麻醉(医学高级)局部麻醉神经阻滞与局麻药中毒章节练习(2014-3-14)
关于局部麻醉，下列哪些是正确的()
A．感觉神经被阻断
B．病人神志清醒
C．阻滞完全可逆
D．运动神经可保持完好
E．有时产生组织损害
肌沟法臂丛阻滞的缺点有哪些()
A．尺神经阻滞不全或较迟
B．有损伤椎动脉的可能
C．有误入蛛网膜下隙和硬膜外下腔的危险
D．低位法可产生刺破胸膜产生气胸
E．不宜同时进行两侧阻滞
不能同时双侧阻滞的臂丛入路有()
A．腋入路
B．锁骨上法
C．锁骨下血管旁法
D．肌间沟法
E．颈入路法
腰椎旁交感神经阻滞的一个危险的并发症是腹膜后出血。()
A．200mg
B．300mg
C．400mg
D．500mg
E．600mg
腋入臂丛阻滞最易阻滞的神经是尺神经。()
A．高敏反应
B．特异质反应
C．变态反应
D．胃肠道反应
E．毒性反应
颈丛阻滞的并发症有喉上神经阻滞。()
A．可用2%利多卡因做环甲膜穿刺
B．麻醉前须注射阿托品
C．咽喉表面麻醉，病人可吞下局麻药
D．局麻药吸收速度与静脉注射相似
E．表面麻醉要控制局麻药用量
局麻药中毒的处理
局麻药中毒的处理 1 ?轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状处理：停止给局麻药，安 定5mg ,鼻导管给氧 2?严重者则出现胸闷，头痛，心悸，全身肌肉抽搐至惊厥，因惊厥不能有效呼吸、发绢、血压升 高、心率加快； 处理： ①利多卡因导致中毒：停止给局麻药，安定5mg,面罩给氧； ②长效局麻药导致的中毒： a) 停止给局麻药，安定5mg ,面罩给氧； b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20% 脂肪乳150 ml ivgtt (15 min )(总量<4mg/kg)； ③病It好转，生命体征平稳改全麻后继续手术。 3. 心^初性：心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤)、QRS增宽、血压下降。 处理： ①20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20% 脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ②漠节鞍 ③异丙肾上腺素 ④请求支援，副主任医师、主任医师和科室主任到场； ⑤病情好转，生命体征平稳改全麻后继续手术。 4. 心脏停止： 处理: ①标准化心肺复苏； ②肾上腺素1mg iv ； ③20%脂肪乳100 ml iv (2 min )，如果在心脏停止前已输脂肪乳，总量已达4mg/kg,则直接 到步骤(7)； 除颤或肾上腺素1 mg iv (观察2 min ) ⑤重复步骤⑶；
⑥重复步骤⑷； ⑦20% 脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) （总量<8mg/kg）； ⑧继续治疗……向医务科汇报；⑼终点: a)病情好转，清醒，生命体征平稳返病房；
b）病情好转，生命体征尚不稳定或未清醒送ICU ； c）抢救无效，宣布死亡。 只供学习与交流
局麻药的神经毒性和预防
局麻药的神经毒性和预防 一、局麻药脊神经毒性产生的原因 局麻药脊神经毒性的病因尚未完全清楚，但大量的基础和临床研究证实局麻药神经能毒性产生与下列因素有关： 1．1 局麻药的种类与神经的敏感性： 所有局麻药均具有脊神经毒性，许多学者比较研究了利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因、丁卡因、丙胺卡因等对生长神经和实验动物的脊神经毒性，Radwan 等用鸡胚脊髓背根神经节细胞(dorsal root ganglion neurons DRG)溶液进行实验，研究利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因对生长神经的毒性，结果发现：用40 倍显微镜观察：四种局麻药均产生生长圆椎(growth cone collapse)和轴索变性，变性程度有显著差异。丝状假足和薄片状假足均萎陷，继之轴突变狭窄，最后破坏掉。生长圆椎萎陷呈剂量依赖性，但对四种局麻药剂量反映有明显不同。在暴露局麻药15min 时，LC 值分别为：利多卡因10～2.8 ；布比卡因10～2.0；甲哌卡因10～1.6 ；罗哌卡因10～2.5 。在暴露60min 时，LC 值分别为：利多卡因10～3.1 ；布比卡因10～2.7 ；甲哌卡因10～2.3 ；罗哌卡因10～3.0 。在洗出局麻药20h，与对照值比较，布比卡因和罗哌卡因对生长椎抑制不明显，而利多卡因和甲哌卡因抑制明显，高浓度神经生长因子(nervegrouthfactor NGF) 不能改变这一现象。 Saito 等在实验研究中观察三种不同神经：DRG、视网膜神经节细胞层(ratinalganglin cell layer)和交感干神经节(sympathetic ganglin chain)对丁卡因毒性的敏感性证实交感干神经节对局麻药毒性最敏感，中枢神经系统敏感性中等，周围神经最不敏感。在暴露丁卡因60min 和24h，三种神经组织的生长圆椎和轴突均破坏，三种神经组织显示出明显的剂量敏感性，ED50 分别为：DRG 1.53±1.05mM：视网膜节细胞1.05±0.05mM；交感干神经节0.02±0.05mM；在暴露丁卡因1mM 10min 和60min 观察到不可逆的组织损害。Kishimoto 等比较丙胺卡因和利多卡因脊麻后的神经毒性，用2.5％的丙胺卡因和2.5％的利多卡因给大鼠蛛网膜下腔注射，在注药后 4 天，用甩尾实验评估永久性神经损害并对脊髓和神经根标本进行病理学观察，发现丙胺卡因组和利多卡因组与盐水比对照组比较，甩尾试验潜伏期明显延长，组织病理损害两组类似。 1．2 局麻药的浓度剂量与暴露脊神经的时间 局麻药浓度越高暴露脊神经时间越长，其毒性越强。Hodgson 等证实，在40mm 利多卡因(约1％浓度)15min ，青蛙的坐骨神经产生不可逆的电生理改变。Kanai 等证实，暴露在80mM 利多卡因(约2％浓度)15min ，小龙虾巨大的轴突静息电位和动作电位不可逆改变。Gold 等用细胞生物法暴露在30mM 的利多卡因4min，引起小鼠DRG 神经死亡。在另一项研究中，伊藤真介等对利多卡因脊神经电生理毒性的研究中对家兔颈部迷走神经用不同浓度的利多卡因浸泡不同时间结果发：0.3％0.5％0.75％2％的利多卡因浸泡60min 时，用林格氏液洗出后观察，动作电位的恢复情况显示，0.3％的利多卡因洗出后10min 动作电位开始恢复Aβ成分的振幅最高恢复66％，C 纤维恢复到对照值80％。0.5％的利多卡因各成分恢复到对照值40％左右。0.75％的利多卡因 C 纤维在洗净后30min动作电位勉强能看到，Aβ、Aδ纤维的振幅在观察120min 没有恢复动作电位。1％的利多卡因洗净后120min 各种纤维动作电位均未恢复。 在用利多卡因浸泡120min 时，0.3％的溶液洗净后5min 左右动作电位恢复，
局麻药中毒的处理
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局麻药中毒的处理 1.轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状 处理：停止给局麻药,安定5mg ,鼻导管给氧 2.严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加快； 处理： ①利多卡因导致中毒：停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； ②长效局麻药导致的中毒： a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 3.心*****性：心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降。 处理： ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ②溴苄铵 ③异丙肾上腺素 ④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场；
⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 4.心脏停止： 处理： ① 标准化心肺复苏； ② 肾上腺素1mg iv； ③ 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ),如果在心脏停止前已输脂肪乳,总量已达4mg/kg,则直接到步骤 (7)； ④ 除颤或肾上腺素 1mg iv (观察 2 min ) ⑤ 重复步骤 (3)； ⑥ 重复步骤 (4)； ⑦ 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (总量<8mg/kg)； ⑧ 继续治疗……向医务科汇报； ⑼ 终点： a) 病情好转,清醒,生命体征平稳返病房； b) 病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU； c) 抢救无效,宣布死亡。
局麻药致L2神经根毒性一例报道
局麻药致L2神经根毒性一例报道 发表时间：2012-11-01T16:01:33.733Z 来源：《中国健康月刊》2012年8期供稿作者：廖运红[导读] 在查阅了有关文献资料。我们认为该例患者发生神经根刺激症状可能主要与局麻药的神经毒性有关。 廖运红（西藏日喀则市解放军第八医院麻醉科 857000） 1 资料 患者，女，60 岁，体重51 kg，因“右外踝骨折”在硬膜外麻醉下行外科手术治疗。入室后，常规生命体征监测，选择L3-4 间隙，常规消毒铺巾，操作过程顺利并一次成功，判定无脑脊液及血液回流后分次注入1%利多卡因+0.375%布比卡因混合液共计12ml（未加肾上腺素)。手术切皮时无痛，麻醉效果好，术中平稳，术毕测平面上T10，下S1，观察无任何异常现象后安返病房并交班。 术后第二天晚上，患者出现双侧大腿后面疼痛。查体：双大腿股四头肌相对应区域局部皮肤完好，肌张力明显增高，疼痛难忍，不能触之，硬膜外穿刺处局部皮肤无红肿。L2部位压痛（+），体温正常。请神经内科会诊，诊断为L2神经根刺激症状；给予消炎、镇痛等对症处理，必要时激素及CT检查。术后第三天中午上述症状明显好转并基本消退。 2 分析 在查阅了有关文献资料。我们认为该例患者发生神经根刺激症状可能主要与局麻药的神经毒性有关。虽然局麻药的神经毒性的病因尚未完全清楚。但其产生主要与下列因素有关： ①局麻药种类与神经敏感性。 ②浓度剂量与脊神经暴露的时间长短。 ③局麻药对脊髓和脊神经血流的影响。 ④局麻药比重和再分布。 ⑤在某些特殊体位时，膀胱截石位，俯卧折刀状位。 3 机理（1） 3.1 局麻药对脊神经的直接毒性作用 局麻药注入硬膜外腔和蛛网膜下腔，可直接作用于神经细胞，对细胞膜产生潜在的机械性损伤，由于破坏了神经纤维膜上的磷脂和蛋白结构，产生不可逆的膜破裂。同时，破坏细胞氧化磷酸化过程，影响线粒体的跨膜动作电位，促进神经元程序化死亡。 3.2 神经局部缺血和血一神经屏障的破坏 神经局部缺血和血一神经屏障的破坏已被提出是局麻药神经毒性的作用的机制。由于神经元长时间暴露于高浓度局麻药可引起神经元血流减少，加之局麻药与肾上腺素联合应用，可进一步增加局麻药与脊神经暴露的时间，血流更加减少，局部缺血是局麻药引起神经损害的一个假说。也有人认为局麻药抑制内皮依赖性血管扩张，干扰前列腺素的合成，使血管收缩，致神经元缺血缺氧，是一种缺氧性损伤 3.3 细胞内钙离子浓度增加 细胞内钙离子浓度增加是引起脊神经损害的主要原因，有报道增加细胞内钙离子浓度在5min 能充分诱导延迟性神经死亡。在观察局麻药对急性分离的大鼠脊髓背根神经节的电生理变化的研究中发现，局麻药引起的脊髓背根神经节毒性与局麻药阻滞的细胞膜钠通道无关，局麻药可引起细胞内钙离子浓度的升高而升高的程度与局麻药的神经毒性相一致，在细胞外液中加入CAPTA，导致细胞外液中无钙，则局麻药的脊髓背根神经节损伤程度明显减少，因此认为，细胞内钙超载是局麻药脊神经毒性产生的原因。 3.4 亲神经因子的缺乏 局麻药干扰亲神经因子的轴突传递，延迟的神经损害可能是在细胞体中缺乏亲神经因子，这种情况被认为是在细胞核断裂过程中由于酶作用的结果。可能是神经延迟损伤的机制。 由于局麻药毒性机理尚未完全清楚，预防也无理想的措施办法，可采取以下几种治疗方法（2）：（1）康复理疗。 （2）神经阻滞疗法。 （3）药物治疗：①维生素和神经营养药；②肾上腺皮质激素；③消炎镇痛药；④三环抗抑郁药：阿米替林等。 参考文献 [1] 李乐,卢爱珠,周树勤,徐世元.局麻药神经毒性影响因素及作用机制研究进展[J].实用药物与临床,2012,4. [2] 何爱忠.局麻药毒性反应的观察与处理[J].中国医药科学,2011,19.
局麻药中毒的处理
局麻药中毒的处理 1.轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状 处理：停止给局麻药,安定5mg ,鼻导管给氧 2.严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加快； 处理： ① 利多卡因导致中毒：停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； ②长效局麻药导致的中毒： a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 3.心*****性：心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降。 处理： ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ②溴苄铵 ③异丙肾上腺素 ④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场； ⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 4.心脏停止： 处理： ① 标准化心肺复苏； ② 肾上腺素1mg iv； ③ 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ),如果在心脏停止前已输脂肪乳,总量已达4mg/kg,则直接到步骤(7)； ④ 除颤或肾上腺素1mg iv (观察2 min ) ⑤ 重复步骤(3)； ⑥ 重复步骤(4)； ⑦ 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (总量<8mg/kg)； ⑧ 继续治疗……向医务科汇报； ⑼ 终点： a) 病情好转,清醒,生命体征平稳返病房； b) 病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU；
局部麻醉药
局部麻醉药（local anaesthetics）,是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生与传递的药品，简称“局麻药”。在保持一是清醒的情况下，可逆的引起局部组织痛觉消失。一般的，局麻药的作用局限于给药部位并随药物从给药部位扩散而迅速消失。 局麻药的应用方法 1. 表面麻醉（topical anaesthesia） 2. 浸润麻醉（infiltration anaesthesia） 3. 传导麻醉（阻滞麻醉，conduction anaesthesia，block anaesthesia） 4. 蛛网膜下腔麻醉（脊麻，腰麻，subarachnoid anaesthesia，spinal anaesthesia） 5. 硬脊局麻作用 局麻药的作用与神经细胞或神经纤维的直径大小及神经组织的解剖特点有关。一般规律是神经纤维末梢、神经节及中枢神经系统的突触部位对局麻药最为敏感，细神经纤维比粗神经纤维更易被阻断。对无髓鞘的交感、副交感神经节后纤维在低浓度时可显效。对有髓鞘的感觉和运动神经纤维则需高浓度才能产生作用。对混合神经产生作用时，首先消失的是持续性钝痛（如压痛），其次是短暂性锐痛，继之依次为冷觉、温觉、触觉、压觉消失，最后发生运动麻痹，进行蛛网膜下腔麻醉时，首先阻断自主神经，继而按上述顺序产生麻醉作用。神经冲动传导的恢复则按相反的顺序进行。编辑本段作用机制 目前公认的是局麻药阻断神经细胞膜上的电压门控性Na+通道（voltage-gated Na+ channels），使传导阻滞，产生局麻作用。局麻药的作用具有频率和电压依赖性。膜常用局麻药 1．普鲁卡因（procaine）是常用的局麻药之一。对粘膜的穿透力弱。一般不用于表面麻醉，常局部注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。普鲁卡因在血浆中能被酯酶水解，转变为对氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇，前者能对抗磺胺类药物的抗菌作用，故应避免与磺胺类药物同时应用。普鲁卡因也可用于损伤部位的局部封闭。有时可引起过敏反应，故用药前应做皮肤过敏试验，但皮试阴性者仍可发生过敏反应。对本药过敏者可用利氯普鲁卡因和利多卡因代替。 氯普鲁卡因 (chloroprocaine) 采用化学修饰方法将普鲁卡因分子中对氨基苯甲酸的2位上用氯原子取代形成氯普鲁卡因，形成新一代局麻药，是酯类短效局麻药，有较强的抗光照、热稳定性和湿稳定性，可持续给药
脂肪乳治疗局麻药中毒__
脂肪乳治疗局麻药中毒 一、概述 ㈠局麻药中毒得概念 血液中局麻药浓度超过机体得耐受能力，引起中枢神经系统与心血管系统出现各种兴奋或抑制得临床症状，称为局麻药中毒。㈡局麻药全身毒性反应发生率：约10000例周围神经阻滞中有 15~20例，约10000例椎管内麻醉中有4例。 ㈢常见原因：局麻药使用过量，药物误入血管内，注射部位血运丰 富导致吸收过快，个体对局麻药超敏等。 二、常用局麻药毒性强度 ㈠常用局麻药其毒性强度依次为 布比卡因＞罗哌卡因（左旋布比卡因）＞利多卡因＞普鲁卡因＞氯普鲁卡因 利多卡因与布比卡因联合使用可提高中毒剂量。 ㈡布比卡因就是一种长效得酰胺类局部麻醉药布比卡因得麻醉性能强而且持续时间久。布比卡因得心血管毒性反应较难纠正，一旦出现了严重得心血管毒性反应后复苏就比较困难。 三、临床表现：主要为中枢神经系统与心脏毒性反应 ㈠中枢神经系统反应：如口唇麻木、头痛、头晕、头昏、眼球震颤、肌肉强直、惊厥乃至昏迷等症状；通常通过给氧、镇静、控制呼吸与稳定循环等对症处理方法可以很好控制，而且往往经过药物充分代谢后相对恢复良好。 ㈡心血管系统反应：低血压、心动过缓、心律失常、室颤及心搏骤停；一旦局麻药中毒表现为严重得心脏毒性反应，尤其就是生严重心律失常甚至心搏骤停，则缺乏有效得处置与复苏手段。 四、局部麻醉药心脏毒性反应救治得新发现 ㈠临床医师对局麻药中毒重视得原因，很大程度上在于缺乏有效得救治药物，因而使得对症与支持治疗成为局麻药中毒最主要得处置手段。 ㈡长期以来，研究者们一直努力寻求能够逆转局麻药中毒后循环衰竭得有效药物。 ㈢Weinberg及同事在1998年所报道得一项研究使这一临床现象得到显著改变。一种在临床上被广泛应用得静脉营养液—脂肪乳剂，有可能在局麻药中毒得救治中扮演及其重要得角色。 五、病例材料㈠病例1 ①女性，84岁，ASA3级，拟经腋路臂丛神经阻滞下行挛缩松解术。②1%罗哌卡因40ml，注毕15min后患者诉头晕，随即意识消失、全身抽搐，2min后患者心电图出现室性早搏、严重窦缓至心搏停止、常规心肺复苏无效。 ③给予20%脂肪乳剂首剂100ml加持续输注200ml（10ml／min），当总量达到200ml（4ml ／kg）时心率恢复。 ④病人转入IUC三小时后拔管，没有遗留任何神经系统缺陷。随后得检查未发现心梗或肺栓塞得证据。 ㈡病例2 ①中年男性，采用布比卡因与罗哌卡因行臂丛神经阻滞。②用药几分钟后病人发生心搏骤停。经过20min得标准化心肺脑复苏（CPCR）处理，包括多次电除颤与多次静脉注射肾上腺素、阿托品、胺碘酮以及加压素等，病人仍然处于心跳停止状态，心电图显示间断有室速与室颤波形。 ③静脉注射100ml浓度为20%得脂肪乳后，心电图上迅速观察到了病人心脏得一次跳动，
麻醉药理学 局部麻醉药(6.2.2)--局部麻醉药例题
1、局部麻醉药的药理作用有哪些？ 答：（1）局麻作用：局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。 局麻药对神经肌肉的麻醉的顺序是：痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌（包括传导纤维）>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。 （2）吸收作用： ①中枢神经系统：先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感，首先被局麻药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。
②心血管系统：局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快（中枢兴奋），后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止，故宜采用人工呼吸抢救。 2、影响局麻药药理作用的因素有哪些？ 答：（1）剂量 （2）加入血管收缩药 （3）pH （4）局麻药混合应用 （5）快速耐受性 3、局部麻醉药的不良反应有哪些？ 答：（1）毒性反应 （2）高敏反应 （3）特异质反应 （4）变态反应 （5）神经毒性 4、肾上腺素：减慢局麻药的吸收，如普鲁卡因、利多卡因、丁卡因止血作用，应用吸入麻醉药可引起心律失常。为什么？
答：吸入麻醉药增高心肌对β肾上腺素能受体激动药的敏感性，增加心肌的自律性，进而引起心律失常。
局部麻醉药
—、普鲁卡因 普鲁卡因为二乙胺基乙醇与对胺苯甲酸形成的酯，又称奴佛卡因，其毒性小，对组织无刺激性，局部注射后，迅速产生局麻作用，持续约0.5～1小时；加用肾上腺素（2～4μg／ml)可延长局麻作用时间一倍。对粘膜穿透力弱，一般不做表面麻醉。可做注射麻醉如浸润麻醉，传导麻醉，腰麻及硬膜外麻醉，普鲁卡因吸收入血后，在体内迅速被血浆假性胆碱酸酶所分解，代谢产物对氨苯甲酸（PABA)能对抗磺胺药的抗菌作用，两者不可合用。偶有过敏反应，用药前宜做皮肤过敏试验。 （一）作用特点 1.局麻药促使神经细胞停止动作电位，从而产生阻断神经传导功能和局麻作用。常用的浓度对神经组织无刺激性，其阻断作用完全可逆。 2.注入组织后1~3分钟出现麻醉作用，一般维持45~60分钟，镇痛作用往往突然消失，于短时间内无痛转为剧痛。 3.穿透黏膜能力很弱，不能产生表面麻醉作用。 4.普鲁卡因静脉用药，有中枢神经镇静和镇痛作用，表现嗜睡和痛阈增高，但必须在硫喷妥钠静脉诱导的基础上，才允许静脉用药以产生全身麻醉的维持作用。以普鲁卡因1mg/kg·min的速度静滴30分钟，可使普鲁卡因达到稳态血药浓度水平，由此可降低安氟醚MAC39.3%，相当于吸入40%N2O的功效。 5.循环系统。 （1）小剂量时仅心率增快、血压轻度降低，心排血量无明显改变；随着剂量增大，明显抑制心室收缩力，每搏量减少，最后可导致泵功能衰竭、心搏停止。 （2）低浓度时抑制心脏传导系统，有抗心率失常功效；随血药浓度增髙，可抑制房室传导和束支传导功能。 （3）对周围血管有明显的直接扩张作用。 6.药物代谢。普鲁卡因在体内代谢很快，消除半衰期短，主要有血浆假性胆碱酯酶水解破坏，代谢产物大多由尿排出。 （二）临床应用 1.普鲁卡因的浓度越髙，被吸收的速度越快，则毒性大增。因此，临床上应采用其最低有效浓度。此外，浓度越高（如神经阻滞超过5%，脊髓麻醉超过10%），可引起局部神经损伤而并发神经炎、神经坏死，术后表现感觉迟钝和肢体无力，甚至瘫痪。 2.常用浓度和一次最大量。 （1）局部浸润麻醉：0.25%药液500ml；0.5%药液200ml；1%药液100ml。一次最大量为1g。 （2）神经阻滞麻醉：1.5%~2%药液35ml。成人一次最大量1g。 （3）蛛网膜下腔阻滞麻醉：3%~5%药液，不超过150mg。起效时间1~5分钟；作用时效45~60分钟。 （4）静脉复合麻醉：1%溶液静脉持续滴注，但必须首先在其他全麻诱导抑制大脑皮层以后，方允许静脉滴注，绝对禁止在清醒状态下直接静脉用药。总用量一般不受限制。 （5）一般不用于表面麻醉或硬膜外阻滞麻醉，因其麻醉效能很差。 （三）不良反应 1.有过敏反应，如皮疹、哮喘及过敏性休克等，应先做皮试。 2.局麻时常引起恶心、呕吐、心动过缓、低血压等，可预先注射阿托品或麻黄碱预防。 （四）禁忌症 心功能不全、动脉硬化及中枢神经系统疾病的病人忌用腰麻。 二、丁卡因 （一）作用特点 1.对周围神经细胞的作用与普鲁卡因相同；对中枢产生明显抑制，但严禁静脉用药。 2.抑制心肌收缩力强，心脏毒性大，严重时引起泵功能衰竭，室颤或心搏停止。 3.血管平滑肌产生直接松弛作用。 4.在体内主要由血浆胆碱酯酶水解，速度较慢；部分丁卡因经胆道排出肠道，在被吸收至血液而进行水解，代谢产物经尿排出。
局麻药中毒的诊断和处理流程
局麻药中毒的诊断和处理流程 一、局麻药全身毒性反应诊断在使用了大量局麻药或有可能发生局麻药意外入血的情况下，出现下列临床表现应高度怀疑局麻药全身毒性反应。 1. 意识突然丧失，伴或不伴强直阵挛发作。 2. 循环系统：可能发生窦性心动过缓、传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。 二、局麻药中毒的治疗 1. 停止注射局部麻醉药。 2. 请求帮助。 3. 保护气道，给纯氧，必要时进行气管内插管控制气道，避免低氧血症和高碳酸血 症 4. 控制抽搐： 1）安定成人开始静注10mg、每隔10-15min按需增加至最大限用量（40mg）； 小儿用量:5岁以下每2-5分钟0.2-0.5mg静脉注射、最大用量5mg。 5岁以上每2-5分钟1mg、最大用量10mg、2-4h可重复治疗。 3分钟内按体重不能超过0.25mg/kg，间隔15-30分钟可重复。 2）异丙酚，小剂量逐渐增加至有效控制抽搐。 5. 对循环衰竭病人使用容量复苏以及正性肌力药和血管活性药维持血流动力学稳定， 局麻药中毒的患者可能需要较长时间的循环支持至药物代谢排除体外。 6. 治疗心律失常，请心内科会诊： A）使用胺碘酮治疗室性心律失常 胺碘酮150mg葡萄糖溶液10分钟静滴，随后给药18ml（900mg）于500ml 葡萄糖维持（ 1mg/min）。 B）药物治疗无效的室性心动过速考虑电复律。 7. 如发生心跳骤停立即启动 CPR 流程。 8. 尽快开始使用 20%脂肪乳（Intralipid ） a）20%脂肪乳1.5ml/kg或100ml （成年人）负荷剂量静脉推注，时间超过 1 分钟；之后 0.25ml/kg/min 静脉持续输注 b）如心跳不恢复，每3-5分钟重复使用一次，负荷剂量至总量达3ml/kg c）维持输注至血流动力学稳定，如血压下降速度增加到0.5ml/kg/mi n d）30 分钟内抢救最大剂量不超过 10ml/kg e）输注期间不能中断CPR （肾上腺素1ug/kg）。
局麻药中毒处理流程
局麻药中毒后的处理流程 局麻药中毒后大体分为两类 1.立即毒性反应，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。 2.延迟毒性反应，给要5-39min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。 常见局麻药的毒性反应 中枢神经毒性 1.前驱症状：舌或唇麻木、头晕、头痛、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快。 2.中期（中度）：面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压增高但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。 3.晚期（重度）：血药浓度进一步升高时意识丧失，呼吸减慢或停止，血压下降——中枢抑制——心脏停跳。 有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。 处理： 轻度中毒经停用局麻药、普通面罩吸氧、静脉注射安定缓解。 重度中毒面罩加压给氧、静注硫喷妥钠缓解痉挛，惊厥仍未控制的，可给予静注短效肌松剂行气管插管，建立人工通气控制呼吸 心脏停跳的：1.标准化心肺复苏； 2.肾上腺素1mg iv； 3.20%脂肪乳100ml iv（2min）如果在心跳停止前已输入脂肪乳，且总量已达4mg／kg，则直接跳到步骤7 4.除颤或肾上腺素1mg iv（观察2min）
5.重复步骤3 6.重复步骤4 7.20%脂肪乳300ml ivgtt（15min） 疑为局麻药过敏反应时，应在上述一般处理的同时，积极进行抗过敏治疗；如应用皮质激素、异丙嗪及钙剂，出现过敏性休克时，应立即静脉注射肾上腺素及抗休克处理；呼吸心跳骤停者，应立即行心肺复苏。
局麻药的毒性反应
局部麻醉药的毒性反应的识别和处理流程 单位时间内血液中局部麻醉药浓度超过机体的耐受力而发生的一系列病理生理改变，处理不当可导致死亡。 1引起局部麻醉药中毒的常见原因： 1）一次用量超过患者的耐量； 2) 误注入血管内； 3) 注药部位血供丰富，未酌情减量，或局麻药药液内未加肾上腺素； 4) 患者因体质衰弱等原因而导致耐受力降低。 2局部麻醉药中毒的临床表现：局部麻醉药的毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重，且中枢神经系统对局麻药的作用更敏感。 a)中枢神经毒性：轻度毒性反应时，患者常出现嗜睡、 眩晕、多语、寒战、惊恐不安和定向力障碍等中枢神 经系统兴奋性表现。 b)心脏毒性：早期由于中枢神经系统兴奋导致血压上升、 心率加快，随着中毒症状的加重，则出现心脏传导系 统、血管平滑肌及心肌抑制，出现心律失常、心肌收 缩力减弱、心排出量减少，血压下降，甚至心搏骤停。
3预防措施： 1)一次用药量不超过限量； 2）注药前先回抽有无血液； 3）根据患者具体情况或注药部位酌情减量； 4）如无禁忌，药液内加入少量肾上腺素； 5）用地西泮或巴比妥类药物作为麻醉前用药等。 4处理： 1）发生毒性反应后，应立即停止用药，吸入氧气； 2）对轻度毒性反应患者可用地西泮0.1mg/kg肌内注射或静脉注射，此药有预防和控制抽搐作用； 3）如已发生抽搐或惊厥，由于地西泮显效时间较长，一般主张静脉注射硫喷妥钠1-2mg/kg或者丙泊酚，也有主张静脉注射琥珀胆碱1mg/kg者，但后者需行气管插管及人工呼吸； 4）如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等升压药，心率缓慢则用阿托品静脉注射； 5）一旦发生呼吸心脏停搏，应立即进行心肺复苏；
局部麻醉药
局部麻醉药 了解局部麻醉药的药理作用特点。 局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。 【药理作用】 1．局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。 局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。 局麻药对神经、肌肉的麻醉的顺序是：痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌（包括传导纤维）>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。 局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导。 进一步研究发现，局麻药与Na+通道内侧受体结合后，引起Na+通道蛋白质构象变化，促使Na+通道的失活状态闸门关闭，阻滞Na+内流，从而产生局麻作用。 2.吸收作用:局麻药的毒性反应。 （1）中枢神经系统:先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感，首先被局麻药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。
（2）心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快（中枢兴奋），后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止，故宜采用人工呼吸抢救。 【局部麻醉的方法】 表面麻醉：又称粘膜麻醉。用于粘膜表面，借助药物穿透力，使粘膜下的感觉神经末梢麻醉。常用于五官科手术。 浸润麻醉：将药物注射于手术部位的皮内、皮下、粘膜下或深部组织中，使其浸润感觉神经末梢，产生局部麻作用。用于表浅小手术。 传导麻醉：又称阻滞麻醉。是将药液注射到神经干周围，以阻断神经干的传导，使该神经干所支配的区域产生麻醉。常用于四肢、盆腔、会阴、牙手术。 腰椎麻醉：又称脊髓阻滞麻醉，简称腰麻。药液注入脊髓蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。 硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神经根扩散至椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。 [不良反应]除由于品种不同，耐受性差，过敏等外，均与用量相关；常由于超量、吸收快或误注入血液循环以致血药浓度偏高。 1．少见的不良反应有①正铁血红蛋白血症，偶见于丙胺卡因等少数几个局麻药；②视力模糊或复视，惊厥或抽搐，寒颤或发抖，眩晕和耳鸣，异常地兴奋烦躁甚至昏迷，不寻常的呕吐、多汗、低血压、心动过缓，多数是血药浓度偏高中毒的先兆；③皮疹或寻麻疹，颜面、口唇或咽喉肿痛等，属于过敏反应；酯类药物远比酰胺类药物为多。 2．注射给药时全身性不良反应可有：头痛或背痛，大小便失禁，性欲减退，肢端麻木尤其是下肢为重，呼吸急促或困难，低血压和心动过缓。 3．牙科局麻中可有迁延持久的口唇麻木、震颤或浮肿。 4．局麻药液中加入肾上腺素，可出现：头晕或头痛，胸痛，血压升高。
局麻药的不良反应和预防
局麻药的不良反应和预防 目前临床上常用的局部麻醉(简称"局麻")药有10余种,依其化学结构分为酯类和酰胺类.普鲁卡因、丁卡因、可卡因属于酯类,利多卡因、甲哌卡因、依替卡因、罗哌卡因等属于酰胺类.临床上根据局麻药作用时效的长短进行分类,一般把普鲁卡因和氯普鲁卡因分为短效局麻药,利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因属于中效,布比卡因、丁卡因、罗哌卡因和依替卡因属于长效局麻药. 局部不良反应局麻药的不良反应可分为局部反应和全身反应两种。主要涉及变态反应、过敏反应,组织及神经毒性、心脏及中枢神经系统毒性反应。 (一)变态反应 变态反应是由于亲细胞性免疫球蛋白附着于肥大细胞和嗜碱粒细胞的表面，当抗原于反应素抗体再次相遇时，则从肥大细胞颗粒内释放出组胺和5-羟色胺等。这些循环内生物胺可激发起一个快速而严重的全身防御性反应，出现气道水肿、支气管痉挛、呼吸困难、低血压以及因毛细血管通透性增加所致的血管性水肿，皮肤则出现荨麻疹，并伴有瘙痒。反应严重者可危机患者生命。变态反应发生率占局麻药不良反应的2%。酯类局麻药引起变态反应远比酰胺类多见。一般认为，酯类局麻药与免疫球蛋白E形成半抗原，同时局麻药的防腐剂也可形成半抗原，是引起变态反应的另一潜在因素。 （二）过敏反应有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。目前尚无可靠的方法预测。皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性，凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。对疑有对酯类过敏者，可改用酰胺类. (三）毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 1.组织毒性 所涉及的因素包括创伤性注射方法，药物浓度过高，吸收不良和其他机械性因素所引起的肉眼或显微镜下的组织损伤。事实上，常用的麻醉药并没有组织毒性，若在皮肤或皮下注入高渗浓度的局麻药，可引起暂时性水肿：加用肾上腺素虽可改善其水肿程度，但又将进一步增加组织的毒性。注入1%以下普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因溶液不至于影响伤口愈合。 2.神经毒性 在神经或神经束内直接注射麻醉药，则可引起功能或结构上的改变，这并非单纯药物本身所致，而与物理因素（压力）有关。 (1)中枢神经毒性反应 局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、感觉异常、耳鸣和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭. (2)心脏毒性反应 心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至
第十四章局部麻醉药
第十四章局部麻醉药 一、选择题 A型题 1.丁卡因一般不宜用于 A.表面麻醉 B.浸润麻醉 C.腰麻 D.硬膜外麻醉 E.传导麻醉 2.酯类局麻药降解是通过 A.组织和血浆中胆碱酯酶水解失活 B.在肝脏中与葡萄糖醛酸结合 C.氧化作用 D.肾脏的排泄 E.经肝脏微粒体混合功能酶系统代谢转化 3.局麻药化学结构中下述哪项与亲水性有关 A.胺基团 B.芳香族环 C.酯链 D.酰胺链 E.羟基 4.局麻药的作用机制主要是 A.阻断钙离子通道 B.阻断钠离子通道 C.阻断钾离子通道 D.阻断镁离子通道 E.阻断氢离子通道 5.神经纤维对局麻药的敏感性与神经纤维断面的直径成何种比例 A.反比 B.正比 C.无关 D.无明显比例关系 E.等比 6.可用于多种形式的局部麻醉，有全能麻醉药之称的是 A.普鲁卡因 B.丁卡因 C.利多卡因 D.布比卡因 E.罗哌卡因 7.下列哪种局麻药不属于酰胺类 A.利多卡因 B.布比卡因 C.丁卡因 D.罗哌卡因 E.依替卡因 8.下列关于局麻药的错误 ．．叙述是 A.局麻作用是可逆的 B.只能抑制感觉神经纤维 C.可使动作电位降低，传导减慢 D.阻滞细胞膜Na十通道 E.敏感性与神经纤维的直径（粗细）成反比 9.目前常用局麻药中作用维持时间最长的药物是 A.普鲁卡因 B.利多卡因 C.丁卡因 D.布比卡因 E.罗哌卡因 10.浸润麻醉时，在局麻药中加入少量肾上腺素的目的是 A.减少吸收中毒，延长局麻时间 B.抗过敏 C.预防心脏骤停 D.预防术中低血压 E.用于止血 11.普鲁卡因一般不用于
A.蛛网膜下腔麻醉 B.硬膜外麻醉 C.传导麻醉 D.浸润麻醉 E.表面麻醉 12.丁卡因最常用于 A.浸润麻醉 B.蛛网膜下腔麻醉 C.传导麻醉 D.硬膜外麻醉 E.表面麻醉 13.普鲁卡因在体内的主要消除途径是 A.经肝药酶代谢 B.从胆汁排泄 C.以原形从肾小球滤过排出 D.以原形从肾小管分泌排出 E.被血浆中胆碱酯酶水解灭活 14.对子宫和胎盘血流几乎无影响，适用于产科手术麻醉的局麻药是 A.罗哌卡因 B.丁卡因 C.利多卡因 D.布比卡因 E.普鲁卡因 15.延长局麻药作用时间的常用方法是 A.增加局麻药溶液的用量 B.增加局麻药浓度 C.加入少量肾上腺素 D.注射麻黄碱 E.调节药物溶液pH至微碱性 16.既有局麻作用，又有抗心律失常作用的药物是 A.普鲁卡因 B.丁卡因 C.利多卡因 D.布比卡因 E.罗哌卡因 17.能对抗磺胺类药物的抗菌作用，避免与磺胺类药物同时应用的局麻药是 A.利多卡因 B.丁卡因 C.普鲁卡因 D.布比卡因 E.罗哌卡因 18.硬膜外麻醉引起的外周血管扩张、血压下降，可用下列何药防治 A.肾上腺素 B.麻黄碱 C.去甲肾上腺素 D.多巴酚丁胺 E.苯肾上腺素 19.应用局麻药作局部麻醉时，首先消失的感觉是 A.触觉 B.压觉 C.痛觉 D.温度觉 E.以上都不对 20.下列关于利多卡因特征的描述哪一项是错误的 A.安全范围大 B.易引起变态反应 C.有抗心律失常作用 D.可用于各种局麻给药方法 E.穿透力强，作用快、强、持久 21.普鲁卡因一次极量是 A.100mg B.150mg C.200mg D.500mg E.1000mg 22.普鲁卡因不宜用于表面麻醉的原因是 A.刺激性大 B.毒性大 C.穿透力弱 D.弥散力强 E.以上都不对 23.对局麻药不正确的叙述是 A.局麻时病人感觉先消失，运动功能受阻较迟 B.有髓鞘神经对局麻药敏感性较差
局麻药神经毒性比较：酰胺类—布比卡因与酯类—普鲁卡因
局麻药神经毒性比较：酰胺类—布比卡因与酯类—普鲁卡因局部麻醉药(简称局麻药)根据其化学结构,分为酰胺类和酯类,常用于临床麻醉。然而,大量研究表明,在多种类型细胞实验中,长时间或高浓度使用局麻药,会产生细胞毒性。 在临床应用,也有关于局麻药毒性作用的报道。尽管局麻药临床浓度所致毒性发生率很低,但一旦发生,会产生严重并发症。 尤其是脊髓麻醉后产生的短暂神经综合征、持续性腰骶神经病变,以及最严重并发症马尾综合征,多年来引起广泛关注。对这些并发症的发生,局麻药的神经毒性被认为是主要因素。 然而,局麻药神经毒性的确切机制,目前仍未可知。既往已有关于多种局麻药神经毒性大小的研究,但是对两种类型局麻药(酰胺类-布比卡因,酯类-普鲁卡因)所致神经毒性机制是否具有差异的全面性探索,目前国内外仍未见报道。 基于此,我们设计本课题。目的1.探索布比卡因和普鲁卡因对SH-SY5Y细胞活力的影响。 2.比较布比卡因和普鲁卡因对SH-SY5Y细胞和DRG神经元细胞产生神经毒性机制的异同。方法1.分别用不同浓度布比卡因和普鲁卡因处理SH-SY5Y细胞,随后使用CCK-8实验和LDH实验分别检测细胞活力和细胞毒性,用曲线拟合计算两种药物LD50值,选取该值作为后续细胞模型的药物浓度。 2.分别使用布比卡因和普鲁卡因LD50值浓度处理SH-SY5Y细胞。随后,使用Rhod-2-AM探针检测线粒体内钙离子含量,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位变化,两者共同反映细胞内线粒体功能;使用DCFH-DA探针检测细胞内过氧化物含 量,DHE探针检测细胞内超氧化物含量,两者共同反映细胞内氧化应激水平;使用
彗星实验检测DNA损伤,Western Blot实验检测DNA损伤标志蛋白p-γ-H2AX含量,两者共同反映DNA损伤;使用TUNEL实验检测细胞凋亡,Western Blot 实验检测凋亡相关蛋白 cleaved caspase3、cleaved caspase9 含量,两者共同反映细胞凋亡情况。 上述检测也在DRG神经元上进行验证。结果1.布比卡因和普鲁卡因均明显 降低SH-SY5Y细胞活力,并呈剂量依赖性。 2.布比卡因和普鲁卡因均显著诱导细胞线粒体内钙超载、线粒体膜电位下降、氧化应激爆发、DNA损伤以及凋亡产生(P<0.05)。在细胞线粒体损伤和凋亡 水平上,两药物组间无显著差异(P>0.05)。 但布比卡因比普鲁卡因诱导细胞产生更多超氧化物,早期DNA损伤程度更严重,而普鲁卡因比布比卡因诱导细胞产生更多过氧化物(P<0.05)。结论布比卡因和普鲁卡因产生神经毒性的机制可能涉及细胞线粒体功能失调、氧化应激爆发、DNA损伤以及凋亡。 两种药物诱导产生超氧化物和过氧化物含量不同,提示我们不同类型局麻药产生神经毒性机制可能通过不同途径。我们可基于各自不同的毒性机制,实现个体化和靶向性治疗。
麻醉科常用药物
麻醉科常用药物 局部麻醉药： 盐酸利多卡因（上海禾丰）5ml/支盐酸布比卡因（上海禾丰）5ml/支盐酸罗哌卡因（耐乐品）10ml/支全身麻醉药： 镇静、催眠药 1，地西泮10mg支 2，咪达唑仑2mg/支 3，氟哌利多5mg/支 4，丙泊酚200mg/支 镇痛药 1，枸橼酸芬太尼0.1mg/支 2，盐酸哌替啶100mg/支, 3，盐酸吗啡10mg.支 4，盐酸瑞芬太尼1mg/支 肌肉松弛药 1，氯化琥珀胆碱100mg/支, 2，注射用维库溴铵4mg/支 辅助药： 抗胆碱药
1，硫酸阿托品0.5mg/支 2，氢溴酸东莨菪碱0.3mg/支 血管活性药物 1，盐酸麻黄碱30mg/支 2，盐酸多巴胺20mg/支 3，重酒石酸间羟胺10mg/支 4，盐酸乌拉地尔（利喜定）25mg/支5，盐酸艾司洛尔100mg/支 6，硝酸甘油5mg/支 7，盐酸肾上腺素1mg/支 8，盐酸异丙肾上腺素1mg/支 麻醉拮抗药 1，甲硫酸新斯的明1mg/支 2，盐酸纳洛酮0.4mg/支 3，氟马西尼0.5mg/支 糖皮质激素类 1，地塞米松5mg/支 2，氢化可的松10mg/支 止吐、止血药 推荐：盐酸格拉司琼3mg/支 立止血1KU/支
麻醉科必备设备 麻醉柜（车）1台 咽喉镜1套 气管导管7.0# 7.5# 8.0# 各若干支 插管导丝2根 密闭面罩5号（成人）2个 吸引器1台 吸引器管若干 硅胶吸痰管22# 24# 若干 钠石灰若干盒 静脉留置针（BD）18# 20# 若干 三通管(BD) 若干 中心静脉穿刺置包少许 麻醉包：硬膜外麻醉穿刺包，硬腰联合麻醉穿刺包若干
局麻药对神经及心血管的毒性 Microsoft Word 文档.
局麻药物对神经及心血管的毒性 吴波 局部麻醉是临床上常采用的麻醉方法，其具有独特的优点：保持病人的清醒；麻醉恢复平稳；易于术后镇痛；减轻病人对手术的紧张情绪；可用于门诊短小手术；节省医疗费用。 有一项研究对9559例全髋置换、全膝置换、髋关节骨折手术的病人进行荟萃分析,明确证实局部麻醉的临床效益优于全身麻醉,但麻醉医生对局部麻醉的担心考虑：①麻醉准备时间较长;②术中神经阻滞不全;③部分麻醉医生缺乏局麻的经验;④脊神经损伤的防治。近年来局麻药物引起神经及心血管毒性反应的报道逐渐增多,更引起人们的广泛关注。本文重点探讨局麻药的脊神经毒性反应和心血管毒性。 1．局麻药的神经毒性 1.1局麻药的神经毒性反应 局麻药物的神经毒性作用在临床多表现：①局麻药中枢神经毒性反应;②局麻药的脊神经毒性反应。局麻药的中枢神经毒性反应是血液内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性症状，如下按其轻重程度序列：舌或唇麻木、头痛头晕、耳鸣、视力模糊、注视困难或眼球震颤、言语不清、肌肉颤搐、语无伦次、意识不清、惊厥、昏迷、呼吸心跳停止[1,2]。 一项多中心前瞻性研究中调查41,251例行脊麻、35,379例行硬膜外麻醉和1474例行腰硬联合麻醉的手术病人，结果显示神经系统并发症的发生率为1.8/10 000。其中利多卡因0.8 % ~1.4% /1 000 ，布比卡因是0.1/1 000[3]。 局部麻醉引起脊神经损伤其原因有①操作过程中直接损伤神经；②药物误入硬膜下腔或网膜下腔；③局麻药物引起的神经损伤和术后短暂神经症状；④硬膜外血肿和脑膜炎各硬膜外脓肿。 几个规模回顾性研究显示腰麻所致感觉异常特发生率 0%~0.7%。运动神经损伤的发生率0.5~2/10 000。瑞典1990至1999年间局麻的患者合并严重神经系统并发症的情况[4]，其中1 260 000例腰麻和450 000例硬膜外阻滞患者(包括200 000例施行无痛分娩的产妇，结果发现共有127例患者发生包括硬膜外血肿、马尾综合征和脑膜炎等神经系统并发症，其中85例患者遗留长期神经系统损害，发生率为0.48/10 000。 局麻药的脊神经毒性反应，近年来对一过性神经毒性综合症(TNS极为关注，其临床表现为:蛛网膜下腔阻滞麻醉后出现下肢疼痛和(或感觉退钝或过敏，可伴有下肢无力、麻木、感觉异常或尿漪留等神经症状。尽管其发病机理多种不同观点，主要认为是局麻药本身对神经的毒性作用所致。门诊手术患者TNS 发生率高于住院病人，主要是短小手术采用5%利多卡因 (重比重的病例，TNS发生率 20%~30% (膀胱取石,关节镜。TNS