非酒精性脂肪性肝炎的临床特点与治疗

[摘要]目的探讨非酒精性脂肪性肝炎的临床特点及诊治方法。方法本文就146例非酒精性脂肪性肝炎的临床特点进行回顾性分析。结果NASH患者起病隐袭,多无症状或非特异性症状,且常与肥胖、高脂血症(尤其高甘油三酯)、2型糖尿病并存;肝功能ALT和GGT轻度升高;治疗上降脂、控制血糖与改善肝功相结合。结论NASH通过纠正危险因素,改善肝功能,增强肝抗氧化能力等治疗,肝功能可恢复正常,但随病程进展有部分演进为肝硬化。

[关键词]非酒精性;脂肪性肝炎;临床特点;治疗

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史(摄入乙醇量＜40g/周)的临床病理综合征。近年来,NAFLD的发病率逐年升高,并被认为是隐原性肝硬化的主要原因之一,它包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化四种病理类型,近年来,由于生活方式的改变,环境因素的影响,糖尿病、高脂血症、肥胖的发病率升高,NAFLD和NASH相继增多,NASH 的积极防治可阻止慢性肝病的进展,改善NASH患者的预后。本文就146例NASH 的临床特点进行回顾性分析。

1资料与方法

本文146例均为2006年12月至2008年12月我院消化科门诊及病房诊治病例,其中男82例,女64例,年龄24～61岁,平均39岁。临床诊断均符合中华医学会肝病学分会脂肪肝酒精性肝病学组制定的非酒精性脂肪性肝病诊断标准,并排除Wilson病、妊娠脂肪肝、Reye综合征和局限性脂肪肝,且无特殊药物使用史。B 超检查提示有脂肪肝的典型改变作为选取NASH的必备条件,B超条件符合NAFLD诊断标准[1]。体质量指数(BMI)=体质量(kg)/身高2(m2),按WHO亚太地区标准[2],BMI18.6～22.9kg/m2为正常体质量,23.0～24.9kg/m2为超重,25.0～29.9kg/m2为Ⅰ度肥胖,BMI≥30kg/m2为Ⅱ度肥胖。

2结果

2.1临床特征146例患者中无明显不适和肝病体征者103例,占72%,多为体检发现;有症状者41例,占28%,多为右上腹不适,隐痛,食欲不振,乏力,无一例出现发热、黄疸及呕吐。肝大14例(9.6%),未发现有脾肿大患者。病史3个月～4年不等。

2.2实验室检查肝功能改变:ALT均升高小于3倍133例(91%),3倍以上13例(8.6%);ALT/AST＞1者140例(95.9%),＜1者6例(4.1%);GGT正常60例(41.1%),升高＜2倍76例(52.1%),升高在2倍以上者仅10例(6.8%);胆汁酸正常或轻度升高,白蛋白、球蛋白、胆红素多无改变。血脂改变:高甘油三酯血症114例(78.1%),胆固醇升高54例(37.0%),其中胆固醇和三酰甘油均升高35例(24.0%)。

非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎

世界胃肠病学组织全球指南非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月陈小丽译戴宁审校浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016）审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012

内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD

非酒精性脂肪肝的基本诊治策略

非酒精性脂肪肝的基本诊治策略文/ 随着大家物质生活的提高，脂肪肝，特别是非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。现已取代病毒性肝炎成为我国第一大肝病，对大众的健康和社会发展构成严重危害。其在世界范围内的患病率为6%～33%，平均患病率为24.4%，在我国NAFLD的患病率可达15%～30%以上。病例回顾患者，男，40岁，身高171CM，公司职员。因体检发现转氨酶升高就诊。患者近半年反复出现上腹不适，伴乏力。近期单位例行体检，肝功能提示：丙氨酸氨基转氨酶ALT 125 U/L，γ-谷氨酰转移酶 GGT 109 （正常值10-60 U/L），余肝功能相关指标正常值范围内。腹部彩超提示：脂肪肝。既往史：无乙肝、丙肝等病毒性肝炎、无糖尿病、高血压等病史，无药物、中药等服用。体重90KG，体重指数（BMI）30.8，属于肥胖。平时生活习惯少动，喜碳水饮料，无饮酒史，自去年起出现肝功能转氨酶升高，ALT为1～2倍正常值上限（ULN），今年ALT为215U/L （正常值<40U/L），GGT 124U/L（正常值<60U/L）。门诊肝脏彩超提示：肝脏超声衰减，诊断脂肪肝。查体： T 36.8℃， P 70次/分， R 18次/分，BP 100/80 mmHg，神志清楚，查体合作，未见肝掌、蜘蛛痣，心肺（-），腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块。诊断标准：凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝病。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。 5.血清转氨酶和Y一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。

非酒精性脂肪性肝病

综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。

酒精性脂肪肝的诊断和分型

酒精性脂肪肝的诊断和分型如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答：一、酒精性肝病临床诊断标准目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。（一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。一、临床诊断标准凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。二、临床分型标准符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清

非酒精性脂肪肝的发病机制

【关键词】非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵

非酒精性脂肪肝的中医药治疗

非酒精性脂肪肝的中医药治疗摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。

非酒精性脂肪肝指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346) 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。表1 推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和

肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案2011年修订

肝癖（非酒精性脂肪性肝炎）诊疗方案2011制订临沂市中医院肝病科酒癖是因素体脾虚，过量饮酒, 湿热毒邪蕴结体内,损伤肝脾，肝失疏泄，脾失健运，迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下,形成积块，后期病及于肾,肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要临床表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。一、诊断参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。二.中医治疗方案 1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案我们对酒精性肝病的研究起步较早。特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多，依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一，形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。

基本治法：健脾行气、化湿解毒、软坚散结基本方剂：黄连9g 炒枳实9g 云苓24g 陈皮9g 半夏6g 白蔻9g 海蛤粉30g 丹参24g 竹茹9g 茵陈24g 姜黄9g 僵蚕9g 甘草3g。辨证加减：痰湿盛者：基本方加苍术15g。湿热盛者：基本方加黄芩15g、败酱草20g。气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。瘀血重者：基本方加赤芍24g。津液不足者：基本方去陈皮、半夏，加沙参15g、山药15g。不同病理环节病证结合治疗方案（1）合并糖代谢紊乱偏于湿热者，川连加量至15g。偏于脾虚者，黄芪加量至30～45g。偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药。（2）合并脂代谢紊乱加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物。（3）合并高血压者痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。痰瘀阻络者，加川牛膝、泽泻。肝阳上亢者，加夏枯草、钩藤、菊花。肝肾阴虚者，加旱莲草、炒白芍、生龙骨。（4）酒精性肝硬化,治以健脾化痰软坚散结水红花子汤合三仁汤加减：水红花子15-30g 黄芪24-30g 泽兰30g 内金15g

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版

通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.360docs.net/doc/a65472994.html, 专题非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组【关键词】　脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】　Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。表1　推荐意见的证据分级证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1　流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2　自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,

非酒精性脂肪肝治疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010）非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。表1推荐意见的证据分级本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础

上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶

非酒精性脂肪肝诊断标准

NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准

非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;

酒精性肝炎的发病机理

第十四篇酒精性肝炎的发病机理序言肝纤维化是对各种各样的慢性肝损伤刺激的损伤愈合过程，在西方工业国家其主要的病因是酒精成瘾。目前西方国家50%的肝硬化病人是因为酒精成隐引起，典型的是，出现明显的肝硬化结节前总有多年的饮酒史。在酒精性肝纤维化发生之前，肝脏经历了包括脂肪变性，汽球样变性等几个阶段。早期的肝纤维化仍然是可逆的，然而，肝硬化属肝纤维化的终末阶段，几乎不可逆。持续的肝炎易于发展成肝纤维化。为延缓它的进程，必须了解是什么导致早期肝脏疤痕聚积。纤维化典型的特征是大量的细胞外基质主要是1型胶原占的沉积。存在于肝窦状隙周围细胞，本来处于静止状态，即肝星形细胞（HSC）（又称之Ito细胞，贮脂细胞或肝脂细胞）的活化对肝内的1型胶原的合成与沉积起作用。紧跟着纤维形成的刺激，肝星形细胞也经历了复杂的活化过程，在这个过程中细胞从静止的含有维生素A细胞转变成活化了的肌纤维母细胞样细胞，发生增殖和纤维化。肝星形细胞的这种特性首次七十年代发现，在DNA合成和细胞增殖中伴随着肝星形细胞的活化。在信使RNA和蛋白质水平上胶原合成变化，胶原1型合成有惊人的增多；3型4型胶原，虽然少些但也有明显增长。这篇文章将提供导致酒精性肝纤维化在分子水平的病理生理学的概述。导致肝纤维化与乙醇相关的机制酒精能引起肝脏机能和形态学变化。在肝中最早期发生的明显变化即是乙醇的代谢致脂肪肝的形成（肝脂肪变性），接着即发生酒精性脂肪肝炎（ASH）,后向小血管周围桥纤维化发展。酒精性肝病的最终就是微小结节性酒精性肝硬化，也称作为Laennec’s硬化。肝硬化代表着最终不可逆性肝形态学和脉管上的重塑。酒精性脂肪变性以前认为喝酒对身体无害，现在知道乙醇本身、它有毒性产物和由此衍生肠毒性产物都有使脂肪肝转成肝纤维化特性。与酒精性肝炎和肝纤维化的发病机理上也有联系。很明显，酗酒能致明显肝细胞内脂肪积聚。酒精性肝脂肪变性（图1）在肝腺泡的第三区比较突出，而此区是围绕中央静脉部位，许多呈现大囊泡样。酒精性脂肪样变性也可呈现出大囊泡样脂肪变。也是早期肝损伤的严重表现，也称之为酒精泡沫样变性。更为严重的是肝脂肪样变与伴随着肝星形细胞活化的早期肝纤维化有关。乙醇导致脂肪肝的机理尚未完全清楚。乙醇有通过乙醇脱氢酶产生NADH改变了线粒体氧化还原电位势，乙醇代谢可引起氧化应激。此可影响脂肪酸的β氧化和三羧酸循环活性，导致肝细胞内自由脂肪酸增高，增加了三酰基甘油的形成，同样作为一种代偿机制也增加了低密度脂蛋白的合成和分泌。有趣的是，乙醇干预脂肪代谢比以前所认为的要严重得多。例如，乙醇通过上调脂肪形成酶（肝L－a甘油磷酸酯酰基转移酶，脂肪酸合成酶）来增加脂肪酸的代谢。还有乙醇阻抑了内源性的脂肪受体和转录因子过氧化物酶增殖活化受体（PPAR）－a，而它们是在脂肪酸降解中起关键作用。除了肝内自由脂肪酸和三酰基甘油的蓄积，还有长时间乙醇代谢引起脂质分泌和来自于肝的VLDL使血浆中的脂质浓度增加。然而，这种代偿机制没有阻止酒精性肝损伤的发展，主要由于毒性代谢产物的增加。阻止了脂蛋白的外排发生的可能原因主要通达含微管素的乙醛蛋白吸收（微管素是一种蛋白负责内皮小囊泡的运输）和由于增加了氧化应激使脂肪过氧化。因此，肝脏的脂肪蓄积继续增多，且可在硬变肝中被检测出来。持续的酒精消耗则可加重肝损害促肝纤维化的形成。再者高脂肪的饮食伴随着乙醇的消耗加速了肝纤维化的发展。然而，对此还有争议，就是那一类型脂肪在酒精性肝病患者中更多引起脂肪样变性。用多不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸配合乙醇老鼠灌胃发现能降低脂肪过氧化以及酒精引起的肝损伤。另一方面用添加不饱和磷酸卵磷酯的乙醇食物老鼠灌胃，能改善鼠肝纤维化形成。即如能停止消耗酒精，肝酒精脂肪样变能恢复至正常状态。这个过程一般在3至4周。酒精性脂肪性肝炎

临床综述非酒精性脂肪肝

临床综述:非酒精性脂肪肝 2015-06-26 07:35来源:丁香园作者:Lynne 字体大小 -|+ 一、概述非酒精性脂肪肝(nonalcohol fatty liver disease, NAFLD)就是最常见得肝脏疾病,其流行率约为25%-40%,与肥胖与糖尿病呈同步增长。如何识别共病与死亡风险增加得患者非常重要,但对于如此庞大得NAFLD 患者群体进行肝活检并不现实。关于非酒精性肝病得描述最早见于1980 年,根据组织学将其分为两类:1、非酒精性肝病,包括独立得脂肪变性伴随或者不伴随轻度得非特异性炎症。2、非酒精性脂肪性肝炎,与前者最大得差别在于出现肝细胞损伤甚至纤维化,被认为就是NAFLD 一种进展性得亚型。近期JAMA 发表得一篇系统综述,综合了目前已有得所有证据,对NAFLD 进行了详细总结。二、病理生理学非酒精性脂肪肝炎就是由包括代谢、基因、环境与肠道微生态等多种机制调控得复杂疾病,脂肪变性为必须条件,但为何有些患者出现非酒精性脂肪性肝炎,而另外一些患者却仅仅表现为脂肪变性,这些特殊机制尚未阐明。内脏脂肪组织产生改变脂肪与糖代谢得多种信号,导致肝脏脂肪沉积,产生促炎症环境,从而引起肝脏与其她组织细胞得损伤。一系列得损伤过程如氧化应激、未折叠蛋白反应失调、脂毒性与凋亡途径导致肝脏进行性纤维化,有些患者甚至出现肝硬化与肝细胞肝癌。三、重症患者得评估、诊断与识别 NAFLD 患者中,绝大多数无症状或仅有非特异性症状如乏力,有些会出现右上肢疼痛。因此NAFLD 得诊断常常在其她不相关症状而进行得影像学检查中偶然发现。查体通常也无特殊发现,但就是向心性肥胖与肝大多见。一旦发展为肝硬化,肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大或者水母头状态等体征可能出现;失代偿得患者则更加严重,还会出现其她体征如腹水、黄疸、指甲改变(特里或林赛甲)、脾大或者扑翼样震颤。由于缺少可靠得诊断试验与筛查方法,缺少对病情进展风险得评估,导致很多病例在进展为肝硬化时才被发现。因此临床医生需要警惕。 NAFLD 患者中,合并非酒精性肝炎得患者相比单纯性脂肪肝得患者进展为肝硬化得可能性更大。出现代谢综合征表现得患者(主要为向心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高甘油三酯与低高密度脂蛋白)与非酒精性脂肪肝炎得发生风险正相关。两个大型队列研究发现,在大于50 岁合并糖尿病或肥胖得患者中,66% 肝活检提示非酒精性脂肪肝炎伴严重得纤维化。虽然代谢因素与疾病严重程度相关,但在非酒精性脂肪肝炎患者中疾病进展率仍差异较大,有些几十年进展较慢,有些则在5 年甚至更短得时间内出现严重纤维化或肝硬化。

2020非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估

2020非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的肝病之一，包括单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝硬化和极少数肝细胞肝癌。NAFLD诊断和评估近年来有些许进展，肝组织病理学仍是诊断的金标准，无创性诊断和评估是未来发展的方向。NAFLD的诊断和评估包括肝脂肪变性、炎症(气球样变和小叶内炎症)和纤维化的有无及其程度。对肝脂肪变性，影像学检查可采用常规超声、受控衰减参数和磁共振质子密度脂肪分数。目前仍缺乏灵敏度和特异度较高的血清学检测指标用于区分单纯肝脂肪变性、NASH和肝纤维化，瞬时弹性成像和磁共振弹性成像诊断NAFLD肝纤维化有好的应用前景。目前，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)已成为最常见的慢性肝病之一，其发生与机体的代谢异常有关，近年来建议将其命名为代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD)。NAFLD疾病谱包括单纯性非洒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)、NASH相关肝硬化和极少数肝细胞癌。NASH是NAFLD的进展形式，组织学上以小叶内炎症、肝细胞气球样变为特征，并伴随肝纤维化进展加快[]。影响NAFLD进展的因素很

多，包括年龄、性别、人种、饮食、乙醇、代谢、肠道菌群和遗传易感性等，对不同因素影响下发生的NAFLD的确切诊断和评估尤为重要。 NAFLD病理学诊断和评估肝脏活组织检查(以下简称活检)目前仍是肝脏疾病诊断和严重程度评估的金标准，然而大量潜在的NASH患者因无法进行肝脏活检而被延误诊治。活检的有创性、取样偏差、观察者间误差和不能动态进行等不足，已不能满足临床诊疗和药物临床评估的需求。病理学诊断对肝活检的标本和大小有具体要求，应力求用粗针(16G)穿刺，标本长度须在1.0 cm以上(1.5～2.5 cm)，在光学显微镜下可观察到6个以上汇管区。肝穿刺标本应作连续切片，常规行H-E、网状纤维和(或)Masson染色，以准确判断肝组织内脂肪变性、炎症活动度和纤维化程度[]。病理医师应力求对病变定性准确，划分程度恰当，并与临床密切结合，保证病理学诊断的准确性。NAFLD肝脏组织学诊断和评估应从脂肪变性、炎症和纤维化3个方面进行评估。肝脂肪变性传统上可分为大泡性、小泡性，以及兼有大泡性和小泡性的混合性。大泡性和小泡性脂肪变性的病因学、发病机制、预后差异较大。肝脂肪变性的范围通常采用半定量方法评估，最可靠的方法是根据肝组织的腺泡结构测算脂肪变性的肝细胞百分比：5%～33%为轻度脂肪变性，34%～66%为中度脂肪变性，>66%为重度脂肪变性。