肺气肿护理常规

【评估】

1. 听诊肺部呼吸音，注意并记录呼吸音的异常改变。

2. 痰的颜色、性质、粘稠度、气味及量的改变。

3. 有无脱水状况：皮肤饱满度、弹性、黏膜的干燥程度。

4. 出入量是否平衡。

5. 评估病人的体力状况，包括能否咳出痰液。

【症状护理】

1. 呼吸困难的护理

（1）可取坐位或半坐卧位。

（2）保持室内适宜温湿度，空气洁净清新。

（3）应及时给予合理氧疗。

（4）观察呼吸的次数、比例、深浅度和节律的变化，及水、电解质、酸碱平衡情况，准确记录出入量。

（5）根据病情备好抢救仪器、物品、药品等。

2. 咳嗽咳痰的护理

（1）鼓励病人有效的咳嗽，必要时用吸引器吸痰，保持呼吸道通畅。

（2）嘱病人多饮温开水，以湿润气道。

（3）指导病人深呼吸和有效的咳嗽，协助翻身、拍背、鼓励病人咳出痰液。

（4）遵医嘱给予雾化吸入。

【一般护理】

1. 提供安静、整洁舒适的环境。

2. 注意观察咳痰的量及性质，呼吸困难的类型。

3. 给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食。

4. 做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。

【健康指导】

1. 积极宣传预防和治疗呼吸系统疾病的知识。

2. 避免受凉、过度劳累，天气变化时及时增减衣服，感冒流行时少去公共场所。

3. 指导病人戒烟。

4. 进行适当的体育锻炼，提高肌体的抵抗力。

5. 注意保暖，预防感冒

慢性阻塞性肺气肿护理常规

慢性阻塞性肺气肿护理常规 Revised by Hanlin on 10 January 2021

慢性阻塞性肺气肿护理常规按内科及呼吸系统疾病一般护理常规【护理评估】 1.询问患者发病前有无明显的诱因,有无吸烟史、家族类似病例。 2.评估患者的生命体征、意识状况、营养状况、皮肤和黏膜情况,判断呼吸型态和脱水程度。 3.评估咳嗽、咳痰、气促的程度,观察痰的量及性状。 4.评估患者的心理状况,有无紧张、焦虑、烦躁不安等。【护理措施】 1.选择舒适体位,取端端坐位或半坐卧位,以利于呼吸。急性期卧床休息,恢复期适当活动,以能耐受为度。 2.进食高热量、高蛋白、丰富维生素且易消化无刺激性的流质、半流质及软食,少食多餐。少吃产气食品,以免产气影响膈肌运动。鼓励多饮水。 3.改善呼吸。 (1)急性发作期给予持续低流量吸氧(1-2L/分钟) (2)遵医嘱给予无创正压(BIPAP)呼吸机辅助呼吸,其护理按BIPAP呼吸机护理常规。 (3)指导腹式及缩唇式呼吸训练。①腹式呼吸:患者取仰卧位,一手放在胸部,一手放在腹部,经口缓慢吸气,使腹部升高顶住手,然后收缩腹部肌肉,缓慢呼气。腹式呼吸7-8次/分钟,每次10-20分钟,每日2-3次;吸气:呼气时间比=1:2或1:3。②缩唇式呼吸:患者用鼻吸气,呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。 (4)指导患者有效咳嗽和排痰。即患者的身体前倾,采用持口腔缩唇式呼吸方法做几次深呼吸,在最后1次深呼吸后,张开嘴呼气期间用力咳嗽,同时收缩腹部肌肉。 4.遵医嘱给予抗生素,有效控制呼吸道感染。 5.密切观察病情变化及药物不良反应。 6.给予患者心理支持,减轻心理压力,消除负性情绪。

慢阻肺的健康教育

慢阻肺的健康教育（武警河北总队医院）慢阻肺又称慢性阻塞性肺疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。慢阻肺的症状 1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是COPD的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状慢阻肺的原因 (一)吸烟烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

呼吸内科护理常规

一、危重患者护理常规二、一般护理常规三、慢性阻塞性肺气肿疾病护理常规四、慢性肺源性心脏病护理常规五、支气管哮喘护理常规六、肺炎的护理常规七、支气管扩张护理常规八、肺脓肿患者的护理常规九、肺结核护理常规十、胸腔积液的护理常规十一、自发性气胸护理常规十二、呼吸衰竭护理常规十三、急性呼吸窘迫综合征护理常规十四、慢性呼吸衰竭护理常规十五、原发性支气管肺癌护理十六、机械通气的护理

呼吸内科护理常规

危重病人护理常规 ⒈热情接待病人，将病人安臵于抢救室或重症病房，保持室内空气新鲜，温、湿度适宜；做好病人及家属的入院（科）宣教。 ⒉及时评估：包括基本情况、主要症状、皮肤情况，阳性辅助检查，各种管道，药物治疗情况等。 ⒊急救护理措施：快速建立静脉通道（视病情及药物性质调整滴速），吸氧（视病情调整用氧流量），心电监护，留臵导尿，保暖，做好各种标本采集，协助相应检查，必要时行积极术前准备等 ⒋卧位与安全 ⑴根据病情采取合适体位。 ⑵保持呼吸道通畅，对昏迷病人应及时吸出口鼻及气管内分泌物，予以氧气吸入。 ⑶牙关紧闭、抽搐的病人可用牙垫、开口器，防止舌咬伤、舌后缀。 ⑷高热、昏迷、谵妄、烦躁不安、年老体弱及婴幼儿应加用护栏，必要时给予约束带，防止坠床，确保病人安全。 ⑸备齐一切抢救用物、药品和器械，室内各种抢救设臵备用状态。 ⒌严密观察病情：专人护理，对病人生命体征、神志、瞳孔、出血情况、SpO2、CVP、末梢循环及大小便等情况进行动态观察；配合医生积极进行抢救，做好护理记录。 ⒍遵医嘱给药，实行口头医嘱时，需复述无误方可使用。 ⒎保持各种管道通畅，妥善固定，安全放臵，防止脱落、扭曲、堵塞；

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级：轻度：35%-45%；中度：46%-55%；重度：＞56%。【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型：（1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）；（2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表）阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类（依美国胸科学会标准）【临床表现】阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。病情轻重分类（依美国胸科学会标准）第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应

COPD诊疗指南

COPD 的诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COP）D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病（COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2或CA P 10）: 患者为（B）或（D）（2）气流受限：低风险（GOLD1或 2 ）:患者为（A）或（B）;高风险（GOLD3或4）:患者为（C）或（D）（3）急性加重：低风险：急性加重W 1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或（B）;高风险：急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或（D） COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。

肺胀护理常规

肺胀护理常规肺胀是多种慢性肺系疾患反复发作，迁延不愈，导致肺气胀满，不能敛降的一种病症。病位在肺。慢性气管炎、肺气肿、肺源性心脏病等可参照本病护理。一、护理评估 1. 咳嗽、咯痰、喘息及痰量、性质、颜色和气味。 2. 生活自理能力。 3. 心理社会状况。 4. 辨证：寒饮束肺证、痰湿壅肺证、痰热郁肺证、痰蒙心窍证、肺肾气虚证。二、护理要点 1. 一般护理。（1）按中医内科一般护理常规护理。（2）重症患者卧床休息，胸闷喘息取半卧位，病情缓解或轻症可适当活动，逐渐增加活动量，不宜过劳。（3）重症患者做好口腔及皮肤护理，浮肿者记录出入量，做好抢救准备。（4）鼓励患者咳嗽、排痰，必要时体位引流。 2. 病情观察，做好护理记录。（1）密切观察生命体征、喘息、浮肿、咳嗽、咯痰等变化。（2）出现神志恍惚、面色青紫、痰声漉漉、四肢发凉时，立即报告医师，积极配合抢救。（3）出现面赤谵语、胸中闷涨、烦躁不安、舌强难言时，报告医师，配合处理。（4）出现神志不清、气促、冷汗、四肢厥冷、脉微欲绝时，立即报告医师，积极抢救。 3. 给药护理：中药汤剂一般宜温服，服药后观察效果和反应，并做好记录。 4. 饮食护理。（1）饮食宜清淡可口、富营养、易消化，忌食辛辣、煎炸或过甜、过咸之品。（2）寒饮束肺者，忌食生冷水果。（3）痰热郁肺者，可饮清热化痰之品。（4）有心衰和水肿者，给予低盐或无盐饮食。（5）多汗者，注意补液，给予含钾食物。（6）纳呆者，可少食多餐，并注意饮食的色、香、味。 5. 生活护理。

（1）保持精神乐观、情绪稳定，树立信心，坚持疗养。（2）咳嗽痰多者应加强口腔护理。（3）卧床患者要做好皮肤护理，防止压疮的发生。 6. 情志护理：本病缠绵难愈，患者精神负担较重，指导患者自我排解方法，树立战胜疾病信心，积极配合治疗与护理。 7. 起居护理：病室安静，温湿度适宜，保持室内空气流通，阳光充足，避免对流风，室内禁止吸烟，禁摆放与患者过敏有关的花草。避免有刺激性气体和尘埃。空气消毒每日1～2次，防止喘咳的诱发因素。 8. 临证（症）施护。（1）痰热郁肺、痰黏稠难咯出时，给予雾化吸入，必要时吸痰，保持呼吸道通畅。（2）出现呼吸困难、呼多吸少、动则喘促、发绀时，立即给予低流量持续吸氧，观察吸氧效果，并做好气管插管或气管切开准备工作，随时准备协助医师进行抢救。（3）躁动不安者，遵医嘱给予镇静药。 9. 健康教育。（1）注意起居环境，禁摆放与患者过敏有关的花草。避免有刺激性气体和尘埃。（2）加强锻炼，劳逸适度，慎风寒，防感冒。（3）饮食有节，戒烟酒。（4）积极治疗原发病，定期去医院复查。

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准一、肺结核的诊断程序：可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。（一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核）原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。（二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。

3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核：新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。（三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支

慢性阻塞性肺气肿护理常规

精品文档二慢性阻塞性肺气肿（COPD）护理常规护理问题/关键点 1.呼吸困难 2.咳嗽咳痰 3.右心衰竭 4.气胸 5.肺性脑病 6.Ⅱ型呼衰 7.营养不良 8.呼吸机支持 9. 吸入剂治疗 10.教育需求初始评估 1．入院方式（步行、轮椅或平车）：以判断呼吸困难的程度 2．生命体征、神志 3．缺氧的症状体征、呼吸困难程度 4．咳嗽咳痰情况，痰液的颜色、性状及量 5．呼吸音情况：哮鸣音、干湿罗音等 6．双下肢水肿情况 7．实验室指标：ABG等 8．饮食习惯及营养状况 9．心理状况及家庭支持情况 10．病程及此次发病的诱因 11．生活习惯：吸烟史、工作环境等 12．家族史 13．家庭用药及家庭氧疗情况持续评估 1．生命体征及意识 2．营养及进食情况 3．心理反应精品文档．精品文档 4．病情及主要症状 4.1 呼吸困难：患者有无感到胸闷、憋气、呼吸费力和喘息。 4.2 紫绀：紫绀是缺氧的典型表现。 4.3 神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。缺氧表现为判断力减弱，定向力障碍，严重者精神错乱、狂躁、昏迷等。肺性脑病是二氧化碳潴留的典型表现，早期表现为兴奋，晚期表现为抑制 4.4 循环系统症状：可发生右心衰竭、体循环淤血体征。二氧化碳潴留可使皮肤红润、温暖多汗、球结膜充血、搏动性头痛。 4.5 咳嗽咳痰情况，痰液的颜色、性质及量 4.6 呼吸音情况 4.7 水肿情况、尿量 5．氧疗的效果 6．实验室检查：ABG、电解质、痰培养 7．辅助检查结果：胸片、心电图、心超、肺功能

8．用药的效果及药物的不良反应干预措施本病的处理原则是在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，维护和改善肺功能，提高患者工作和生活能力。 1．休息和活动 1.1 急性期卧床休息。 1.2 必要时取舒适的坐位或半坐位。 1.3 鼓励患者缓慢深呼吸。 1.4 保持病室安静和整洁，减少对患者的不良刺激。精品文档．精品文档 2．饮食高热量、高蛋白、高维生素、低碳水化合物的食物。心功能不全时进食不要过饱,限制钠的摄入。 3．氧疗 3.1 呼吸困难者遵医嘱给予鼻导管持续低流量吸氧，1-3升/分。 3.2 当严重低氧血症而无二氧化碳潴留可适当增加吸氧浓度。 4．抗感染 4.1 根据症状及药敏试验选用敏感的抗生素。 4.2 观察用药后患者体温是否下降，咳嗽咳痰有否减轻和消失，肺部罗音是否消失。同时关注抗生素的副作用。 5．止咳排痰 5.1 协助患者排痰，指导患者咳嗽时坐起，身体前倾，给患者拍背鼓励其将痰咳出。 5.2 痰液粘稠时多饮水。在心肾功能正常的情况下，每天饮水1500ml以上。 5.3 祛痰止咳：常用化痰药有沐舒坦（氨溴索）、标准桃金娘油（吉诺通）、糜蛋白酶等。 5.4 常用止咳药物有必嗽平、可待因、阿桔片等。 5.5 雾化治疗：可选用化痰药、解痉平喘药进行雾化治疗。 5.6 观察用药后痰液是否变稀，是否容易咳出。对于呼吸储备功能减弱的老年人或痰量较多者，应以祛痰为主，不应选用强烈镇咳药，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞和炎症。 6．解痉平喘 6.1 M-胆碱受体阻滞药：溴化异丙托品（爱喘乐）、噻托溴胺（思力华）等。 6.2 β2肾上腺素能受体激动剂：沙丁胺醇（喘乐宁、舒喘宁）、帮备等。 6.3 茶碱类：氨茶碱、茶碱控释片（时尔平）、多索茶碱等。用药后注意患者咳嗽是否减轻，气喘有否消失。β2受体兴奋剂有心悸、心率加快、肌肉震颤等副作用。茶碱类常有恶心、呕吐、头痛、失眠，严重者心动过速、精神失常、惊厥、昏迷等副作用。精品文档．精品文档 6.4糖皮质激素：甲强龙、口服制剂强的松。用药后观察气急缓解程度，哮鸣音的消失情况。观察激素的副作用（如满月脸、水牛背、多毛、水钠潴留、高血压、高血糖、低钾、低钙、应激性溃疡、精神性兴奋等），同时要预防口腔真菌感染。 7．机械通气的护理见机械通气（无创/有创）护理常规。 8．并发症的观察

慢阻肺健康教育处方

慢阻肺健康教育处方 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

慢阻肺健康教育处方什么是慢阻肺慢阻肺就是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的简称：慢阻肺是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，是一种慢性病，家属和病人应该正确对待，坚持康复治疗。关键是要积极防治，延缓病情发展。慢阻肺的原因 (一)吸烟烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。 (二)感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 (三)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。慢阻肺的症状

1、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带有血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 2、喘息和胸闷：部分患者特别的是重度患者或急性加重时出现的喘息。 3、气短或者呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致于在日常生活甚至休息时候也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。 4、慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例有明显气流受限但无咳嗽症状。 5、全身性症状。慢阻肺的预防 1、由于慢阻肺疾病属于典型的慢性疾病，形成是一个较为漫长的过程，多数是由于患者长期的不良生活规律及方式而造成的结果，所以患者应保持良好的生活习惯，注意劳逸结合及充足休息。 2、在平时生活中应积极的进行身体锻炼，慢阻肺患者应根据自身的体质及病情选择适宜的项目进行锻炼，提高抵抗力及改善肺功能等。 3、患有慢阻肺疾病的患者在日常生活中应积极的寻找易造成疾病发生的诱发因素，尽量避免接触或消除这些因素，如粉尘、饮食卫生、呼吸道感染、病菌等。 4、吸烟是造成及促发慢阻肺疾病的主要原因，所以及早戒烟也是预防慢阻肺疾病的关键。

慢性阻塞性肺气肿的护理和健康教育

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/a210663340.html, 慢性阻塞性肺气肿的护理和健康教育作者：段春燕来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的对慢性阻塞性肺气肿患者进行有效的护理，并对患者进行健康教育，探讨和分析其的临床效果。方法我院在2010——2013年期间，对收治的80例慢性阻塞性肺气肿患者进行随机分组，分成试验组和对照组，各为40例。结果经过护理和健康教育之后，试验组患者的满意度和健康知识掌握情况明显优于对照组，差异显著，具有统计学意义（P 【关键词】社区；护理；慢性阻塞性肺疾病文章编号：1004-7484（2013）-12-7341-01 慢性阻塞性肺疾病对人类的健康造成了严重的威胁，影响了患者的生活质量[1]。经研究发现，慢性阻塞性肺疾病是可以进行预防性的疾病，其主要特点为存在着持续性的气流受限，对患者进行护理质量的好坏直接影响着患者治疗和康复的成效。随着目前护理技术的不断发展和进步，在对患者进行护理的过程中，更加注重的则是以患者为中心进行全方位的护理和健康教育。我院对收治的慢性阻塞性肺气肿患者进行了全面的护理和健康教育，效果显著，以下是详细报道。 1 资料和方法 1.1 临床资料我院在2010年3月——2013年1月期间，一共收治了80例慢性阻塞性肺气肿患者。其中男性44例，女性32例。患者年龄在53-78岁之间，平均（63.5± 2.0）岁。随机将这些分成试验组和对照组，各为40例。比较两组患者的年龄和性别等资料差异没有统计学意义（P>0.05），具有一定的可比性。 1.2 方法 1.2.1 对照组对患者进行常规的护理，让病房内的空气保持新鲜和流通，室内温度保持在18-21℃，环境的相对湿度保持在60%左右。提高患者基础护理，做好对患者的保暖工作。避免患者出现受凉感冒的情况，严禁患者吸烟。给患者进行持续的流量氧气供应。1-2L/min；患者每天吸氧的时间在15h以上。护理人员要将患者吸氧的目的向家属和患者进行详细的说明。告诉患者和家属需要注意的事项。让患者多吃一些高热量和维生素高且容易消化的食物。要少吃多餐，不能吃辛辣和刺激性的食物。患者在应激状态下，可以通过进行静脉滴注来进行营养的补充。告诉患者在出院以后进行锻炼的好处和必要[2]。给患者制定一个合理的康复训练计划。让患者可以进行一些散步和慢跑等锻炼。但不能进过度劳累和高强度的运动。防止患者再次将烟尘吸入，严禁吸烟。在气候变化大且有大风和寒冷的天气，尽量不要进行户外活动。养成良好

慢性阻塞性肺气肿疾病护理常规

慢性阻塞性肺气肿疾病护理常规观察要点 1.生命体征，呼吸形态。 2.痰的颜色，性状，粘稠度，气味及量的变化。 3.脱水状况：皮肤饱满度，弹性，粘膜的干燥程度。护理措施 1.给予端坐位或半坐位，利于呼吸。 2.鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰液较多不易j咳出时，遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸人，必要时吸痰。 3.合理用氧，采用低流量给氧，流量1—2L／min，吸入前湿化。 4.遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染。 5.多饮水，给予高热量、高蛋白质、高维生素的流质、半流、软食，少量多餐，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。 6.护士应聆听病人的叙述，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。一般护理 1. 提供安静、整洁舒适的环境。 2. 注意观察咳痰的量及性质，呼吸困难的类型。 3. 给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食。 4. 做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。健康教育 1. 积极宣传预防和治疗呼吸系统疾病的知识。 2. 避免受凉、过度劳累，天气变化时及时增减衣服，感冒流行时少去公共场所。 3. 指导病人戒烟。

4.指导病人全身运动锻炼结合呼吸锻炼，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离根据病人身体状况决定。 5. 注意保暖，预防感冒。 6.呼吸训练：腹式呼吸（仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部经口缓慢吸气，升高顶住手，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部肌肉，并收腹）和缩唇呼吸。 7.咳嗽的技巧：身体向前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸最后一次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时顶住腹部肌肉。

慢阻肺健康教育

慢阻肺健康教育一、什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺病（ChronicObstructivePulmonaryDiseases）的英文缩写，为一种以气流受限为特征的疾病，包括慢性支气管炎和/或肺气肿。这种气流受限通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。二、引起慢阻肺的主要原因是什么？ 1.吸烟吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌功能，降低局部抵抗力，还能诱发支气管痉挛和增加气道阻力。 2.大气污染氯、一氧化氮、二氧化氮等化学气体或烟雾，二氧化硅、煤尘、灰尘和部分农作物粉尘 3. 4. 5. FEVl ／目前它是世界的第四位死因，估计在2020年将成为第3位死因。因此，可以讲慢阻肺已成为一个重要的全球性健康问题五、如何预防慢阻肺？停止吸烟、减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防慢阻肺发生的重要措施。尤其是停止吸烟，是目前最有效和最经济的降低慢阻肺危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。此外，改善居住环境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于预防慢阻肺。也有试用维生素A和抗氧化剂治疗慢阻肺的研究在进行中。六、得了慢阻肺怎么办？ 1.知己知彼应接受健康教育，掌握慢阻肺的基础知识，了解病变程度以及相应的治疗原则，密切配合医生治疗。 2.避免诱发戒烟和避免大小环境污染，不但是预防慢阻肺发生的重要措施，也是减缓病情进展的重

要手段。一旦明确诊断，即应立即执行。 3.密切监测应密切监测病情变化和治疗反应。临床症状中，咳、痰、喘对判定病情变化有重要参考价值。咳、痰、喘突然加重往往提示病情由稳定期突然转变为急性加重期，需要加强治疗。痰量增多，颜色变黄往往提示出现病源微生物感染，应立即留取痰标本分离鉴定病源微生物，并给予相应的治疗。实验室检查中，肺功能和血气分析对判断病情的严重性和指导治疗有重要参考价值。FEV1占预计值的百分比<40％或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，均应作动脉血气分析。一旦发现有呼吸衰竭或右心衰竭时，即应立即入院治疗。 4.综合治疗对稳定期和急性加重期的患者分别采取相应的综合治疗措施。稳定期的综合治疗主要为健康教育、提高免疫功能、改善症状和减少并发症。为改善症状，可应用支气管扩张剂(特别是抗胆碱能药物和/或β2受体激动剂)和/或规则吸人糖皮质激素治疗，但糖皮质氧疗。 275 6040 从事的职业有粉尘环境的人。有资料显示，有15%～20%的吸烟者会发展为慢阻肺。专家建议，有危险因素的人群，尤其是40岁以上大量吸烟的人，应常规进行慢阻肺疾病的检查，以尽早发现病情，利于控制。查慢阻肺只需吹口气事实上，慢阻肺完全可以通过早期肺功能检查进行诊断，此检查只需要吹几口气，就像测血压一样简单。北京朝阳医院院长、北京呼吸病研究所副所长王辰教授说：“有些病人虽然没有症状，但肺功能检查却可以反应出其气道阻塞的情况，表明疾病的早期存在。检查肺功能的仪器有一个特殊的口嘴，受检者只需对着口嘴用力吸气，再用最大的力量、最快的速度呼气，检查就算完成。这时，医生会根据肺功能仪上显示的第一秒用力肺活量、用力肺活量这两个指标，判定受检者肺部有无气流受限。受检者吹气的过程无痛苦、对身体无损害，全部过程还不足1分钟。慢阻肺可防可控

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

什么是肺气肿--关于肺气肿你需要知道的几个要点

什么是肺气肿？我们的双肺好比「气球」，而肺气肿状态就是「过度充气的气球」，多种原因能促成此状态——过度膨胀的肺弹性较正常肺组织差，正常呼吸运动时回缩力降低，小气道有时会塌陷造成终末细支气管的阻塞、破坏等。它属于慢性阻塞性肺疾病的一种，肺部发生了这样的变化：终末细支气管远端气腔（肺泡等）的异常扩张，伴有气腔壁的破坏，肺气肿的肺组织弹性较差、回缩力降低，正常呼吸运动时小气道会塌陷造成阻塞，结果就是肺气肿。什么是肺大疱和「肺大泡」？肺大疱，有时候被老百姓不准确地写作「肺大泡」。一般随着肺气肿、肺泡内压力升高，肺泡壁破裂并互相融合，最后形成一个大的囊泡（大于1 cm），称作肺大疱。此外，囊泡小于1 cm 的称作肺小疱。形成肺气肿的原因有哪些？多由细小支气管的炎性病变引起，如反复发作的肺炎、肺结核、哮喘、长期吸烟史、有害粉尘刺激、大气污染等。同时患者多伴有α-胰蛋白酶的缺乏。小气管反复长期炎症，粘膜水肿，分泌物滞留，可形成活瓣，导致空气只能进入肺泡而不能排出，远端肺泡内压力不断升高，形成肺气肿，当肺泡间隔破裂，互相融合，形成含气囊腔，则形成肺大疱。肺大疱在病因上分为先天性和后天性，但是在表现上基本类同，在医生鉴别先天性和后天性肺大疱时，常根据病人的发病年龄、有无炎症病史或是否伴有慢性弥漫性阻塞肺疾病等，粗略估计。肺气肿/肺大疱有哪些危害？主要影响呼吸功能，容易发生呼吸衰竭，甚至影响它的邻居——心脏的正常运转。肺大疱数目不定、大小不一，可以单发，也可以多发，可发生在一侧肺，也可发生在双侧肺的多个肺叶（我们的肺分左右两侧肺，右肺分三叶、左肺分两叶）（1）肺大疱本身丧失呼吸功能：它虽与支气管相通，但不参与气体交换，为无功能的肺组织。（2）使周围肺组织的呼吸功能下降：肺大疱可随年龄增大而增大，大疱形成后，不断扩大，压迫周围肺组织，造成周围的肺组织膨胀不良。（3）影响对侧肺的呼吸功能，甚至阻碍心脏的跳动：巨大肺大疱还可占据一侧胸腔，压迫纵隔，使纵隔向另一侧的胸腔移位，而另一侧肺也可受到压迫，最终会引起呼吸循环功能障碍。（4）此外，肺大疱如果破裂，会形成自发性气胸。自发性气胸如果气胸量少，症状无严重性，多有患侧轻度胸闷、胸痛等，如果积气量较大，可有严重的呼吸困难，属于急症，需要紧急穿刺减压，否则可能有生命危险。

慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。（二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起的发生

2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕

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