肝脏铁过度沉着的磁共振成像
普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌意义
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/9014041514.html, 普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌意义 作者：何莎莎 来源：《医学食疗与健康》2018年第02期 【摘要】目的：探析普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌的临床意义。方法：选取我院收治的肝硬化结节患者30例作为研究对象，行磁共振平扫以及普美显磁共振增强成像，并于患者扫描结束后1个月内进行手术或者穿刺活检，对比观察30例患者的病理检查结果以及影像检查结果。结果：30例患者行磁共振平扫以及常规三期增强扫描后， 共检出肝内结节84个，初诊为癌灶者22例；采用普美显增强特异期扫描后，共检出癌灶27个，最终病理诊断结果提示癌灶共27个，与病理诊断相比，磁共振平扫相符者19例 （70.370k），普美显增强成像相符者25例（92.59%），两组间数据比较存在统计学意义且P 【关键词】普美显磁共振增强成像；肝硬化结节；结节型肝癌；鉴别 [中图分类号]R8 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2018）02-173-01 近年来，我国肝细胞癌的发病率呈逐年增长趋势，由于肝细胞癌患者早期无明显症状，患者就医确诊时多以发展为癌症晚期，使得体内瘤体过大，进而增大手术治疗难度，不仅降低手术治疗效果，也会影响患者的预后效果[1]。因此，早期确诊对于肝癌患者的预后康复具有重 要意义。目前，临床多采用影像学方式进行检查诊断，具有无创无痛、简单方便等优势，在肝病筛查中具有重要应用价值[2]。普美显是一种新型磁共振肝脏检测显影剂，成像质量较佳， 在临床中得到了广泛应用。本次研究对普美显磁共振增强扫描成像在肝硬化结节与结节型肝癌的临床鉴别中的应用意义进行对比观察，现汇报如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院收治的肝硬化且存在肝内结节患者30例，选取时间为2017年2月～2018年2月，其中女性12例，男性18例，年龄区间50～74岁，平均年龄（61.29±3.08）岁；纳入标准：纳入患者均自愿参与本次研究并签署知情同意书，且就诊后均通过CT扫描或者彩色多普勒发现肝硬化并存在肝内结节；排除标准：排除存在肝脏手术史者，排除肝脏转移瘤患者。 1.2 方法 所有患者均行磁共振平扫以及普美显磁共振增强成像，并于患者扫描结束后1个月内进行手术或者穿刺活检，具体影像学检查方法：利用飞利浦1.5T双梯度MBI扫描仪以及16通道体
特发性肺含铁血黄素沉着症,特发性肺含铁血黄素沉着症的症状,特发性肺含铁血黄素沉着症治疗【专业知识】
特发性肺含铁血黄素沉着症,特发性肺含铁血黄素沉着症的症状,特发性肺含铁血黄 素沉着症治疗【专业知识】 疾病简介 特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH)为少见疾病，既往又称Ceelen病、特发性肺褐色硬变综合征，特点为肺泡毛细血管反复出血，渗出的血液溶血，其中铁蛋白部分被吸收，含铁血黄素沉着于肺组织引起反应。临床特点是反复发作的咳嗽、气促、咯血和缺铁性贫血。 疾病病因 一、发病原因病因未明。目前有多种假说： 1.肺泡上皮细胞发育和功能异常，破坏了肺泡毛细血管的稳定，引起反复出血，但上皮细胞异常的病因尚不明确。 2.肺弹力纤维异常弹力纤维存在异常的酸性黏多糖，使血管壁削弱并扩张。 3.牛乳过敏有些患儿牛奶皮内试验阳性，血清中发现对牛奶抗原反应的沉淀素。停用牛奶后，临床症状即消失。作者Heiner报道个例小儿牛奶过敏者中4例确诊患IPH者，对此类患者称为Heiner syndrome。但牛奶过敏不能解释所有的患儿发病。 4.与接触有机磷杀虫剂有关 Cassimos在希腊对30例证实为此病的儿童进行了调查，发现其中80%的儿童在乡村生长，经济条件差，饮食中蛋白质较少;50%患儿有持续接触有机磷杀虫剂史。Cassimos 认为杀虫剂对某些患儿可能诱发本病，更确切的依据尚需进一步调查证实。 5.遗传因素此病患者有因父母系近亲婚配，或同胞兄弟、双胞胎发病，故认为与遗传因素有关，但无基因证实。 6.免疫因素许多学者认为本病与免疫有关。患者血清IgG、IgA、IgM均增高，以IgA更明显，部分患者嗜酸性粒细胞增高，肺内肥大细胞集聚。可有抗核抗体，冷球蛋白抗体阳性。部分病例经肾
特发性肺含铁血黄素沉着症
特发性肺含铁血黄素沉着症 特发性肺含铁血黄素沉着症（Idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH）既往又称Ceelan 病、特发性肺褐色硬变综合征。本病于1864年首先由V irchow报道，1931年Ceelan总结了临床特点。本病为原因不明的间歇性、弥漫性肺泡出血性疾病，其特点为肺泡毛细血管反复出血，渗出的血液溶血后，其中珠蛋白部分被吸收，而含铁血黄素沉着于肺组织。患者临床表现为反复发作的咳嗽、咯血、缺铁性贫血。部分患者有家族遗传史。 肺含铁血黄素沉着症分为原发性和继发性两类。原发性肺含铁血黄素沉着症包括IPH 和Goodpasture综合征，但IPH无肾小球肾炎的改变。继发性者系指心脏疾患引起肺淤血(如二尖瓣狭窄)及其后的含铁血黄素沉积或者结缔组织病引起肺血管炎及出血，血液系统疾患引起的肺内出血等病症。 特发性肺含铁血黄素沉着症（Idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH）是一种以弥漫性肺泡出血、肺内沉着含铁血黄素为特征，主要见于小儿时期，临床特点是反复发作的呼吸道症状、呼吸困难、咯血和缺铁性贫血。晚期常合并弥漫性肺间质纤维化。肺泡出血后36～72小时内肺泡巨噬细胞将血红蛋白中的铁转化为血黄素，含有血黄素的巨噬细胞在肺脏内停留4～8周，因此称为肺含铁血黄素沉着症。胸部X线检查有弥漫性肺部浸润。多数在儿童期（1-7岁）发病，少数发生于成年后。原因不明，应除外其他疾病继发的肺出血如创伤、胶原血管病、肿瘤、左心衰竭、与循环性自身抗体相关的疾病（如Goodpasture综合征）以及组织病理学证实的血管炎、炎症、肉芽肿或坏死。 【病因】 发病机理至今尚未明确，由于常常与系统性血管炎和其他免疫疾病相关联，因此很多学者认为属于免疫性疾病。可能与肺泡结构发育异常、牛乳过敏、遗传因素、接触有机磷杀虫剂、铁代谢异常和免疫因素有关。 (一)免疫因素多数学者认为发病与免疫有关。1954年Steiner提出特发性含铁血黄素沉着症系不明原因的抗原刺激产生抗体，抗原抗体反应作用于肺泡，肺泡上皮受损，致使肺泡毛细血管扩张，通透性增加和破裂，导致肺泡毛细血管反复出血。V alassi报道31例特发性肺含铁血黄素沉着症患者，血清IgG、IgM、IgA均增高，以IgA更明显，也有作者报道50%以上患者血清IgA升高。部分患者嗜酸性粒细胞增多，肺内肥大细胞聚集。有些患者抗核抗体、冷球蛋白抗体阳性。某些病例经用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或血浆置换治疗有效。这均支持发病与免疫有关。 (二)遗传因素此病患者有因父母系近亲婚配，或为双胞胎发病，或为兄弟两人发病，故认为发病与遗传因素有关，但至今未发现致病基因。 (三)牛乳过敏Heiner报告了7例小儿牛乳过敏者，其中确诊为特发性含铁血黄素沉着症者4例，牛乳皮肤试验均阳性，牛乳沉淀素增高，停牛乳后症状消失，未再发病。但牛乳过敏不能解释所有婴儿的发病。现对明确由牛乳过敏所致病者，称为Heiner综合征。 (四)发育与结构异常肺泡壁毛细血管及邻近的上皮细胞发育结构功能异常，或弹力纤维存在异常的酸性粘多糖使血管壁弹性削弱并扩张，或因病毒感染所致肺泡壁的损害。(五)接触有机磷杀虫剂Cassimos在希腊对证实为此病的30例儿童进行了流行病学调查，80%的儿童在乡村生长，饮食中蛋白质较少，50%患儿与有机磷杀虫剂有持续接触史、更确切的依据尚有待进一步证实。 【病理和病理生理】 本病无特异性病理学改变。肺大体检查见肺重量和体积增加，切面呈弥漫性棕色色素沉着。肺内含铁血黄素较正常高5~2000倍。 肺表面平滑，呈紫褐色实变状，重量增加，表面有散在的点状出血或出血斑及深棕色含
水分子扩散加权磁共振成像在肝脏的临床应用
水分子扩散加权磁共振成像在肝脏的临床应用 发表时间：2018-03-07T13:03:21.997Z 来源：《健康世界》2017年28期作者：于洋洋李丽 [导读] 磁共振水分子扩散加权成像技术与表观扩散系数对于肝脏疾病的检测和诊断有着非常重要的临床意义。 山东省潍坊青州市人民医院医学影像科 262500 摘要：目的评估磁共振水分子扩散加权成像技术对于诊断肝脏疾病方面的临床价值。方法对30例病人与15例正常对照病人的腹部的正常脏器，同时选取40例病人的60个病灶（其中转移瘤10例18个病灶；肝癌9例13个病灶；肝囊肿10例13个病灶以及海绵状血管瘤11例16个病灶）进行磁共振水分子扩散加权成像并检测器表观扩散系数（ADC值）。结果正常的脏器，例如肾；肝；胆囊；胰腺；脾脏和肌肉的表观扩散系数分别为1.74x10-3mm2/ s；0.71x10-3 mm2/s；0.76x10-3mm2/s；0.81x10-3 mm2/s；2.87x10-3 mm2/s；1.01x10-3 mm2/s。转移瘤；肝癌；肝囊肿；海绵状血管瘤的表观扩散系数（ADC）分别为：1.21x10-3 mm2/s；0.98x10-3 mm2/s；3.05x10-3 mm2/s；2.87x10-3 mm2/s。其中恶性肿瘤，肝囊肿和血管瘤三者之间有显著性差异。（p<0.001）结论磁共振水分子扩散加权成像技术与表观扩散系数对于肝脏疾病的检测和诊断有着非常重要的临床意义。 关键词：磁共振水分子扩散加权成像成像；表观检测系数；肝肿瘤 随着放射技术的硬件和软件发展，磁共振水分子扩散加权成像技术（diffusion weighted imaging，DWI）在临床上得到了迅速广泛的发展和应用，例如进行早期脑梗死的诊断，除此之外，磁共振水分子扩散加权成像技术在肝脏的占位性病变的检出和诊断有着很重要的应用价值。笔者通过磁共振水分子扩散加权成像技术和表观扩散系数在肝脏疾病方面的应用探讨其在肝脏疾病领域的应用价值。 1. 资料与方法 1.1 资料来源 正常脏器组样本分别取自正常对照组15例（其中男性8例，女性7例，年龄22-60岁）；及接受腹部MRI检查的患者30例（男性14例，女性16例，年龄10-64岁）。肝脏病变组选取了40位患者（男性22例，女性18例），一共60个病灶，其中转移瘤10例18个病灶；肝癌9例13个病灶；肝囊肿10例13个病灶以及海绵状血管瘤11例16个病灶。为了排除实验因素干扰，其中所有病灶的直径均大于1.5cm。在这40例病人中，有26例病人进行了B超检查；有24例病人进行了CT检查（双期或者三期的动态增强检查）；21例进行了MR动态增强检查。并对10对肝硬化的患者进行了ADC值的检测。 1.2 MRI检测方法 所有患者的MRI检查采用Magnetom Vision 1.5T全身MR扫描仪，同时采用phased array surface multicoil 信号采集线圈。对上述患者的检查的参数为：层数14-18层，厚度为8mm，层间距为10%的层厚度，为0.8mm，矩阵为145-256，FOV视野为310mmX310mm-390mmX390mm。每个检测的序列均为患者一次屏气完成。每次扫描时间为15-25秒，并采用2D FLASH T1WI，并同时用MR高压注射器推送注钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA，0.12 mmol/kg，3.5 ml/ s)。ADC测定中正常组织包括：肝脏，胰腺，肾脏，脾脏，胆囊以及竖脊肌。其中每个部位取4个较为感兴趣的区域，选择区域时应该避开血管，同时选择的面积要较大，包括不低于100像素。表观扩散系数按照公式计算：ADC =（ln[ S低/S高])/（b高-b低）。ADC检测值应该选取4个不同部位检测的ADC的平均值。不同部位的ADC值采用t检验进行比较，以p<0.05为有显著性差异。 2.实验结果 所有的病人均进行磁共振水分子扩散加权成像技术检测，所有的患者图像都可以见到化学位移伪影。各脏器的ADC值见表1. 表1 各脏器ADC值测量结果 3.讨论 笔者利用磁共振水分子扩散加权成像技术对腹部的正常与病变器官进行了ADC的检测，结果表明：磁共振水分子扩散加权成像技术与ADC检测可以帮助肝病变的诊断和鉴别；除此之外，磁共振水分子扩散加权成像技术还有一些问题需要进一步改进，应该增加患者样本数，并进行更深入的研究。 参考文献： [1]Marks MP，De Crespigny A，Lentz D，et al.Acute and chronic stroke：navigated spin-echo diffusion-weighted MR
MRI也就是核磁共振成像
MRI也就是核磁共振成像，英文全称是：nuclear magnetic resonance imaging，之所以后来不称为核磁共振而改称磁共振，是因为日本科学家提出其国家备受核武器伤害，为表示尊重，就把核字去掉了。 核磁共振是一种物理现象，作为一种分析手段广泛应用于物理、化学生物等领域，到1973年才将它用于医学临床检测。为了避免与核医学中放射成像混淆，把它称为核磁共振成像术(MR)。 MR是一种生物磁自旋成像技术，它是利用原子核自旋运动的特点，在外加磁场内，经射频脉冲激后产生信号，用探测器检测并输入计算机，经过处理转换在屏幕上显示图像。 MR提供的信息量不但大于医学影像学中的其他许多成像术，而且不同于已有的成像术，因此，它对疾病的诊断具有很大的潜在优越性。它可以直接作出横断面、矢状面、冠状面和各种斜面的体层图像，不会产生CT检测中的伪影；不需注射造影剂；无电离辐射，对机体没有不良影响。MR对检测脑内血肿、脑外血肿、脑肿瘤、颅内动脉瘤、动静脉血管畸形、脑缺血、椎管内肿瘤、脊髓空洞症和脊髓积水等颅脑常见疾病非常有效，同时对腰椎椎间盘后突、原发性肝癌等疾病的诊断也很有效。 MR也存在不足之处。它的空间分辨率不及CT，带有心脏起搏器的患者或有某些金属异物的部位不能作MR的检查，另外价格比较昂贵。 磁共振成像是断层成像的一种，它利用磁共振现象从人体中获得电磁信号,并重建出人体信息。1946年斯坦福大学的Flelix Bloch和哈佛大学的Edward Purcell各自独立的发现了核磁共振现象。磁共振成像技术正是基于这一物理现象。1972年Paul Lauterbur 发展了一套对核磁共振信号进行空间编码的方法，这种方法可以重建出人体图像。 磁共振成像技术与其它断层成像技术（如CT）有一些共同点，比如它们都可以显示某种物理量（如密度）在空间中的分布；同时也有它自身的特色，磁共振成像可以得到任何方向的断层图像，三维体图像，甚至可以得到空间－波谱分布的四维图像。
肺含铁血黄素沉着症
肺含铁血黄素沉着症 肺含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonary hemosiderosis）是一种原因尚不明了的疾病，其病变特征为肺泡毛细血管出血，血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质，最后导致肺纤维化。发病年龄主要在儿童期，初发年龄多数在婴幼儿及学龄前。发病机理可能与自身免疫有关，但具体环节尚不清楚。本病病程长，反复发作，长期预后不良。 一、临床表现 1、初次发作：起病多突然，典型表现为发热、咳嗽、咯血及贫血。咳嗽一般严重，少数有呼吸困难、发绀。黏液痰多见，内有粉红色血液，严重时可出现大量咯血。与此同时患儿出现贫血、乏力。查体肺部多无特异表现，可有呼吸音减弱或少量干啰音及细湿啰音。 2、反复发作期：初次发作后患儿间断反复发作，可长达数年。发作时有上述表现。间歇期也有咳嗽，痰中可见棕色小颗粒，颗粒多时整个呈棕色。贫血时轻时重。大部分患儿未留意痰中带血，小婴幼儿痰液多咽下，家长多以贫血咳嗽为主诉带患儿就诊，误诊率高。 3、后遗症期：多年反复发作造成肺纤维化，影响呼吸功能，乏氧紫绀常见，并可导致肺源性心脏病。查体还可见肝脾肿大、杵状指趾。部分病人肺出血停止，但大多数病人仍有间断发作。 二、实验室检查 1、不同程度小细胞低色素性贫血，以中度贫血者多见。血清铁蛋白降低。 2、发作期可有轻微黄疸，以间接胆红素增高为主。少数Commbs试验可以阳性。 3、痰涂片普鲁氏蓝染色可见细胞内有蓝色颗粒，为含铁血黄素颗粒，据此可明确诊断。对婴幼儿要抽取胃液做上述染色。 三、X线检查 初期发作的X线片上可见广泛存在的边缘不清，密度不一的云雾状影，大小不一，可以融合。反复发作后X线见肺纹理增重，肺野可见分布均匀的细点网状或粟粒状影，以中内带显著。当发作时可在上述背景上并存小云雾片状影，反映出肺泡新鲜出血的征象。后遗症期点网状或粟粒状影密度增高，同时可出现肺纤维化，肺气肿等现象。 四、治疗 治疗目前以皮质激素为首选，发作期可静脉用药，然后口服泼尼松1-2mg/kg.d 4周，逐渐减量，维持时间6个月到2年。如无效可试用其他免疫抑制剂，如6-MP，环磷酰胺等。目前认为小剂量激素，长期维持治疗能减少发作次数及程度，可改善长期预后。有人试用去铁胺（deferoxamine）以企图排出肺内的铁，其效果尚难肯定。近年来有人在缓解期使用肺灌洗术以去除含铁血黄素颗粒，认为可以减轻肺纤维化的发生。
小儿特发性肺含铁血黄素沉着症
小儿特发性肺含铁血黄素沉着症 广东省人民医院儿科血液病区沈亦逵 特发性肺含铁血黄素沉着症（Idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH）是一种少见的铁代谢异常性疾病。其特点为广泛的肺毛细血管出血，肺泡中大量含铁血黄素沉着，同时伴有缺铁性贫血。主要临床特点为反复发作的咳喘、咯血、气急及贫血。晚期有肺功能不全和心力衰竭，常合并弥漫性肺间质纤维化。本病多见于小儿时期，6岁以下发病占78.5%，最小者为生后3周。 【病因与发病机理】 病因与发病机理至今尚未明确，可能是各种先天性或后天性因素导致免疫紊乱。 ㈠牛奶或其他过敏物质引起的过敏反应：患儿血清中有能沉淀牛奶的多种抗体（血沉淀素）增高，停服牛奶后症状很消失，重饮牛奶后再出现症状，但也有些患者未饮牛奶仍有发病。 ㈡肺泡毛细胞血管壁先天性异常：病理检查可发现肺毛细血管壁弹力纤维及弹性减低，毛细血管基底膜断裂、结构异常，引起血管破裂出血。 ㈢自身免疫：目前多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病，用间接免疫荧光测定患者血液中抗肺泡基底膜抗体阳性，这种抗体似与多次发作的呼吸道感染有关。抗原—抗体反应选择性作用于肺泡，引起肺泡毛细血管通透性增高，局部出血。本病患者血清IgG、IgM、IgA均增高，以IgA更明显。临床上应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗本病可以减轻症状，似乎也支持这一观点。 ㈣遗传与环境因素：本病也可能与遗传及环境因素有关，但目前尚无足够证据。 由于肺内反复自发性出血，肺间质及肺泡充满含铁血黄素颗粒，肺内含铁量为正常的200倍。大量的铁堆积于肺，禁锢在巨噬细胞中，引起肺泡及间质的炎症及肺泡纤维化；同时沉积的铁不能被重新利用合成血红蛋白而从痰中排出导致慢性失血，贮存铁消耗，铁不能重新利用适成缺铁性贫血。 【病理特点】 本病无特异性病理学改变。肺大体检查见肺重量和体积增加，切面呈弥漫性棕色色素沉着。肺内含铁血黄素较正常高200倍。 肺表面平滑，呈紫褐色实变状，重量增加，表面有散在的点状出血或出血斑及深棕色含铁血黄素沉着区。切面硬，有实质感，呈所谓褐色硬化的表现。肺门纵隔淋巴结可见肿大，并因含铁血黄素沉着也呈褐色。 显微镜检查见肺泡上皮细胞退化、脱落和增生，局部肺泡毛细血管扩张，肺内含有大量含铁血黄素的巨噬细胞。根据病期不同可有不同程度的弥漫性肺间质纤维化表现。肺泡、间质弹力纤维退化、支气管动脉肌层轻度损害，内皮细胞肿胀，Ⅱ型上皮细胞增生，基底膜失去正常结构，并见蛋白质沉着。 光镜下主要有3个诊断要点：1.远端气道和肺泡内可见完整的红细胞和红细胞碎片，提示近期肺泡活动性出血；2.多发的肺含铁血黄素细胞沉积，提示亚急性/慢性或反复的肺内出血，普鲁兰染料中的亚铁氰化钾与汉莫拉登小体（即铁、脂质、蛋白质和碳水化合物的复合体）中的铁结合为四氰化三铁，呈蓝色；3.没有任何局灶性或弥漫性的平滑肌细胞增生，血管异常，肉芽肿性炎症，或感染性病原体。 【临床表现及分期】 ㈠临床表现 ⒈反复发作性咯血：吞咽入胃内也可呕血。每次发作2～10天，少数可持续数周。痰液
特发性肺含铁血黄素沉着症诊断和治疗进展
期预防同等重要。 随着研究的深入，发挥基因水平检测、产前诊断、早期筛查的前瞻性作用，运用多种行之有效的诊疗手段，可降低先天性肺囊性疾病发病风险，提高患儿生活质量。 参考文献： ［1］Lima M ，Gargano T ，Ruggeri G ，et al ．Clinical spectrum and manage-ment of congenital pulmonary cystic lesions ［J ］．Pediatr Med Chir ， 2008，30（2）：79－88．［2］Mohta A ，Kanojia RP ，Bathla S ，et al ．Cystic adenomatoid malformation of the lung ：A diagnostic dilemma ［J ］．Afr J Pediatr Surg ，2009，6（2）：112－113．［3］Gharagozloo F ，Dausmann MJ ，McReynolds SD ，et al ．Recurrent bron-chogenic pseudocyst 24years after incomplete excision．Report of a case ［J ］．Chest ，1995，108（3）：880－883．［4］Roeleveld PP ，Martin J ，Chow CW ，et al ．A neonate with coexisting con-genital cystic adenomatoid malformation of the lung and alveolar ca-pillary dysplasia ：A case report with review of literature ［J ］．Pediatr Crit Care Med ，2008，9（2）：e10－13．［5］Laberge JM ，Flageole H ，Pugash D ，et al ．Outcome of the prenatally diagnosed cysitic adenomatoid lung malformation ：A Canadian experience ［J ］．Fetal Diagn Ther ，2001，16（3）：178－186．［6］MacSweeney F ，Papagiannopoulos K ，Goldstraw P ，et al ．An assessment of the expanded classification of congenital cystic adenomatoid malforma-tions and their relationship to malignant transformation ［J ］．Am J Surg Pathol ， 2003，27（8）：1139－1146．［7］Evrard V ，Ceulemans J ，Coosemans W ，et al ．Congenital parenchyma-tous malformations of the lung ［J ］．World J Surg ，1999，23（11）：1123－ 1132．［8］Hislop A ，Reid L．New pathological findings in emphysema of child-hood．Polyalveolar lobe with emphysema ［J ］．Thoeax ，1970，25（6）： 682－690．［9］李仁喜．肺隔离症的诊断与外科治疗［J ］．湘南学院学报：医学版， 2007，9（4）：31－32．［10］Reiss I ，van de Ven CP ，Tibboel D．Congenital lung maformations － diagnostic and therapeutic approaches ［J ］．Intensiv Med ，2008，45：12－18．［11］Chun EJ ，Goo JM ，Lee HJ ，et al ．Extralobar pulmonary sequestration with hemorrhagic infarction in an adult ［J ］．J Thorac Imaging ，2007， 22（2）：166－168． ［12］Stocker JT．Cystic lung disease in infants and children ［J ］．Fetal Pe-diatr Pathol ，2009，28（4）：155－184．［13］Chang YC ，Chang YL ，Chen SY ，et al．Intrapulmonary bronchogenic cysts ：Computed tomography ， clinical and histopathologic correlations ［J ］．J Formos Med Assoc ，2007，106（1）：8－15．［14］张长均．小儿先天性肺囊肿16例临床X 线分析［J ］．柳州医学， 2006，19（1）：16－17．［15］韩向东，王晓军，李猛．小儿先天性肺囊肿的临床X 线诊断［J ］． 实用医技杂志， 2005，12（11）：3055．［16］王涛，刁路明．小儿支气管囊肿影像与临床病理学研究进展 ［J ］．临床小儿外科杂志，2008，7（5）：60－62．［17］孙慧苗，续鹏．儿童先天性肺囊肿的CT 诊断［J ］．中国药物与临 床 ，2008，8（11）：898－899．［18］Griffin N ，Devaraj A ，Goldstraw P ，et al ．CT and histopathological cor-relation of congenital cystic pulmonary lesions ：A common pathogenesis ［J ］？Clin Radiol ，2008，63（9）：995－1005．［19］李舒，冯益真，欧知宏．小儿先天性肺囊肿58例临床与病理分析 ［J ］．医学理论与实践，2002，15（9）：1054－1055．［20］吕凯声，席鸿钧．小儿先天性肺囊肿94例分析［J ］ ．中国误诊学杂志， 2005，5（4）：732－733．［21］王元青，张枫．小儿先天性肺囊肿10例诊治分析［ J ］．山东医药，2008，48（36）：49．［22］程征海，王贤书，杨志国，等．小儿先天性肺囊肿19例误诊分析 ［J ］．河北医药，2007，29（8）：832－833．［23］Kosar A ，Tezel C ，Orki A ，et al ．Bronchogenic cysts of the lung ：Report of 29cases ［J ］．Heart Lung Circ ，2009，18（3）：214－218．［24］谭宁，藤泽林．先天性肺囊肿和肺隔离症的诊断及外科治疗 ［J ］．临床肺科杂志，2003，8（6）：503－504．［25］Priest JR ，Williams GM ，Hill DA ，et al ．Pulmonary cysts in early childhood and the risk of malignancy ［J ］．Pediatr Pulmonol ，2009，44（1）：14－30．［26］Bush A ，Hogg J ，Chitty LS．Cystic lung lesions －prenatal diagnosis and management ［ J ］．Prenat Diagn ，2008，28（7）：604－611．［27］Azizkhan RG ，Crombleholme TM．Congenital cystic lung disease ：Con-temporary antenatal and postnatal management ［J ］．Pediatr Surg Int ， 2008，24（6）：643－657． （收稿日期：2011－06－20） （本文编辑：王家勤） 作者简介：蔡栩栩，女，主任医师，教授，博士学位，研究方向为呼吸系统疾病，电子信箱caixx@sj －hospital．org 。 DOI ：10．3969/j．issn．1003－515X．2011．16．002 特发性肺含铁血黄素沉着症诊断和治疗进展 蔡栩栩，尚云晓 （中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科，沈阳110004） Progress in Diagnosis and Treatment of Idiopathic Pulmonary Hemosiderosis CAI Xu －xu ，SHANG Yun －xiao （Department of Respiratory Pediatrics ，Shengjing Hospital Affiliated to China Medical University ，Shenyang 110004，Liaoning Province ，China ）摘要：特发性肺含铁血黄素沉着症是一种少见、病因不明、好发于儿童的以弥散性肺泡毛细血管反复出血、肺间质含铁血黄素沉着为显著特点的疾病。反复咯血、缺铁性贫血和弥散性肺浸润三联征是其特征性表现。经铁染色检测痰、胃液、支气管肺泡灌洗 液或肺组织含铁血黄素巨噬细胞为重要的诊断方法， 高分辨率CT 对痰液检查正常的患者具有一定的诊断意义，有条件者应行肺组织活检，除外其他肺出血性疾病。免疫抑制治疗为主要治疗方法，对于肺出血威胁生命的患者采取积极的干预治疗，可降低病死率。 实用儿科临床杂志， 2011，26（16）：1231－1234关键词：特发性肺含铁血黄素沉着症；诊断；治疗；儿童中图分类号：R725．6文献标识码：A 文章编号：1003－515X （2011）16－1231－04 特发性肺含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonary hemosiderosis ，IPH ）是一种少见的、病因不明、好发于儿童 的以弥散性肺泡毛细血管反复出血、肺间质含铁血黄素 沉着为显著特点的疾病。该病最先于1864年由Virchow 报道，1931年Ceelen 对其临床特征进行了总结，其特点是弥散性肺浸润，缺铁性贫血，以及痰、胃液、支气管肺泡灌洗液（BALF ）或肺组织内有含铁血黄素巨噬细胞
可治性罕见病—特发性肺含铁血黄素沉着症
可治性罕见病—特发性肺含铁血黄素沉着症 一、疾病慨述 特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH)是一种罕见但具有潜在致命危险性的肺内毛细血管出血性疾病，以大量含铁血黄素积累于肺内为特征。临床上主要变现为缺铁性贫血、慢性或复发性呼吸系统症状，影像学上以弥漫性肺实质浸润影为主要表现。 本病多数为散发，外国文献报道本病的年发病率为0.24～1.23/100，其中80%为儿童，占儿童肺间质性肺疾病的8%，且常好发于10岁以下儿童，尤其是1～7岁，患病率男女无差异[1-4]。中东地区直至2000年才报道首例该病患儿[5]。1960年，吴桂兰在《中华儿科杂志》报道了我国第1例IPH[6]，此后，我国报道病例存在北方儿童居多，南方儿童居少现象[7]，但是目前我国尚无该病确切的发病率统计数据。 IPH的病因尚未明确，但是关于其病因的假说主要有以下3种。 1．环境假说 居住环境的污染，特别是水污染与IPH的发生有一定的关系，Montana[8]等调查发现10名肺出血婴儿，其居住环境均存在不同程度的水污染．而且在症状缓解后，50%的患儿再回到原居住环境后又反复出现肺出血和含铁血黄素沉着。一种存在于被污染水中名为S．chartarum的霉菌可以产生溶血毒素和过敏蛋白，参与IPH的发生。另外有研究表明，患儿暴露于环境中的葡萄穗霉（Stachybotrischartarum）后，可以突发急性肺出血[9,10]。我国曾有报道IPH与接触有机磷农药有关。该组资料病例 38例，30例来自农村，8例家中有有机磷农药,12例家居周围喷洒过有机磷农药，发病高峰为3、4、8月份，与我国农村春耕秋种时使用有机磷杀虫剂进行喷洒受污染有关[11]。以上研究表明环境污染物与IPH的发病有关，但是它们之间的确切关系仍未明确。 2．免疫因素相关假说 部分IPH患儿中存在牛奶不耐受现象，提示本病的发生可能与患儿饮用牛奶后机体产生的过敏反应有关[12]。IPH合并脂肪泻（Lane Hamilton综合征）的报道[13,14]也支持免疫假说。脂肪泻是一种由摄人小麦、大麦等含有面筋蛋白(gluten)而引起的一种免疫失调性疾病，无麸质饮食法可以减轻IPH患儿
高分辨磁共振成像与超声检查对颈动脉粥样硬化评价的对比研究
万方数据
中华老年心脑血管病杂志２０１０年１０月第１２卷第１０期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒＨｅａｒｔＢｒａｉｎＶｅｓｓｅｌＤｉｓ．（ｋｎ２０１０．Ｖｏｌｌ２，Ｎｏ．１０ 腔内径，ＮＡＳＣＥＴ法计算狭窄程度；易损斑块类型：（１）脂质型斑块：斑块内部成分以脂质为主，灰阶图像显示为低回声或中、低均质型回声特征；（２）混合型斑块：斑块内部回声明显不均匀，强、中、低回声混杂；斑块形态多为不规则型，表面不光滑，血流充盈不均匀，可伴溃疡形成的“火山口”征。 １．２．２ＭＲＩ检查高分辨ＭＲＩ（３．０Ｔｅｓｌａ）全身ＭＲＩ扫描机及专用颈动脉相控阵表面线圈。同时完成主动脉弓上血管对比增强磁共振血管造影（ＣＥＭＲＡ）和颈动脉斑块成像。颈动脉斑块成像方法：以颈动脉为中心，成像序列包括：（１）横轴三维时间飞跃法磁共振血管造影；（２）横轴位快速自旋回波双反转恢复序列Ｔ。加权像；（３）横轴位心电门控快速自旋回波血管壁质子密度和Ｔ：加权像。对比造影剂为钆喷酸葡胺０．２ｍｌ／ｋｇ。图像分析采用美国华盛顿大学医学院心血管影像实验室研发的计算机辅助系统。心血管系统疾病评估软件。根据斑块在多序列图像上不同的信号特点来确定不同成分。颈动脉斑块ＭＲＩ成像按修订的ＡＨＡ标准进行斑块分期。工～Ⅱ期：管壁厚度几乎正常。无钙化。Ⅲ期：弥漫内膜增厚或小偏心性斑块，无钙化。Ⅳ～Ｖ期：斑块脂质或坏死核心周围被纤维组织包绕，可含有少量钙化。Ⅵ期：可能有表面缺损、出血或血栓的复杂斑块。Ⅶ期：钙化斑。Ⅷ期：无脂质核心的纤维斑块，可含有少量钙化旧］。 １．３统计学方法采用ＳＰＳＳ１２．０统计软件，数据以互士ｓ表示，计数资料采用Ｚ２检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２结果 ２．１颈动脉超声检查和ＣＥＭＲＡ评估狭窄程度与ＤＳＡ比较超声和ＣＥＭＲＡ评估较严重一侧颈动脉狭窄程度为：轻度狭窄分别为３７例和３５例。轻中度狭窄分别为３５例和３７例，重度狭窄分别为２１例和１９例，完全闭塞分别为７例和９例。超声评估狭窄程度的准确性与ＣＥＭＲＡ比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。１００例患者中接受ＤＳＡ１５例。其中颈动脉轻度狭窄３例，轻中度狭窄４例，重度狭窄３例．完全闭塞５例。ＣＥＭＲＡ与ＤＳＡ评估双侧颈动脉狭窄程度：轻度狭窄动脉１８支，左侧１１支，右侧７支；轻中度狭窄动脉４支，左侧１支。右侧３支；重度狭窄动脉３支，左侧１支，右侧２支；完全闭塞动脉５支，左侧２支，右侧３支。与ＤＳＡ比较，ＣＥＭＲＡ判断狭窄程度的准确性为１００％。 颈动脉超声评估颈动脉狭窄程度：轻度狭窄动 脉１７支，左侧８支。右侧９支；轻中度狭窄动脉６支，左侧３支。右侧３支；重度狭窄动脉４支，左侧３支，右侧１支；完全闭塞动脉３支，左侧１，右侧２支。与ＤＳＡ比较。颈动脉超声评估颈动脉狭窄程度的准确性为７４％，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。２．２颈动脉ＭＲＩ管壁形态及易损斑块成分与颈动脉超声比较颈动脉超声检查显示，硬斑和均匀低回声脂质型斑块相当于Ⅲ和Ⅶ期，较大的低回声和不均质混合型斑块相当于Ⅳ～Ｖ期和Ⅵ期。 ＭＲＩ显示。颈动脉斑块类型为薄纤维帽、大脂核或坏死核心Ⅲ、Ⅳ～Ｖ期易损斑块５７例；有表面缺损、出血或血栓的Ⅵ期易损斑块４３例。颈动脉轻中度狭窄（５０％～７０％）患者７２例。Ⅳ～Ｖ期易损病变占７２％。重度狭窄（＞７０％）患者２８例，Ⅵ期易损斑块占７８％。ＭＲＩ与超声斑块分期比较，Ⅲ期和Ⅳ～Ｖ期斑块分别为５７例和４４例，Ⅵ期斑块分别为４３例和５６例，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＲＩ判断斑块成分异质性并提示管腔的狭窄程度（图１，２）。 田１。２患者男性．７４岁图１ＣＥＭＲＡ显示，右颈内动脉狭窄＞９０％，左侧颈动脉分叉处狭窄７０％～９０％图２对比增强Ｔ１加权成像显示．左侧颈内动脉斑块Ⅳ～Ｖ期，斑块脂质或坏死核心（箭头所示）周围被纤维组织包绕，右侧颈总动脉含有少量钙化（箭头所示） ３讨论 颈动脉粥样硬化是引起脑卒中的重要原因之一，越来越受到人们的重视。在美国年龄＞５０岁的人群中，颈动脉狭窄≥５０％有２百万［３］。王薇等研究表明。在我国年龄４５～７４岁人群中５０％以上的人群有颈动脉粥样硬化，其中６５～７４岁年龄组颈动脉粥样硬化的患病率为７１％。由于心、脑血管事件大多无前驱症状，迫切需要了解血管事件的基础病变及发病预测。 ＤＳＡ已经成为评价颈动脉粥样硬化发生脑卒中风险和是否行外科干预治疗的“金标准”，它是建 立在检测血流动力学是否存在严重狭窄的基础之 万方数据
肝脏增强CT与肝脏MRI诊断肝癌准确率分析
肝脏增强CT与肝脏MRI诊断肝癌准确率分析 摘要目的分析肝脏增强CT与肝脏MRI诊断肝癌的准确率。方法64例肝癌患者，均予肝脏增强CT和肝脏MRI检查，并将其结果分别设为对照组与研究组，比较两组诊断准确率。结果研究组诊断准确率为95.31%高于对照组的84.38%（P＜0.05）；研究组诊断肿瘤直径≤3 cm准确率为92.31%高于对照组的66.67%（P＜0.05）。研究组诊断肿瘤直径>3 cm准确率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。研究组合计检出率高于对照组（P＜0.05）。结论与肝脏增强CT相比，肝脏MRI应用于肝癌的诊断准确率更高，尤其是对直径≤3 cm 肿瘤，值得临床推广应用。 关键词肝脏增强CT；肝脏MRI；肝癌 肝癌属临床常见恶性肿瘤疾病，如何有效予以肝癌患者早期诊断，对其后期治疗具有重要作用，但肝癌具有发病隐匿、生存率低、转移率高等特点，给临床诊断带来极大不便[1]。本研究针对已选定的64例肝癌患者予不同方案诊断结果对比，以期为日后临床诊断提供参考依据，现总结报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2014年8月～2015年8月收治的64例肝癌患者进行回顾性分析，男女比例36∶28，年龄38～75岁，平均年龄（5 2.31±8.75）岁，病程21 d～18个月，平均病程（8.42± 3.51）个月；临床主要表现原因不明低热、上腹饱胀、乏力纳差、消瘦及肝区疼痛等非特异性症状。 1. 2 方法所有患者均行肝脏增强CT和肝脏MRI检查，具体措施如下： ①肝脏增强CT检查：仪器选用东芝16排螺旋CT扫描仪，设置电流150 mA，电压120 kV，层厚、间距均10 mm；造影选用碘海醇，高压静脉注射流率3.5 ml/s。②肝脏MRI检查：仪器选用美国GE公司1.5T双梯度核磁共振成像仪，配套腹部相控线圈及阵列线圈，常规予以T1WI、T2WI加权扫描，层厚5 mm，间距1.5 mm，对比剂选用钆喷替酸葡甲胺，用量0.10 mmol/kg，高压静脉注射流率2.0 ml/s。 1. 3 观察指标安排经验丰富的资深医师对本组64例患者予以相关检查，并对其动态增强数据予以评价，对比两组诊断准确率以及不同体积肿瘤的检出情况。 1. 4 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果
磁共振成像mri诊断学总结
磁共振成像mri诊断学总结 一、鼻窦炎症 一、概述按病因分为：过敏性、化脓性、肉芽肿性；按发展过呈分为急性、慢性 二、病理急性期：粘膜充血、肿胀，炎症细胞渗出，脓性分泌物产生；慢性期：粘膜肥厚、息肉变性；粘膜萎缩、乳头状增生 三、临床表现：鼻塞、脓涕、头痛、 四、MRI表现： 1、鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚; 2、窦内分泌物潴留，可现气液平面。分泌物呈T1低，T2高信号；蛋白含量较高时，T1高，T2高或低。 3、增强扫描，慢性期窦壁粘膜轻－中度强化。 4、可致骨壁骨质吸收或骨质增厚、硬化。 二、鼻窦囊肿 一、概述：分为粘液囊肿、粘膜囊肿。 二、病理粘液囊肿：鼻窦开口阻塞，窦内分泌物潴留致窦腔膨胀性扩大行成囊性肿物。多见于额窦、筛窦。粘膜囊肿：粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留，又称粘膜下囊肿。一般较小，多见于上颌窦。
三、临床粘液囊肿：病程进展缓慢，膨胀姓生长，早期可无症状,增大后压迫窦壁可引起疼痛。囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛窦分别位于额窦底及内眦部。鼻腔检査：额、筛寒囊肿突向中鼻道呈一隆起，蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出，上颌窦囊肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。粘膜囊肿：平时无症状,常在检查中偶然发现、偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄液体。鼻腔检查正常 四、MR(1)粘液囊肿： 1、多见于筛窦及额窦。 2、窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层囊壁包围。 3、囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度，如含粘蛋不太多，含水较多而粘度较低则T1WI为中等信号，T2WI为高信号号；若含粘蛋白较多时T1及T2加权像均为中等或高信号：若水分吸收，囊内分泌物分粘稠时，T1WI及T2WI均为低信号。增强扫描后囊壁增强。 4、窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。 5、囊肿侵犯眼致眼球突出、移位，眼外肌、视神精受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。(2)粘膜囊肿： 1、多见于上颌窦等大窦腔，常多发。
特发性肺含铁血黄素沉着症的诊断与治疗
特发性肺含铁血黄素沉着症的诊断与治疗 特发性肺含铁血黄素沉着症是一种罕见的可能致命的弥漫性肺泡内出血性疾病。原因未明，以广泛的肺毛细血管出血为特点，血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质，最后导致肺纤维化。多发生于新生儿及儿童，反复咯血、缺铁性贫血和弥散性肺浸润三联征是其特征性表现。经铁染色检测痰、胃液、支气管肺泡灌洗液或肺组织发现含铁血黄素巨噬细胞是最为重要的诊断方法。激素及免疫抑制剂是目前治疗的方法，因其临床表现不具有特异性所以误诊率极高，所以早期诊断十分重要，早期干预可降低病死率。 Abstract：Idiopathic pulmonary hemosiderosis is a rare，potentially fatal，diffuse alveolar hemorrhagic disease.The reason is unknown.It is characterized by extensive pulmonary capillary hemorrhage.The hemoglobin decomposes and forms hemosiderin in the form of hemosiderin，which eventually leads to pulmonary fibrosis.It occurs mostly in newborns and children.Repeated hemoptysis，iron deficiency anemia and diffuse pulmonary infiltration are characteristic features.The detection of hemosiderin macrophages by iron staining for sputum，gastric juice，bronchoalveolar lavage or lung tissue is the most important diagnostic method.Hormones and immunosuppressive agents are currently the treatment methods.Because their clinical manifestations are not specific，the rate of misdiagnosis is extremely high，so early diagnosis is very important，and early intervention can reduce the mortality rate. Key words：Idiopathic pulmonary hemosiderosis；Diagnosis；Treatment 特發性肺含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonary haemosiderosis，IPH）是一种罕见的可能致命的弥漫性肺泡内出血性疾病，这种疾病是由Rudolf Virchow 在1864年首次描述的，1931年Geelan等人总结了该病的临床特点，故又称Geelan 病[1]。该病目前病因未明，可能与免疫、环境等因素相关。IPH多发生于新生儿及儿童，反复咯血、缺铁性贫血和弥散性肺浸润三联征是其特征性表现。因其临床表现不具有特异性，大部分患者最初会被误诊为贫血或胃肠道出血，误诊率极高，所以早期诊断十分重要。本文简述IPH的病因、发病机制、临床表现及诊疗方法，以期有助于该病的临床诊治。 1流行病学 IPH的发病率大约为0.24～1.23人/百万人，多发生于新生儿及儿童，约1/5发生于成人[2]，偶见于老年人。Chen XY等人[3]对37例患者的临床研究中发现，诊断中位年龄为34岁（18～83岁），57%在30岁以后被诊断出，症状发作的中位年龄为25岁，平均诊断时间延迟2.3年。儿童患者男女间发病率相当，在成人中，男女发病率约为2∶1。主要发生于春季、秋季，80%的患者生活在农村、社会经济状况不佳的地方。IPH的死亡率高达50%[4]。 2发病原因