关于糖尿病发病机理的总结

关于糖尿病发病机理的总结
关于糖尿病发病机理的总结

关于糖尿病发病机理的总结

提到糖尿病,首先要知道什么是糖尿病,以及糖尿病的主要特征是什么,

糖尿病(DM)是一种多因素、多靶点、多基因的慢性进行性代谢性疾病[10],是一

种以血糖升高为主要临床症状的复杂的代谢综合症,也是一种常见的内分泌代

谢疾病,糖尿病是由胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或两者兼有所导致具有高血糖症

状的代谢性疾病[8]。

根据病理生理机制不同,糖尿病主要分为1型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病,IDDM)和2型糖尿病(胰岛素非依赖性糖尿病,NIDDM)。2型糖尿病是“自胰岛素

抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗”的糖尿病[4]。前者发病较早,常见于青少年,与胰岛 细胞自身免疫有关;后者发病较晚,

多见于成年以后,是糖尿病的主要类型,占所有糖尿病病例的90%以上。2型糖尿病是一种由多个遗传因素及环境因素相互作用且共同参与发病的多基因复杂

疾病。但是,具有遗传易感性的个体是否发病还取决于他们的生活环境和生活

方式。肥胖,过度紧张,妊娠等环境因素都可能诱发糖尿病的发生,远离这些

致病环境因素,则可能不发病[2]。

那么糖尿病的危害究竟有哪些才让人们这么重视糖尿病,糖尿病的慢

性并发症比如,大血管、微m管及神经并发症,都有可能降低人们的健康状况和劳动能力,甚至造成残废或更加严重的后果,比如,过早死亡;糖尿病急性并

发症可能直接使患者的生命受到危害;如果儿童的糖尿病不能得到及时控制,

那么儿童的生长发育就会受到很大程度的影响,造成身材矮小、发育延迟等等;糖尿病治疗的费用比较昂贵,这样会给患者本人、家庭、单位及国家带来沉重

的经济负担[7]。

鉴于糖尿病有这么多的严重危害,因此了解糖尿病的发病机理是不可忽视的,因为只有知道了糖尿病的发病机理才能有效防治糖尿病的发生,糖尿病的

基本病理为胰岛素相对或者是绝对不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱,临床主要以高血糖和糖尿为特征[12]。糖尿病的病因及发病机制十分复杂,其发

病机理尚未完全明确,与多种因素相关。并且因素特别多,具体介绍如下,遗传因素,遗传学研究表明,糖尿病的发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显

著差异,前者占主要原因,前者发病率比后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中

遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性更高,居然达90%以上,因此引起Ⅱ型尿病的遗传因素明显高于糖尿病I型。精神因素,近10年来,中外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为精神紧张、情绪激动

及各种应激状态会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激索、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素,随着人们的生活水平的提高,肥胖

者逐渐增多,目前认为肥胖是引起糖尿病的一个重要因素,大约有60%到80%

的成年糖尿病患者在发病前都是肥胖者,且肥胖的程度越高,糖尿病的发病率

就越大;随着年龄增长,当体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在

改变。在25岁到75岁时,肌肉组织逐渐减少,以前占体重的47%慢慢减少到36%,而脂肪却在不断增加,由原来的20%逐渐增加到36%,特别是肥胖多脂

肪的老年人患糖尿病的几率明显增多。长期摄食过多,饮食过多并且没有节制,营养过剩,会使原已潜在功能低下的胰岛素 细胞因负担过重而诱发糖尿病[7]。现在国内外已形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。感染,幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以

使隐形糖尿病得以外显。妊娠,妊娠期糖尿病 (gestational diabetes mellitus。GDM)指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常,有关专家发现妊娠次

数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱,妊娠期IR表现为外周组

织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取和利用减少,抑制肝脏葡萄糖输出的作

用减弱,同时蛋白质分解减少而脂肪分解和氧化增加,从而诱发糖尿病。基因

因素,目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA—D基闪损伤,Ⅱ型糖尿病——胰岛素基因、胰岛素受

体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

此外,糖尿病的发生与痰湿体质也有着不可分割的关系,所谓痰湿体质是指由于水液内停而痰湿凝聚,以黏滞重浊为主要特征的体质状态。痰湿体质体形多肥胖,腹部肥满松软,对梅雨季节及潮湿环境适应能力差,易患湿证、痰证。痰湿体质与糖尿病的发生有密切的关系,其形成过程对脾(胃)、肺、肾的正常生理功能有一定的影响,而糖尿病的发生又和脾(胃)、肺、肾的功能异常关系密切。因此,痰湿体质是糖尿病发生的内在基础之一[5]。现代医学的相关研究也证实肝证与糖尿病有密切关系,历代医家认为本病与肺、胃、肾密切相关,具体表现为阴虚燥热,以阴虚为本,燥热为标。肝气郁结、肝郁化火、肝木乘脾、肝胃不和、肝肾阴虚是其重要病理机制[3]。从Ⅱ型糖尿病的自然病程和病人的临床表现来看,湿热表现也较为多见,Ⅱ型糖尿病发病涉及胰岛素分泌缺陷及胰岛素作用缺陷两方面,二者均具有遗传学基础,并受环境因素的影响[1]。Ⅱ型糖尿病既表现了胰岛素分泌不足,更主要表现为胰岛素抵抗。糖尿病患者血糖升高,乃脾失健运,甘浊内滞所致,因此提示湿热内积是糖尿病诸多证型的发病基础。糖尿病的发生主要在于阴津亏损,燥热偏胜,而以阴虚为本,燥热为标。病变脏腑主要在脾(胃)、肺、肾,三脏病变互为影响。糖尿病动物实验的结果显示,胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷均为Ⅱ型糖尿病发病的重要机理,这已成为国际糖尿病学界所共识,而胰岛B细胞块的减少是Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌降低的最主要因素。近年来,γ-氨基丁酸在糖尿病形成作用中越来越受到人们的重视,谷氨酸脱羧酶是γ-氨基丁酸的合成酶抑制剂,是引起糖尿病的早期自身抗原之一。糖尿病的慢性高血糖症与多个器官,特别是眼、肾脏、神经及心血管长期损伤、机能障碍及功能衰竭有关[8]。浊毒即是指对人体脏腑经络及气血阴阳均能造成严重损害的致病因素,同时也是指由多种原因导致脏腑功能紊乱,气血运行失常,使机体内产生的代谢产物不能及时排出,蕴

积体内而化生的病理产物,对糖尿病的发病机制进行研究,认为病体代谢失常,由浊致毒的变化过程是糖尿病发生发展之启始和变化的重要因素,并经常成为

疾病发展过程中某些特定阶段的病变之本。外感邪毒对人体的伤害也是发生糖

尿病的一个重要必然因素,如病毒感染、化学污染等因素与当今人类糖尿病发

病率的显著上升密切相关,因此糠尿病浊毒之成因不仅是数食甘美、好逸恶劳"

以及七情失调致损脾伤肝、气血壅滞等内因致毒"亦有外界毒邪从其合而为害之

因素[6]。

总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是因环

境因素、病毒感染发病,诱发糖尿病的因素很多,总体来看,基困受损所致占

的比重很大。因此,也可以说糖尿病是一种基因病。

参考文献:

[1] 刘林,吕文亮.2型糖尿病发病机理与湿热关系的探讨[N].湖北中医学院学报,2004年3月第六卷第一期.

[2] 冯起平. 2型糖尿病易感基因结构分析及血清比较蛋白质组研究[D]. 中国协和医科大学,20060501:5.

[3] 林丽华,陈润东.从肝论治糖尿病的理论基础[N].中医药导报,2006年10月第12卷10期.

[4]余勤慧,兰兰,吴浩.浅谈II型糖尿病的发病机理与药物治疗[N].

[5] 王震,崔刚.谈痰湿体质糖尿病的发病机理及治疗思路[N]. 2010年cr7月第30卷第4期.

[6] 吴深涛.糖尿病病机的启变要素—浊毒[N].上海中医药大学学报,2004年4月第18卷第1期.

[7] 蔡学杰.糖尿病的发病杌理及治疗方法[R].

[8] 周吉银,周世文.糖尿病的发病机理与氨基丁酸的作用[R].2007年7月:739-740.

[9] 曹东红,谭卫强. 胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病[N].

[10] 林兰,倪青.胰岛素抵抗与糖尿病慢性并发症姆[N].

[11] 李秀钧.胰岛自身的胰岛素抵抗—2型糖尿病发病机理的新认识[N]。国外医学内分泌学分册,2004年7月第24卷第4期.

[12] 王坤玲.中医理论浅析肝与糖尿病的关系[D].新疆医科大学第一附属医院.

糖尿病病理知识

一、什么是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。 糖尿病分为两种:I型和II型。 I型糖尿病:占总数量的5%~10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90%~95%;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),II型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现。 注意:糖尿病人根本不是体的糖多了,而是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素? 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素(在人体的十二指肠旁边,有一条长形的器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫胰岛)。 三、胰岛素作用: 胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后,小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人的胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体的情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。

当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖围:空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖围:空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常围:3.8%~6.5% 不正常:≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高,血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状: 1.(分早期症状和后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)

糖尿病在线学习答案

血色白兰地: 单选题)请判断下列哪种情况是空腹血糖受损(IFG): D.空腹血糖6.2mmol/L,OGTT2h血糖7.5mmol/L (单选题)诊断糖尿病依据是: A.静脉血浆葡萄糖 (多选题)关于糖尿病的检查,下列正确的有: B.糖化血红蛋白主要反映近2-3个月血糖总水平D.注射胰岛素的患者可通过测定E.尿糖是诊断糖尿病的线索,可间接反映血糖变化(单选题)肥胖的定义是BMI≥( ) Kg/m2: D.28 (单选题)下列哪项是2型糖尿病的基本病理生理改变: B.胰岛素作用下降或/和分泌不足 (单选题)关于糖尿病的诊断,下列哪项正确: D.所有患者都需行OGTT试验进行诊断 (单选题)中国人体重指数(BMI)正常范围( ) Kg/m2: B.18.5-23.9 (单选题)关于毛细血管血糖检测,以下描述错误的是:

B.可作为糖尿病确诊的依据 (多选题)符合糖尿病的诊断标准的是: A.具有典型的糖尿病症状(多饮、多尿、多食、不明原因的体重显著下降)、随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L B.不具有典型的糖尿病症状、不同日两次空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L C.OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L、不同日的空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L D.不同日两次 OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 血色白兰地: (单选题)下列哪项能够确诊为糖尿病: C.具有烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因的体重下降等症状,随机血浆葡萄糖12.0 mmol/L (单选题)下列空腹血糖哪个在正常范围(mmol/L): B.3.9-6.1 (单选题)患者王某空腹静脉血浆葡萄糖5.6 mmol/L ,OGTT 2h血浆葡萄糖8.1 mmol/L,该患者糖代谢状态属于: C.糖耐量异常可能 (多选题)糖尿病初诊时建议对患者进行的体格检查内容包括 A.身高 B.体重 C.BMI D.腰围 E.足背动脉搏动

糖尿病知识讲座教学文案

糖尿病知识讲座

健康教育知识讲座 第1期 松林村卫生所 2017年04月05日

糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。 (1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达1~ 1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。 (2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。 (3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减

轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关:自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿病的并发症 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。病毒感染可能是诱因也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%

糖尿病的病理

糖尿病的病理 糖尿病是一种常见的破坏人体多系统,多器官的“现代文明病”。现代医学认为糖尿病属于内分泌代谢紊乱性疾病,包括糖,脂肪,蛋白质三大代谢紊乱,由此累级人体多系统,多器官的病变而导致“百病齐发”;现已成为仅次于肿瘤,心脑血管病的第三大威胁人类健康与生命质量的慢性非感染性疾病。我国发病人数已超过三千万,并且呈急剧上升的趋势,每年新增病人约一百万,故有人说“二十一世纪是糖尿病的世纪”。在中国平均每七个人就有一个人是糖尿病,最小的病龄已经到三岁。 糖尿病有诊断:空腹血糖大于或者等于7MMOL,餐后大于或者等于11,1MMOL。病型:1型:多发生于青少年胰岛素分泌缺乏,依赖胰岛素治疗,五年少有合并症发生。 2型:30岁以上的中老年人,其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)2型糖尿病在诊断之前就已经有并发症发生,有些是因为并发症发生才发现糖尿病的。 治疗方法:西医主要针对胰岛功能不足或者胰岛素绝对,相对分泌不足,而采取补充胰岛素和口服降糖药物,(一般采用双胍类[餐后降糖]磺脲类)单纯降低血糖为主的治疗手段。虽可以快速的降低血糖,但是难以控制病情的恶化,长期使用则体内会产生药物耐受性,使药物的降糖能力下降,甚至无效。并会导致各种不良影响,即所谓的合并症:(如长期用药则会造成恶心,腹胀,便秘,排气痛苦等药源性病症;虚弱消瘦,所向抵抗力减弱,贫血,手足麻凉,月经不调,阳萎早泄,皮肤感染,视力模糊,视网膜突变,高血压,高血脂,冠心病,心绞痛,动脉硬化,血栓,中风,心梗,失明,肾衰,肢肿,静脉血栓,四肢溃烂等严重威

胁患者生命。)[目前在国内外有一种糖尿病既是心血管病的理念正在叫响] 临床证明,糖尿病的关键在于胰岛功能障碍,致使胰岛素的分泌量和效用活性减少和降低,摄入的葡萄糖不能被机体充分利用,积聚于血液中而出现高血糖。所以单纯降糖只是治标之法。虽起效快,但其降糖作用的前提是胰岛功能尚可。随着病程的延长,降糖药剂量越来越大其两大弊病就会突显出来,其一是:由于长期大量的使用降糖药最终导致胰岛功能衰竭。其二是:化学降糖药对肝肾胃肠等脏器的副用,进一步加重了合并症的发展。 以上是西医对糖尿病的诊断与治疗方法,但是对于大数人们而言真正的认识糖尿病和了解糖尿病的人并不多,人们往往是通过一些所谓的指标来界定自己是否患病,其发病的机理和形成的原因并不清楚。[一般普遍认为发病原因是:自身免疫缺陷,遗传,肥胖,和年龄等诱因]。日常生活中大家都会有一种想法就是认为我不吃糖了就不会得糖尿病了,另一种就是你到医院医生都会告诉你糖尿病没有治,终身携带。为什么这样没有人告诉你知道。导致我们常常陷入误区而不清楚。大家常会认为血糖高就是糖尿病,到医院化个验血糖高,完了就是糖尿病了,从此帽子就戴上,一辈子也摘不掉了。可是什么是血糖没有人了解。 什么是:[血糖]:在讲血糖之前我们要先了解一下我们人体的消化系统,糖尿病是属于消化系统出了毛病。人体的消化系统有两大组织一是脾与胃肠,另一个就是肝胆,那么肝胆是怎么样帮我们消化的呢?肝与胆主要是负责消化肉食类与蔬菜,水果类。肝脏分泌胆汁给胆,胆在分泌胆固醇到胃,变成胆酸,胆碱,胆盐等很复杂的。脾胃主要帮我们消化五谷类食物。 现在我们再来了解一下血糖吧,我们吃的任何食物都是有养分的,不管什么东西咀嚼完了吞到胃里以后全部有一个名词就是—糖类。然后同胃部消化,消化三四个小时,消化完了给小肠,由它吸收养分,这些养分的医学名词就是血糖。脾脏{胰

糖尿病发病机理 (1)

糖尿病发病机理 来源:未知网站编辑:ximei 出稿时间:2010-08-23 点击:1444 糖尿病是人们经常谈论的重症,糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是,对于糖尿病大家又了解多少呢?是否知道糖尿病的发病机理是什么?下面就为大家讲解糖尿病发病机理,帮助大家了解糖尿病。 糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体

重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。 以上就是糖尿病的发病机理,仅供大家参考,加深对糖尿病的了解 I型糖尿病 科技名词定义 中文名称:I型糖尿病 英文名称:diabetes mellitus type I 定义:即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答,导致胰岛β细胞损伤,胰岛素分泌减少,多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。 应用学科:免疫学(一级学科);免疫病理、临床免疫(二级学科);自身免疫病(三级学科) 以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 目录 I型糖尿病

糖尿病知识考试题

糖尿病知识试题 一、填空题 1.DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2.糖尿病低血糖(Whipple)三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度<3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3.最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量;强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4.无症状低血糖是指无明显低血糖的症状,但血糖≤ 3.9 mmol/L。5.糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6.糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7. 酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有:低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9. 代谢综合征伴有的症状有:高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1.合理的糖尿病饮食,碳水化合物应占总热量的百分比为:( D ) A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2.合理的糖尿病饮食,脂肪应占总热量的百分比为:( C ) A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3.下列哪一项属于糖尿病大血管并发症?( A ) A.冠心病B.眼底病变C.糖尿病肾病D.神经病变

4.诊断早期糖尿病肾病的主要依据:( D ) A.血肌酐水平升高B.伴有糖尿病眼底病变C.浮肿D.尿中有微量白蛋白 5.糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为:( A ) A.头晕、乏力B.恶心、呕吐C.视物模糊D.意识改变6.为了解有无糖尿病视网膜病变,糖尿病患者应多长时间检查一次眼底?( B ) A.两年一次B.一年一次C.每次体检时都要查D.出现眼部症状后检查 7.最易导致低血糖昏迷的降糖药是:( A ) A.优降糖B.亚莫利C.达美康D.糖适平 8.胰岛素治疗时,以下控制血糖最理想的治疗方案为:( D ) A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是(B) A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是(B) A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60%-80%得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

糖尿病健康教育知识讲座

基本公卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第 十 一 期 2013年11月

健康教育活动记录表 活动时间:2013年11月20日活动地点:邓营村卫生室 活动形式:健康教育知识讲座 活动主题:糖尿病健康教育知识 组织者:红塔镇卫生院公共卫生科 接受健康教育人员类别:农村居民接受健康教育人数:23人 健康教育资料发放种类及数量:30份 活动内容: 1、糖尿病的饮食 2、糖尿病的运动 3、糖尿病的自我管理 活动总结评价: 参加讲座的居民了解了高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医,基本掌握了高血压病的健康生活方式。 知晓率: 95% 满意率:95% 存档材料请附后 □书面材料□图片材料□印刷材料□影音材料□签到表 □其他材料 填表人(签字):孙清玉负责人(签字):况成贵 填表时间:2013年11月20日

通知 古桥村乡村医生: 为提高农村居民的健康意识,让农村居民了解高血压的饮食、高血压的运动、高血压的自我管理、高血压的按时就医等健康的生活方式。决定举办健康教育知识讲座,现通知如下: 时间:2013年11月8日7:00-8:30 地点:古桥村村卫生室 讲座内容:糖尿病的健康生活方式 授课人:孙清玉 参加人员:你村老年人、高血压、糖尿病患者本人或家属。 红塔镇卫生院 2013.11.6

糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义及危害 糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病。它是以血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢性疾病群。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。血糖升高时可出现多尿,多饮,多食,消瘦及视物模糊等症状。 糖尿病的患病率非常高,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,成为继心血管,肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健康的非传染性疾病。几乎每个人的周围都能接触到一些糖尿病患者有家人,同事,邻居等。印度,中国,美国是糖尿病最多的三个国家。在1995年的时候我国的糖尿病患者有1000万,到2003年的时候打到了2300多万,当时预测到2025年能达到4600万,可是在2007年的普查已经达到了4600万。2008年已经超过了6000万,可见中国的糖尿病是快速的增加。而糖耐量异常者,就是未到糖尿病标准而血糖较高者也接近6000万。相当于有一个糖尿病就伴随一个即将患上糖尿病的患者,这两个数量加起来达到一亿多。那么患病率与咱中国的人口数量的增加,人口的老龄化,平均寿命的延长,城市化倾向(现在是越来越多的人员涌向城市),还有生活的西方化(在国外已被淘汰的垃圾食品,像肯德基,麦当劳在我国到处都是。在一些大城市,5分钟就能见到一个肯德基,而我们中国是每28秒钟出现一个糖尿病患者。 1.糖尿病的危害;1经济负担的加重(长期用药)2生理上的危害(引起众多的 并发症)3心里危害。糖尿病是一种终身性疾病,它有着急慢性病发症。在

糖尿病病理知识

一、什么就是糖尿病? 由于胰岛素绝对不足与相对不足引起得以高血糖为主要特征得全身心得内分泌疾病。 糖尿病分为两种:I型与II型。 I型糖尿病:占总数量得5%~10%;特征:胰岛素分泌绝对不足;发病人群:多在幼少年,一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病:占总数90%~95%;特征:胰岛素分泌相对不足(胰岛素抵抗,胰岛素β细胞部分分泌障碍),血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中,血糖变高就形成了II型糖尿病(多发人群45岁左右),II型糖尿病开始并没有特别症状,所以往往被忽视,直到发病后通过偶然发现、 注意:糖尿病人根本不就是体内得糖多了,而就是胰岛素不够,糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么就是胰岛素? 胰岛素就是一种由人体胰岛β细胞分泌得蛋白质激素(在人体得十二指肠旁边,有一条长形得器官叫做胰腺,在胰腺中散布着许许多多得细胞群,叫胰岛)、 三、胰岛素作用: 胰岛素就是机体内唯一降低血糖得蛋白质激素也就是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成得激素。 人在进食后,小肠吸收食物中得糖并转化为葡萄糖进入血液,这时候人得胰岛马上分泌胰岛素,葡萄糖在胰岛素与受体得情况下,随着血液进入肌体组织细胞中,供细胞吸收利用,同时把多余得葡萄糖合成糖原储存起来、 当人在空腹得时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存得糖原与脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖得稳定。 四、糖尿病得诊断 两种检测指标:①血糖检测②糖化血红蛋白得检测 1.正常得血糖范围:空腹 3、9~6。1毫摩尔 餐后两小时 3、9~7、8毫摩尔 不正常得血糖范围:空腹血糖≥7。0 餐后两小时血糖≥11、1 (注:连续三次测量达到此项标准才能有效反映) 2。糖化血红蛋白得检测可以检测到120天平均得血糖浓度 糖化血红蛋白得正常范围:3。8%~6。5% 不正常:≥6。5% 五、糖尿病得危害及其症状表现 胰岛素长期得分泌不足导致血糖升高,血液中过量得葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官,特别得心脑血管与神经组织得病变。 症状: 1.(分早期症状与后期并发症)合并症 早期:三多一少(多食·多尿·多饮·体重减轻)

中医解释糖尿病的发病机理是什么

中医解释糖尿病的发病机理是什么 目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征,与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。从中医角度来讲是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热。 中医解释糖尿病的发病机理 1、情志失调、肝气郁结。 由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象,由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。 2、素体阴虚。 导致素体阴虚的原因有:①先天不足:《灵枢·五变篇》说:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津。③化源不足:如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要·消渴门》说:“消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”。 3、饮食不节、形体肥胖。 ①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。 4、外感六淫,毒邪侵害。外感六淫,燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺),旁及脏腑,化燥伤津,亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病。 温馨提示:随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化,糖尿病正在日趋年轻化,逐渐走入白领阶层,研究表明,30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%,其中男性高于女性。因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食,病情稳定后更要注重定期检查。 【参考文献:《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%~90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型

糖尿病病理生理知识(1)

糖尿病病理生理知识(1) 糖尿病病理、生理知识(1) 典型糖尿病容易确诊,但早期和特殊病人不够典型,无三多一少症状,根据中医理论" 病发于内而形于表" ,一旦发现下列信号,就应注意或做糖耐量试验,以便早期发现。 (1)有糖尿病家族史,因有的糖尿病与遗传有关,直系亲属中有糖尿病的人患病可能性大。 (2)曾分娩过巨大胎儿(超过4 公斤)的妇女。 (3)不明原因的多次流产或胎死宫内,易引起内分泌失调,因糖尿病引起微血管病变和供血不足,影响胎儿发育。 (4)明显肥胖,进食后2-3 小时有心慌、出汗、手抖和乏力、饥饿等低血糖反应症状者。低血糖反应是肥胖者患糖尿病的早期表现。 (5)皮肤瘙痒,外阴瘙痒,皮肤痔、疮、痈等化脓性感染经久不愈,肺结核进展较快,消瘦明显,手足末端发麻,排尿不净,下肢脉管炎、溃疡、白内障、浮肿、冠心病,无痛性心肌梗塞、脑血栓等不可忽视。 (6)乏力、虚汗、阳痿、嗜睡。糖尿病会遗传吗? 较多的学者认为糖尿病是一种遗传性疾病。遗传学研究表明,因调

节血糖的基因组合异常,而导致发病。调查中发现,糖尿病人的亲属比非糖尿病亲属者发病率高得多。其父或其母有糖尿病者分别为8.33%,其亲胞有糖尿病者发病率为1.62 —5.85%。一般认为,隐性遗传常隔代或数代,糖尿病病人遗传给下一代的不是病的本身,而是遗传容易发生糖尿病的体质,即突变基因遗传,临床称之为糖尿病易感性。糖尿病易感者,对胰岛素的适应能力很差,极易发生糖尿病。糖尿病对人体的危害性糖尿病的危害是可怕而又严重的。世界卫生组织糖尿病有关专家发现: (1)因糖尿病引起失明比一般人多10 —23 倍; (2)糖尿病性坏疽和截肢比一般人多20 倍; (3)糖尿病并发冠心病及中风比一般人增加 2 —3 倍;(4)糖尿病导致肾功能衰竭比肾病者多17 倍; (5)糖尿病遗传危险率 1.90 —8.33%;糖尿病患者死亡的主要原因是什么?(1)中年及老年的糖尿病患者中,以心血管病为主要致命原因,冠心病为主要死因。250例糖尿病尸检材料中,有46.4% 死于心血管病; (2)在幼年型患者中,主要致死原因多为肾功能衰竭; (3)应用胰岛素及抗生素以前,糖尿病性酸中毒及感染亦 是糖尿病人的主要致死原因; (4)21 例尸检中,死于感染者占42.95% ; (5)103 例糖尿病尸检材料表明,糖尿病性昏迷及尿毒症为死因之一。

糖尿病病因及发病机制(课件)

糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大

量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%—80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA -D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。

糖尿病的发病机制

(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%~50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1~19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

2019糖尿病在线学习试题及答案

2019糖尿病在线学习试题答案1(单选题)请判断下列哪种情况是空腹血糖受损(IFG): D.空腹血糖6.2mmol/L,OGTT2h血糖7.5mmol/L 2(单选题)诊断糖尿病依据是: A.静脉血浆葡萄糖 3(多选题)关于糖尿病的检查,下列正确的有: B.糖化血红蛋白主要反映近2-3个月血糖总水平 D.注射胰岛素的患者可通过测定 E.尿糖是诊断糖尿病的线索,可间接反映血糖变化 4(单选题)肥胖的定义是BMI≥( ) Kg/m2: D.28 5(单选题)下列哪项是2型糖尿病的基本病理生理改变: B.胰岛素作用下降或/和分泌不足 6(单选题)关于糖尿病的诊断,下列哪项正确: D.所有患者都需行OGTT试验进行诊断 7(单选题)中国人体重指数(BMI)正常范围( ) Kg/m2: B.18.5-23.9 8(单选题)关于毛细血管血糖检测,以下描述错误的是: B.可作为糖尿病确诊的依据

9(多选题)符合糖尿病的诊断标准的是:ABCD A.具有典型的糖尿病症状(多饮、多尿、多食、不明原因的体重显著下降)、随机静脉血浆葡萄糖 ≥11.1mmol/L B.不具有典型的糖尿病症状、不同日两次空腹静脉血浆葡萄糖≥7m mol/L C.OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L、不同日的空腹静脉血浆葡萄糖≥7mmol/L D.不同日两次OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 10(单选题)下列哪项能够确诊为糖尿病: C.具有烦渴多饮、多尿、多食以及不明原因的体重下降等症状,随机血浆葡萄糖12.0 mmol/L 11(单选题)下列空腹血糖哪个在正常范围(mmol/L): B.3.9-6.1 12(单选题)患者王某空腹静脉血浆葡萄糖5.6 mmol/L ,OGTT 2h血浆葡萄糖8.1 mmol/L,该患者糖代谢状态属于: C.糖耐量异常可能 13(多选题)糖尿病初诊时建议对患者进行的体格检查内容包括 A.身高 B.体重 C.BMI D.腰围 E.足背动脉搏动 14(多选题)具有下列( )危险因素者,可视为糖尿病高危人群: B.超重或肥胖和或向心性肥胖 C.一级亲属中有2型糖尿病家族史 D.有妊娠期糖尿病史的女性? E.高血压或血脂异常患者 15(单选题)以下哪项可以确定为2 型糖尿病高危人群:

医学基础知识:关于糖尿病的病理总结

医学基础知识:关于糖尿病的病理总结 关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点,所以总结一下有助于考生提高准确率。今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。 1型糖尿病 胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎,病程短于1年死亡病例的B 细胞数量仅为正常的10%左右。50%~70%病例有胰岛炎,表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性,少数病例胰岛无明显病理改变。分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。 2型糖尿病 胰岛病理改变特征为淀粉样变性,90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间,其程度与代谢紊乱程度相关;此外,胰岛可有不同程度纤维化。胰岛B 细胞数量中度或无减少,胰高糖素分泌细胞增加,其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。 糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化,与非糖尿病者基本相同。 糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径<100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织,特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下,引起毛细血管基膜增厚。 糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。 总结,糖尿病病理改变如下: (1)结节性肾小球硬化型病变,有高度特异性。 (2)弥漫性肾小球硬化型病变,最常见。对肾功能影响最大,但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。 (3)渗出性病变,但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。 扩充知识点。 糖尿病分期: Ⅰ期:肾增大,肾小球滤过率增加30%~40%,但无形态学改变、若有良好治疗,可恢复正常。 Ⅱ期:发生毛细血管基底膜增厚,尿微量白蛋白排泄多在正常范围,或呈间隙性增高。 Ⅲ期:出现微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率介于20~200ug/min之间。 Ⅳ期:尿蛋白逐渐增多,UAE>200ug/min,24小时尿蛋白>0.5克,可伴有浮肿和高血压,呈肾病综合征表现,肾功能逐渐减退,晚期伴氮质血症,最终发生肾功能衰竭。 Ⅴ期:尿毒症,多数肾单位闭锁,AER降低,血肌酐、尿素氮升高,血压升高。

糖尿病的发病机理是什么

糖尿病的发病机理是什么? 如果把身体看成一座大工业城,每种器官、组织就是一个有特殊功能的工厂、机构,每个细胞就是一个车间、部门。这里有各种各样的事情要做,但绝大部分事情都是需要能量才能完成的,这种能量由ATP提供,就像充了电的电池一样;不管给什么事情供电,电池里的电都会消耗掉,ATP就变成了ADP,然后就不能用了。 那么怎么办呢?我们会持续不断地给废弃了的电池再充上电,ADP重新变成ATP。此时就是我们需要能源的时候,即碳水化合物和脂肪,更准确地说,是葡萄糖和脂肪酸。他们就像充电工人一样,专门给电池充电。葡萄糖是零散工,一个人大约可以充满30块电池,然后退休;脂肪酸是专业工,根据专业程度的差异(碳链条的长度、饱和度不同),生产力也有差别,其中常见的棕榈酸,一个人在退休前大约可以充满100块电池! 专业工有专门的宿舍(脂肪细胞),而且这些宿舍可以根据需求扩充(几乎无限量);零散工的待遇就差多了,它们除了在大街上闲逛之外,只能在工人学校(肝脏)或者工厂车间(肌肉细胞)里休息(此时分别为肝脏糖原、肌肉糖原),如果它们的数量实在太多,也会被工人学校培训成专业工,然后分配到宿舍里去。 专业工的问题是,它们很讲原则:必须有专门的充电机器(线粒体),才会上岗工作,而且工作必须有薪酬(氧气)。 而零散工就不那么讲究,没有专门的机器,没有薪酬,也能工作,只是工作积极性很低:充满两块电池就怠工了,然后变成了意见工(乳酸)。 什么部门里没有专门的充电机器呢?主要是流动的运钞部门(血红细胞),因为要大街小巷地跑,这些运钞部门的体积非常精简,别说线粒体,连细胞核都扔掉了。所以这些部门只使用零散工,也不发薪水。 还有些工厂(骨骼肌)偶尔会有赶工期(剧烈运动),在赶工期里,资金周转跟不上(氧气供应不过来),只能大量动用零散工,而且不发工资。这使得大量的零散工刚干了点活就开始有意见了,意见工太多的话(乳酸堆积),整个部门的工作都不好开展了(肌肉酸痛)。于是它们会被送到工人学校(肝脏)里去,拿点抚恤,接受教育,重新变成零散工。也是这个原因,赶工期无法长久(剧烈运动往往几分钟就完了)。 还有城市总部(脑)也是个问题:因为地位太重要,这儿设置了最严的安防(血脑屏障),任何可疑人员(尤其是体型大的分子,比如长链的脂肪酸)都不让通过。所以这里只能用效率不算高的零散工了?也不是,工人学校(肝脏)会把专业工训练成特训工(酮体),以派到最关键的机构里工作,包括心和脑——特训工可以顺利通过安防。有了这些特训工,心和脑可以更有效率地运作。 不过总之能看出,虽然专业工的效率更高(身体各部分在用脂肪时效率最高),零散工也是必不可少的。正常情况下,城市里总是同时有零散工和专业工在工作。 糖尿病的修炼之道 除了效率不够高,零散工还有一个问题是,喜欢惹是生非(果然没有专业人员稳重啊)(葡萄糖会干扰许多蛋白质的正常形状和功能,继而导致发炎),尤其是那些在大街上(血管里)无事闲逛的,会导致路上车辆故障、道路受损(想起来血管硬化了吧)。虽然有专门的故障车辆回收、道路修复部门,但是如果街上的零散工太多,那些部门就顾不过来了(所以高血糖是“有毒的”)。 所以当我们吃了很多碳水化合物,导致路上的零散工太多时,工人调度机构(胰脏)就会派出劳力分配员(胰岛素),到各个车间、部门前敲门,让它们开门接纳在外面瞎晃的零散工。 然后我们继续吃很多碳水化合物,路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳

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