Nystatin抑制剂COA-M3290

Nystatin抑制剂COA-M3290

检测报告 目录号:M3290产品名:Nystatin CAS 号:

1400-61-9物理和化学性质分子式:C H NO 分子量:926.09溶解性:DMSO 10 mg/mL 长期储存:

-20°C 冷藏结构式:分析数据HPLC :纯度 >98%H-NMR :结构一致产品信息产品描述:Nystatin (Fungicidin)是一种多烯类抗真菌剂,对许多霉菌和酵母菌是敏感的,包括Candida spp 。

使用建议:我们建议您,将已溶于溶剂的产品封装在密封小瓶内,储存于-20°C 或以下环境,并且在一个月内用完。AbMole 中国产品仅供实验室人员研究使用,不对患者出售。477517

醛固酮

醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,为保钾利尿剂,螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名:安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

农药化学的期末考试

农药:用于防治为害农作物及农副产品的病虫害、杂草及其它有害生物的化学药剂的统称。 急性毒性:药剂一次进入人体后短时间引起的中毒现象。 慢性毒性:药剂长时间作用于有机体后,引起药剂在体内的积蓄,或者造成有机体机能损害的积累而引起的中毒现象。 LD50:致死中量,或半致死量。 经口LD50:一次口服急性中毒死亡死亡半数的剂量。 经皮LD50:通过皮肤摄入极性中毒死亡半数的剂量。 农药残留:在农业生产中施用农药后一部分农药直接或间接残存于谷物、蔬菜、果品、畜产品、水产品以及土壤和水体中的现象。 农药代谢:农药的代谢是指作为农药进人生物体后,生物体利用自身的多种酶,对这些外源化合特产生化学作用,以达到排泄目的的过程,这类作用也称为生物转化。 初级代谢:一般将微生物从外界吸收各种营养物质,通过分解代谢和合成代谢生成维持生命活动的物质和能量的过程,称为初级代谢 农药选择性:是指仅对某种或某几种病、虫、草害有防治效果的农药。 杀虫剂的主要类型: 按作用方式可分类为: ①胃毒剂。②触杀剂。③熏蒸剂。④内吸杀虫剂。 按毒理作用可分为: ①神经毒剂。②呼吸毒剂。③物理性毒剂。④特异性杀虫剂。 制备反应:有机磷杀虫剂合成,吡虫啉合成

化学除草剂的发展过程:19世纪末:无机除草剂;1932年:有机除草剂二硝酚;1942年:第一个内吸性的有机除草剂2,4-D;1980s:磺酰脲类除草剂的发现,掀起了超高效除草剂研究的热潮。这是除草剂发展史上新的里程碑。 抑制植物氨基酸生物合成的除草剂。目前,主要有两类氨基酸的生物合成过程已经被开发为除草剂的作用靶标: (1)支链氨基酸的生物合成:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 (2)芳香氨基酸的生物合成:苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸 为什么杀虫剂马拉硫磷会具有高效低毒的特点? 杀虫剂马拉硫磷具有选择性, 马拉硫磷在昆虫体内转变为更 毒代谢产物, 温血动物体内的转变为无毒代谢产物

11氨基酸生物合成汇总

10氨基酸生物合成 第十章氨基酸生物合成 10.1氮素循环 10.2生物固氮的生物化学 10.2.1生物固氮的概念 10.2.2固氮生物的类型 10.2.3固氮酶复合物 10.2.4生物固氮所需的条件 10.2.5固氮过程的氢代谢 10.3硝酸还原作用 10.3.1硝酸还原酶 10.3.2亚硝酸还原酶 10.4氨的同化 10.4.1谷氨酸合成 10.4.2氨甲酰磷酸的合成 10.5氨基酸的生物合成 10.5.1氨基酸的合成与转氨基作用 10.5.2各族氨基酸的合成 10.5.3一碳基团代谢 10.5.4 SO2-4还原 第十章氨基酸生物合成 本章提要氮素是组成生物体的重要元素。自然界中的不同氮化物相互转化形成氮素循环。气态氮通过自生和共生微生物将N2还原成NH+4。植物根系吸收硝态氮(NO-3),通过硝酸还原酶和亚硝酸还原酶将NO-3还原成NH3,再经谷氨酰胺合成酶和谷氨酸合酶同化为谷氨酸,后者是各种形态无机氮同化为有机氮的主要形式。谷氨酸与来自碳代谢中间物的各种碳骨架(α-酮酸)之间转氨形成各种氨基酸。 10.1 氮素循环 氮素是生物的必需元素之一。在生命活动中起重要作用的化合物,如蛋白质、核酸、酶、某些激素和维生素、叶绿素和血红素等均含有氮元素。因此,在动、植物和微生物的

生命活动中氮素起着极其重要的作用,整个生物界在生长发育的全部过程中都进行着氮素代谢。 自然界中的不同氮化物经常发生互相转化,形成一个氮素循环(nitrogen cycle)。生物界的氮代谢是自然界氮循环的主要因素。在自然界氮循环中,还包括工业固氮和大气固氮(如闪电)等把N2转变为氨和硝酸盐的过程。 在地球表面的大气组成中,尽管N2占大约80%,但N2是一稳定的不易发生反应的物质。在氮素循环中,第一步是将N2还原为氨,可由工业固氮和生物固氮完成,自然界中由固氮生物固氮酶完成的分子氮向氨的转化约占总固氮的2/3,由工业合成氨或其他途径合成的氨只有1/3左右。在土壤中含量丰富的硝化细菌进行着氧化氨形成 NO-3的过程,因此土壤中几乎所有氨都转化成了硝酸盐,这个过程称为硝化作用。 植物和微生物可吸收土壤中的NO-3,然后还原形成氨,再经同化作用把无机氮转化为有机氮,这些有机氮化合物又可随食物或饲料进入动物体内,转变为动物体的含氮化合物。各种动植物遗体及排泄物中的有机氮经微生物分解作用,形成无机氮。这样,在生物界,总有机氮和总无机氮形成了一个平衡。

免疫抑制剂

免疫抑制剂的用药护理 免疫抑制剂定义 是一类通过抑制细胞及体液免疫反应,而使组织损伤得以减轻的化学或生物物质。其具有免疫抑制作用,可抑制机体异常的免疫反应,目前广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。 免疫抑制剂的分类 1、钙调素抑制剂类:环孢菌素CsA类、他克莫司(FK506) 2、抗代谢类:硫唑嘌呤、霉酚酸脂(MMF) 3、激素类:甲强龙、醋酸泼尼松 4、生物制剂:抗T细胞球蛋白(ATG)、抗淋巴细胞球蛋白(ALG) 免疫抑制剂用药原则 1、预防性用药:环孢素A、FK506、霉酚酸脂(MMF)等。 2、治疗/逆转急性排斥反应(救治用药):MP(甲基强的松龙)、ALG或ATG、霉酚酸脂(MMF)、FK506等。 3、诱导性用药(因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人):ATG、ALG等。 4、二联:激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉) 三联:激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉)+环孢素A(新山地明) 激素(醋酸泼尼松)+抗代谢类(骁悉)+FK506(他克莫司) 常用免疫抑制剂 1、环孢素(CsA):新山地明(进口)田可、赛斯平(国产) 作用机理

属于钙神经蛋白抑制剂,可以选择性抑制免疫应答,通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达,阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制,防止排斥反应的发生。 药物的吸收和代谢 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小,所以服药时间不必将用餐考虑在内。 环孢素A依靠胆汁排泄,肝功能障碍,胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出,且不能经透析去除,所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者,均不需调整药物浓度。 副作用 (1)肾毒性:血清肌酐、尿素氮增高;肾功能损害。个体差异大,临床表现不典型,与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时,血药浓度可能正常,甚至偏低。 (2)接近半数的患者会出现肝脏毒性,其发生率与用药量密切相关。 (3)神经毒性:表现为肢体震颤、失眠、烦躁等。 (4)胃肠道反应:恶心、呕吐。 (5)其他并发证:高血压、高胆固醇血症、高钾血症、牙龈增生、糖尿病、多毛症。 用量 联合用药时:初始剂量为6~8mg/kg/d,Q12h,以后根据血药浓度调整。 注意事项 (1)严格按医嘱服药,定时服药,禁忌自行调整用药剂量。

血管加压素受体拮抗剂(VRAs)

血管加压素受体拮抗剂(VRAs) 传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等,但均有明显的副作用,导致其临床应用受限。血管加压素受体拮抗剂(VRAs)主要通过阻断过度产生的(精氨酸加压素)AVP,使净水(非溶质水)排出增加,达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局(FDA)批准用于治疗等容性低钠血症。对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病(NDI),甚至可能延缓多囊肾的进展。本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述,并进一步探讨其潜在的临床使用价值。 1 AVP及其受体 AVP又被称为抗利尿激素(ADH),是下丘脑垂体分泌的一种肽类激素,还有文献报道外周 组织如心脏也可分泌AVP〔1〕。AVP在体内主要负责调节水的重吸收,维持体液渗透压、血容量、血压等,还在细胞收缩、增殖和肾上腺皮质激素的分泌等方面扮演重要角色,这些生理作用都是通过与其受体结合而产生的〔1〕。AVP受体属于G蛋白耦联受体,有3种亚型:V1a受体(V1aR)、V1b受体(V1bR)和V2受体(V2R),它们在体内的分布和信号传导的机制均不同。V1aR位于血管平滑肌、血小板、肝细胞和子宫肌层,通过激活磷脂酶C增加细胞内钙离子浓度,分别介导血管收缩、血小板聚集、肝糖原分解及子宫收缩;V1bR位于垂体前叶,介导促肾上腺皮质激素(ACTH)释放;V2受体(V2R)位于肾脏集合管细胞的基底侧膜,通过激活蛋白激酶A使位于细胞内囊泡中已形成的水孔蛋白 (AQP2)磷酸化并使其插入集合管细胞顶膜,从而调节集合管对水的通透性。V2R还在血管内皮及血管平滑肌细胞表达,可诱导血管性血友病因子第8因子(vWF)及Ⅷ因子释放及介导血管扩张效应。 正常情况下,当体液渗透压降低至一定水平,血浆AVP水平也相应下调,同时产生利尿效应。在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者,虽然存在低渗,但AVP释放却不完全受抑制。而在肝硬化及慢性充血性心力衰竭(CHF)患者,由于肾小球滤过率降低导致水排泄受限,同时非渗透压刺激下的AVP释放或与受体结合也可能参与了体液潴留的发生机制。正常生理环境下,心室、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过输出的迷走神经张力抑制AVP、肾素、儿茶酚胺释放。CHF时动脉扩张异常和压力感受器受抑制导致迷走神经张力下降,上述激素分泌增加〔2,3〕。而在肝硬化时,脾血管的持续扩张导致了动脉充盈不足,AVP释放增加。肝硬化伴有腹水及浮肿的患者,其AVP、肾素及醛固酮水平较水排泄正常的肝硬化患者明显升高。给予肝硬化动物模型行垂体切除或应用去甲金霉素发现体液潴留减轻,提示SIADH、CHF及肝硬化导致的低钠血症均是由AVP介导的。 2 非肽类VRAs 20世纪70年代,第一个肽类V2R拮抗剂在动物实验中被证实有效,而在人体却产生弱的V2R激动作用〔4〕,且口服生物利用度差,限制了其应用。1993年,Ohnishi等〔5〕首先报道了口服非肽类选择性V2R拮抗剂,并在健康人体内产生了水排泄作用。

内皮素及内皮素受体拮抗剂-胡大一

内皮素及内皮素受体拮抗剂 慢性心力衰竭是各类心血管疾病的终末阶段,是一种慢性、致命性疾病,已成为引起死亡的一个很大病因,治疗费用非常高。随访了34年的Framinham心脏研究发现,它是老年人群主要疾病,50岁时患病率仅1%,而80岁时则可达10%。过去的10~15年慢性心力衰竭的治疗虽然取得了明显进展,但充血性心力衰竭(CHF)的发生率仍在继续增高,而且预后极差。NYHA IV级者年死亡率可达50%。随着对心力衰竭发病机理的认识深入,内皮素受体拮抗剂(ERAs)作为一类新的治疗心力衰竭药物得到了迅速发展。内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关。抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状. 1.内皮素及其生物作用 内皮素-1(ET-1)是1982年由日本学者首先发现的。它是迄为止人体内已知最强大的缩血管剂,它与蛇毒sarafotoxin有同源性,是一个含21个氨基酸的肽类。ET-1是内皮素家族中的一员,该家族包括ET-1、ET-2和ET-3,它们分别由不同的基因编码。虽然脑和肾也产生相当数量的ET-1,但它主要由心血管组织合成神经内分泌激素包括血管紧张素II、去甲肾上腺素、血管加压素、细胞因子(包括肿瘤坏死因子-a、转录因子-β、缓激肽)和其它血管活性因子如凝血酶等以及机械性应力可刺激内皮合成。在这些信号的作用下,首先生成一个大的前体肽prepro-ET,后者被连续切割后形成大ET-1。最终大ET-1被内皮素转换酶(ECE)或其它特异性较差的蛋白酶切割成ET-1。 ET-1的效应主要由ET A和ET B两类受体介导,ET A和ET B受体的分布以及与ET家族成员的亲和力比ET-3大得多,而ET B受体以相对相同的亲和力和所有3个肽结合。与ET-1不同,ET-2和ET-3在人类血管上不起主要作用。ET A和ET B受体是带有细胞特异性信号通路的转膜拼接G蛋白偶连受体家族中的成员。 ET-1虽然正常情况下作用很小,但在病理状态下,在调节血液动力学以及血管、心脏的功能和重构上发挥了重要的作用。ET-1的作用决定于与之结合的受体类型和受体的存在部位。ET A和ET B受体也在内皮细胞中表达,可通过刺激一氧化氮、前列环素和其它血管活性物质的释放在该部位介导血管舒张。两型受体普遍存在于正常心肌的心肌细胞(受体总量的85%~90%是ET A)和心肌成纤维细胞(ET A和ET B所占比例约相等)。在心肌中,ET-1刺激" 病理性"肥厚,并在病理情况下介导凋亡。内皮素不仅刺激神经内分泌激素,而且也加强它们的作用。通过刺激纤维母细胞增殖和增加细胞外基质成分合成,内皮素还直接促进心肌纤维化。通过增加血管通透性,促进细胞因子释放,刺激脂肪加氧酶活化和促进单核细胞趋化蛋白-1和其它一系列粘附分子的生成,ET-1也在炎症过程中发挥作用。另外有研究发现ET-1还可直接诱导心房心律失常,引起心室再灌注心律失常。 2.内皮素和心力衰竭 血浆内皮素在多种心血管病理状态下,如心源性休克、肺动脉高压和急性冠脉综合征时水平升高。有多个研究发现慢性心力衰竭时,内皮素的组织表达增加,血浆水平增高,心肌

蛋白质的生物合成

第十五章蛋白质的生物合成 一:填空题 1.蛋白质的生物合成是以________________作为模板,________________作为运输氨基酸的工具, ________________作为合成的场所。 2.细胞内多肽链合成的方向是从________________端到________________端,而阅读mRNA的方向是从________________端到________________端。 3.核糖体上能够结合tRNA的部位有________________部位、________________部位和 ________________部位。 4.ORF是指________________,已发现最小的ORF只编码________________个氨基酸。 5.蛋白质的生物合成通常以________________作为起始密码子,有时也以________________作为起始密码子,以________________、________________和________________作为终止密码子。 6.SD序列是指原核细胞mRNA的5′-端富含________________碱基的序列,它可以和16SrRNA的3′-端的________________序列互补配对,而帮助起始密码子的识别。 7.含硒半胱氨酸的密码子是________________。 8.原核生物蛋白质合成的起始因子(IF)有________________种,延伸因子(EF)有________________种,终止释放因子(RF)有________________种;而真核生物细胞质蛋白质合成的延伸因子通常有 ________________种,真菌有________________种,终止释放因子有________________种。 9.密码子的第2个核苷酸如果是嘧啶核苷酸,那么该密码子所决定氨基酸通常是________________。 10.原核生物蛋白质合成中第一个被参入的氨基酸是________________。 11.真核生物细胞质蛋白质合成对起始密码子的识别主要通过________________机制进行。 12.无细胞翻译系统翻译出来的多肽链通常比在完整的细胞中翻译的产物要长,这是因为 ________________。 13.蛋白质的半寿期通常与________________端的氨基酸性质有关。 14.tmRNA是指________________。 15.同工受体tRNA是指________________。 16.疯牛病的致病因子是一种________________。 17.已发现体内大多数蛋白质正确的构象的形成需要________________的帮助,某些蛋白质的折叠还需要________________和________________酶的催化。 18.SRP是指________________,它是一种由________________和________________组成的超分子体系,它的功能是________________。 19.蛋白质定位于溶酶体的信号是________________。 20.分子伴侣通常具有________________酶的活性。 答案:1. 2 3 4

常用免疫抑制剂

常用免疫抑制剂 一、激素类药物 主要为甲基强的松龙(methylprednisolone)和强的松(prednisolone),前者在术后近期及急性排斥时静脉注射,以预防和治疗急性排斥;后者为术后口服维持。 作用机制:对免疫反应的许多环节均有影响,主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;也阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝分裂,破坏淋巴细胞,使外周淋巴细胞数明显减少,并损伤浆细胞,从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应,缓解变态反应对人体的损害。 副作用:骨质疏松、溃疡病、糖尿病、高血压等。 二、细胞毒类药物 1.硫唑嘌呤,Azathioprine (依木兰,Imuran) 作用机制:主要抑制DNA、RNA和蛋白质合成。对T细胞的抑制较明显,并可抑制两类母细胞,故能抑制细胞免疫和体液免疫反应,但不抑制巨噬细胞的吞噬功能。 副作用:抑制骨髓使白细胞、血小板减少;肝功能损害;感染等。 2.霉酚酯酸(mycophenolate mofetil, MMF,商品名:骁悉CellCept) 作用机制:特异性抑制T和B淋巴细胞增殖,抑制抗体形成和细胞毒T细胞的分化。 副作用:1)消化道不适:食道炎、胃炎、腹痛、腹泻和消化道出血。2)血液:中性白细胞减少症、血小板减少症和贫血。 三、钙调素抑制剂 1.环孢素(ciclosporin,cyclosporinA) 作用机制:可选择性作用于T淋巴细胞活化初期。辅助性T细胞被活化后可生成增殖因子白细胞介素2(interleukin2,IL-2),环孢素可抑制其生成;但它对抑制性T细胞无影响。它的另一个重要作用是抑制淋巴细胞生成干扰素。 副作用:多毛、震颤、胃肠道不适、齿龈增生以及肝、肾毒性;亦可见乏力、厌食、四肢感觉异常、高血压、闭经及抽搐发作等。 2.普乐可复(Prograf),又称FK506或他克莫司(tacrolimus) 作用机制:作用机制与环孢素相同,主要是抑制白细胞介素-2的合成,作用于T细胞,抑制T细胞活化基因的产生(对 -干扰素和白细胞介素-2等淋巴因子的mRNA转录有抑制作用),同时还抑制白细胞介素-2受体的表达,但不影响抑制型T细胞的活化。与环孢素相比,有如下特点:1)免疫作用是环孢素的数十倍到数百倍。2)可减少肝、肾移植受体的急、慢性排斥反应。3)细菌和病毒感染率也较环孢素治疗者低,尤其是本品有较强的亲肝性,对肝移植的功效高100倍,因而大大降低了临床使用剂量,可降低原治疗费用1/3~1/2,同时不良反应也明显降低。 副作用:最常见的不良反应有震颤、思维紊乱、低磷血症、失眠、视力障碍和呕吐等,偶见中枢神经系统和感觉异常,消化系统、呼吸系统、心血管系统失调,皮肤瘙痒等。 四、生物制剂类

生物化学考题_蛋白质生物合成

蛋白质生物合成 一级要求单选题 1 真核生物在蛋白质生物合成中的启始tRNA 是 A 亮氨酸Trna B 丙氨酸tRNA C 赖氨酸tRNA D 甲酰蛋氨酸tRNA E 蛋氨酸tRNA E 2 原核生物蛋白质生物合成中肽链延长所需的能量来源于 A ATP B GTP C GDP D UTP E CTP B 3 哺乳动物核蛋白体大亚基的沉降常数是 A 40S B 70S C 30S D 80S E 60S E 4 下列关于氨基酸密码的叙述哪一项是正确的 A 由DNA 链中相邻的三个核苷酸组成 B 由tRNA 链中相邻的三个核苷酸组成 C 由mRNA 链中相邻的三个核苷酸组成 D 由rRNA 链中相邻的三个核苷酸组成 E 由多肽链中相邻的三个氨基酸组成 C 5 mRNA 作为蛋白质合成的模板,根本上是由于 A 含有核糖核苷酸 B 代谢快 C 含量少 D 由DNA 转录而来 E 含有密码子 E 6 蛋白质生物合成过程特点是 A 蛋白质水解的逆反应 B 肽键合成的化学反应 C 遗传信息的逆向传递 D 在核蛋白体上以mRNA 为模板的多肽链合成过程 E 氨基酸的自发反应 D 7 关于mRNA,错误的叙述是 A 一个mRNA 分子只能指导一种多肽链生成 B mRNA 通过转录生成 C mRNA 与核蛋白体结合才能起作用 D mRNA 极易降解 E 一个tRNA 分子只能指导一分于多肽链生成 E 8 反密码子是指 A DNA 中的遗传信息 B tRNA 中的某些部分 C mRNA 中除密码子以外的其他部分 D rRNA 中的某些部分 E 密码子的相应氨基酸 B 9 密码GGC 的对应反密码子是 A GCC B CCG C CCC

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用 在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯,而到30年后依普利酮才合成并应用临床,醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识,本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。 醛固酮损伤内皮功能 人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍,其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍,给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。 研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍,表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠,结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍,而且雄性表现的较重,其原因不清楚。 醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加(采用坏死分数评定法),应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型,再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果:在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异,表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。 在一项中度心衰患者的临床试验中,左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善,进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果:醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。 醛固酮导致心室纤维化 一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善(4-18%)。胶原标志物降低也达到统计学意义,并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

氨基酸的生物合成整理版

氨基酸的生物合成[整理版] 第九章氨基酸的生物合成 第一节氮循环 氮是组成生物体的重要元素。自然界中的不同氮化物相互转化形成氮循环。生物界的氮代谢是自然界氮循环的主要因素。 第一步:固氮作用,将氮气还原为氨。可工业固氮和生物固氮完成,自然界中由固氮生物固氮酶完成的分子氮向氨的转化约占总固氮的三分之二,由工业合成氨或其他途径合成的氨只有三分之一。 第二步:硝化作用,将氨转化为硝酸盐。在土壤中含量丰富的硝化细菌进行着氧化氨形成硝酸盐的过程,因此土壤中几乎所有氨都转化成了硝酸盐。 第三步:成氨作用,将硝态氮转化为氨态氮。植物体所需要的氮除了来自生物固氮外,绝大部分还是来自土壤中的氮,它们通过根系进入植物细胞。然而硝态氮并不能直接被植物体利用来合成各种氨基酸和其他有机氮化物,必须先转变成为氨态氮。 第四步:同化作用,氨经谷氨酰胺合成酶和谷氨酸合成酶同化为谷氨酸。这些有机氮化合物可随食物或饲料进入动物体内,转变为动物体的含氮化合物。 第五步:分解作用,各种动植物遗体及排泄物中的有机氮经微生物分解作用,形成无机氮。 这样,在生物界,总有机氮和总无机氮形成了一个平衡。 第二节固氮作用 1、大气固氮:闪电和紫外辐射固定氮约占总固氮量的15%。 2、工业固氮:氮气中的氮氮三键十分稳定,1910年提出的作用条件在工业氮肥生产中一直沿用至今。500?高温和30MPa条件下,用铁做催化剂使氢气还

原氮气成氨。约占总固氮量的25%。 3、生物固氮:是微生物、藻类和与高等植物共生的微生物通过自身的固氮酶复合物把分子变成氨的过程。自然界通过生物固氮的量可达每年100亿公斤。约占地球上的固氮量的60%。 固氮生物的类型有自生固氮微生物和共生固氮微生物。前者如鱼腥藻、念球藻,利用光能还原氮气,好气性固氮菌利用化学能固氮;后者如与豆科植物共生固氮的根瘤菌,其专一性强,不同的菌株只能感染一定的植物,形成共生的根瘤。在根瘤中植物为固氮菌提供碳源,而细菌利用植物提供的能源固氮,为植物提供氮源,形成一个很好的互利共生体系。 生物固氮所需条件:一是有充分的ATP供应,二是需要很强的还原剂,三是需要厌氧环境。 第三节氨基酸的生物合成 1、丙氨酸族包括丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸。它们共同碳架来源是糖酵解生成的丙酮酸。 2、丝氨酸族包括丝氨酸、甘氨酸、半胱氨酸。 3、谷氨酸族包括谷氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸、精氨酸。它们的碳架都是来自三羧酸循环的中间产物ɑ,酮戊二酸。 4、天冬氨酸族包括天冬氨酸、天冬酰胺、赖氨酸、苏氨酸、异亮氨酸和蛋氨酸。它们的碳架都三羧酸循环的中间产物草酰乙酸或延胡索酸。 5、组氨酸和芳香氨基酸族包括组氨酸、酪氨酸、色氨酸和苯丙氨酸。 第四节个别氨基酸的代谢 由于每一个氨基酸的碳链部分的结构不同,因此除上述一般代谢途径外, 尚有其特殊的代谢途径,一般讲,非必需氨基酸较简单,而必需氨基酸较复杂。现分四类加以讨论:一碳单位、含硫氨基酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸。 一、碳单位的代谢

三十、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

当肾血流量不足或血 Na + 降低时,可刺激肾脏入球小动脉壁中的近球细胞(JGC) 合成和分泌一种酸性蛋白称为肾素( renin ),释放肾素进入血液。肾素是一种蛋白水解酶,能使血浆中血管紧张素原( angiotensinogen ,为肝脏产生的一种α球蛋白, 14 肽)在 10 、 11 位两个氨基酸之间结合键断开,形成活性不强的血管紧张素 I(angiotensin I , AngI , 10 肽 ) , Ang I 在肺和血浆的血管紧张素转换酶作用下,再脱去 9 、 10 位两个氨基酸,形成活性很强的血管紧张素 II ( angiotensin II , Ang II , 8 肽)。 Ang II 又在氨基肽酶 A 的作用下,脱去 1 位天门冬氨酸,形成 [ 去天门冬 1 ]Ang II ,即血管紧张素 III ( angiotensin III , Ang III , 7 肽)。 Ang III 也可由 Ang I 先经氨基肽酶作用去掉 1 位天门冬氨酸,形成 [ 去天门冬 1 ]Ang I ,后再经转换酶作用去掉羧基末端 9 、 10 位两个氨基酸形成 Ang III 。 Ang II 和 Ang III 均可在羧肽酶(又叫血管紧张素酶 C 或脯氨酸羧肽酶)作用下,去掉苯丙氨酸而失活, Ang III 失活速度为 Ang II 失活速度的三倍。 Ang 原与 Ang I 均可在紧张肽( Tonin )作用下,直接形成 Ang II ,近年来又有报道,由 Ang III 在氨基肽酶 N 作用下生成血管紧张素 IV ( angiotensin IV ,Ang IV ),由 Ang I 直接生成血管紧张素 1 - 7[Ang-(1-7)] ,这些均为肾素-血管紧张素系统的新成员(图 4-20 )。 图 4-20 血管紧张素的生成 紧张肽( Tonin )与转换酶的区别,前者对 Ang 原( 14 肽)和 Ang I (10 肽 ) 均可在 8 - 9 位切断形成 Ang II ,后者只能将 AngI 的 8 - 9 位切断形成Ang II ,对 Ang 原无作用。 血管紧张素 II ( Ang II )是一种活性很高的升压物质,使阻力血管和容量血管收缩,导致血压升高。 Ang II 通过血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞、心、脑、肾等器官的细胞上血管紧张素受体产生生理作用。主要表现为: ( 1 )直接作用血管平滑肌,使全身微动脉收缩,阻力增加,血压升高;使静脉收缩,增加回心血量,因而是最强的缩血管物质之一;

氨基酸合成

氨基酸,核苷酸及相关分子的生物合成 PART 1. 氨基酸及相关生物分子的合成 氨代谢概述 氮气通过固氮作用变成氨 20种氨基酸的生物合成 其他由氨基酸衍生的生物分子的合成 氮循环 氮可通过固氮酶复合物来固定 ?固氮作用:在固氮生物中将氮气转化为氨 ?Cyanobacteria (蓝绿藻, photosynthetic) ?rhizobia (根瘤菌, symbiont 共生生物) ?硝化作用:进入土壤的氨被氧化成为硝酸盐而获得能量的过程。 ?反硝化作用:细菌通过在厌氧条件下将硝酸盐转化为氮气来实现固定的氮和大气中的氮的平衡的过程。 ?固氮复合酶的关键成分是二固氮酶还原酶和二固氮酶。固氮是通过一个具有高度还原状态的二固氮酶催化及摄 取8个电子而实现的,其中6个电子用于还原氮气,2个电子用于产生1分子的氢气。且要求还原酶水解ATP 用于还原二固氮酶。固氮过程中ATP起着催化作用而不是发挥热动力学效应。 氨通过谷氨酸和谷氨酰胺渗入到生物分子中 谷氨酸通过转氨作用为其他大多数氨基酸提供氨基,谷氨酰胺中的酰胺氮也是大多数生物合成中氨基的来源。?将氨根离子吸收进谷氨酸的最重要的两个途径: ?首先是谷氨酸和氨离子在谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase)催化下合成谷氨酰胺的反应。 ?在细菌和植物中,由谷氨酰胺经谷氨酸合酶(glutamate synthase)催化反应得到。 谷氨酰胺合成酶是氨代谢中一个主要的调控点 ?这种酶含有12个相同亚基,并且可以通过别构作用(allosterically)和共价修饰(covalent)进行修饰。 ?谷氨酰胺合成酶的别构调节 ?这酶受至少八种别构因子的累积性抑制,多数是谷氨酰胺代谢反应的产物。 ?谷氨酰胺合成酶的共价修饰 ?细菌中谷氨酰胺合成酶的Tyr残基能可逆的被腺苷酰化,这种共价修饰提高了别构抑制剂的敏感度。 ?腺苷酰化酶对变构抑制剂更敏感。 ?谷氨酰胺合成酶的AMP基团的添加和去除是被腺苷酰基转移酶(adenylyltransferase,AT)催化的。 ?腺苷酰转移酶的活性可通过结合到一种称为P II 的调节蛋白质上而进行调节。 ?共价修饰的机制: ?P II 是一种调节蛋白,它的活性是被P II 的一个Tyr残基的尿苷酰化共价修饰所调节的。腺苷酰转移酶复合物(AT)与尿苷酰化的P II 结合可引起谷氨酰胺合成酶去腺苷化,激活谷氨酰胺合成酶活性,而AT与脱尿苷酰化的P II结合则可以引起谷氨酰胺合成酶的腺苷酰化,抑制谷氨酰胺合成酶活性。 ? P II 的尿苷酰化和脱尿苷酰化都是由尿苷酰转移酶(uridylyltransferase)催化的 。 氨基酸的合成 ?几种反应在氨基酸和核苷酸的生物合成中担当重要角色,值得注意:?含有辅因子吡哆醛磷酸的酶催化的转氨反应和重排反应 ?利用四氢叶酸或S-腺苷甲硫氨酸为辅因子的一碳单位转移反应 ?谷氨酰胺中的酰胺氮的转氨基作用: 转移谷氨酰胺的氨基的反应是由谷氨酰胺转酰胺酶催化的。 这种酶有两个结构域,其中一个结合谷氨酰胺,另一个结合作为氨基受体的第二个底物。

醛固酮受体拮抗剂的临床应用

醛固酮受体拮抗剂的临床应用 1. 醛固酮的合成 醛固酮是体内重要的盐皮质类固醇激素,组成肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。主要由肾上腺皮质球状带细胞合成,醛固酮合酶利用11脱氧皮质酮合成醛固酮。近期发现独立存在于心血管系统和脑中的醛固酮形成系统。首先,发现心血管局部有肾素mRNA的表达,并不受全身RAAS影响,尤其是心血管细胞内分布的血管紧张素受体l(ATl)与肾脏细胞中的并不属同一类型。随后,在血管内皮细胞内和平滑肌细胞内找到了醛固酮合成酶编码基因(CYPH份),并发现了血管平滑肌细胞内的醛固酮受体。除了RAAS系统的影响外,醛固酮的产生还受到很多因素的调节,如血钾、促肾上腺皮质激素、一氧化氮、内皮素、氧自由基和肾上腺髓质素等,因此血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)均不能完全阻断醛固酮的产生,这一现象也被称为“醛固酮逃逸”。 2. 醛固酮在心力衰竭过程中作用 醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,引起保钠排钾和水钠储留。在心血管系统,MR主要分布在心肌细胞和大血管的内皮细胞中。MR被醛固酮激活后,在细胞核内形成了MR-MR的二聚体,二聚体和DNA上的激素反应元件(HRE)相结合,诱导目标基因的转录,进而产生一系列生理反应。 2.1.钠水储留。 2.2.醛固酮可以促进胶原合成,局部胶原沉积,包绕心肌纤维,从而对心脏的舒张和收缩功能产生不利影响。 AngII具有较强的致心肌纤维化作用,它可以通过AT1受体的介导直接作用于心脏成纤维细胞,引起胶原合成的增加。血浆醛固酮可作用于血管紧张素II(AngII)受体,使AngII 效应增强,激活三磷酸肌醇(IPIII)途径,使c-fos, c-jun基因表达,胶原生成增多,导致心肌纤维化。同时,在心肌纤维化过程中,醛固酮与肾素-血管紧张素有相互协同的作用:一方面AngII可以通过作用于AT1受体刺激醛固酮合成,另一方面醛固酮又可以增加组织血管紧张素转换酶ACE活性,使AngII进一步增加,后者进一步增加醛固酮合成。同时,醛固酮尚可使AT1受体上调,增加组织对AngII的结合,使AngII的生物学效应增强。 2.3.醛固酮引起的细胞因子和酶类的变化。 慢性醛固酮增多可增加氧化酶还原酶(NADPH)的表达,促进超氧负离子的产生,超

醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用进展

醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用进展 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到深入研究,其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与心力衰竭的作用机制。近10 年,人们对醛固酮( ALD) 及其拮抗剂的生理和病理生理作用展开深入研究,并取得重要发现。现对醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的作用及研究进展综述如下: 一、ALD的合成、代谢和生理功能 ALD是一种甾体类盐皮质激素,其分泌来自两条途径:一是经典的RAAS系统,另一途径是心血管系统独立存在的A LD形成系统。ALD与心肌细胞、心肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞等细胞胞浆的盐皮质激素受体结合后,通过核膜与核中的DNA 醛固酮反应基因( aldo-responsive-genes)结合,调节特异性mRNA 转录,最后合成多种A LD诱导蛋白( aldosterone-induced protein,AIP):包括肾小管管腔膜的Na+通道蛋白、细胞膜的Na+泵及线粒体ATP酶等,从而影响心血管系统、泌尿系统和植物神经系统等,并参与组织修复,调节水、电解质和血容量。 二、ALD在慢性心衰的病理生理机制 充血性心力衰竭( CH F) 时RAAS 激活,ALD合成分泌增加,且与心衰严重程度成正比,短期内可以增加心排量,起到代偿作用。但ALD 的长期效应却引起水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质纤维化,加重心力衰竭。ALD增加钾、镁排泄,加重低钾、低镁血症,增加心力衰竭患者室性心律失常和猝死的危险。ALD增加可使心肌及血管间质纤维化,导致心室重构,血管壁增厚,大动脉顺应性降低,心脏功能恶化,使组织传导不均一,引发心律失常。ALD 还可以阻断心肌细胞对儿茶酚胺的摄取,使细胞外儿茶酚胺增加,加重心肌缺血。醛固酮有独立于AngⅡ和叠加于AngⅡ对心肌重构的不良作用,特别是对心肌细胞外基质。因此,ALD在慢性心力衰竭的发生发展中起到重要作用。 三、慢性心衰治疗过程中ALD逃逸现象 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已成为慢性心力衰竭药物治疗的基石,短期使用A CEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平。然而近期发现,长期应用 ACEI 后,循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低,即出现“醛固酮逃逸现象”。这种现象不能用糜酶旁路来解释,研究发现尽管联合应用了ACEI和血管紧张素受体拮抗制( ARB )也不能完全长期抑制ALD的产生。因此,如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拈抗剂,进一步抑制醛固酮的有害作用,将在心衰治疗中具有重要意义。

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项 2015-03-09 环孢素(CsA):新山地明、田可、赛斯平 作用机理 属于钙神经蛋白抑制剂,可以选择性抑制免疫应答,通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达,阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制,防止排斥反应的发生。 目前,市面出售的环孢素A有两种:一种为进口的,为瑞士诺华制药(新山地明),其剂型主要是胶囊;另一种为国产的,其剂型有口服液和胶囊。国內已有华东医药(赛斯平)、华北制药(田可)等多家生产厂家。 药物的吸收和代谢 环孢素A依靠胆汁排泄,肝功能障碍,胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出,且不能经透析去除,所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者,均不需调整药物浓度。 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小,所以服药时间不必将用餐考虑在内。 副作用 1、肾毒性:个体差异大,临床表现不典型,与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时,血药浓度可能正常,甚至偏低。

2、接近半数的患者会出现肝脏毒性,其发生率与用药量密切相关。 3、其他并发症的发生率高血压41%~82%,高胆固醇血症37%,高尿酸血症35%~52%,高钾血症55%,震颤12%~39%,牙龈增生7%~43%,糖尿病2%~13%,多毛症29%~44%。 用量 联合用药时:初始剂量为6~8mg/kg/日,分两次服用,以后根据血药浓度调整。 注意事项 1、严格按医嘱服药,禁忌自行调整用药剂量。 2、遵医嘱监测血药浓度。 3、药品储存在15~30度室温中,忌冷冻。 4、定时服药,养成良好的定时服药习惯。 5、环孢素有不同的剂型,不同的厂家,各药在同一患者体内的生物利用度不尽相同,故改换不同剂型、不同厂家的药物时一定要在医生的指导下进行,以免出现排斥反应或药物中毒。 6、接受本药治疗的母亲不应授乳。 7、过敏体质者慎用注射液。 8、因硝苯吡啶可引起齿龈增生,故在应用环孢素A期间,发生齿龈增生的患者应避免使用硝苯吡啶。 血药浓度 1、 CsA谷值浓度(C0)

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压 【摘要】目前发现的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂主要通过阻断AT1受体而发挥抗高血压的作用,由于其疗效显著,不良反应较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)少,没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应,因此受到临床的重视。本文对今年来AngⅡ受体拮抗剂在高血压治疗方面的研究作一综述。 【关键词】血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;高血压 AngⅡ受体拮抗剂在受体水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),通过直接对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞,更直接有效地阻断血管紧张素Ⅱ发生作用所导致的水钠潴留、升高血压而发挥降血压的作用。与ACE抑制药比较具有作用专一的特点。早期的AngⅡ受体拮抗药多为肽类,需静脉给药,难以推广,1995年以来研制成功批准应用的非肽类的AngⅡ受体拮抗剂可以口服,对AT1受体有高度选择性,亲和力强,作用持久。AngⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能,在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应,但小部分的患者因干咳不能耐受,从而促使研制出完全阻断ATⅡ效应的ATⅡ受体拮抗剂,AngⅡ受体拮抗剂对ACE没有抑制作用,不引起缓激肽或P 物质的潴留,所以不会引起咳嗽,为心血管病的防治展现了一幅新的宽广前景,特别是替米沙坦的出现,真正维持了24 h,服用一个月达到稳定的血浓度,即使突然停药也不会出现反跳,因此在全球获得广泛使用。 1 作用特定受体,有效降压 高血压是当今世界威胁人类健康的重要疾病之一,也是一种常见病、多发病,其患病率呈逐渐上升的趋势。然而高血压的药物治疗和有效控制长久以来一直是我国高血压人群面临的一个难题。大量流行医学和循证医学研究证实,血压水平与心血管事件危险呈对数线性关系。抗高血压药物治疗的降压幅度与心血管转归直接相关,在一定范围内降压所能达到的血压水平越低,总的心脑血管事件的发生风险减少越显著[1],因此有效控制血压并使其达标有重要意义。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性激素是AngⅡ,是由血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下形成的。AngⅡ是一种强力缩血管物质,具有直接的升压效应,同时还可促进钠的重吸收,刺激醛固酮分泌。目前发现的AngⅡ受体拮抗剂,主要选择性作用于AT1受体亚型,AngⅡ的已知作用就是由AT1受体亚型引起的,AngⅡ受体拮抗剂通过上述作用机制起到稳定的降压作用。 2 改善高血压并发症,提高患者生活质量 2.1 逆转左室肥厚和血管重塑左室肥厚是高血压并发心脑血管病的重要病理基础,可导致各种室性和房性心律失常发生,左心室舒张和收缩功能减退。研究表明左室肥厚独立于血压水平直接影响并发症的发生与发展。目前的高血压治疗不仅要控制血压水平,还要改善左室肥厚。A T1受体被阻滞后,AngⅡ收缩血管与

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