创伤性连枷胸合并肺挫伤诊治进展

创伤性连枷胸合并肺挫伤诊治进展
创伤性连枷胸合并肺挫伤诊治进展

文章编号:1009-4237(2009)04-0372-03

?综 述?

创伤性连枷胸合并肺挫伤诊治进展

赵云平,王如文,蒋耀光

(第三军医大学大坪医院野战外科研究所胸外科,重庆 400042)

摘要: 连枷胸是一种常见的胸部钝性伤,多合并肺实质的损伤,易引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS )

及呼吸衰竭。多层螺旋CT 、床旁超声、经食道超声心动图(TEE )及电视胸腔镜是诊断连枷胸和肺挫伤的良好方法。连枷胸合并肺挫伤的治疗较复杂,良好的镇痛、可靠的软化胸壁固定及呼吸机辅助治疗是提高连枷胸合并肺挫伤疗效的关键。本文就连枷胸合并肺挫伤的诊治进展进行了综述。

关键词:胸部损伤;连枷胸;肺挫伤;机械通气中图分类号:R 655 文献标识码:A

Progress i n d i a gnosis and trea t m en t of trau ma ti c fl a il chest and pul m omary con tusi on

ZHAO Yun 2ping,WAN G Ru 2w en,J I NAG Yao 2guang

(Depart m ent of Thoracic Surgery,I nstitute of Surgery Research,Dap ing Hos p ital,Third M ilitaryM edical University,

Chongqing 400042,China )

Abstract: Flail chest is a common consequence of blunt trau ma,which is most often accompanied by pul m o 2nary parenchy mal injury and can be a life -threatening thoracic injury .

It is easy t o induce acute res p irat ory distress

syndr ome (ARDS )and res p irat ory failure .Better diagnosis was gained with multilayer s p iral CT,transes ophageal echocardi ography,transthoracic echocardi ography,video 2assisted thoracic surgery .

Its treat m ent is comp lex .

Easing

pain,favourable fixing of flail chest and assistant treating of mechanical ventilati on are key strategies t o i m p r ove treat m ent efficacy with trau matic flail chest combined with pul m omary contusi on .W e revie wed diagnosis and treat 2ment p r ogress of flail chest and pul m omary contusi on in seri ous thoracic injury .

Key words:thoracic trau ma;flail chest;pul m omary contusi on;mechanical ventilati on

收稿日期:2009-02-10;修回日期:2009-03-10

创伤性连枷胸又称创伤性浮动胸壁,为多根多处肋骨骨折形成局部胸廓软化区,软化区呈反常呼吸,并可造成纵隔左右摆动,影响呼吸和循环功能。虽然单纯连枷胸或单纯肺挫伤均可遇到,但近年来随着工矿、建筑及交通事业的快速发展,创伤性连枷胸合并肺挫伤患者显著增多,其所致病理生理变化二者互为因果,共同促进病情的加重。有报道单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸伤死亡的16%,而两者合并损伤则高达42%[1,2]。现就其诊治方面的进展综述如下。

1 诊断

胸部损伤出现明显的胸痛、呼吸困难和反常呼吸运动,触诊时可扪及骨擦感,即可做出连枷胸的初步诊断,但进一步明确损伤程度,是否合并肺挫伤及其他损伤,应做以下检查。

1.1 影像学检查 X 线摄片仍是目前检查胸部损伤的常规

而重要的手段,但由于分辨率低,对轻度肺挫伤、少量气胸及少量胸腔积液等显示较差,同时受患者体位、摄片条件及心影掩遮等因素的影响,可能导致漏诊或误诊。胸部CT 扫描避免了组织的重叠,对病变定位准确、直观,可以显示气胸、血胸、骨折和肺挫裂伤等并发症。肺挫伤早期,尤其是损伤后4~6小时,由于伤侧出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变,主要表现为肺纹理增多、增粗,轮廓模糊,伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状影。多层螺旋CT 采用容积扫描、三维重建技术,在观察肺部损伤情况的同时,通过调节窗

宽、窗位,还可以对肋骨及肋软骨骨折做出及时可靠的诊断。

Sangster 等

[3]

报道多层螺旋CT 在诊断血管和非血管性胸部

损伤方面明显优于胸片。有作者认为近年来由于高速螺旋

CT 的出现,大大缩短了CT 扫描的时间,对于严重胸部损伤

确需立即手术者,经胸穿或临床判断后就行手术,抢救后再行X 线检查。但在临床检查时,B l ostein 等[4]认为需要立即治疗的胸部创伤一般都能靠X 线片诊断,而采用CT 才能检出的胸部创伤大多不需立即治疗,因此主张有选择地使用

CT 检查,而不作为早期常规检查。

1.2 超声心动图检查 床旁超声具有简单快捷、无放射性、

可反复进行的优点。对肋骨骨折、心包积液、胸腔积液的诊断或指示穿刺部位均有帮助,特别对合并气胸的诊断具有很

高的敏感性和准确度[5]。经食管超声心动图(transes ophage 2

al echocardi ography,TEE )较经胸超声心动图(transthoracic echocardi ography,TTE )对连枷胸合并纵隔及心脏损伤的诊断

更有意义,这主要是TEE 较TTE 不受胸部外伤程度的影响,影像更清晰,观测更全面[6]。

1.3 电视胸腔镜(video 2assisted thoracic surgery,VATS ) VATS 对胸部损伤、出血部位可作出及时的准确诊断和治疗,

使胸内手术简单化。连枷胸合并血胸时,多数为肋间血管损伤出血,在VATS 指导下用高频电刀电凝或缝扎,一般都能止血,同时对合并膈肌或胸腹联合伤的患者提供剖胸探查的确切依据,减少胸腹联合伤因诊断不明而进行不必要的手术探查[7,8]。

2 治疗

2.1 止痛 疼痛是连枷胸合并肺挫伤患者最突出的症状,不仅引起呼吸功能障碍,也是引起肺部并发症如肺部感染、肺不张,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要因素。因而在治疗时强调充分止痛,有效缓解呼吸功能障碍,减少肺部并发症的发生。目前连枷胸合并肺挫伤患者的止痛方法除常规采用药物止痛、肋间神经阻滞、骨折痛点封闭及骨折固定外,也可采用持续硬膜外麻醉治疗[9]。最近有作者[10]报道用硬膜外穿刺针于椎旁经肋骨角部位肋间刺入胸壁,达壁层胸膜外,导入硬膜外麻醉导管,上下各跨越一个肋间,首次注入0.25%布比卡因液20m l,随后定时补充,24小时总量限制在400mg,以患者疼痛明显缓解即可,能有效咳嗽和呼吸为原则,其止痛效果甚佳。

2.2 控制反常呼吸 连枷胸引起的反常呼吸运动,是引起呼吸功能障碍和低氧血症的重要原因。1956年Avery提出“呼吸内固定法”即控制性机械通气治疗连枷胸,在70年代应用较多。但经大宗病例观察,由于人工机械通气带来的并发症如院内感染、张力性气胸、气管损伤等并发症高、治疗费用多、并不能降低连枷胸的死亡率等缺点,目前呼吸机治疗仅限于连枷胸合并肺挫伤,有低氧血症和呼吸窘迫,伴有休克及颅脑损伤患者。

胸壁固定仍然是当前纠正反常呼吸运动的重要手段。传统方法采用胸壁牵引固定治疗,用巾钳夹住浮动胸壁中心部的肋骨,加重力牵引,牵引重量为2~3kg,牵引约3周左右。为克服巾钳牵引固定法患者必须卧床、牵引易移动及搬送不便的缺点,已有多种较简便的牵引外固定架用于临床。但西方国家的一些创伤中心仍主张手术内固定胸壁,并进行了深入的研究。Granetzny等[11]对连枷胸外科固定及保守治疗进行了对比研究,手术内固定组85%的患者获得胸壁稳定,45%的患者呼吸机使用平均2天;而保守治疗组50%的患者获得胸壁稳定,35%的患者呼吸机使用12天。Ah med 等[12]对手术固定及呼吸治疗进行了对比研究,手术组80%的患者呼吸机使用平均1.3天,全组平均3.5天,而非手术组平均为15天。手术组胸部感染、脓毒血症、气压伤分别为15%、4%和0%,而非手术固定组分别为50%、24%和8%。手术组的死亡率为8%,非手术组为29%,所有病例均死于ARDS。综上所述手术内固定连枷胸不仅降低了死亡率,而且可加速康复,减少并发症,有良好的美容及功能效果。目前手术固定治疗可用于下列情况:(1)前、侧大面积浮动胸壁;(2)开胸处理胸内损伤或活动性出血者;(3)双侧重症浮动胸壁,或合并胸骨骨折;(4)呼吸机脱机时患者出现明显反常呼吸;(5)骨连接不佳致持续性胸痛。手术内固定有以下优点:(1)彻底清除胸腔内积血,冲洗胸腔,可有效预防凝固性血胸和胸腔内感染;(2)有效固定大面积软化区,能尽快消除反常呼吸,减少机械通气导致的并发症;

(3)术后胸廓两侧对称,有利于保持胸廓容积和美观;(4)病情好转快,并发症少,治愈率高,疗程短[13]。

2.3 呼吸机治疗 严重肺挫伤后常有呼吸窘迫和低氧血症,Pa O

2

<8kPa(60mmHg)、PaC O2>6.7kPa(50mmHg),肺内分流≥25%时,应及早气管插管行机械通气治疗。近年来很多学者对肺挫伤时机械通气的模式进行了不少研究。Gun2 duz等[14]对比研究持续正压通气(continuous positive air way

p ressure,CP AP)和间歇正压通气(inter m ittent positive p res2 sure ventilati on,I PP V)在严重连枷胸合并肺挫伤中的作用。CP AP能获得相同的氧合和I CU住院时间,同时能减少死亡率和肺部感染。Shar ma等[15]通过研究呼气末正压通气(positive end exp irat ory p ressure,PEEP)和部分液体通气(par2 tial liquid ventilati on,P LV)对严重肺挫伤动物的治疗效果,二者均可明显改善严重单侧肺挫伤后的肺功能,并且P LV对肺血流动力学和组织学的损害远较PEEP方式轻,并认为P LV 是治疗单侧肺挫伤的一种新的通气方法,能明显减轻健侧肺组织的继发性损害。

液体通气(L iquid Ventilati on,LV)是以氟碳溶液作为通气介质的一种通气方式,可分为全部液体通气(t otal liquid ventilati on,T LV)和P LV,T LV是在整个通气回路中充满了液体,而P LV是指在肺内注入相当于功能残气量的液体,并结合常规机械通气进行治疗。目前以P LV研究和应用较多,其机制可能与以下几个方面有关:(1)由于氟碳具有高分布系数和低表面张力的特性,能均匀分布于肺泡表面,降低肺泡表面张力,促使肺泡保持开放状态;(2)自动PEEP效应,P LV时氟碳因重力作用,形成的静水压在下垂区最高,压迫肺泡毛细血管将下垂区血流向非依赖区移动,改善通气/血流比值;(3)氟碳的高溶解度,100m l氟碳能溶解O

2

53m l

和C O

2

210m l,P LV时填充氟碳的肺类似于“在体膜肺”,在整个呼吸周期中均可进行气体交换,改善气体交换;将T LV和P LV通气方式应用于严重肺挫伤并有呼吸窘迫和低氧血症患者取得了良好效果[16]。

2.4 重视合并伤的治疗 单纯肺挫伤的全身并发症和死亡率较低,但如合并连枷胸、失血性休克或颅脑外伤,其死亡率可数倍增高,且多数死于ARDS。Davis等[17]通过动物实验研究发现单侧肺挫伤后,常可导致延迟性的对侧肺毛细血管渗漏,表现进行性的多形核白细胞聚集和双肺部炎性反应,

血栓素A

2

(Thr omboxane)和前列腺环素(Pr ostacylin)升高,并早于进行性双肺多形核中性白细胞(P MN)浸润。单侧肺挫伤早期多形核中性白细胞浸润引起前列腺素类激素释放可引起双侧炎性反应,消炎痛(I ndomethacin)可阻断血栓素和前列环素表达,但不能预防进行性的肺功能损伤。肾上腺皮质激素可稳定溶酶体膜,降低毛细血管通透性和炎性反应,仍然是目前严重肺挫伤治疗的常用药物,可早期应用,并应大剂量、短疗程。肺挫伤合并失血性休克容量复苏时,如果输注大量含钠溶液,不仅对挫伤肺有损害,对健侧肺亦有同样影响。Cohn[18]为了阐明等渗盐水和高渗盐水对肺挫伤治疗的不同疗效,曾进行了动物实验研究,实验分两组:一组肺挫伤伴休克动物采用7.5%高渗盐水(4m l/kg),另一组用0.9%生理盐水(90m l/kg),结果表明小量高渗盐水并不能减轻肺的损害和明显改善肺功能,因而在复苏时仍应限制水分及晶体液输入,适量应用白蛋白、血浆及全血,如已输入大量体液,可给予利尿剂。速尿能减轻肺静脉收缩,先降低肺毛细血管静水压,产生利尿效果。

(下转第380页)

威胁人类,流血在所难免,所以止血敷料的发展具有重要意义。传统敷料虽有一定的吸湿和保护作用,但愈合过程中易黏连伤口,造成二次损伤,并且透气性能较差,止血能力不足等。随着时间的推移,无纺布、止血粉等的出现,一些新的敷料在透气性能上、免伤口黏连、止血时间上已经取得了很大的进步。未来敷料的发展将着重在于:加强内出血止血敷料的发展;止痛、促进创伤修复方面;储存方面,要求能适应各种恶劣环境,如海水、低温、高温[2];中药敷料的发展,如云南白药,其成分中的三七和白芨[16]具有良好的止血凉血功能;还有智能敷料的发展,日本研制的一种含离子型活性药物的敷料,它可以通过渗出液的多少对活性药物中的离子交换程度进行制约,自动控制药物的释放速度。随着社会环境的变化,人们对敷料的要求越来越高,我们要把平时创伤救治敷料与战时急救敷料相互结合,为人类生命安全作好保障。

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(本文编辑:郭 卫)

(上接第373页)

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(本文编辑:易 萍)

有创与无创序贯性机械通气联合治疗连枷胸合并肺挫伤

有创与无创序贯性机械通气联合治疗连 枷胸合并肺挫伤 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的:探讨有创与无创序贯性机械通气治疗连枷胸合并肺挫伤的效果。方法:24例连枷胸合并严重肺挫伤的患者,随机分为序贯组和对照组:当压力支持通气(PSV)水平降至10 cmH2O、呼气末正压(PEEP)降至2 cmH2O时,序贯组拔除气管插管,行无创通气治疗;对照组仍然使用气管插管机械通气,逐渐降低通气频率至5次/min,后减低PSV至7 cmH2O、PEEP降至0 cmH2O,再脱机拔管。记录序贯组和对照组机械通气前、序贯组拔管前0.5 h与无创通气2 h后的呼吸频率(Rr)、心率(HR)、动脉血pH值(pHa)、收缩压(SBP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等指标。记录两组资料接受机械通气总时间及发生呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)的例数。结果:序贯组与对照组比较,VAP的发生例数差异有显著性(5 vs 11,P 0.05),总机械通气时间差异有显著性[(15±3)d vs(18±2)d,P 0.05],入住ICU时间差异有显著性[(17±3)

d vs(20±2)d,P 0.05]。结论:有创与无创序贯性机械通气可用于治疗连枷胸合并肺挫伤,与传统的治疗方法相比可显著减少呼吸机相关性肺炎的发生,并减少患者总机械通气时间及入住ICU时间。【关键词】连枷胸肺挫伤机械通气 Abstract: Objective: To explore the effect of invasive and sequential non-invasive mechanical ventilation in flail chest combined with pulmonary contusion. Methods: Twenty-four patients with flail chest and pulmonary contusion were randomly divided into invasive and sequential non-invasive mechanical ventilation (MV) group and control group. The early extubation was conducted and followed by non-invasive MV via facial mask with S/T mode immediately when the ventilated frequency was decreased to 10,PSV to 10 cmH2O and PEEP to 2 cmH2O in 12 cases (study group). Invasive MV were still performed in all patients in the other 12 cases (control group) when the ventilated frequency was decreased to 5 and PSV to 7 cmH2O,PEEP to 0 cmH2O,then extubate and stop mechanical ventilation. The respiratory rate (RR),heart rate (HR),oxygenation index,arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2),the systolic blood pressure (SBP),the blood pH,the duration of ICU stay and the incidence of ventilation associated pneumonia (VAP) in different time were recorded. Results: Compared the invasive and sequential non-invasive

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简答题:减少呼吸机相关性肺损伤的措施是什么? 答:1.避免高潮气量和高平台压,平台压<30~35cmH2O,2.设定合适的PEEP,3.减少机械通气的次数。 简答题:机械通气对心血管系统有何影响? 答:1.低血压和休克,2.心律失常。 简答题:什么是A/C模式? 答:A/C模式称为辅助与控制通气模式,是呼吸机出厂时预设的一种模式,将辅助通气和控制通气结合在一起,由软件程序控制。当患者自主呼吸微弱,无力触发呼吸机通气;或呼吸频率过低,两次吸气之间的时间低于预设值(窒息时间),呼吸机以预设潮气量及频率进行正压通气,即控制通气。当患者吸气可以有效的触发呼吸机时,以自主呼吸频率进行通气,即辅助通气。即患者能够触发呼吸机时为辅助通气,不能触发时为控制通气。 简答:长期机械通气时人工气道常见问题有哪些? 答案: 1.人工气道堵塞致通气效果下降及人机对抗。 2.气管食管瘘。 3.环状软骨软化,致拔管困难。 4.感染。 病例十七 女,42岁,以“发热伴干咳,呼吸困难3天”为主诉入院,3天前淋雨后出现畏寒、发热,体温38.7°C,伴咳嗽,无痰,并逐渐出现呼吸困难。既往有“系统性红斑狼疮”病史,长期服用“雷公藤,强地松片”。查体,T 37.6°C,P 110次/分,R 36次/分,Bp 140/80mmHg,神清,两肺呼吸音清,呼吸运动增强。血气分析:pH 7.30,PaCO2 55mmHg,PaO2 30mmHg,肺HRCT示双肺毛玻璃样变,入院诊断:1.肺部感染(病毒性?),2.Ⅱ型呼吸衰竭,3.系统性红斑狼疮。

胸外伤中的影像学诊断

胸外伤中的影像学诊断 发表时间:2013-05-03T15:30:22.310Z 来源:《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者:孙旭[导读] 胸部外伤的影像诊断中,常规X线胸片以其价格低廉、检查方便,成为首选检查项目。 孙旭 (皇姑区中心医院 110036)【中图分类号】R445 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)07-0016-02 1 材料与方法 本组病例共30例,其中男20例,女10例,最小年龄仅5岁,最大年龄80岁,平均约44岁。致伤原因主要是车祸,达26例,其次为撞击伤4例,临床症状主要有胸痛27例、胸闷18例、咳嗽24例、呼吸困难8例、肋骨骨折3例、痰中带血或咯血3例等。所有病人入院后均先后做了胸部正侧位X线平片和CT扫描,绝大多数(29例)病人复查了X线,有少数病人(7例)复查了CT。 2 结果 2.1 X线表现 肺挫伤后肺间质内的出血和血浆渗出,表现为肺血管纹理粗而模糊,伴有斑点状模糊影,肺泡内的血液和血浆渗出引起的实变,表现为不规则斑片状及大片状的实变阴影。间质和肺泡内的改变通常同时存在,或以一种表现为主,病变分布可不按肺段或肺叶的范围。肺挫伤的吸收较快,在24h~48h就开始吸收,于3天~10天完全吸收,单纯的肺挫伤吸收后可不留任何痕迹。 2.2 CT表现 CT表现是肺间质及肺泡的广泛挫伤和撕裂伤所引期的复合性改变。多位于中下肺野,上肺野较少见。主要表现有(1)肺实质内散在性斑点状、小片状稍高密度灶,形态不规则,密度不均,边缘模糊。本组有此表现者18例。 (2)大片状或呈叶段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊。本组有10例。 (3)呈磨玻璃样改变的云雾状稍高密度灶。本组有5例。 (4)肺血管影增浓、模糊且粗细不均。本组有4例. (5)肺内显示大小不等、形态不规则的薄壁囊腔样低密度灶。本组有1例。 上述CT表现在同一例中常混合存在。本组中CT发现有血、气胸者6例,肋骨骨折7例,纵隔气肿2例,皮下气肿7例,肺内血肿4例。 2.3 MRI MRI上新鲜血肿表现短T1和长T2信号,三维影像对于血肿范围的判断是其他方法不能比拟的。 3 讨论 3.1胸部外伤的影像诊断中,常规X线胸片以其价格低廉、检查方便,成为首选检查项目。但胸片有其不足之处,其密度分辨率较低、影像重叠、病变定位不够精确。CT克服了常规X线胸片检查不足,不存在影像重叠,密度分辨率高,,有利于细微病变的观察,而且能够显示脊柱肺门前后、心脏后部以及肺底膈面等等隐蔽部位的病变。近年应用螺旋CT较普通CT更为优越,可以消除因呼吸运动所引起的病变遗漏之不足,一次屏气即可完成全胸扫描,成为胸部病变影像诊断的最佳检查手段。因此CT在胸部外伤的影像诊断中具有常规X线所不能替代的作用。肺挫伤为一种有外界暴力所致的肺组织渗出性病变。而肺撕裂伤是外界暴力直接或间接作用于肺组织所引起的肺组织断裂损伤,主要病理改变为肺局灶性出血和肺气囊形成。小的肺挫伤及撕裂伤早期胸片常漏诊,CT以其断面成像而易于诊断,创伤性湿肺表现为肺纹理增强,弥漫性斑片状高密度影、肺透亮度降低,部分区域可呈现为实变征象。创伤性湿肺的发病机理尚不明确,一般认为与创伤引起神经反射异常、肺毛细血管通透性增高、肺微循环障碍等因素有关。病灶的分布不呈肺叶或节段性。散在性病灶可能是挫伤肺与支气管存在交通,致使病灶沿支气管扩散有关;只有当肺挫伤与支气管树的交通受到破坏,才能形成肺的局限性血肿。单纯肺挫伤吸收后不留任何痕迹,如伤后48h无吸收反而加重者则应考虑为肺实质内继发感染或继续出血等合并症存在。 3.2 对胸腔积液、积血及气胸的观察CT优于X线平片,少量积液X线平片常难以显示,CT由于对各种组织的衰减值不同,因此即使液体量很少也可分辨出来,同时还可以通过CT值测定推断是积液还是积血,血胸的CT值一般高于水,约30-40hu。气胸的CT表现为胸腔内极低密度的气体影,位于所在体位的上部,内无肺纹理,与肺相邻侧可见片状脏层胸膜;伴胸腔积液或积血时,可见气-液平面,量大时可见纵隔移位。少量气胸卧位时X线平片见不到肺组织被压缩的边缘,CT显示游离气体偏于胸壁前方,侧胸壁处仍为肺组织所占据,故卧位X线平片不能显示少量气胸。 3.3 对胸骨、肩胛骨、胸锁关节及胸椎的观察,CT优于X线平片。对上述几个部位的病变,X线平片容易疏忽漏诊,而CT由于其密度分辨高,组织结构无重叠,因而能清晰显示以上组织结构的细微病变。本组病例CT检出胸椎骨折2例,肩胛骨骨折及锁骨骨折各2例,X线平片均显示欠淸。 3.4 单纯肋骨骨折CT显示稍逊于X线平片。CT能反映骨折成角及向腔内突出的情况,但不能依据CT判断有无裂隙骨折及骨折的数目,X线平片在反映胸廓全貌、肋骨骨折方面优于CT。本组病例中,CT发现肋骨骨折仅3例,而X线平片证实单纯肋骨骨折达5例。 3.5 CT检查对胸部创伤的诊断价值:胸部创伤能够得到及时、准确的诊断,是临床治疗与抢救危重伤员的关键。胸部CT检查能够准确地显示胸壁软组织损伤的部位、范围及程度,胸廓骨骼的骨折,皮下血气肿,血气胸,纵膈支气管、血管及肺实质损伤等综合病症。胸部创伤往往是全身创伤的一部分,当病情危重时,特别是复合伤、休克、昏迷及呼吸急促的病人往往不能很好地配合检查,加之体位关系,不能过多搬动病人,有时给检查带来困难。CT检查时间较短,可免除不必要的搬动,而且检查多层次,前后无重叠,可以观察多个器官损伤,因此CT对胸部创伤危重病人的观察有其独到之处。 综上所述,笔者认为,胸部外伤的影像诊断中,CT较常规X线优越,CT可弥补常规X线的不足。由于CT检查费用较贵,患者就诊时仍应首选x线胸片检查,对于常规X线不能明确诊断者应加做CT扫描以防漏诊。X线胸片敏感性、特异性差,局灶性小面积病变和摄影条件不当时易造成漏诊、误诊。而CT因其密度分辨率高,敏感性强,可明确病变部位、性质及程度,尤其对伤势严重且有复合伤的患者可明确诊断,及时手术可以挽救危重者生命,并大大提高治愈率。血肿在磁共振上诊断具有特征性,定性诊断比较准确。建议对严重的胸部创伤或有复合伤的患者以及有经济条件的患者,急诊时除常规X线检查外,应及时作胸部CT检查,以尽快明确诊断。一般来说,CT检查可满足诊断需要。

呼吸机相关性肺损伤

NEJM:呼吸机相关性肺损伤 2013-12-02 18:52 机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实,通气支持是必不可少的,正是由于机械通气的应用,使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。 尽管该治疗方法优点显著,但许多患者在采用机械通气后,即使动脉血气结果正常,依然不能免于死亡。这种死亡是由多因素造成的,包括机械通气的并发症,如气压伤(各种气体泄漏)、氧中毒、血流动力学改变。在脊髓灰质炎大流行期间,研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。 1967年,呼吸机肺一词出现,用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。近期,机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。这种损伤以炎症细胞浸润,透明膜形成,血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。 这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。1744年,John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。Fothergill发现,口对口复苏法的应用优于风箱,因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。而风箱产生的压力常常是不稳定的。” Fothergill显然很明白由风箱(如呼吸机)产生的机械力会引起肺损伤。 然而,直到本世纪初,一项证实减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现,才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义,本文将对该损伤的发生机制,生物和生理学改变,预防及降低其危害的临床策略进行综述。 病理生理学特征 肺内压力 人的一生需要进行约5000000次呼吸。每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力(以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。当气体流速为0(例如:吸气终末)时,维持肺部膨胀的力量为跨肺压(肺泡压减胸内压)(见图1)。因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。

连枷胸伴肺挫伤患者的舒适护理

连枷胸伴肺挫伤患者的舒适护理 目的总结连枷胸伴肺挫伤实施舒适护理的经验。方法对32例连枷胸伴肺挫伤患者采取舒适护理。结果所有患者均于术后7~12 d痊愈出院。平均住院7 d,均痊愈出院。结论舒适护理可最大限度减轻患者的病痛,增加患者的舒适度,减少或避免并发症的发生。 舒适护理模式的定义是使人在生理、心理、灵性上达到最愉快的状态或缩短、降低其不愉快的程度[1]。连枷胸和肺挫伤是较为常见的胸部损伤。单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡患者的16%,若两者合并损伤,死亡率则高达42%[2]。笔者所在科2008~2010年共收治连枷胸伴肺挫伤患者32例。在积 极治疗的同时,加强舒适护理,取得良好效果,现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组患者32例,男25例,女7例,年龄22~58岁。损伤至入院8~20 h。车祸18例,高层坠落10例,重物砸伤4例。肋骨骨折3~10根,其中多根肋骨骨折伴肺挫伤20例,合并血气胸8例,伴胸骨骨折4例,均有不 同程度连枷胸反常呼吸。均行手术内固定,术后7~12 d痊愈出院。 1.2 方法本组16例呼吸衰竭患者运用呼吸机辅助呼吸。入院6~10 d行手术治疗,采用插管全麻下行手术内固定。手术用镍钛记忆合金肋骨骨折内固定器,分别用3~6枚。同期行胸骨骨折钢丝固定2例,8例骨断端刺入胸腔,手术后放置胸腔闭式引流管,并用纤支镜吸净双肺支气管内痰液。本组术前术后均预防 感染、保持呼吸道通畅、止痛,并对患者的生理、心理进行舒适护理。 1.3 舒适护理 1.3.1 生理上的舒适护理 1.3.1.1 减轻疼痛疼痛是连枷胸伴肺挫伤患者最突出的症状,不仅能引起呼

创伤性湿肺的X线诊断

创伤性湿肺的X线诊断 【关键词】肺水钟;胸部损伤 创伤性湿肺是胸外伤中常见的一种综合病变,首先由Burford等于1945年报道,经Danie在动物实验中得到证实。本文18例病例均经临床和X线摄片、透视追踪观察确诊,在结合文献复习探讨了创伤性湿肺的形成原因、X线表现、X线分型及鉴别诊断,现报告如下: 1一般资料 本组18例中均为男性,年龄14-63周岁,本组撞伤13例,刀伤4例,砸伤1例。临床多数患者表现为胸痛、咳嗽和进行性呼吸困难,少数患者有血痰、呼吸音减低,痰鸣音及水泡音。受伤至X线检查时间最短30分钟,最长者3天,大多数病人在伤后24小时内就诊。病变分布以中下肺野多见,其中单侧发病者15例,双侧发病者3例。本组病例湿肺出现最早者为伤后30分钟,最晚者为36小时,消散时间最早者为48小时,最迟者为14天。本组中合并肋骨骨折14例,其中合并多根肋骨骨折者8例,合并液气胸5例,其中皮下气肿4例,纵隔气肿1例。 2X线表现 本组X线所见可分为以下四种情况: 2.1肺纹理增粗增浓,血管影像模糊,伴有广泛的斑点状或小片状影像,密度较淡,边缘模糊。本组有6例,占3 3.3%。 2.2局限在肺的一段或一叶内的片状或大片状模糊阴影,密度不均。边缘模糊,以中下肺野多见,类似大叶性肺炎或肺段肺炎。本组有3例,占16.7%。 2.3弥漫斑片状和(或)斑点状模糊影像,多沿支气管进行分布,常累及一侧或双侧肺野的大部,密度淡而不均,部分可融合成片状。本组2例,占11.1%。 2.4一侧或双侧肺野呈磨玻璃状改变,表现为密度较淡的均匀一致的云雾样增浓,仅肺野盖上一层面纱,亦称“面纱征”。本组7例,占38.9%。 3讨论 创伤性湿肺是胸外伤中的一种综合病变,Bufford1945年观察尸检病变肺的病理改变有充血、间质水肿,或出血和实变,故提出为“创伤性湿肺”,国内有作者提出创伤性湿肺也称湿肺或湿肺综合症。一般创伤程度较轻者,肺内出现湿肺的时间较晚或不出现湿肺改变;创伤程度重者,肺内出现湿肺的时间较早,症状也比较严重。合并有三根以上肋骨骨折或单根肋骨多发骨折或有皮下气肿和(或)

创伤性湿肺

创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损,致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症,主要见于受创同侧的肺组织,亦可见于对侧肺组织(即对冲伤)。在胸部钝挫伤中的发生率为30%~70%[1]。本病首先由Burford等于1945年报道和命名[2]。国内梁雁等于1959年首先报道了13例。现收集我科近4年来,经临床、CT随访观察确诊为创伤性湿肺患者36例,结合本病的发病机制,对其CT检查结果进行分析,探讨CT对本病的诊断及鉴别诊断的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组患者共36例,男26例,女10例。年龄11~70岁,平均31.2岁。致伤原因:车撞伤、砸伤、高处坠落伤、爆炸伤等。临床表现:多数表现为胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难及意识不清等。受伤至首次检查时间:最短50 min,最长48 h,大多在8 h内。 1.2 方法使用PHILIPS Sele CTsp型CT扫描机;行常规胸部CT检查,层厚、层距5~10 mm,少数病例行HRCT扫描,采用肺窗(窗位-600 HU,窗宽1200 HU)与纵隔窗(窗位40 HU,窗宽300 HU)观察;多数病例复查2~3次。 2 结果 创伤性湿肺的CT表现是由肺间质及肺泡内渗出、出血、水肿及微小肺不张所引起的复合性改变,本组病例CT表现分为以下4 种。(1)肺间质:肺血管影增浓、增粗、模糊,共11例(图1);(2)弥漫实变型:肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均,边缘模糊不清,共17例(图2);(3)云雾型(面纱征):一侧和(或)两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶,似一层薄纱覆盖肺野,透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理,共14例(图3);(4)节段实变型:大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊,共10例(图4)。上述CT表现在同一病例中有时合并存在,且常合并血胸(9例)、肋骨骨折(11例)、气胸(9例)、纵隔或皮下积气(3例)、肝脾挫伤(2例)、脑损伤(18例)。另外,病灶分布及消散与创伤部位及程度有关,本组病例CT显示病灶分布以中下肺野多见,共31例,其中单侧发病者22例,双侧发病者5例。经CT随访复查的29 例中,有18例48 h内病变范围增加,出现明显湿肺表现而由疑诊到肯定诊断。3天~2周内病灶完全吸收者28 例,2例因感染和其他并发症延至1个月后病灶基本吸收。 3 讨论 3.1 创伤性湿肺的发生机制 3.1.1 肺循环障碍肺循环障碍是湿肺形成的根本原因。强大的外力使悬于胸腔的肺与胸壁相撞,致肺毛细血管广泛受损;加之缺氧,可直接或间接影响肺循环致部分肺组织血流淤积和毛细血管通透性增加,使体液渗入间质及肺泡,既减少功能残气量[3],又阻止肺泡血氧交换加重缺氧,进而形成恶性循环。 3.1.2 颅脑损伤的影响部分病例所并发的颅脑损伤使中枢神经遭到刺激而引起肺过度通气,使肺表面活性物质向肺泡内释放;也可因大脑血管收缩缺氧而反射性引起肺血管痉挛,以致形成肺动脉高压,出现神经源性肺水肿[4]。本组中共有18例合并有不同程度的脑损伤,占50%,可见其与湿肺的关系密切。 3.1.3 小支气管受阻胸部创伤后所引起的支气管痉挛以及气道分泌物与积血的增加,均可使支气管受阻,引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变而对肺通气功能产生不利影响,加重创伤性湿肺的症状。 3.1.4 胸内和气道内压力改变在胸部突然遭受撞击、挤压等外力作用后,因胸廓缩小,胸膜腔内压增高可压迫肺脏引起肺实质损伤;而当压力消除,变形的胸廓再次弹回所造成的胸内负压又可引起剪力性肺撕裂伤,致肺组织内毛细血管破裂,肺泡和间质出血、水肿。 3.2 创伤性湿肺病理改变与CT表现的关系创伤性湿肺的病理改变是以肺间质、肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点[5],而CT表现则是肺挫伤和肺撕裂伤的复合性改变。CT通过肺窗观察可显示出以肺纹理增浓、模糊为主要表现的肺间质变化;早期肺实质损害可见散在斑点状、小片絮状稍高密度灶;当肺泡和间质出现渗液时则可见薄雾状面纱征[6];随着损伤方式和程度的不同以及渗血的增多可融合成大片状高密度灶。因胸壁损伤神经反射所引起的支气管痉挛、黏液分泌物增多以及肺实质损伤所引起的出血水肿,均可使撕裂的肺泡出现液平或积血,此种损伤很少是局限性的,所以在CT影像上常显示出散在多发性病灶,有的呈非肺段性分布[3]。当撕裂伤部位接近脏层胸膜或被肋骨骨折断端刺伤时则可引起气胸和(或)血胸。有的小支气管因损伤断裂或因凝血块、黏液栓阻塞,则CT可显示为外伤性节段性肺不张。

肺挫伤

肺挫伤 [概述] 1.定义:肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小, 增高的胸内压力压迫肺脏,引起肺实质出血、水肿;外力消除后变 形的胸廓回弹,在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。 2.流行病学:肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发 病的5%,,其死亡率在成年人中可高达5%~25%[2]。其中严重的 肺挫伤死亡率达43%~50%[3]。 肺挫伤在钝性胸伤中很常见。由于肺挫伤系强大暴力所致,往往伴有其他脏器或组织损伤,因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性,而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS)发生率和死亡率。 一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化 (一)致伤机制 致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚,普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成:(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁,使胸腔骤然缩小,增高的胸内压力作用于肺脏,引起肺实质的出血、水肿。外力消除后,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。(2)炎症反应导致的继发性损伤。 (二)病理与生理变化 肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色,含气少,不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿,并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂,间质及肺泡内血液渗出,问质水肿,细胞液及渗出液广泛充满肺泡内,肺泡问质出血。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构,从而影响肺的气体交换。(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下,导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强,引发呼吸爆发,导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放,引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤,这是导致ARDS的重要环节[5]。(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后,通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路,导致多种炎症相关转录因子的活化,继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iNOS)等基因转录,导致表达调控机制发生紊乱,并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合,进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质,引起炎症反应的放大。二者互为因果,形成所谓的“炎症级联反应”,造成炎症递质的泛滥。其中核因子-?B(NF-?B)的激活在炎症反应中起着中心作用。(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏,肺微血管通透性增高,血浆蛋白质渗入

创伤性湿肺

创伤性湿肺的概念、治疗及护理 创伤性湿肺是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。严重胸外伤时,胸腔突然缩小,胸腔内压力突然增高,末梢小支气管和肺泡毛细血管破裂形成水肿、出血,而外力消除后胸廓回到原来位置,胸腔内产生瞬间负压,使原损伤区进一步加重。胸部受严重创伤后,末梢小支气管和肺泡、肺间质大量渗出液潴留,发生支气管堵塞,进一步增加呼吸道阻力,引起通气功能障碍,造成缺氧,使肺组织毛细血管通透性增加,更多液体进入肺部,肺泡气体交换发生障碍,形成换气功能障碍。出现呼吸困难,发绀,咯血或粉红色泡沫痰,烦躁不安,心动过速,甚至血压下降等表现。多为迅猛钝性伤所致。 治疗:轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素,治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。对伴有低血容量休克者,仍要及时补充血容量,合理搭配晶体与胶体液比例,保持正常的胶体渗透压和总渗透压,以后则保持液体负平衡,每日量1600~1800毫升。要及早诊断,积极改善呼吸,减轻肺水肿,抗制感染,合理应用激素及利尿剂,及时治疗合并伤,必要时使用呼吸机辅助呼吸等综合治疗措施,治疗效果好,治愈率较高。 护理: 1 密切观察病情变化 创伤性湿肺病入院时病情较重,多有合并伤,故应动态、全面地观察病情。合并肋骨骨折者给予胸带固定,有血气胸者可行胸穿或胸腔闭式引流,以减轻对肺组织的压迫。呼吸困难及缺氧严重者可给予呼吸机辅助呼吸。 2 呼吸系统的监测和护理 (1)协助患者取半卧位,保持呼吸道通畅,观察呼吸运动的频率、节律、深浅度,监听双肺呼吸音,监测脉搏、血氧饱和度、动脉血气分析等,注意口唇及肢端有无发绀。 (2)给予氧疗,一般鼻导管吸氧,氧流量为4~5 L/min,对显著缺氧者,应予加压、高频给氧。情况严重,短时内不见好转者,配合进行气管切开术,应用呼吸机辅助呼吸。 (3)由于创伤,患者呼吸功能受到影响,肺泡和支气管内易积聚分泌物且粘稠不易咳出,应告知患者呼吸功能锻炼的重要性,指导并鼓励其腹式深呼吸,有效咳嗽,尽早排除气管内痰液;无力咳嗽者,刺激天突穴或按压胸骨上窝,以引起咳嗽反射,促进咯痰;痰液粘稠不宜咳出者,进行雾化吸入,以稀释痰液,有利于排痰。 3 循环系统的监测和护理 (1)给予心电监护,动态监测血压、心率及末梢循环情况,同时迅速建立静脉通道,补充血容量,保持循环系统稳定,合理使用抗生素进行抗感染等治疗。(2)减轻肺水肿。严格控制液体入量和输液速度,尤其应减少晶体液输入,防止因短时间内液体入量过多、过快而加重创伤性湿肺的肺水肿情况。 (3)监测各项生化指标,维持体液平衡,准确记录24 h尿量,预防水电解质紊乱。 4 疼痛的护理 创伤所致的疼痛使患者产生吞咽样呼吸,致通气不足,死腔增加,进一步加

左侧基底节区脑出血合并肺部感染护理个案

左侧基底节区脑出血合并肺部感染 护理个案 外三区陈晃媚 2014-11-3 一,病史介绍 床号:47床姓名:黎永清性别:男年龄:38岁住院号:253064 主诉:右侧肢体乏力、言语不清伴呕吐30分钟余 现病史:患者入院30分钟前进食后突发出现右侧肢体乏力,言语不清,伴呕吐胃内容物,未见咖啡样物,烦躁不安,无昏迷、抽搐,无胸痛,无呼吸困难,无发热,患者同事送院急诊就诊,测血压明显升高,急查头颅CT提示左侧基底节脑出血,予“呋塞米针40mg iv、地西泮10mg iv”及开放静脉通道后,患者神志昏迷,拟“脑血管意外”收住我科。起病以来,精神欠佳,胃纳可,大小便无失禁。 既往史:否认高血压病、冠心病、糖尿病病史,否认药物过敏史。 婚育史:已婚已育,育有子女,家人均体健,家庭和睦。 家族史:否认有高血压,糖尿病等遗传性病史,否认免疫性及精神性疾病,否认家族中有类似疾病。 体格检查:T:36.4℃P:82次/分 R:19次/分 Bp:240/129mmHg,神志昏迷,双肺呼吸音增粗,未闻及湿啰音。心界左下扩大,心率82次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻病理性杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常。专科情况:神志昏迷,被动体位,不能言语,定向力、判断力、记忆力、计算力检查不能配合。头颅、脊柱、四肢无畸形。双眼球位置居中,双眼睑无下垂,双眼无凝视,未见眼球震颤,双瞳孔等圆等大,直径约左:右=2.5:2.5mm,对光反射灵敏,调节、辐辏反射存在。角膜反射存在,双侧额纹基本对称,左侧鼻唇沟变浅,口角向左歪斜,伸舌不能配合,未见舌纤颤,左侧肢体肌张力正常,右侧肢体肌张力正常,肌力检查不能配合。生理反射存在,右侧巴氏征(+) 辅助检查: 2014-10-02:急查头颅CT示:左侧基底节区脑出血。 指尖血糖7.6mmol/L

胸部闭合性损伤的X线诊断

胸部闭合性损伤的X线诊断 发表时间:2016-02-17T16:49:00.940Z 来源:《中国耳鼻咽喉头颈外科》2015年12月第12期供稿作者:田爱洁 [导读] 河北省邢台市人民医院胸部创伤的患者采用常规平片检查,大多数病人得以明确诊断,仍然是胸部急性外伤的常规检查方法。(河北省邢台市人民医院 054001) 【摘要】目的:研究胸部闭合性损伤的主要X线表现。方法:回顾性分析总结我院近年来资料完整80例急性胸部闭合性损伤的影像表现,并对有关文献及资料进行复习。结果:80例病人中肋骨骨折21例,占26.3%;肺挫伤和创伤性湿肺10例,占12.5%;气胸和血胸3例,占3.8%;肺血肿、皮下气肿、纵隔气肿、肺撕裂伤、支气管断裂、纵膈血肿各1例,占1.3%。结论:胸部创伤的患者采用常规平片检查,大多数病人得以明确诊断,仍然是胸部急性外伤的常规检查方法。 【关键词】胸部闭合性损伤;X线;急诊;外伤 【中图分类号】R445【文献标识码】A 胸部外伤是一种常见的外伤,病变形态多样,短期变化大,X线诊断是急性胸部外伤最有效最及时的检查方法。因此,正确认识多样及多变的影像表现,对指导临床有重要的作用。现将我院近年来资料完整80例急性胸部闭合性损伤的影像表现进行回顾性分析总结,并对有关文献及资料进行复习,以提高基层放射医师对胸部的各种征象的认识了解。 1 资料与方法 1.1临床资料 男62例,女18例,年龄10-82岁,受伤原因有:打伤22例,摔伤16例,高处坠落伤5例,车祸35例,重物砸伤2例。临床表现:胸闷、气急、咳嗽、血痰或咯血,不同程度的呼吸困难,昏迷等。所有病例均在0.5—2小时内进行X线胸片检查,其中36例为站立位,并有9例加照斜位,44例为卧位,所有的病例中25例有一次或多次胸片复查,时间为2-60天,16例行胸部CT检查。 1.2方法 所有病人行常规胸片检查,发现肋骨骨折后进一步行肋骨正斜位检查。诊断结果由两位副主任医师及以上职称高年资医师独立完成,对结果有异议时科室会诊决定。 1.3 所用设备为西门子AXGP520高频数字化X线机。 2结果 2.1肋骨骨折21例,占26.3%,表现为骨质中断或错位(见图1);其中两根以上肋骨骨质6例,占7.5%。骨折对应多伴有胸膜增厚或肺部损伤11例,占13.8%。 2.2肺挫伤和创伤性湿肺10例,占12.5%,X线表现有:(1)小血管纹理紊乱、增粗、扭曲,边缘模糊,伴有斑点模糊影。(2)斑片状或大片状阴影。(3)肺野磨玻璃改变或面纱征。以上二种或二种征象可同时出现(见图2)。 2.3气胸和血胸3例,占3.8%。少量的血胸及气胸卧位胸片上易漏诊。本组中有7例病人做CT时发现少量的气胸。 2.4肺血肿1例,占1.3%,表现为圆形或椭圆形高密度影,其中---例初诊时表现为斑片状阴影,复查胸片才表现为明显的血肿征象。 2.5皮下气肿、纵隔气肿1例,占1.3%。少量的纵隔气肿与广泛的皮下气肿及肺创伤并存时易漏诊。 2.6肺撕裂伤1例,占1.3%。在伤侧肺野可见斑点、条状及不规则的片絮状模糊影,在早期不易与肺挫伤鉴别,较大的肺撕裂可形成液气囊。 2.7支气管断裂1例,占1.3%,显示大量的气胸伴有多发上部肋骨骨折。 2.8其他纵膈血肿1例,占1.3%;合并其他部位的骨折18例,占22.5%;合并其他脏器损伤3例,占3.75%;膈肌破裂1例,占1.3%. 3讨论 3.1肋骨骨折:骨折胸部创伤中常见的X线表现,特别是有医疗纠纷等病例中骨折的数量及投照体位,在伤害程度及伤残等级上起着决定性作用,有报道肋骨骨折占胸外伤的比例61-91%[1]。肋骨完全性骨折诊断并不困难,对于纹状不完全性骨折或腋段骨折及膈下骨折易漏诊,同时拍照多角度肋骨像,是杜绝漏诊的有效方法,对于可能造成重叠的骨折,不同角度投照显示的结果是不一样的[2]。同时应特别注重局部胸膜增厚处是否有骨折,必要时加照小角度斜位片,对显示腋段骨折很有帮助。另外,避免习惯性只关注受伤侧胸廓和肺部改变,而忽视对创伤所致的对侧胸廓和肺部损伤而造成的漏诊。 3.2.1肺挫伤与湿肺:肺挫伤是胸部创伤时强大暴力直接作用于胸部,使肺组织产生损伤的一系列肺部改变,通常发生于受伤侧,也可为两侧。肺间质的出血和血浆渗出表现为肺血纹理粗而轮廓模糊,伴有斑点状模糊影,肺泡内的血液和血浆的渗出引起的实变表现为不规则斑片及大片的密实影,通常二者同时存在。胸部创伤后支气管及肺泡的分泌作用增加,加之受伤后呼吸困难肺液排出功能减低,以致肺泡及肺间质内液体增加,从而形成创伤性湿肺[2]。湿肺的产生是肺创伤后病理变化的一个阶段,二者X线表现很相似,创伤性湿肺一般24小时出现,最早为3—6小时,最晚长达5天出现,吸收时间与创伤程度及实变范围大小有关,一般为3—5天[3],因此受伤后立即出现的肺内实变影而给予创伤性湿肺的诊断是不恰当的。如果受伤后48小时实变影应扩大,伴有高热,应疑有肺挫伤继发感染。本组---例中---例首诊平片能作出明确诊断,另外有—例通过复查明确诊断,还有---例通过CT诊断。 3.2.2肺撕裂伤:胸部闭合性损伤可引起肺组织的撕裂伤,发生机理是:(1)气浪通过不同的肺组织界面而产生剪刀伤;(2)肋骨骨质直接引起肺撕裂伤;(3)肺实质与胸膜紧密连接处的胸壁猛烈运动引起的撕裂伤;(4)支气管受压,管腔内高压致远端肺泡破裂[4]。轻度的肺撕裂伤表现与肺挫伤相同,不容易发现。较大的撕裂伤致气体、血液的渗入,再加上肺组织的弹性回缩而形成囊肿;当气体或液气体同时溢入裂隙时则表现为气囊肿或液气囊肿;而当血液充满裂隙时,则表现为肺血肿。因此,有人认为二者为同一性质的病变[4],本组肺撕裂伤的比例较其他文献低[5-6] ,可能是因为平片难以鉴别肺挫伤与不典型的肺撕裂伤。 3.2.3创伤性血胸:是胸部外伤后引起的胸膜腔内积血,是胸部创伤的严重并发症之一,也是胸部创伤后早期死亡的主要原因。出血源有:(1)心脏或大血管出血,出血量大而快,多死于现场;(2)胸壁肋间动脉破裂出血,因其来源于体循环,压力较高,出血为持续性且不易停止;(3)肺组织破裂出血,因肺动脉压力低,出血可在短期内自然停止[7]。本篇中有9例首诊仅表现为肋膈角变钝,2—5天

创伤性湿肺机械通气相关问题及护理

檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸 高自身素质;同时,定期组织护理人员学习礼仪知识,参加礼仪培训和各种礼仪比赛,提高修养,为患者创造一个温馨舒适的人文环境[4] 。 4 小结 通过对门诊注射室静脉采血患者就诊时间分布和满意度的 调查与分析,使护理人员在了解门诊患者需求的同时,也认识到门诊注射室护理工作中急需解决的问题。在门诊静脉采血高峰时段,采用灵活、弹性的工作窗口排班制度,合理安排护理人员休假、 学习,增加在班护理人力,避免护士工作忙闲不均的现象,满足患者的护理需求。通过有计划、有目标的规范化培训,使护士具备较好的专业素质和技能操作能力,确保了护理质量和患者安全,提高了护理队伍的整体水平。门诊静脉采血患者来自于不同疾病、不同年龄,通过人性化服务,使患者在采血过程中得到了温馨关怀,使其生理、心理、精神上处于一种满足状态,提 高了患者对护理的满意度,同时提高了患者对医院的信任度和满意率[5] 。 参 考 文 献 1区正红,赵婉文,闵筱辉,等.本院门诊注射室护理管理模式的实践与体会[ J ].护理管理杂志,2010,10(2):142 143.2杨莘,王祥,邵文丽,等.335起护理不良事件分析及对策[J ].中华护理杂志,2010,45(2):130 132. 3杨美.影响门诊注射室静脉输液患者满意度的因素分析及护理对策[ J ].中国实用护理杂志,2009,25(3C ):67 68.4刘英.门诊注射室患者满意度情况调查分析及对策[J ].现代临床护理, 2008,7(4):51 53.5 曾燕辉,曾平辉,赵雪金.门诊输液室实施人性化护理服务的效果分析[ J ].中国实用护理杂志,2006,22(2C ):43 45.(本文编辑:王 萍 王 婧) 工作单位:242300 宁国 安徽省宁国市人民医院ICU 程大毛:女,大专,护师收稿日期:2012-02-05 ※综述 创伤性湿肺机械通气相关问题及护理 程大毛 摘要综述了创伤性湿肺机械通气的相关问题及护理,包括机械通气方法、通气模式的选择、肺保护性通气策略、肺复张策略及体位 选择等, 并就相关护理问题及对策进行总结。关键词:创伤性湿肺;机械通气;护理中图分类号:R471 文献标识码:A 文章编号:1006-6411(2012)11-0004-04 创伤性湿肺是指胸部外伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变。其病理机制为广泛小支气管痉挛,导致支气管及肺泡粘膜的分泌物短时间内增多, 造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留,并且局部毛细血管通透性增加,引起组织间水肿 [1] 。重型创伤性湿肺往往同时合并血胸、气胸,是引起胸 部外伤后急性呼吸衰竭的最常见因素[2] ,常需采取机械通气辅 助呼吸的综合治疗措施,现就近年来相关文献进行综述如下。 1 机械通气方法 创伤性湿肺患者往往呼吸道血液及分泌物较多,不能有效清除的情况下,无创通气面罩高流量吸氧在抢救过程中难以达到有效通气的目的 [3、4] 。早期给予有创机械通气可避免呼吸衰 竭期及终末期的发生,同时能够缩短治疗时间。但是樊勇[5] 通过对103例严重胸外伤后急性肺损伤患者应用无创通气治疗,避免了气管切开或气管插管的并发症,为抢救患者争取更多时间, 对改善患者预后具有极大的作用。许月明等[6] 研究认为急 性肺损伤(ALI )及急性呼吸窘迫综合征(ARDS )早期若患者意识清楚、生命体征稳定且随时可行气管插管,可给予面罩无创机械通气辅助。其优势是能迅速提高动脉血氧分压,改善组织缺氧,降低呼吸机相关肺炎的发生率,保留吞咽、咳嗽功能,患者比较舒适。2 机械通气模式的选择 随着对创伤性湿肺发病机制及机械通气的不断研究,通气模式也在不断更新,但何种模式效果更佳,尚没有明确的说法。葛颖等 [7] 将50例ARDS 患者按随机数字表法分为压力支持通 气组(PCV )和容量控制通气组(VCV )进行机械通气治疗,结果表明,PCV 和VCV 通气模式均可改善氧合,防止气压伤发生,对患者血流动力学影响小, 但PCV 模式控制气道峰压更有效,主张对于ARDS 患者尽量采用PCV 模式。安曙光[8] 研究认为采 用V -C 模式治疗ARDS 临床疗效较P -C 模式好,可有效改善临床症状与体征。孙秀玲 [9] 认为同步间歇指令通气(SIMV )+ 呼气末正压通气(PEEP )+压力支持通气(PSV ),可减少肺内分流, 预防和治疗肺泡萎陷及小气道闭塞,改善通气/血流比例,减少肺水肿时毛细血管内液体向肺泡内的渗出,明显提高动脉氧分压。商和丽 [10] 通过对30例患者分别实施压控模式下的 SIMV +PEEP +PSV 和SIMV +PEEP 通气模式,发现SIMV +PEEP +PSV 能更好地改善患者氧合,同时能使患者感觉舒适,更好地配合治疗。适应性支持通气(ASV )是一种全新的通气模式, ASV 的实施是以P -SIMV +PSV 的模式来进行的。徐永·4·TODAY NURSE ,November ,2012,No.11

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高,肺泡渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义:①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤,或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮,形成ALI,逐渐发展为典型的ARDS。②可在ALI阶段进行早期治疗,提高临床疗效。③按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级),有利于判断临床疗效。 在第二次世界大战的伤员中,人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征,当时被称为“创伤性湿肺”。自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来,ARDS受到了重视。1972年开始将这种综合征称为成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS),以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明,该综合征绝不仅限于成人,已有大量儿童和青少年患病的报道,故已将这种呼吸衰竭按其发病特点正式改称为急性呼吸窘迫综合征,其英文缩写“ARDS”中 的“A”代表“急性的(acute)”。 【病因和发病机制】 (一)病因 引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤,包括:①化学性因素,如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素,如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素,如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等(表2-15-1)。 在导致直接肺损伤的原因中,国外报道胃内容物吸入占首位,而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素,对 ALI/ARDS的发生具有叠加作用。 (二)发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的

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