预激综合征合并心房颤动的诊治

预激综合征合并心房颤动的诊治
预激综合征合并心房颤动的诊治

预激综合征并发心房颤动

预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化,及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。

1 发生机制

目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础,如心

②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年~1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关,由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。

2 心电图表现

预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。

2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达200 bpm以上,QRS波群宽大畸形,时限常达0.14~0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者,易恶化为

心室颤动。

图1 预激房颤房室旁道前传优势型

2.2 AVN-HPS前传优势型常见隐性预激综合征病人。由于房室旁道没有前传功能(隐匿性预激综合征)或前传功能差(间歇性预激综合征),房颤主要经AVN-HPS前传。心电图表现与一般的房颤类似,QRS波群以正常形态为主,偶有房室旁道前传引起的部分性或完全性预激QRS波群(图2)。这类病人的AVN-HPS传导能力相对较强,其心室率可能较快,多达100 bpm 以上。由于心动过速引起的神经-体液改变使儿茶酚胺增加,后者可以强化房室旁道的传导能力,部分病人可能恶化为非AVN-HPS前传优势型。

图2 预激房颤AVN-HPS前传优势型

2.3 中间型该型的心电图表现介于上述两型之间。房颤经房室旁道和AVN-HPS前传,心室律不规则,频率达150~200 bpm,可见完全预激性、部分预激性和正常QRS波群(图3)。连续记录心电图可见一阵连续经房室旁道前传引起的预激性QRS波群,然后房室旁道前传暂时阻滞而显示经AVN-HPS前传的正常QRS波群。该型房颤在病人紧张、焦虑或心功能不全等因素导致儿茶酚胺水平升高、或不适当使用AVN抑制剂后,可恶化为房室旁道前传优势型,甚至蜕化为心室颤动而危及病人生命。

图3 预激房颤中间型

3 治疗

3.1 控制心室率或(和)恢复窦性心律预激房颤的急诊治疗主要选用抗心律失常药物抑制房室旁道传导以有效减慢或控制心室率以及部分或完全恢复心室激动顺序。另一方面直接作用于心房肌的药物可通过改变心房肌不应期和传导速度来终止房颤以恢复窦性心律。少部分病人因心室率极快或最短预激性RR间期极短、或药物治疗不能控制心室率者可选用体表直流电复律治疗。

3.1.1 药物治疗能有效控制预激房颤心室律的药物主要有Ⅰ类(Ⅰa和Ⅰc)和Ⅲ类(多选胺碘酮)。常用的药物有:①普罗帕酮。该药对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的效果。预激房颤可作为首选药物。首次剂量可用70~105 mg(1~2 mg/kg)缓慢静脉注射以控制心室率,然后静脉滴注210 mg以维持疗效。多数病人心室率控制后可自行恢复窦性心律,少数病人需连续用药1~3天,并加用口服制剂(150 mg,每日三次)后才能恢复窦性心律。笔者曾报道8例预激房颤,主要经房室旁道前传,平均心室率221±48 bpm,最短预激性RR间期224±26 ms。静脉注射普罗帕酮后心室率明显减慢,改为主要经AVN-HPS 前传,并在维持滴注普罗帕酮过程中恢复窦性心律(20 min~4 h)。普罗帕酮治疗预激房颤的作用机制有三个方面:其一为抑制房室旁道前传。大多数病人用药后房室旁道前传受到明显抑制,不仅心室率明显减慢,而且经AVN-HPS前传的QRS波群增多,心室激动顺序恢复正

常化。其二为抑制房室旁道前传的同时也抑制AVN-HPS前传,可以更有效地控制心室率。其三,直接作用于心房肌,使房颤转复为窦性心律。这一作用不仅在预激房颤病人得以证实,其他原因引起的房颤(尤其是新近发生者),普罗帕酮也可使之转复为窦性心律。与普罗帕酮同类的药物有氟卡胺、英卡胺等,对预激房颤也有良好的治疗作用,必要时可酌情使用。②胺碘酮。它是一种作用广泛的抗心律失常药,对预激综合征并发的多种快速性心律失常均有良好的疗效,对各种原因引起的房颤的复律作用可与奎尼丁媲美。胺碘酮对房室旁道的抑制作用与普罗帕酮类似,对前传不应期短、传导能力强的房室旁道其抑制作用似乎更强。静脉用药对预激房颤有较好的治疗作用,不仅能控制心室率,而且可使绝大多数病人恢复窦性心律。首次静脉缓慢推注200 mg,继以300 mg维持静脉滴注。胺碘酮治疗预激房颤的机制类同普罗帕酮,通过抑制房室旁道和AVN-HPS前传而控制心室率,对心房肌的直接作用而达复律的效果,优于普罗帕酮。③普卡胺。晚近国内较少应用该药。普卡胺对房室旁道有肯定的抑制作用。尽管有报道强调普卡胺对有效不应期短(≤270 ms)的房室旁道抑制前传的作用有限,但临床应用中发现该药对多数预激房颤仍能不同程度的抑制房室旁道前传,使最短预激性RR间期延长,平均心室率减慢,部分病人用药后随着心室率的控制,房颤可转复为窦性心律。南京鼓楼医院报告普卡胺治疗42例预激房颤,37例病人静脉注射该药后心室率得到稳定控制,有效率为88%。我院应用该药治疗4例病人也获得良好治疗效果。Prystowsky 认为普卡胺治疗预激房颤虽有较好的效果,但发现部分病人用药后心室率减慢并不明显,而且出现血液动力学进一步恶化,因此他强调应在备用除颤器和心电监护下应用该药,一旦出现病情恶化应及时采用体表直流电复律治疗。

3.1.2 体表直流电复律部分病人房室旁道前传能力很强,有效不应期≤270 ms,发生房颤时的最短预激性RR间期≤180 ms,这类病人易发生严重血液动力学改变或蜕变为心室颤动,称之为高危预激综合征。抗心律失常药物治疗这类病人的疗效较差,其原因为:①大多数药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身传导功能的影响,前传功能强者,药物的抑制作用较差;②大多数药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能力的促进作用,交感神经兴奋或静脉注射异丙基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的抑制作用。因此,高危预激综合征并发房颤,经适当药物治疗不能有效控制心室率,尤其是最短预激性RR间期和平均预激性RR间期无明显延长者,应及时采用体表直流电复律治疗以防病情进一步恶化。

3.2 预防房颤复发以往预防预激房颤复发的主要治疗措施是口服抗心律失常药物治疗。胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁和普罗帕酮等药物长期口服均有一定的预防作用。这些药物的作用机制除直接针对心房肌,即延长心房肌有效不应期和减慢传导速度来预防房颤发生外,尚能抑制或消除房颤的诱发因素,如房性早搏、室早和AVRT。目前射频消融房室旁道的技术已十分成熟,长期口服抗心律失常药物已不是重要的治疗方法。

3.3 根治预激房颤射频消融房室旁道是根治预激房颤最有效的方法,其手术成功率已达95%以上。虽然这一治疗措施并不针对房颤本身,但大多数病人房室旁道被阻断后不再发生房颤,少数病人虽有房颤发作,但由于已恢复了正常房室传导,其心房激动受到AVN-HPS 的生理性阻滞作用,心室率和心室激动顺序已不同于手术前,其治疗方法与一般房颤无区别。

预激综合征合并心房颤动的诊治

预激综合征并发心房颤动 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化,及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础,如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年~1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关,由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达200 bpm以上,QRS波群宽大畸形,时限常达0.14~0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者,易恶化为

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 目的:进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点,更好地掌握其发病机制,有利于指导正确选用药物,有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法:通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变,对药物的反应进行分析,做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果:2例患者实施同步电复律成功,得到及时救治。结论:预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病,易演变为室上性心动过速或室速而致死,是心脏急症,应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 标签:预激综合征伴房颤;鉴别诊断;治疗 预激综合征(WPW综合征)患者有40%~80%伴有快速性心律失常,而预激综合征合并心房颤动(房颤,Af)是具有潜在致命性的严重的心律失常之一,其发生率为11%~39%[1],临床上极易误诊,故正确、及时地作出诊断,对临床紧急处理及患者的预后影响极大,如不及时诊断和治疗,可诱发心室纤颤,甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者,对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者1,男,45岁,公司职员,因被绊倒在地后突发持续性心悸20 min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年,每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律(具体用药剂量不详)。查体:Bp 13.3/9.3 kPa,意识清晰,精神紧张。心率210/min,节律不齐。心电图示:各导联QRS波群均宽大畸形(QRS时间>0.12 s),快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别:①预激综合征伴房颤。②室性心动过速(持续性室速)。因考虑上述诊断,接诊医生于30 min内先后3次静注利多卡因总量达300 mg,随后以2 mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示:心室率最慢时降至140/min,但数分钟后又升至202/min,而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4 h决定实施同步电复律,结果一次复律成功(心率为86/min)。显示为典型的WPW(B型)。 患者2,男,38岁,工人。因患“风湿性心脏病”,“预激综合征(L-G-L)”,“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤,心室率达230/min,每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律,显示为L-G-L,之后口服“普罗帕酮” 预防复发。 1.2 治疗方法 若心电图示QRS波正常,P-R间期规则,心率约200/min,应考虑为反复性

预激综合征合并心房颤动的心电图表现

预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%~3%,其中,15%~30%合并心房颤动[1]。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快,易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计,预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此,预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常,能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理,对患者的预后影响很大,而正确的诊断是关键。据报道,在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生,掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题,根据我们的体会,结合文献进行了讨论。 众所周知,预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导,使一部分心室肌预先激动,当心室的激动通过旁道逆传到心房时,恰逢心房肌在前次激动的易损期,既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动,可见于器质性心脏病,但更多见于正常健康人。不论前者还是后者,一旦合并心房颤动,就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此,本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明[2],窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性,是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤;部分患者存在多条房室旁道,室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道;临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关,由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤[3]。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快,房颤波不典型、甚至缺如,致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快,所以,预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多,一般在180次/min以上,个别可达到300

预激综合征伴房颤的预防及治疗

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语:预激综合征伴房颤,对于大家而言,这是一个很陌生的疾病,大家对此了解的很少,掌握的信息量也很少,在了解了什么是预激综合征伴房颤后,就 预激综合征伴房颤,对于大家而言,这是一个很陌生的疾病,大家对此了解的很少,掌握的信息量也很少,在了解了什么是预激综合征伴房颤后,就要注意到一些细节的预防,还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍,如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有,绝大多数在青年或中年开始出现心律失常,少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常,极少数病人老年发病。心律失常一旦发生,一般的规律是发作次数越来越频繁,每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止,以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速,不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤,未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤,房颤可单独发生,亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防? 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发,为了有效预防心动过速的复发,应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导,可获得较好效果。ia,ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

预激综合征合并心房颤动的诊治

预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Wellens与Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? 1发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年~1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??2心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AVN-HPS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道与AVN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达200 bpm以上,QRS波群宽大畸形,时限常达0.14~0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者,

预激综合征并发心房颤动

预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化,及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础,如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年~1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关,由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达200 bpm以上,QRS波群宽大畸形,时限常达0.14~0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者,易恶化为心室颤动。

预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题 九

预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题九 预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题 更新日期:12-01 杨弋宁 预激综合征(预激)并发心房扑动者甚少,但约11%~39%并发心房颤动(房颤)[1]。洋地黄是降低房颤心室率的首选药,但预激房颤的洋地黄应用却必须谨慎对待,否则易导致严重后果,现摘录3例,略加讨论,供同道参考。 1临床资料 例1,男,59岁,干部。因心悸气急2周,加重3小时于1993年11月4日入院。20多年前起因室上性阵发性心动过速(室上速)而多次入院,发作时心率多在200次/min以上,胸片示心影大小正常,心电图除符合折返性室上速外,无异常发现。1985年后,胸片及心电图皆提示左心室肥大。室上速发作也愈来愈频,持续时间越来越长,转复治疗效果也愈来愈差。1991年一次发作竟持续12天之久,伴端坐呼吸、右季肋疼痛、下肢水肿等心力衰竭征象,用迷

走刺激、升压治疗及三磷酸腺苷静注,皆不能转复。静注西地兰0.4mg,口服地高辛0.25mg/d。3天后心衰征象明显好转,并转为窦性心律。因疑伴预激,建议转外地作电生理检查。1992年发作心悸气急,心电图提示房颤,室率约200次/min,口服心律平或胺碘酮后,可以转复为窦性心律。当年3月,在南京经电生理检查,确诊为多旁路预激。2周前因受凉咳嗽,服抗生素类无效。3小时前突发端坐呼吸,咯大量泡沫痰故入院。查体:意识清,端坐呼吸,T 37℃,P 140次/min,律不齐,R 30次/min,BP 80/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),唇绀,心律绝对不齐,S1强弱不等,心率约200次/min,心浊音界向左扩大,心尖部闻Ⅲ/6级收缩期杂音(SM)。两肺散在哮鸣音及水泡音。腹部未见异常,下肢轻度可凹性水肿。心电图示房颤,室率约200次/min,最短R-R间距180ms,左室肥大伴ST-T变化。初诊预激房颤,冠心病,急性左心衰竭。立即静脉给予速尿20mg,氨力农50mg及吸氧等治疗,肺 音明显减少,呼吸减慢,心室率约180次/min。次日,重复上述治疗,加用心律平口服,效果不显著。第3天,心衰再度加重,室率增至200次/min,在原治疗基础上,加用吗啡10mg肌注,仍无效,遂加用西地兰0.4mg,同时口服地高辛0.25mg,当夜突发心室颤动,抢救无效死亡。 例2,女,21岁,农民。因咳嗽、气急、水肿10个月,加重1周于1990年2月14日入院。儿童时有关节红肿,常感冒。10个月前起反复咳嗽吐痰,间低热咽痛,活动时气急,曾服消炎药,感冒清等无明显效果。近1周来,咳嗽气急加重,不能平卧,足肿尿少,食欲

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

2010年10月第17卷第30期个案报道 预激综合征(WPW综合征)患者有40%~80%伴有快速性心律失常,而预激综合征合并心房颤动(房颤,Af)是具有潜在致命性的严重的心律失常之一,其发生率为11%~39%[1],临床上极易误诊,故正确、及时地作出诊断,对临床紧急处理及患者的预后影响极大,如不及时诊断和治疗,可诱发心室纤颤,甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者,对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 患者1,男,45岁,公司职员,因被绊倒在地后突发持续性心悸20min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年,每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律(具体用药剂量不详)。查体:Bp 13.3/9.3kPa,意识清晰,精神紧张。心率210/min,节律不齐。心电图示:各导联QRS波群均宽大畸形(QRS时间>0.12s),快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别:①预激综合征伴房颤。②室性心动过速(持续性室速)。因考虑上述诊断,接诊医生于30min内先后3次静注利多卡因总量达300mg,随后以2mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示:心室率最慢时降至140/min,但数分钟后又升至202/min,而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4h决定实施同步电复律,结果一次复律成功(心率为86/min)。显示为典型的WPW(B型)。 患者2,男,38岁,工人。因患“风湿性心脏病”,“预激综合征(L-G-L)”,“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤,心室率达230/min,每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律,显示为L-G-L,之后口服“普罗帕酮”预防复发。 1.2治疗方法 若心电图示QRS波正常,P-R间期规则,心率约200/min,应考虑为反复性室上性阵发性心动过速,其治疗与一般室上性心动过速相同,可选用维拉帕米、普罗帕酮、ATP或洋地黄等,若QRS波群异常而R-R间期显著不规则,则应疑为预激综合征伴房颤。预激综合征伴房颤的治疗须用延长旁道不应期的药物或电复律,如奎尼丁类、胺碘酮、缓脉灵、氯卡胺等常合用延长房室结不应期药物如普鲁卡因酰胺和普奈洛尔。由于旁道无房室结减慢传导的特性,所以预激综合征发生房颤时室率有时可高达220~360/min,也可致休克、心力衰竭甚至猝死。在心室反应很快的患者中应首选电复律,本文中2例即是很好的例证,预激综合征合并房颤的患者发生血流动力学改变者或应用药物治疗无效的有条件时应及早使用电击复律,一般用100~150J直流电同步方式复律。 2结果 2例患者实施同步电复律成功,转为窦性心律。 3讨论 预激综合征合并房颤的发生机制尚不十分清楚,一般认为与折返机制有关。预激综合征伴房颤时心房激动沿旁道下传,心电图表现为频率极快的宽大畸形QRS波群,易误诊为室性心动过速,此时应注意与室性心动过速鉴别。室颤的发 预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 韩成浩 (吉林省吉林市医院急诊科,吉林吉林132001) [摘要]目的:进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点,更好地掌握其发病机制,有利于指导正确选用药物,有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法:通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变,对药物的反应进行分析,做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果:2例患者实施同步电复律成功,得到及时救治。结论:预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病,易演变为室上性心动过速或室速而致死,是心脏急症,应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 [关键词]预激综合征伴房颤;鉴别诊断;治疗 [中图分类号]R541.7[文献标识码]B[文章编号]1674-4721(2010)10(c)-123-02 学习自觉性和积极性,扩大知识面,提高业务水平,更进一步提高医院及医护人员的知名度,体现医护人员的自身价值。通过健康教育,患者接受医疗、护理的顺应性增加,患者科普知识水平得到提高[3]。 通过实施健康教育,使受教育者进一步掌握医疗、保健和预防的基础知识,养成科学、文明、健康的生活习惯,帮助患者建立自身健康意识,有效地控制病情的发生、发展,降低发病率,对人们的健康及疾病的恢复起到积极的作用,达到良好的教育效果[4-5]。 [参考文献] [1]田本淳.健康教育与健康促进实用方法[M].北京:北京大学医学出版 社,2007:414. [2]林琳.健康教育论文的写作与规范化[J].中国健康教育,2003,19(12):928. [3]赵柏英.脑梗塞患者的健康教育[J].中国医药导报,2006,3(6):79. [4]戴雪群.谈医务人员如何开展健康教育[J].中国医药导报,2007,4(13):45. [5]陈丽斌,朱敏.2型糖尿病病人健康教育行为干预效果的调查研究[J].中 国现代医生,2009,47(34):20. (收稿日期:2010-08-11) 123 CHINA MODERN MEDICINE中国当代医药

预激综合征合并房颤的诊治分析

预激综合征合并房颤的诊治分析 探讨预激综合征合并房颤的发病机制及临床特点,结合患者的心电图及相关检查对患者做出及时正确的诊断。根据患者发病时临床特点和相关伴发疾病给予正确的治疗,对患者的预后至关重要。 标签:预激综合征;房颤;诊治分析 心房颤动(房颤)是常见的室上性心律失常,随着平均年龄的升高,发病率也随之升高。预激综合征的病理基础为心房和心室之间存在房室旁路,当心房率过快就可经过旁路激动心室,导致心室率加快,严重时会引起室颤,甚至出现猝死。为了减少不良事件的发生及时诊断对预激综合征合并房颤患者具有重要的临床意义。本文介绍既往诊治体会并附1例患者诊治资料总结如下。 1 临床资料 患者男,76岁,因“头晕、胸闷3小时”入院。患者3小时前突然出现胸闷,数分钟后感觉头晕,症状与活动无关,无胸痛,但伴有全身出汗、恶心,来我院急诊就诊,测血压73/43 mmHg,心电图检查提示房颤伴预激综合征。给予建立静脉通道后收入我科。病程中无晕厥发生。既往有“心力衰竭”病史5年余。有吸烟史20年,约10支/日。 入院查体:T 36.0℃,P 175次/分,R 20次/分,BP 70/40 mmHg,神志清楚,精神正常,皮肤湿冷,呼吸稍快,双肺呼吸音清无啰音。心前区无异常搏动。叩诊心界无向右或向左侧扩大,心率193次/min,律不齐,第一心音强弱不等,无杂音。腹部平坦,触诊软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。 实验室检查:肌钙蛋白I提示:0.03 ng/mL;CK-MB20。肌酐382 umol/L,尿素氮10 mmol/L,血鉀:3.3 mmol/L;血常规:WBC 10.83×109/L,中性40.2%;随机血糖 8.8 mmol/L,TC3.59 mmol/L,LDLC 1.99 mmol/L,HDLC 1.7 mmol/L,TG 0.83 mmol/L,BNP3999.28 pg/mL,D-二聚体2.65 mg/L,hsCRP>5 mg/L。 辅助检查:入院时心电图示房颤伴预激综合征,复律后心电图示预激综合征。超声心动图示LA43 mm, LV48 mm,IVS 16 mm,左心室后壁厚度12 mm,EF31%,二尖瓣、肺动脉瓣少量反流。 2 讨论 最新理论认为房颤的发生除了需触发因素的存在还需要维持基质,肺静脉异

预激综合征伴房颤的预防及治疗

预激综合征伴房颤的预防及治疗 预激综合征伴房颤,对于大家而言,这是一个很陌生的疾病,大家对此了解的很少,掌握的信息量也很少,在了解了什么是预激综合征伴房颤后,就要注意到一些细节的预防,还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍,如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有,绝大多数在青年或中年开始出现心律失常,少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常,极少数病人 老年发病。心律失常一旦发生,一般的规律是发作次数越来越频繁,每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止,以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速,不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤,未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤,房颤可单独发生,亦可由 室上速转化而来。

预激综合征伴房颤应该如何预防? 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发,为 了有效预防心动过速的复发,应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导,可获得较好效果。ia,ic类药物胺碘酮或索尔 延长房室旁路与房室结的不定期,能有效预防心动过速复发。药物选择可根据临床经验,或选用心电生理检查确定为有效的药物。从而保证最佳的预防复发效果。 预激综合征伴房颤应该如何治疗? 预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时,治 疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时,如心室率快且伴循环障碍者,宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导,可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导,维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导,都可能使心室率明显增快,甚至发展

预激综合征合并心房颤动伴快速心室反应蜕变为心室颤动一例

讨论 1989年M artini等[1]曾把右侧胸前导联心电图异常和猝死联系起来,1991年Brug ada[2]首次报道心电图右束支阻滞伴ST段抬高与猝死存在内在关系。此后这方面的病例国内也有报道[3]。本文的2例右侧胸前导联心电图具有特征性的异常,未发生过恶性室性心律失常或猝死。今后是否会发生快速室性心律失常尚难预测,有待继续随访观察。 心电图中存在Brugada综合征典型图形的患者,并非一定要出现恶性心律失常或不断出现恶性心律失常。考虑其原因:①个体存在内因和外因的差异;②不少病因可出现类似Brugada综合征典型图形而误认为Brugada综合征。例如右心室早期复极综合征、强直性肌萎缩、漏斗胸、纵膈肿瘤、心包炎、前间壁心肌梗死早期、电解质紊乱、和代谢紊乱等疾患,也可能会出现类似Brugada综合征的心电图形,特别是右心室早期复极综合征和Brugada综合征图形非常相似很易误诊。一般右心室早期复极综合征出现的J波增高造成的假性右束支阻滞,其S T段抬高呈上斜型,T波多为直立,此点与Brug ada综合征图形不同。在判断是否是Brug ada综合征时,一定要结合临床。如果Brugada综合征图形发生在“正常”的男性青壮年人的心电图上,要高度重视,查找原因。欧洲近期资料表明,Bru-gada综合征患者1年内出现心室颤动或心脏停搏的累积发生率近60%,其中40%的患者发生猝死,因此,对有疑似Brugada综合征心电图形的患者应加强随访观察。 参考文献 1 M artini B,N av a A,T hiene G,et al.Ventricular fibrllation without apparent heart disease.Description o f six cases. Am Heart J,1989,118∶1203-1209. 2 Brug ada P,Brug ada J.A distinct clinical and electrocardio- g raphic syndrome:rig ht bundle-branch block,persistent ST segment elevation w ith normal Q T interval and sudden car-diac(AM-star).PACE,1991,14∶746. 3 张建义,何秉贤,万永红,等.Brugada综合征三例. 中华心律失常学杂志,2001,5∶375. (收稿日期:2002-03-13) (本文编辑:徐世杰)   预激综合征合并心房颤动伴快速心室反应蜕变为心室颤动一例 Atrial fibrillation with rapid ventricular response degenerated into ventricular fibrillation in a patient with WPW syndrom e 王志鹏许原田东钦沈德云曾金凤郭继鸿 患者男性,32岁,预激综合征伴阵发性心动过速10年(图1A)。本次发作持续2h不缓解就诊。急诊体格检查:血压80/60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),心率240次/min,心律绝对不齐,心音强弱不等。心电图示RR间距不等,QRS波宽大畸形,起始部粗钝,有δ波,Q RS波形态多变,宽窄不一,时限最宽0.28s,心电图诊断为预激综合征合并心房颤动(房颤)伴快速心室反应(图1B),立即吸氧,静脉注射普罗帕酮70mg,20min后房颤未能转复。心室率减慢至210次/min,10min后心室率达230次/min,患者焦虑、烦躁、胸闷、出冷汗伴四肢发凉,血压80/60mm Hg。紧急给予100J同步电复律后患者突然意识丧失,全身青紫,继之肢体抽搐,心电监护示心室颤动(室颤,图2),即刻给予200J非同步除颤,除颤后患者意识恢复,心率42次/min,心电图诊断:B型预激综合征, aV R导联ST段抬高0.3~0.4mV,Ⅰ、Ⅱ、V3~V6导联ST 段水平型下移0.3~0.4mV,约1min后心率恢复至65次/ 作者单位:102206 北京市昌平区沙河医院心内科(王志鹏、田 东钦、沈德云、曾金凤);北京大学人民医院(许原、郭继鸿) A:窦性心律心电图,诊断为预激综合征;B:心悸发作时心电图,P 波消失,RR间期不齐,平均心室率180次/min,Q R S波形态与窦性心律时基本相似,但大小不一,间隔不齐,诊断为预激综合征合并心房颤动 图1 窦性心律与心房颤动心电图 min,患者自觉精神较好,各导联ST段恢复至等电位线,随后以药物营养心肌治疗,患者未再出现房颤,3d后行射频消融术治疗,经标测确定旁路位于右侧游离壁,消融成功后,心电图δ波消失,治愈出院。 讨论预激综合征伴房颤是危险的心律失常之一,

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