕骨骨折时可压迫正中神经，引起腕管综合征。 9、尺侧腕管: 10、桡侧腕管: 11、掌浅弓: 12、鱼际间隙thenar space:手心外侧半。前界为示指屈肌腱，第1蚓状肌及掌中隔，后界为拇收肌筋膜，内侧以掌中间隙为界，外侧是掌外侧肌间隔。近端为盲端；远端经第1蚓状肌管与食指背面相通。 13、掌中间隙midpalmar space:位于掌中腱鞘的内侧半，前界为第3-5指的屈肌腱、屈肌总腱鞘及第2-4蚓状肌，后界是骨间掌侧筋膜，外侧以掌中隔与鱼际间隙为界，内侧是掌内侧间隔，近侧经腕管与前臂屈肌后间隙相通，远侧经蚓状肌管的指蹼间隙，并与指背相通。14、指蹼间隙fingerweb space:指蹼间隙又称联合孔，在第2-5指间掌骨头处，由位于指蹼深面的掌浅横韧带与掌腱膜的纵、 15、指髓间隙Pulp space:在指深屈肌腱抵止处远侧，皮肤和远节指骨远侧4/5的骨腹之
人体解剖学记忆口诀29466
人体解剖学记忆口诀 人体解剖学记忆口诀 绪论 人体九大系统 运动消化和呼吸泌尿生殖脉管系感觉神经内分泌九大系统要牢记 解剖学姿势 标准姿势象立正身体直立两眼平掌心足尖都向前上肢下垂下肢并 运动系统 运动系统组成、功能 运动系统骨连骨支持运动加保护肌肉动力骨杠杆关节枢纽连邻骨 各部骨数目 各骨数目分开记记住位置就容易脑面颅骨二十三躯干总共五十一四肢一百二十六全身骨头基本齐还有六块体积小藏在中耳鼓室里 骨的构造 骨质表现密和松骨内位置有不同骨髓分为黄和红骨髓腔隙它填充红髓造血保生命髂胸椎内留终生
骨膜在外包整骨生长修复立大功关节的基本构造和辅助结构 关节面，关节囊关节腔内软骨藏韧带加强稳固性基本构造都一样 各部椎骨特点 椎骨外形不规范抓住要点能分辨颈椎体小棘分叉横突有孔最明显胸椎连肋有肋凹棘突叠瓦下斜尖腰椎承重体最大棘突后伸宽又扁 胸骨形态意义 胸骨形似一匕首上柄中体下剑突柄体交界胸骨角平对二肋向前凸 椎间盘 椎体之间纤维环胶状髓核在中间后外薄弱易脱出压迫神经致痛瘫 脊柱韧带及意义 脊柱韧带，三长两短 腰椎穿刺，棘上棘间 再透黄韧，进入椎管 脊柱的整体观 上细下粗尾部尖承受压力密相关后观棘突一条线颈短胸斜腰平扁
侧观生理四个弯线条大方又美观胸骶弯曲凸向后颈腰二曲凸向前 肋的连结 一肋连于胸骨柄二肋对角标志明三至七肋与体连八至十肋成肋弓十一十二称浮肋前端游离肌肉中 胸廓形态、运动 胸廓形似小鸟笼上窄下宽扁锥形上口狭小前下斜下口封膈分腹胸容纳保护心肝肺呼气下降吸气升 颅骨名称 脑颅八块颅前起额筛蝶枕各有一顶骨颞骨各两块构成颅盖和颅底面颅总共有十五构成颜面骨根基形单影只下颌舌独来独往一张犁其余都要成双对泪颧腭甲上颌鼻 颅顶观 颅顶借缝连结紧三缝名为冠矢人婴颅骨化未完成缝间膜闭叫颅囟 颅底内面观 前窝中央是筛板筛孔通鼻嗅丝穿中窝之中垂体窝前高后高似蝶鞍
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
经典记忆口诀
集合与函数》 内容子交并补集，还有幂指对函数。性质奇偶与增减，观察图象最明显。 复合函数式出现，性质乘法法则辨，若要详细证明它，还须将那定义抓。 指数与对数函数，两者互为反函数。底数非1的正数，1两边增减变故。 函数定义域好求。分母不能等于0，偶次方根须非负，零和负数无对数; 正切函数角不直，余切函数角不平;其余函数实数集，多种情况求交集。 两个互为反函数，单调性质都相同;图象互为轴对称，Y=X是对称轴; 求解非常有规律，反解换元定义域;反函数的定义域，原来函数的值域。 幂函数性质易记，指数化既约分数;函数性质看指数，奇母奇子奇函数，奇母偶子偶函数，偶母非奇偶函数;图象第一象限内，函数增减看正负。 《三角函数》 三角函数是函数，象限符号坐标注。函数图象单位圆，周期奇偶增减现。 同角关系很重要，化简证明都需要。正六边形顶点处，从上到下弦切割; 中心记上数字1，连结顶点三角形;向下三角平方和，倒数关系是对角，顶点任意一函数，等于后面两根除。诱导公式就是好，负化正后大化小，变成税角好查表，化简证明少不了。二的一半整数倍，奇数化余偶不变，将其后者视锐角，符号原来函数判。两角和的余弦值，化为单角好求值，余弦积减正弦积，换角变形众公式。和差化积须同名，互余角度变名称。 计算证明角先行，注意结构函数名，保持基本量不变，繁难向着简易变。 逆反原则作指导，升幂降次和差积。条件等式的证明，方程思想指路明。 万能公式不一般，化为有理式居先。公式顺用和逆用，变形运用加巧用; 1加余弦想余弦，1减余弦想正弦，幂升一次角减半，升幂降次它为范; 三角函数反函数，实质就是求角度，先求三角函数值，再判角取值范围; 利用直角三角形，形象直观好换名，简单三角的方程，化为最简求解集; 《不等式》 解不等式的途径，利用函数的性质。对指无理不等式，化为有理不等式。 高次向着低次代，步步转化要等价。数形之间互转化，帮助解答作用大。 证不等式的方法，实数性质威力大。求差与0比大小，作商和1争高下。 直接困难分析好，思路清晰综合法。非负常用基本式，正面难则反证法。 还有重要不等式，以及数学归纳法。图形函数来帮助，画图建模构造法。 《数列》 等差等比两数列，通项公式N项和。两个有限求极限，四则运算顺序换。 数列问题多变幻，方程化归整体算。数列求和比较难，错位相消巧转换，取长补短高斯法，裂项求和公式算。归纳思想非常好，编个程序好思考：一算二看三联想，猜测证明不可少。还有数学归纳法，证明步骤程序化：首先验证再假定，从K向着K加1，推论过程须详尽，归纳原理来肯定。 五、《复数》 虚数单位i一出，数集扩大到复数。一个复数一对数，横纵坐标实虚部。 对应复平面上点，原点与它连成箭。箭杆与X轴正向，所成便是辐角度。 箭杆的长即是模，常将数形来结合。代数几何三角式，相互转化试一试。 代数运算的实质，有i多项式运算。i的正整数次慕，四个数值周期现。 一些重要的结论，熟记巧用得结果。虚实互化本领大，复数相等来转化。 利用方程思想解，注意整体代换术。几何运算图上看，加法平行四边形，减法三角法则判;乘法除法的运算，逆向顺向做旋转，伸缩全年模长短。
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。