贝尔面瘫的诊断和治疗进展

?专家笔谈?贝尔面瘫的诊断和治疗进展

韩维举

贝尔面瘫（Ｂｅｌｌ′ｓｐａｌｓｙ）是急性发作的、特发性的单侧周围性面神经麻痹，是一种自限性、非进行性，可自发性缓解，不危及生命的疾病［１唱２］。贝尔面瘫的发病率在（２０～３０）／１０万人，在各种原因引起的单侧面瘫患者中占６０％～７５％，男女发病率无明显差异，生育期女性发病率略高，罹患此病的年龄中位数为４０岁，但可以发生于任何年龄，１０岁以下少见，１０～２９岁发病增加，３０～６９岁发病率比较稳定，７０岁以上发病率最高，两侧面神经发生贝尔面瘫的几率相等［１］。

一、病因和发病机制

寒冷和凉风的刺激、过度疲劳、难以承受的不良心理刺激、上呼吸道感染、妊娠等可为本病的诱发因素［３］，但贝尔面瘫的确切发病原因仍然不清。有以下几种学说。

１畅神经缺血学说：部分贝尔面瘫是在受寒冷和凉风刺激后发病，因此推测由于寒冷的骤然刺激或其他原因刺激引起血管的运动神经反射，导致神经营养血管痉挛收缩，致使神经缺血、水肿、受压。面神经进入内听道后便一直在弯曲狭窄的骨管内走行，是人体内居于骨管中最长的神经，其穿行骨管约３畅１～３畅３ｃｍ，血运局限，侧支代偿差，容易引起缺血性损害，而面神经迷路段的骨管尤为狭窄，毛细血管密度较小，更容易发生缺血损伤。另外，位于内听道和膝状神经节之间的迷路段面神经缺少神经外膜和神经外周组织，对各种刺激的抵抗力差，更容易受损水肿。面神经发生缺血、水肿后受压，面神经骨管内压力增加，影响了面神经的血供，这些病理因素相互联系，形成恶性循环，使神经功能发生障碍而出现面肌瘫痪。有糖尿病和血管硬化病史的患者，贝尔面瘫的发生率较高，可能与糖尿病和血管硬化引起的缺血有关。临床上在对贝尔面瘫患者进行面神经减压手术时观察到面神经发生水肿，推测水肿可能继发于缺血和炎症［４］，这种水肿在贝尔面瘫

基金项目：科技部“十一五”支撑计划（２００６ＢＡＩ０２Ｂ０６）；教育部和国家留学回国人员启动基金（２００８ｗｚｂｈ０３）；卫生部公益性行业科研专项经费（２００８０２０７０）

作者单位：１００８５３　北京，解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科

Ｅｍａｉｌ：ｈａｎｗｅｉｊｕ＠ｙａｈｏｏ．ｃｎ

患者发病９～２３ｄ的增强ＭＲＩ检查中曾得到证实［５］。

２畅病毒感染学说：由于一部分贝尔面瘫患者发病时伴有发热、鼻塞、咽痛、口唇疱疹等类似上呼吸道病毒感染的症状，因此，学者们怀疑贝尔面瘫的发生可能与病毒感染有关。早在２０世纪７０年代，病毒感染引起贝尔面瘫的理论就被提出［６］，随着分子生物学技术的广泛应用，２０世纪中后期的大量临床和基础研究表明，单纯疱疹病毒感染可能是贝尔面瘫的病因。支持病毒感染的一些研究证据被提出，尸检时利用ＰＣＲ技术在面神经膝状神经节检测到潜伏的单纯疱疹病毒。在面神经减压手术时收集神经内膜的液体进行病毒学分析，在１４例贝尔面瘫患者中有１１例检测到单纯疱疹病毒的ＤＮＡ，而在亨特综合征（ＲａｍｓａｙＨｕｎｔ

ｓｙｎｄｒｏｍｅ）和其他神经疾病中没有检测到，说明单纯疱疹病毒感染在贝尔面瘫患者中有一定的特异性，在动物实验中发现单纯疱疹病毒可引起类似人类贝尔面瘫的病状［７唱１０］。在国内，有学者在面神经耳后支断端接种单纯疱疹１型病毒（ＨＳＶ唱１）可以引起小鼠暂时性面神经麻痹，成功复制了单纯疱疹病毒诱发面神经炎的模型，认为可能是由于病毒逆行转运引起面神经炎，进而神经肿胀受压，发生面神经麻痹［１１］。还有学者在小鼠一侧耳廓背面近耳根部皮肤连续搔刮后，将２５μｌＨＳＶ唱１病毒液滴在创面上，４９只接种动物中，３７只（７５畅５１％）出现不同程度的面神经麻痹。建立了Ⅰ型疱疹病毒感染致小鼠面神经麻痹的动物模型。这些研究说明单纯疱疹病毒感染在贝尔面瘫患者中有一定的特异性［１２］。

另外，还有观点认为，贝尔面瘫的发生可能与机体免疫力降低、遗传、糖尿病神经病变、血管压迫、面神经管的先天性狭窄等因素有关。

二、临床检查和诊断

１畅临床症状和检查：贝尔面瘫一般为急性发病，大多数患者在发病２ｄ内面瘫达到最严重程度，面瘫进展不超过２～３周，表现为周围性面神经麻痹，面神经的所有分支区域全部受累，静态时额纹、眼裂、鼻唇沟、口角不对称，动态时颦额、皱眉、闭目、示齿等面部表情不对称，口角向健侧偏斜，部分患者可有耳颞部疼痛。可以有患侧泪液分泌减少、舌前２／３味觉减退，听觉过敏；声导抗检查可以发现镫骨肌反射消失等。通过对面容和面肌运动状态进行观测，根据面神经麻痹程度，可以将面神经功能区分为不同的等级，目前应用比较广泛的分级方法有Ｈｏｕｓｅ唱Ｂｒａｃｋｅｍａｎｎ分级法［１３］。颞骨ＣＴ和颅脑ＭＲＩ检查并非贝尔面瘫所必需的检查，但对于怀疑有颞骨占位病变或其他神经疾病可能的，影像检查是必要的，增强的ＭＲＩ检查有可能发现面神经的水肿。

２畅电生理检查：电生理检查对于贝尔面瘫的诊断和预后评估具有重要意义。常用的电生理检查包括神经兴奋性试验（ＮＥＴ）、最大刺激试验（ＭＳＴ）、面神经电

图（ＥＮｏＧ）和面肌电图检查（ＥＭＧ）（表１）。在发病早期，ＥＭＧ只要能引出随意运动单元电位，说明神经的连续性还存在。ＥＮｏＧ检查在损伤数天（一般４～７ｄ）后检查才有意义，否则会有假阳性结果，随意运动单元电位和诱发电位消失意味着神经损伤严重［２］。

表１　贝尔面瘫的电生理检查评估

检查方法适应证结果意义

肌电图（ＥＭＧ）急性面瘫，１周之内运动单元电位运动轴突完整

慢性面瘫，２周以上多相运动单元电位神经再生

运动单元＋纤颤电位部分变性

神经电图（ＥＮｏＧ）面瘫后４ｄ～３周变性＜９０％预后良好

变性＞９０％预后差

神经兴奋试验（ＮＥＴ）完全面瘫３周之内阈值＜３ｍＡ预后良好

最大刺激试验（ＭＳＴ）完全面瘫３周之内显著减弱，或没有收缩进行性的神经变性

ＮＥＴ和ＭＳＴ是主观检查，容易受到检查者主观因素的影响，但这两项检查有助于对预后的判断，一项２５０例贝尔面瘫和１００例外伤性面瘫的回顾性研究表明，面瘫后３ｄ～３周行ＮＥＴ检查，ＮＥＴ正常的所有患者，其面神经功能都可恢复到ＨＢⅠ级或Ⅱ级；而ＮＥＴ无反应的患者中，８５％的贝尔面瘫和９０％的外伤性面瘫患者面神经功能没有恢复；而ＮＥＴ检查显示兴奋性减退的患者中，７４％面神经功能完全恢复［１４］。

ＥＭＧ可量化突触后膜的膜电位，ＥＭＧ和临床检查在评估面瘫恢复过程中具有一致性，在一组３０例急性、完全性、特发性面瘫患者中，研究者测量了眼轮匝肌、口轮匝肌的随意和连带运动，发现临床评估能够提供口轮匝肌自主运动恢复的足够信息，但在评估眼轮匝肌瘫痪的程度方面，ＥＭＧ可以为临床提供更多的信息［１５］。

ＥＮｏＧ检查使用超最大刺激兴奋面神经干，引起面肌全面收缩，用表面电极记录面部表情肌收缩时的复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ，ＣＡＰ），比较健侧和患侧的ＣＡＰ，根据其差值的百分数估计神经受损程度。虽然这项检查受到神经受损后时间的限制，但目前仍然被认为是最准确和直接的评价面神经受损程度的方法。在部分贝尔面瘫的患者，临床上可以表现为完全性面瘫，但不能确定面神经的完整性是否受到损害时，在损伤后４ｄ～３周行ＥＮｏＧ检查对于判断预后及是否选择手术减压具有重要意义，面神经变性超过９０％意味着将来恢复差［１，１５］。

３畅诊断和鉴别诊断：贝尔面瘫为不明原因的“特发性面神经麻痹”，因此，对

于周围性面神经麻痹必须排除明确病因，方可诊断为贝尔面瘫。首先要排除中枢性面神经麻痹，中枢性面神经麻痹表现为面上部肌肉运动存在，颦额、闭眼、抬眉功能正常，而面下部肌肉瘫痪，不能完成耸鼻、示齿、鼓腮等动作，而味觉、泪腺分泌、唾液分泌等功能正常；其次，通过询问病史、耳部及头颈部检查排除其他引起周围性面瘫的疾病；第三，对不能确定的患者可以进行临床听力学、前庭功能及头颈部影像学检查，以进一步排除其他中枢神经系统疾病或耳部、后颅窝疾病，对于反复发生的“贝尔面瘫”，应通过薄层颞骨ＣＴ扫描或ＭＲＩ检查，以除外面神经肿瘤。表２列举了临床常见的引起面瘫的面神经病变发生部位及相关的症状、体征和原因，可供贝尔面瘫鉴别诊断时参考［１］。

表２　面神经病变部位及常见原因

病变部位面神经体征常见的合并症状常见的原因

皮层，皮层下区域对侧中枢性面瘫，泪腺、涎腺和

味觉正常

对侧偏瘫和痉挛皮层和皮层下梗死

桥脑同侧周围性面瘫，泪腺、涎腺

和味觉正常

对侧偏瘫，感觉丧失，共济失调，

眼震，同侧外展神经麻痹

桥脑梗死，胶质瘤，多发性硬化

小脑桥脑角同侧周围性面瘫，泪腺、涎腺

和味觉一般正常

耳鸣，听力下降，面部麻木，眼震

听神经或面神经肿瘤，脑膜瘤，胆

脂瘤

内听道及膝状神经节，颞骨内段同侧周围性面瘫，泪腺、

涎腺和味觉功能可有异常，

可伴有镫骨肌反射消失

耳鸣，听力下降，眼震

贝尔面瘫、亨特综合征，听神经或

面神经肿瘤，颞骨骨折，中耳或岩

部胆脂瘤，颈静脉球体瘤，中耳

炎，中耳恶性肿瘤

颞骨外段同侧周围性面瘫，泪腺、涎腺

和味觉一般正常

头部外伤，腮腺包块头部外伤，腮腺肿瘤

三、贝尔面瘫的治疗

未经任何治疗的贝尔面瘫患者中约７０％可以完全恢复面神经功能，约８４％的患者可基本恢复面神经功能［１６］，因此，是否对贝尔面瘫进行治疗以及如何治疗，在学术界曾有很多争议。由于不能自行恢复面神经功能的贝尔面瘫患者达２０％～３０％，考虑到贝尔面瘫的发病率达（２０～３０）／１０万人，因此，不能完全恢复面神经功能的贝尔面瘫患者的人口基数是比较大的，而面瘫对患者的心理和日常生活会造成很大影响，对于这部分患者进行及时有效的治疗是非常必要的。

１畅皮质类固醇激素治疗：在对贝尔面瘫患者进行面神经减压手术时观察到面神经发生水肿，推测水肿可能继发于缺血和炎症［４］，这种水肿在贝尔面瘫患者发病９～２３ｄ的增强ＭＲＩ检查中曾得到证实［５］。因此，对贝尔面瘫患者早期都用皮质类固醇激素治疗。数十年来，临床医师做了大量临床研究，试图找到疗效肯

定的治疗方法。１９９８年，有学者在一项前瞻性、随机对照研究中观察了１０１例贝尔面瘫患者，４７例患者口服强的松１ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１，顿服，持续用药１０ｄ，接下来的６ｄ逐渐减量至停止用药；５４例口服抗病毒药物阿昔洛韦，总剂量２４００ｍｇ／ｄ，每次８００ｍｇ，分３次口服，持续用药１０ｄ；随诊３个月以上，比较两组的疗效，发现强的松治疗组面神经功能恢复优于阿昔洛韦组，最大神经刺激试验显示强的松治疗组神经变性的程度较阿昔洛韦治疗组轻［１６］。Ｒａｍｓｅｙ等［１７］通过Ｍｅｄｌｉｎｅ检索以英文发表的治疗贝尔面瘫的文章，选择临床确诊的完全性面瘫，进行了一项评价糖皮质激素治疗贝尔面瘫效果的Ｍｅｔａ分析，在符合随机对照要求的前瞻性研究中，发现糖皮质激素治疗组面神经功能完全恢复者较安慰剂和无任何治疗组高１７％。显示糖皮质激素对于贝尔面瘫中完全性面瘫患者的治疗具有临床和统计学意义。２００７年，英国的Ｓｕｌｌｉｖａｎ等［１８］采用随机、双盲、安慰剂对照治疗贝尔面瘫，在发病７２ｈ内开始接受强的松龙治疗，观察到发病后３个月时，强的松龙治疗组与未接受强的松龙治疗的患者面神经功能恢复情况相比差异有统计学意义（Ｐ＜０畅００１）；发病后９个月时，强的松龙治疗组与未接受强的松龙治疗的患者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０畅００１）；研究结果表明，在贝尔面瘫口服强的松龙治疗可以提高面神经功能恢复的比率。

常用的糖皮质激素有强的松、强的松龙和地塞米松，激素治疗剂量为强的松１ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１（最大不超过８０ｍｇ），一般采用早上顿服，也可分次服用，持续服用５～７ｄ，然后逐渐减量，１０～１４ｄ内减至停药。激素治疗的时间应该越早越好，应该在出现症状２４ｈ内即开始激素治疗。激素应用的禁忌证包括：消化性溃疡、活动性结核、癫痫、重症高血压、未控制的糖尿病、妊娠、骨质疏松、急性感染、真菌感染等。但对于皮质类固醇激素治疗的作用仍有很多争论，也有研究并不支持激素治疗面瘫，因为缺乏激素治疗可以提高面神经功能的确凿证据。一项欧洲的调查显示［１９］，只有３６％的贝尔面瘫患者接受了口服激素治疗，绝大多数患者没有用药物治疗。２００２年Ｐｅｉｔｅｒｓｅｎ［２０］报道２５００例周围性面瘫的病因分析和自然恢复过程，收集了丹麦哥本哈根面神经研究的２５７０例各种原因引起的周围性面瘫，其中１７０１例贝尔面瘫，所有病例随访至面神经功能恢复或随访１年以上，该组包括贝尔面瘫的所有病例，就诊时３０％为不完全面瘫，７０％为完全面瘫，８５％的患者面神经功能在３周内有恢复，其余１５％在随后的３～５个月内有恢复，从恢复的效果看，７１％的患者面部功能恢复至正常，１２％有轻微的后遗症，１３％有中度的后遗症，４％有严重后遗症。因此该学者认为，包括强的松在内的任何治疗都无助于面神经功能的恢复，也改变不了其预后，没有证据证明强的松对面瘫有治疗作用，该作者甚至认为服用强的松产生的副作用（欣快感）使患者主观上认为

强的松治疗有效果。

２畅抗病毒治疗：早在２０世纪７０年代，病毒感染引起贝尔面瘫的理论就被提出，随着分子生物学技术的广泛应用，支持病毒感染的一些研究证据被提出，尸检时利用ＰＣＲ技术在面神经膝状神经节检测到潜伏的单纯疱疹病毒，在贝尔面瘫患者的神经内膜检测到有活性的单纯疱疹病毒ＤＮＡ序列，而且在动物实验中发现单纯疱疹病毒可引起类似人类贝尔面瘫的病状［６唱１０］。因此，抗病毒药物也被用于贝尔面瘫的治疗。

支持抗病毒治疗的临床研究者主张在激素治疗的同时用抗病毒药物治疗。一项前瞻性、随机对照研究显示，单独使用阿昔洛韦较单独使用强的松的治疗效果好。而伐昔洛韦与强的松联合应用的效果显著优于不采取任何治疗，特别在老年人［１６］。另一项前瞻性、随机对照Ｍｅｔａ研究表明，尽管对是否使用抗病毒药物治疗贝尔面瘫仍有争论，但如果在发病后７２ｈ内就开始接受治疗，则支持阿昔洛韦和强的松联合应用［２１唱２２］。２００３年日本学者Ｈａｔｏ等［２３］回顾性分析了４８０例贝尔面瘫患者用强的松龙和强的松龙加阿昔洛韦治疗的效果，所选病例均为重度或完全性面瘫的患者，发病７ｄ之内治疗，随访６个月以上。单独服用强的松龙患者３８６例，每日口服强的松龙１ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１，５ｄ后逐渐减量，共１０ｄ内减至停药，强的松龙加阿昔洛韦治疗组共９４例，另外加服阿昔洛韦２０００ｍｇ／ｄ，共７ｄ。结果显示联合治疗组面神经功能总体恢复率为９５畅７％，而单独使用强的松龙治疗的恢复率为８８畅６％，而且在发病３ｄ内即接受联合治疗的患者恢复率为１００％，而发病４ｄ后才接受联合治疗的患者恢复率为８６畅２％，因此，该作者认为贝尔面瘫发病３ｄ以内口服强的松龙加阿昔洛韦联合治疗可获得最佳疗效。Ｈａｔｏ等［２４］于２００７年又报道了多中心、随机、安慰剂对照研究，比较使用伐昔洛韦加强的松龙、强的松龙加安慰剂治疗贝尔面瘫的效果，通过血清学检查和ＰＣＲ反应排除无疹性带状疱疹病毒，２２１例患者在发病７ｄ之内接受治疗，伐昔洛韦组１１４例患者口服伐昔洛韦１０００ｍｇ／ｄ，分两次口服，安慰剂组１０７例口服外形和质量相同的安慰剂，均持续５ｄ，所有患者同时都服用强的松龙６０ｍｇ／ｄ×５ｄ、３０ｍｇ／ｄ×３ｄ、１０ｍｇ／ｄ×２ｄ，随访６个月，结果伐昔洛韦加强的松龙治疗组９６％的患者面神经功能完全恢复，安慰剂加强的松龙治疗组８９％的患者面神经功能完全恢复，两组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０畅０５），对于重度或完全面瘫的患者，面神经功能完全恢复的比率分别为９５畅７％（ｎ＝９２）和８６畅６％（ｎ＝８２），伐昔洛韦加强的松龙治疗组明显优于安慰剂加强的松龙治疗组（Ｐ＜０畅０５）。

但病毒在贝尔面瘫的发病中所起的准确作用还不清楚，对于贝尔面瘫抗病毒药物治疗的合理性一直受到质疑。２００７年日本学者Ｋａｗａｇｕｃｈｉ等［２５］报道，为了

确定Ⅰ型单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒激活是不是引起贝尔面瘫的原因以及抗病毒药物治疗是否有效，进行了随机对照、多中心观察，研究了１５０例贝尔面瘫，多元统计分析，并利用酶联免疫法检测Ⅰ型单纯疱疹和水痘带状疱疹病毒的血清抗体、唾液中的病毒ＤＮＡ以及口腔黏膜组织培养中分离病毒的情况，其中一项阳性者确认为病毒重激活，患者被随机分配到强的松龙治疗组和强的松龙加伐昔洛韦治疗组，结果显示Ⅰ型单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒和两种病毒的重激活率分别为１５畅３％、１４畅７％和４畅０％，总的Ⅰ型单纯疱疹病毒或水痘带状疱疹病毒重激活率为３４％，强的松龙加伐昔洛韦联合治疗组与单独用强的松龙治疗组相比，疗效无差异。２００７年，英国的Ｓｕｌｌｉｖａｎ等［１８］在新英格兰医学杂志发表了一篇大样本、随机、双盲、安慰剂对照的治疗贝尔面瘫的研究，将几乎涵盖整个苏格兰的１７家医院中诊断为贝尔面瘫的患者纳入观察，发病７２ｈ内开始接受治疗，随机分为４组，分别口服强的松龙、阿昔洛韦、强的松龙加阿昔洛韦、安慰剂治疗，强的松龙２５ｍｇ／次，２次／ｄ，阿昔洛韦４００ｍｇ／次，５次／ｄ，口服，持续服药１０ｄ，随访至面神经功能完全恢复或发病后９个月，共有４９６例患者完成了观察研究。发病后３个月时，强的松龙治疗组８３畅０％的患者面神经功能完全恢复，未接受强的松龙治疗的患者有６３畅６％面神经功能完全恢复，与前者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０畅００１）；接受和未接受阿昔洛韦治疗的面神经功能完全恢复的患者分别占７１畅２％和７５畅７％，两者比较差异无统计学意义。发病后９个月时，强的松龙治疗组９４畅４％的患者面神经功能完全恢复，未接受强的松龙治疗的患者有８１畅６％面神经功能完全恢复，与前者相比差异有统计学意义（Ｐ＜０畅００１）；接受和未接受阿昔洛韦治疗的面神经功能完全恢复的患者分别占８５畅４％和９０畅８％，两者比较差异也没有统计学意义。同时接受强的松龙和阿昔洛韦治疗的患者，３个月和９个月时面神经功能完全恢复的比率分别为７９畅７％和９２畅７％。该项研究结果表明，贝尔面瘫口服强的松龙治疗是有效的，可以提高面神经功能恢复的比率，而阿昔洛韦治疗是无效的，不能提高面神经功能恢复的比率［１８］。其结果在阿昔洛韦的疗效方面与日本Ｈａｔｏ等［２３］学者２００３年的报道相矛盾。尽管Ｓｕｌｌｉｖａｎ等［１８］的研究设计严谨，为双盲、安慰剂随机对照，但有学者提出质疑，认为Ｓｕｌｌｉｖａｎ等［１８］的研究没有进行病毒的血清学检查，无法排除贝尔面瘫患者包含无疹性带状疱疹病毒引起的亨特综合征，另外，将症状比较轻的患者，例如，将Ｈｏｕｓｅ唱

Ｂｒａｃｋｍａｎｎ分级为Ⅱ级的患者也纳入其中，而这些患者不需要治疗［２６］。

３畅其他治疗：贝尔面瘫患者由于泪液分泌减少和眼睑闭合不全，容易发生暴露性角膜炎，因此眼睛保护对于贝尔面瘫患者十分重要，保护措施包括避免吹风和持续用眼，滴用人工眼液，睡眠时使用无刺激的眼药膏等。维生素Ｂ族类药物

对周围性神经功能恢复有益，可以服用，如维生素Ｂ１或甲钴胺等。血管扩张剂和改善微循环制剂、神经营养因子可能有一定的作用，但缺乏临床证据。

物理治疗、针灸治疗也被临床采用，但缺乏循证医学的证据。Ｔｅｉｘｅｉｒａ等［２７］分析了２００８年以前，最早到１９２９年的贝尔面瘫物理治疗方面的研究观察，符合随机或半随机对照条件的４５篇发表于英文杂志上的文章中，６项研究符合随机双盲对照研究，其中３项研究观察了２９４例接受电刺激治疗的患者和２５３例接受面肌训练的患者的疗效，结果显示：两种物理治疗方法与对照治疗和未治疗组相比，无显著疗效，仅有有限的证据显示面肌训练组的症状改善较早，但尚需高质量的随机对照研究证实。Ｈｅ等［２８］检索了１９６６年以来，包括Ｍｅｄｌｉｎｅ、ＥＭＢＡＳＥ和中国生物医学检索系统等在内的有关用针灸治疗贝尔面瘫的几乎所有文献，选择符合随机或半随机的６项研究，共有５３７例受试者，但由于设计的缺陷和随访不够，除没有发现副作用以外，未能得到针灸有效治疗贝尔面瘫的证据。

４畅外科手术治疗：贝尔面瘫的外科治疗方法是面神经减压术，如果面神经损伤后２周之内神经变性超过９０％，面神经减压术可以改善预后，提高面神经功能，但刚刚发生面神经损伤时，即使是面神经完全断裂，远端的面神经仍然健康，对刺激仍有反应，因此，在神经损伤后４～１４ｄ出现华勒变性（ｗａｌｌｅｒｉａｎｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ）时

ＥＮｏＧ检查才能准确反映出损伤远端神经变性的多少，变性超过９０％时，或者在发生完全性面瘫２周之内行面神经减压手术可以提高面神经功能恢复的总体效果［２９唱３０］。一项多中心、前瞻性临床研究，通过ＥＮｏＧ测试结果来确定是否行面神经减压术，结果显示２周之内面神经变性＜９０％的所有患者面神经功能都在面瘫７个月后恢复至Ｈｏｕｓｅ唱Ｂｒａｃｋｍａｎｎ分级Ⅰ级或Ⅱ级；而２周之内面神经变性＞９０％，且ＥＭＧ检查没有运动单元电位的患者面神经功能仅能恢复至Ｈｏｕｓｅ唱Ｂｒａｃｋｍａｎｎ分级Ⅱ级或Ⅲ级，该组患者在行膝状神经节近端的面神经减压术后，其面神经功能可恢复至接近正常。为了能提高疗效，在发病２周内发生完全性面瘫的患者，推荐行面神经减压术［３１唱３２］。

面神经炎性疾病的减压手术方式：早期的面神经减压仅仅行垂直段减压，后来经乳突行垂直段和鼓室段减压。事实上，面神经骨管在迷路段及其附近是最狭窄的，因此，一旦决定行面神经减压术，如果患者的听力正常，可以经颅中窝径路迷路段及膝状神经节面神经减压，如果已经没有听力，则可以经迷路径路面神经减压［３３］。目前国际上流行经中颅窝入路或联合乳突入路的全程面神经减压术，而国内选择最多的是经乳突唱上鼓室入路。由于面神经走行在一个封闭的骨管内，容积效应使得在密闭管腔内的压力在任何一点都是一致的，面神经损伤或炎症引起的管腔压力在面神经管内分布应该是均匀的。理论上讲不论在面神经管

的任何部位减压，只要开放的面神经有足够长度，结果应该都是相等的。

四、小结

贝尔面瘫是急性发作的、特发性的单侧周围性面神经麻痹。对不明原因的面神经麻痹，首先通过面部上下受累肌肉的不同排除中枢性面神经麻痹，再通过询问病史、耳部及头颈部检查排除其他引起周围性面瘫的疾病，对不能确定的患者可以进行临床听力学、前庭功能及头颈部影像学检查，以进一步排除其他中枢神经系统疾病或耳部、后颅窝疾病以及面神经肿瘤，然后才能诊断为贝尔面瘫。尽管还有争议，但对确诊的贝尔面瘫患者，在没有激素使用禁忌证时，应尽早用糖皮质激素治疗，强的松１ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１（最大不超过８０ｍｇ），依据患者的症状和全身情况，持续服用５～７ｄ，然后逐渐减量，１０～１４ｄ内减至停药。贝尔面瘫发病早期（３ｄ以内）在服用激素治疗的同时，加用阿昔洛韦或其他抗病毒药物联合治疗可获得最佳疗效。贝尔面瘫２周之内面神经变性＞９０％，且ＥＭＧ检查没有运动单元电位的患者行膝状神经节近端的面神经减压术可提高疗效，在发病２周内发生完全性面瘫的患者，推荐行面神经减压术。但上述何种治疗更好，仍然没有定论，因此，设计严谨、随机对照的双盲研究非常必要。

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（收稿日期：２００９唱０７唱０５）

（本文编辑：乔晓）本文文献标引格式：韩维举．贝尔面瘫的诊断和治疗进展［Ｊ／ＣＤ］．中华临床医师杂志：电子版，２００９，３（９）：１４３５－１４４４．