绝了!癌细胞手术清扫可精确到【单个细胞】

绝了!癌细胞手术清扫可精确到【单个细胞】
绝了!癌细胞手术清扫可精确到【单个细胞】

有没有想过,癌细胞手术清扫可精确到【单个细胞】?

靠”吹泡泡”

肿瘤外科手术技术不断进步,但是,微小残留肿瘤组织细胞(microscopic residual disease,MRD)往往是造成预后不良的关键原因。近期,研究人员发现的一种突破性技术,或能彻底改变这一现状。

一、10个细胞的肿瘤残余

诸如头颈鳞状细胞癌、脑癌、肺癌等恶性肿瘤,手术看上去是个完整的切除,但还是容易忽略MRD 的影响,因为它们是在太小了。MRD通常只由10个细胞组成,但这10个肿瘤细胞,却是致命的。

对放疗或化疗具有很强的耐受性。

MRD因为体积小,所以很难发现。临床方法如触诊、影像学检查,并不能检查到MRD。唯一可行的检测方式,是病理学检查,问题是速度很慢,准确率无法保证。包括新型的术中荧光检测、光散射检测等,目前没有一种有效方法,能够活体、实时、准确,检测所有位置的MRD。

二、吹个“泡泡”

研究者本次的研究是基于他们2014年在权威期刊Nature Medicine上发表的一项研究。

简单的来说过程是这样的。

1.研究人员将肿瘤细胞单抗处理“胶体金”颗粒,使其能识别固定的肿瘤细胞;

2.肿瘤细胞通过受体介导的内吞作用,把这些胶体金吞到体内,形成团簇;

3.利用近红外激光或者X射线激发金颗粒团簇共振效应发热,十亿分之一秒内蒸发附近液体,形成气泡PNBs。

有两个点保证了特异性:

1.单克隆抗体保证了胶体金能在癌细胞内富集;

2.金颗粒量少的情况下,激发能量需要远远比金颗粒成簇以后要求高。

因此,普通细胞,就算非特异性的吞噬了一些金颗粒,这些金颗粒也不会发挥作用。

三、精确诊断和杀伤作用

早在2008年,基于胶体金的诊断技术就有研究。

当时的研究是基于体外细胞实验。细胞内的胶体金团簇,以高于其激发阈值能量的激光脉冲(782nm,30ps,10-15mJ cm-2)激发,产生的泡泡以声学方式能够被检测到。(如图红色线、黑色线为对照)

本研究中,研究人员将这种技术延伸到固体组织中。研究人员将胶体金预处理的肿瘤注射到鸡胸肉中,利用内窥镜发射激光脉冲。能够准确检测到3-100个肿瘤细胞,并“精确到个数”。

进一步,研究人员将此次试验运用到了动物实际手术操作中。术前24小时,静脉注射抗体处理的胶体金。术前检测,肿瘤组织中金颗粒富集。并且研究人员进行了生物毒性、生物分布等安全性实验,结果喜人。

利用相同的激光脉冲激发方法,PNBs实现了MRD癌细胞的“精确打击”。表现为准确检测和癌细胞杀伤作用(见视频)。

在整个手术操作中,研究人员实现了对MRD的准确检测,全程指导研究人员进行癌组织切除手术。

术后动物存活率,肿瘤复发率极显著降低

部分癌症类型,早期手术治疗能够取得非常好的疗效。利用PNBs技术,将大大提高肿瘤清扫的准确性和完整性,给医生戴上一副显微镜。

猪链球菌问题集

猪链球菌问题集 2005年6月24日以来,四川省资阳市、内江市等地连续发生人的猪链球菌感染病例,党和政府对此十分关注,集中了大量的人力、物力和财力对该病进行了及时有效的控制。 为了普及猪链球菌、猪链球菌病及人的猪链球菌感染的相关知识,消除广大读者认识上的一些疑虑和误区,本人参阅相关资料编写了这个问题集,供广大读者参考。 1. 何为链球菌? 链球菌最初是在1884年由Rosenbach用来描述一种从人的化脓性病灶中分离出来的长成链状的圆形球菌。自此以后,已发现了几十种不同种类的链球菌。链球菌呈革兰氏染色阳性,不能运动、无芽孢,直径大约为1微米的细菌,有些细菌可能有荚膜。大部分为兼性厌氧菌。 在这些链球菌中,有些能引起人与动物的多种疾病,它们常常寄生在动物的粘膜和肠道中,在适宜条件下趁机致病。 猪链球菌也有很多种,在临床上健康猪的扁桃体、肠道和粪便中都能分离到多种链球菌,其中有些链球菌是潜在的病原菌,也就是说,这些链球菌在一定条件下才可以使猪只发病。当然,也有些分布在肠道内的链球菌是一种有益菌,

可以帮助消化,帮助机体拮抗其它有害微生物。存在于猪肠道内的链球菌有肠链球菌、猪肠链球菌、猪链球菌、非解乳糖链球菌、牛链球菌等。存在于猪扁桃体的正常链球菌有猪链球菌、E群链球菌和停乳链球菌等。 2. 猪链球菌如何分型? 可以根据细菌的溶血特性将链球菌分为α溶血、β溶血和非溶血群(以前称为γ型,现在已经不用这个名称),在这三型中,β型的溶血最明显。Lancefield根据血清学特性将链球菌分为A-H,K-V等群。在1956~1963年期间,曾将引起猪的败血性感染的链球菌归于R、S、RS和T群。也可以根据细菌表面的抗原蛋白(M,T和R)进行分类,其中M是非常重要的抗原蛋白,据此分为60多个不同的类型,分别称为血清1型、2型、3型……。在1963年又将S群和D群命名为猪链球菌血清1型,1975年又将R群的链球菌命名为猪链球菌血清2型。1型与仔猪的脑膜炎有关,2型菌可感染任何日龄的猪。总之,链球菌的分类还没有最后统一,交叉的情况依然存在,如A群可以分为60多个血清型,B 群可以分为4个血清型,C群可以分为13个血清型。 在1983 ~1995年期间,描述了35个菌株,增加了32个新的血清型。在这其中,血清14型来源于人,17、18、19和21型来源于健康的猪,20型和30型来源于病牛,33型来源于病羔羊。分离于病猪的多数猪链球菌属于1~8型。

细胞周期调控

2001年诺贝尔生理学和医学奖

细胞周期调控 一、背景介绍 2001年诺贝尔生理学医学奖授予美国西雅图弗瑞德·哈钦森癌症研究中心的Leland H Hartwell、英国伦敦皇家癌症研究基金会的Sir Paul M. Nurse和R. Timothy Hunt,以表彰获奖者们在细胞周期调控方面的卓越发现和贡献。 Leland (1939年生)在上世纪60年代末便认识到用遗传学方法研究细胞周期的可能性。他采用啤酒酵母细胞建立系统模型,经过一系列试验,分离出细胞周期基因发生突变的酵母细胞。Hartwell和其他科学家相继发现了100多种与细胞周期调控相关的CDC基因族。其中,Hartwell发现的CDC28调控细胞周期G1期进程的第一步,故又称为“start”基因。另外,Hartwell在研究酵母细胞对辐射的敏感性基础上,提出了著名的“checkpoint”概念,即当DNA受损时,细胞周期会停止。这一现象的生理意义在于,在细胞进入下一个细胞周期之前能有足够的时间进行DNA修复。后来,Hartwell将“checkpoint”的概念扩展到调控并保障细胞周期各期之间的正确顺序。 Sir Paul (1949年生)继Hartwell之后在70年代中期采用非渊粟酒裂殖酵母细胞为模型,发现了cdc2基因在细胞分裂(从G2期到有丝分裂期)调控方面起重要作用。后来,他发现cdc2与Hartwell在啤酒酵母中发现的“start”基因相同,还可调控从G1期到S期的转变。因此,cdc2基因可调控细胞周期的不同阶段。 1987年,Nurse分离出人类的相应基因——CDK1。Nurse发现CDK的活性依赖可逆性的磷酸化反应。基于这些理论,又有一些人类的CDK分子相继被发现。R. Timothy Hunt(1943年生)在80年代早期发现了第一个周期蛋白分子。周期蛋白是一种在细胞周期中周期性产生和降解的蛋白质。周期蛋白与CDK分子结合,调节CDK的活性。Hunt首先发现,在海胆细胞中周期蛋白在细胞周期中会发生周期性的降解,这是调控细胞周期的重要机制。Hunt在其他物种中也发现了周期蛋白,这些周期蛋白在进化过程中高度保守。 3位诺贝尔奖获得者创建了细胞周期调控的分子机制。CDK分子的含量在细胞周期中是恒定的,但是它的活性却因周期蛋白的调控作用而不同。周期蛋白和CDK分子共同驱动细

细胞周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究进展

周期调控蛋白在肿瘤放射治疗中的研究进展 摘要:细胞周期调控蛋白的异常表达是导致细胞周期调控机制受到破坏的原因 之一,与恶性肿瘤的发生密切相关。现认为,癌症等恶性肿瘤可能是一类细胞周期性疾病。细胞周期蛋白在肿瘤的发生发展中所扮演的角色日益成为人们关注的焦点, 很多相关蛋白和基因经射线照射后会导致细胞周期发生改变。细胞对电离辐射的敏感性,最重要的是DNA修复和电离辐射引发的信号转导机制,导致基因表达、细胞周期进程和细胞凋亡进程的改变。电离辐射能够激活DNA修复,阻止细胞周期进程过大引起细胞凋亡,而这些事件和效应的改变多与辐射敏感蛋白有关。可见,作为信号级联反应节点上的多种辐射敏感蛋白质的表达情况,对电离辐射抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤发生发展,具有至关重要的作用。肿瘤对射线的反应称为肿瘤的放射敏感性,是肿瘤放射治疗的核心问题。同一类肿瘤,分化程度越低,增殖能力越强,即肿瘤细胞生长越快对放疗越敏感。处于G2期和M期的细胞对放疗最敏感,Gl期次之,S期不敏感,G0期对放射抗拒。因此,将肿瘤细胞同步化并使其处于一个对放射线敏感的细胞周期可能是一种提高肿瘤放射治疗效果的重要途径。 关键词:细胞周期调控蛋白;肿瘤细胞;辐射 1 引言 近年来,随着肿瘤综合治疗的理论和技术的发展,放疗和手术﹑化疗﹑生物治疗并列为肿瘤治疗的四大手段,70%以上的肿瘤病人在病情的不同阶段需要放射治疗。细胞周期的监控和驱动机制的紊乱是肿瘤细胞失控性生长的根本性原因,放射线对生物体的作用有直接作用和间接作用,肿瘤细胞及其他细胞﹑组织﹑器官等在经过一定剂量的放射线照射后会引起一系列的变化,来达到治疗的效果。尤其是作用于细胞周期效果更为显著,细胞周期是一系列的蛋白及相关酶的调控时期,因此照射后,对周期调控蛋白﹑基因及相关蛋白酶会有一定的影响。细胞周期的紊乱将导致肿瘤性增生。Cyclin是细胞周期活动及真核细胞关卡控制的中心因子之一,其异常原因包括基因突变﹑表达异常﹑自身结构异常稳定性改变以及表达时相紊乱等。Cyclin异常引起细胞周期失控,细胞无限增值,凋亡停止,最终导致细胞恶性转化和肿瘤形成。细胞周期监测点的功能缺陷为肿瘤细胞提供了生长优势,然而,有研究发现,许多抗癌药物或辐射会破坏G2期的检查点,从而导致肿瘤细胞死亡。本文对一些相关调控蛋白在不同肿瘤细胞中经临床辐射照射后的生物学特性变化作了简介,可作为相关实验的参考。 2 肿瘤细胞周期调控蛋白的特点 2.1 周期调控蛋白的生物学特性

细胞周期调控的研究进展(精)

细胞周期调控的研究进展 高燕,林莉萍,丁健 * (中国科学院上海生命科学研究院药物研究所,国家新药研究重点实验室, 中国科学院研究生院,上海 201203 摘要 :细胞周期是一种非常复杂和精细的调节过程,有大量调节蛋白参与其中。此过程的核心是细 胞周期依赖性蛋白激酶 (CDKs。 CDKs 的激活又依赖于另一类呈细胞周期特异性或时相性表达的细胞周期蛋白 (cyclins,而 CDKs 调节的关键步骤是细胞周期检查点。 PLKs 是多种细胞周期检查点的主要调节因子, Aurora 蛋白激酶主要在细胞有丝分裂期起作用。本文就上述因素在细胞周期进程中的作用作一综述。 关键词 :细胞周期;调控;细胞周期检查点中图分类号:Q253文献标识码:A A review: cell cycle regulation GAO Yan, LIN Li-Ping, DING Jian* (State Key Laboratory of Drug Research, Shanghai Institute of Materia Medica, Shanghai Institues for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Graduate School of the Chinese Academy of Sciences, Shanghai 201203, China

Abstract: The cell cycle is a complex and elaborate process involving numerous regulatory proteins as directors.Central to this process are the cyclin-dependent kinases (CDKs, which are activated in a cyclin-dependentmanner at special points of the cell cycle. Cyclin protein levels rise and fall during the cell cycle and in the waythey periodically activate CDKs. Furthermore, the cell cycle checkpoint is also discussed as a key process inthe regulation of CDKs. PLKs are important mediators for various cell cycle checkpoints, while Aurora kinaseshave emerged as essential regulators of cell division. Here, we reviewed the effects of above factors on cellcycle regulation. Key words: cell cycle; regulation; cell cycle checkpoint 收稿日期 :2005-01-22; 修回日期 :2005-03-09 作者简介 :高燕 (1974— ,女,博士研究生;林莉萍 (1962— ,女,博士,副研究员;丁健 (1953— ,男, 研究员,博士生导师, *通讯作者。 文章编号 :1004-0374(200504-0318-05 1概述 细胞周期是指一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂的结束 , 细胞由一个分裂为两个子细胞。细胞的分裂由两个连续的过程组成, 即 DNA 复制及染色体的分离。一个细胞周期包括准备阶段的间期和有丝分裂期 (图 1 。间期包括 G 1、 S 和 G 2期。 G 1期时,细胞为遗传物质 DNA 的合成作准备,而 DNA 的合成是在 S 期完成。 G 2期主要完成蛋白质的合成,为细胞进入有丝分裂期作准备。有丝分裂期 (M期又分为前期、中期、后期和末期,以完成染色体的凝集,中心粒移至细胞核对立的两极,核仁解体,核膜消失 (前期 ; 纺锤体形成和染色体排列于其间 (中期 ; 姐妹染色单体分开并移向两极 (后期 ; 子核形成和胞质分裂 (末期。另外, G 1期的 319

猪链球菌病的症状、诊断与防治

猪链球菌病的症状、诊断与防治 为了使农民朋友更全面地了解猪链球菌病,从而进行有效地防治,特做以下介绍。 一、临床症状 败血症型。一般发生在流行初期,突然发病,体温升至41~42℃,在数小时至1天内死亡。急性病例,常见精神沉郁,体温41℃左右,呈稽留热,减食或不食,心跳加快,眼结膜潮红,流泪,有浆液性鼻液,呼吸浅而快。部分病猪在发病的后期,耳尖、四肢下端、腹下可见有紫红色或出血性红斑,有跛行病程2~4天。 脑膜炎型。多发于哺乳仔猪和保育仔猪,与水肿病的症状相似。发病初期患猪体温升高,食欲废绝,便秘,有浆液性或粘液性鼻液,继而出现神经症状,转圈,空嚼,磨牙,直至后躯麻痹,共济失调,侧卧于地,四肢作游泳状,颈部强直,角弓反张,甚至昏迷死亡。部分猪出现多发性关节炎、关节肿大,病程5~10天。 关节炎型。患猪体温升高,被毛粗乱,呈现关节炎病状,表现一肢或肢关节肿胀,高度跛行,甚至不能起立。病程2~3周。小部分哺乳仔猪也可发生,常常因抢不上吃奶而逐渐消瘦。 化脓性淋巴结炎型。病猪淋巴肿胀,坚硬,有热痛感,采食、咀嚼、吞咽和呼吸较为困难,多见于颌下淋巴结化脓性炎症,咽喉、耳下、颈部等淋巴结也可发生。一般不引起死亡,病程为3~5周。病猪经治疗后肿胀部分中央变软,皮肤坏死,破溃流脓,并逐渐痊愈。 二、解剖病变特点 病猪死后血液凝固不良呈污秽色。心冠脂肪水肿,心内外膜有出血点或出血斑;心包、胸腔积液,呈黄色,有时积液中有纤维蛋白;鼻黏膜、喉头、气管、黏膜充血或出血,有泡沫状物;肺充血、水肿;肝瘀血肿大,呈暗紫色,有时呈黄色;脾瘀血肿大,呈暗黄色,病程稍长的多为黄色;膀胱皱缩,少尿或无尿,全身淋巴结出血肿大或水肿,有的淋巴结周围结缔组织水肿或呈胶冻样;胃和小肠黏膜有不同程度的出血,肠系膜水肿;神经症状严重的脑膜充血、出血,严重的甚至脑膜出血或脑膜下积液。 三、诊断 根据本病流行病学特点,临床症状及病理变化特征一般可以作出初步诊断。但由于本病的临床表现和病理剖检变化比较复杂,容易与败血性和慢性猪丹毒,急性猪瘟等一些败血性及脑膜炎等疾病混淆,故应以实验室诊断为依据。 涂片镜检:取病死猪脾脏、淋巴结制成触片或取心血制成涂片,经革兰氏染色镜检,可见单个、成双、短链球状排列的革兰氏阳性球菌。 分离培养:取心血、肝、脾等病料无菌接种于绵羊鲜血琼脂平板、肉汤、厌气肉汤培养基,染色37℃恒温培养24小时,在血斜面出现灰白、圆形小菌落。肉汤均匀混浊、管底呈絮状沉淀。培养物涂片镜检,菌落涂片可见大量成对和3~5个排列短链球菌。肉汤涂片可见3~5个、十几个乃至几十个置长链状排列球菌,均呈革兰氏阳性着色。 动物接种试验:用小鼠或小兔数只皮下注射前述病料乳剂(病料肝、脾、脑与无菌生理盐水1:10研磨而成),每只0.2毫升,小鼠(兔)于24~72小时死亡。取死亡鼠(兔)肝、脾、心血分别制片,均见成双短链状革兰氏阳性球菌。 四、治疗及预防 1、病猪立即隔离。圈舍、用具用3%苛性钠溶液、0.3%过氧乙酸、菌毒灭交替喷雾消毒,粪便污物堆积发酵。 2、对病死猪进行深埋或焚烧。

【细胞分子生物学】第六章 细胞周期及其调节

第六章细胞周期及其调节 细胞增殖(cell proliferation)与细胞生长分裂周期. 第一节细胞周期 一、细胞周期(cell cycle):指亲代细胞分裂结束到子代细胞分裂结束所经历的过程,这个过程所需的时间称为细胞周期时间。 细胞周期由G1、S、G2和M期组成(G1、S和G2期又合称为分裂间期)。 G1(Gap1)期:DNA合成前期(复制前期),从上次有丝分裂完成到DNA复制之前的阶段; S期:DNA复制期; G2期:合成后期,从DNA复制完成至有丝分裂开始; M期:有丝分裂(Mitosis)期,包括核分裂和胞质分裂. M期结束后形成两个新的子细胞。 注:①不同细胞的细胞周期时间不同,一般S+G2+M期较恒定,而G1期变化较大,因而它决定了细胞周期时间的长短; ②G1期细胞有三种可能的趋向:1)进入S期(即进入细胞周期).2)处于静止期即Co期(在一定条件下可重新进入增殖周期),3)分化、衰老、凋亡。 二、细胞周期中各时相的主要生化事件 细胞周期中每期都有其特殊功能,其中S期的DNA复制和M期细胞核的有丝分裂是细胞周期中2个最关键的过程: 1、G1期:为DNA复制作准备,G1早期合成各种RNA、结构蛋白和酶等,细胞通过一 1

个限制点(restriction point,R点)后在G1后期合成DNA复制有关的蛋白和酶。 在开始合成DNA之前有一个关卡(checkpoint),检查染色体DNA是否有损伤,如有则先要进行修复。 2、S期:DNA(包栝端粒)的复制及组蛋白合成、核小体装配.S期后每一染色体复制成2个染色单体· S→G2期关卡:检查DNA复制是否完成 3、G2期:为有丝分裂作准备.有RNA和非组蛋白合成。 4、M期:染色体浓缩一仿锤体形成→染色体分离并移向细胞两端→染色体解聚,形成两个新核→胞质分裂。 第二节周期素依赖性蛋白激晦与细胞周期调节 周期素依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs) 通过使特异底物磷酸化调节细胞周期进行,其活性依赖与周期素(cyclin)结合形成复合物。 一、周期素-周期素依赖性蛋白激酶 周期素家族和周期素依赖蛋白激酶(CDK)家族. 细胞周期的不同时相表达不同cyc-CDK,这些cyc-CDK复合物在各不同的细胞周期过渡点起作用. 1、G1期cyc-CDK G1期表达的周期素为周期素C、D(D1、D2、D3)和E。 D族周期素主要与CDK4(以及CDK2、CDK5、CDK6)结合成活性的蛋白激酶复合物,对细胞通过R点(G0→G1过渡有重要作用。 E族周期素与CDK2形成复合物。 cycE-CDK2复合物调控G1→S过渡。 2

猪链球菌病

一、概念 猪链球菌病是由多种不同群的致病性链球菌引起的一种人畜共患的急性、热性传染病。是一种多型性疾病,主要表现为急性出血性败血症、心内膜炎、脑膜炎、关节炎、哺乳仔猪下痢和孕猪流产等 二、病原 链球菌(stroptococcus)属于G+ 球菌,种类很多,现已分离出35个菌株,分为32个荚膜型,其中9—14亚型可引起仔猪发病。 生物学性状: (一)形态染色 球形或卵圆形,直径0.6~1.0um,呈链状排列,短者4~8个细菌组成,长者有20~30个细菌组成。幼龄培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞,无鞭毛,革兰氏染色阳性。(但在陈旧培养基或脓液标本中常呈阴性) (二)培养特性 需氧或兼性厌氧,有些为厌氧菌。营养要求较高,普通培养基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。最适温度37℃,最适PH7.4~7.6,血琼脂平板上形成灰白、光滑、圆形突起小菌落,不同菌株有不同溶血现象。 (三)、生化反应 能发醇简单的糖类,产酸不产气。一般不分解菊糖,不被胆汗或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。(四)抗原结构 主要有三种: 1.核蛋白抗原:或称P抗原,无特异性,各种链球菌均同,与葡萄球菌有交叉。 2.群特异性抗原:多糖抗原或称C抗原系统族特异性抗原,是细菌壁的组成成份。对人致病的90%属于A族,其次为B族,其它族少见。 3.型特异性抗原:蛋白质抗原或称表面抗M、R、T、S等四种不同性制质的抗原组份,具有型特异性。是链球菌细胞壁的蛋白质抗原,位于C抗原外层,同族链球菌可根据表面抗原不同进行分型,如A族链状菌可据此分为60多型。 (五)分类 1.根据对红细胞的溶血能力 (1)甲型溶血性链球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周围有1~2mm宽的草绿溶血环,称甲型溶血或α溶血。这类链球菌亦称草绿色链球菌(Streptococcus viridans)。此类链球菌为条件致病菌。 (2)乙型溶血性链球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周围形成一个2~4mm 宽,界限分明、完全透明的溶血环,完全溶血,称乙型溶血或β溶血。这类细菌又称溶血性链球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力强,引起多种疾病。 (3)丙型链球菌(γ-Streptococcus),不产生溶血素,菌落周围无溶血环,故又称不溶血性链球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。 2.根据抗原结构分类 按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T 等18个族。对人致病的大多属于A族。A族又称为化脓性链球菌(Pyogenic streptococcus)。 3.根据对氧需求分类又可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。(六)抵抗力

第14章细胞周期的调控与癌细胞

第十四章2012 细胞周期的调控与癌细胞 第一节细胞增殖的调控 一、MPF的发现及其作用(P421,299) MPF(maturation-promoting factor) ——促成熟因子 细胞促分裂因子(mitosis-promoting factor) M期促进因子(M phase-promoting factor) 染色体超前凝集现象(premature chromosome condensation,PCC)——M期细胞与间期细胞的融合实验,导致染色体不同程度的凝集。 G1期细胞与M期细胞融合 G1期PCC呈细单线状 S期细胞与M期细胞融合 S期PCC呈粉末状 G2期细胞与M期细胞融合 G2期PCC呈双线染色体状 (P424) 1988年,从非洲爪蟾中实验分离MPF,并证明主要成分为p32和p45两种蛋白,二者相互结合后,表现出蛋白激酶活性,可以使多种蛋白质底物磷酸化。 二、p34cdc2激酶的发现及其与MPF的关系(P424,301) 1、cdc基因(cell division cycle)的发现: L.Hartwell,P. Nurse;酵母温度敏感突变株 2、cdc基因的表达产物 p34cdc2 ,本身不具有蛋白激酶活性,当与p56cdc13结合后,可以使得多种蛋白底物磷酸化,又称p34cdc2激酶; 3、p34cdc2与MPF的关系(P424) 免疫实验和序列分析证明: p34cdc2与p32为同源蛋白 4、细胞周期蛋白(cyclin)与MPF(P425) 1983年,Tim Hunt在海胆中发现两种细胞周期蛋白(cyclin A,B),广泛分布于各种真核生物中,含量随细胞周期而变化,间期积累,分裂期消失。 序列分析表明,周期蛋白B与p45是同源物。

细胞周期调控与肿瘤发生

细胞周期调控与肿瘤发生 细胞周期(cell cycle)是细胞生命活动的基本过程,指从细胞分裂结束开始,到下一次细胞分裂结束为止的过程,DNA合成和细胞分裂是细胞周期的两个主要事件。在进化过程中,细胞发展并建立了一系列的调控机制,以确保细胞周期严格有序地交替和各时期依次有序变更。细胞的调控机制主要以蛋白质的相互作用为基础,以信号传递引起一系列级联反应为主要过程,以对整个过程的监督和控制为主要表现形式。 人们对细胞周期的调控是从MPF的发现开始的。最初,人们对MPF有以下两种解释: 1、细胞分裂期(M期)细胞中的一种能够使染色体凝集的因子,称为细胞促分裂因子(mitosis-promoting factor,MPF)或M期促进因子(M-phase-promoting factor,MPF)。 2、成熟的卵细胞中的一种可以诱导卵母细胞成熟的物质,称为卵细胞促成熟因子(matuation-promoting factor,MPF)。 但是,随着对MPF的深入研究,科学家又给出了新的解释:MPF是一种能够促进细胞有丝分裂或G2/M转换的周期蛋白激酶,含有两个亚单位,一个是催化亚单位,一个是调节亚单位。催化亚单位的激酶活性要通过与调节亚单位的结合才能体现出来。MPF的调节亚单位就是细胞周期蛋白(cyclin)。 cyclin是一类随细胞周期变化周而复始出现和消失的蛋白质。目前,人们已相继克隆和分离数十种cyclin,这些不同的cyclin在细胞周期中表达的时期不同,执行的功能各异。但各种周期蛋白之间有共同的结构特点,即均含有一段约100个氨基酸残基的保守序列,称为周期蛋白框(cyclin box)。周期蛋白框介导cyclin 与CDK(周期蛋白依赖性蛋白激酶)的结合,不同的周期蛋白框识别不同的CDK,组成不同的周期蛋白-CDK复合体,表现不同的CDK激酶活性。M期cyclin白分子的近N端含有一段9个氨基酸组成的特殊序列,称为破坏框(destruction box),参与泛素介导的周期蛋白A和B的降解。G1期cyclin分子的C端含有一段特殊的序列,可能与G1期cyclin的更新有关。 而周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase,CDK),是蛋白质激酶家族中的一员,有三个重要的功能域,其中第二功能域结合cyclin,和cyclin 协同作用,是细胞周期调控中的重要因子。CDK可以和cyclin结合形成异二聚体,其中CDK为催化亚基,cyclin为调节亚基,不同的cyclin-CDK复合物,通过CDK活性调节不同底物磷酸化,从而实现对细胞周期的调控。 在细胞周期中,CDK激酶的活性受到多种因素的综合调节。cyclin与CDK 的结合是CDK激酶活性的必要条件和先决条件,但并不是充分条件。如果仅仅是cyclin和CDK的结合,并不能激活CDK激酶的活性,因为激酶活性的体现还需要激酶本身的修饰(如磷酸化和去磷酸化)及一些细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDK inhibition,CDKI,可以通过抑制CDK激酶的活性,对细胞周期起负调控作用)的去除等。 细胞周期是一个高度有序的运转过程。如前所述,它的正确运转是在适宜的环境中通过对cyclin-CDK复合物的活性进行精确调控来实现的。cyclin、CDK 的异常表达、CDK抑制因子的缺失等都将使细胞周期发生紊乱,细胞的增殖失控,最终发生癌变。 肿瘤是一类以细胞生长和增殖失控为主要特征的疾病,细胞在增殖、分化和

猪链球菌发病机制原理

猪链球菌 形态染色 球形或卵圆形,直径0.6~1.0um,呈链状排列,短者4~8个细菌组成,长者有20~30个细菌组成。幼龄培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞,无鞭毛,革兰氏染色阳性。(但在陈旧培养基或脓液标本中常呈阴性) 流行病 链球菌种类多,属条件性致病菌,在自然界和猪群中广泛分布,常存在于健康的哺乳动物和人体内。猪、野猪、马属动物、牛、羊、狗、猫、鸟类、兔、水貂和鱼等对猪链球菌均有易感性。对猪则不分年龄,品种和性别均易感,但大多数在3周龄~12周龄的仔猪暴发流行,尤其在断奶及混群时易出现发病高峰。其传播方式主要通过口或呼吸道传播,也可垂直传播(有些新生仔猪可在分娩时感染)。猪链球菌定植在猪的上呼吸道(尤其是鼻腔和扁桃体)、生殖道和消化道,4周龄~6月龄的猪扁桃体带菌率为32%~50%。病猪和病死猪是主要的传染源,亚临床健康的带菌猪可排出病菌成为传染源,对青年猪的感染起重要的作用。猪群携带该病原的比率在0%~100%之间,然而,病原的携带率和疾病的发病没有明显的相关性。 猪链球菌病的流行无明显的季节性,一年四季均可发生,但7月~10月份易出现大面积流行。猪链球菌感染人没有明显的季节性,同时该病的暴发具有地域性。从外地引入带菌猪,混群、免疫接种、高温高湿、气候变化、圈舍卫生条件差等应激因子使动物的抵抗力降低时,均可诱发猪链球菌病。昆虫媒介在疾病的传播中起重要作用,通过在猪场间的飞行传播病原菌。在猪链球菌众多血清型中,2型是猪的最主要病原,致病性最强。从表征健康的猪体扁桃体内分离的所有猪链球菌中,2型多达50.6%,同时其对人的致病性也最强。 病原体 猪链球菌呈圆形或椭圆形,常呈链状排列,长短不一,革兰氏染色阳性。猪链球菌的细胞壁内含有多种氨基酸糖,由于氨基酸糖的种类不同,可将链球菌分成A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T、U和V 20个血清群。猪链球菌属于兰氏血清学分类的D群,可引起2~6周龄仔猪发生脑膜炎、关节炎及败血症。E群链球菌引起猪颈淋巴结脓肿,C、L、M、P、R、S与T群链球菌对猪有不同程度的致病作用,引起猪只发生败血症、脑膜炎、心内膜炎与肺炎等。 兰氏R、S、R/S群链球菌1型、2型及1/2型,1983年Perch已鉴定了另外6个血清型,至1990年总共鉴定了猪链球菌30个血清型,其中2型猪链球菌是各国最常见的菌型,是致病力最强的血清型。通常认为其致病因子主要有荚膜多糖、溶菌酶释放蛋白(MRP)、细胞外因子、猪溶素(Suilysin)和粘附素等。 致病性链球菌生长条件要求较高,在普通培养基上生长不良,在加有血液或血清的培养基中生长良好。在血液琼脂平板上培养24小时,可见微小圆形,透明而带灰白色小水滴状菌落。有荚膜的链球菌形成黏液型菌落,无光泽或光滑型菌落。多数致病性链球菌具有溶血能力。在血清肉汤中生长成长链时而形成沉淀,上清透明。有的血清型在培养中产生橙色或黄色色素。 链球菌的抵抗力不强。对热敏感,60℃30分钟可杀死,煮沸立即死亡。一般消毒药杀灭有效,但近年出现链球菌耐药性问题严重,应引起注意。 所致疾病

浅谈细胞周期调控

浅谈细胞周期调控 朱春森 摘要:近年来有关细胞周期调控机制研究进展较快,细胞周期调控可分为G1期调控和非G1期调控。在G1期调控中,细胞周期蛋白依赖性激酶复合体CDK激活后,通过Rb蛋白和转录因子启动基因转录。P16、p21、p15等蛋白通过抑制CDK的活性而发挥作用。P53蛋白和mdm2蛋白协同调节细胞周期活动。细胞周期的停滞或细胞凋亡对维护基因组稳定有重要意义。 关键词:细胞周期调控 Cyclin CDK CDI 调控机制 细胞周期调控是指各种调控因子通过自身的激活和灭活,使细胞启动和完成细胞周期重要事件,并保障这些事件按次序正常进行。细胞周期调控对维护基因组的稳定有着重要的意义。 1. 细胞周期调控的分子基础 细胞周期调控的分子基础包括细胞周期蛋白(Cyclin)、细胞周期蛋白依赖蛋白激酶(CDK)和细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制物(CDI)。它们分别包括CyclinA、CDK17和p21、p27、p18等,p53和视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)也参与细胞周期调控。 1.1 Cyclin 周期蛋白不仅仅起激活CDK的作用,还决定了CDK何时、何处、将何种底物磷酸化,从而推动细胞周期的前进。目前从芽殖酵母、裂殖酵母和各类动物中分离出的周期蛋白有30余种,在 脊椎动物中为A 1-2、B 1-3 、C、 D 1-3 、E 1-2 、F、G、H等。分为G 1 型、G 1 /S型S型和M型4类(见表 1)。各类周期蛋白均含有一段约100个氨基酸的保守序列,称为周期蛋白框,介导周期蛋白与CDK结合。 表1不同类型的周期蛋白 *包括D1-3,各亚型cyclin D,在不同细胞中的表达量不同,但具有相同的功效 1.2 CDK CDC2与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性,称为细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK),因此CDC2又被称为CDK1,激活的CDK1可将靶蛋白磷酸化而产生相应的生理效应。这些效应的最终结果是细胞周期的不断运行。因此,CDK激酶和其调节因子又被称作细胞周期引擎。目前发现的CDK 在动物中有7种。各种CDK分子均含有一段相似的激酶结构域,这一区域有一段保守序列,即PSTAIRE,与周期蛋白的结合有关。 1.3 CDKI CDKI家族即细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂家族,目前发现的CDKIS按其结构和功能不同分为两类:一类为INK4(Inhibito:of CDK4)家族,包括pl6、pls、p18、p19四名成员,其蛋白结

猪链球菌性关节炎的治疗2

猪链球菌性关节炎的治疗 猪链球菌病是一种人畜共患的急性、热性传染病,急性型常为出血性败血症和脑膜炎,慢性型以关节炎、心内膜炎、化脓性淋巴结炎为特征。 临床症状: 主要表现为多发性关节炎,一个或多个关节周围肌肉肿胀、疼痛、跛行、难以站立,有的后肢瘫痪,卧地不起,触诊关节局部有波动感,少数变硬,皮肤增厚。患猪体温升高、被毛粗乱、食欲不佳、逐渐消瘦。 解剖病变: 剖检患病关节可见浆液纤维素性炎症,关节囊膜面充血、粗糙滑液混浊,并含有黄白色奶酪样块状物。 有的关节周围皮下有胶样水肿,重者关节软骨坏死,关节周围组织有多发性化脓灶、坏死。 实验室检查:无菌采取病猪肿胀关节的关节囊液,制成涂片,用革兰氏染色液染色,显微镜检查,见到大量单个、成对、短链或呈长链排列的圆形紫色球菌,为革兰氏阳性菌。诊断: 根据发病情况、临床症状、解剖病变和实验室检查,可诊断为链球菌感染引起的关节炎。治疗: 及时隔离病猪,对病猪、可疑病猪进行治疗。根据细菌的敏感性和感染类型,选择抗猪链球菌感染最有效的抗菌药物:强效阿莫西林15~20 mg/kg+地塞米松10 mg/kg+ 30%的安乃近0.05g/kg,混合肌肉注射,每天1次,连用4天。用药4天后,病猪的关节肿胀现象消失,行走基本正常,食欲也恢复。 讨论: 1、链球菌是引发猪病的重要致病性细菌,能引起猪的多种疾病。急性常为出血性败血症和脑炎,慢性以关节炎、心内膜炎、淋巴结化脓及组织化脓等为特征。气温升高、阴雨潮湿等环境诱因,尤其易引发关节炎,如不进行及时防治,很快就会波及全群,严重的会引起死亡。 2、对链球菌敏感的药物有很多:青链霉素、头孢噻呋、头孢拉定、氨苄青霉素、阿莫西林、氟苯尼考、磺胺类等,但由于链球菌极易产生耐药性,因此治疗时治疗剂量要足,疗程要完整,可考虑轮换用药和联合用药.从此次治疗结果看,目前阿莫西林治疗链球菌引起的猪关节炎效果较好。

猪链球菌病及其防治综述

猪链球菌病及其防治综述 摘要:猪链球菌广泛存在于自然界,可引起猪链球菌病,该病以发烧、败血症、脑膜炎、肺炎、关节炎等为主要特征;猪链球菌病是一种重要传染病,共有35种血清型,其中猪链球菌2型,致病性强,传播迅速,猪病死率高。该病同时可通过破损皮肤如伤口或擦伤传染给人,也可通过呼吸道感染人,严重感染时可引起人的死亡。本文综述猪链球菌病原学特征及其毒力因子以分析其致病性和免疫防治的分子基础。 关键词:猪链球菌;毒力因子;免疫防治 猪链球菌病(Swine streptococosis)是由链球菌属中致病性链球菌所致的一种传染病。链球菌的抗原构造比较复杂,有核蛋白抗原(P抗原),无群型的特异性;C抗原,具有群特异性;表面抗原,具有型特异性。兰氏(Lance field)血清学分类法,将链球菌分成A、B、C、D等20个血清群。根据细菌的荚膜多糖抗原(CPS)特性的不同,D群又可分为35个血清型,即l型~34型和1/2型(同时含有l型和2型抗原的菌株)目前,以2型链球菌病影响最严重,危害最大。猪链球菌病是一种重要的人畜共患病,可以通过伤口、消化道等途径传染给人,引起人类脑膜炎、败血症等,导致严重疾患,甚至死亡。 1猪链球菌病原学特征 1883年,Fehleisen分离出链状细菌,根据溶血现象把链球菌分为α、β、γ链球菌,α-溶血链球菌多为条件致病菌,β-溶血链球菌致病力强,γ-溶血链球菌一般不致病。兰氏(Lancefield)分群法,根据抗原结构分群,共有20个群(从A-V),数百个血清型。感染人类主要是A群、B群和肺炎链球菌。感染猪的链球菌主要是多种不同群的链球菌(D,L,R,S,T,U和V群等)。根据菌体荚膜抗原特性的不同,可以分成35 个血清型(1型~34 型及1/ 2 型) 及相当数量难以定型的菌株[1]。 猪链球菌菌落小,灰白透明,稍黏,菌体直径1 μm~2 μm,多单个或双个存在,呈卵圆形,在液体培养基中才呈长链,链越长致病性越强。大多数链球菌在幼龄培养物中可见到荚膜,不形成芽孢,多数无鞭毛。本菌为革兰氏阳性,需氧或兼性厌氧菌,α或β溶血,一般起先为α溶血,延时培养变为β溶血,或者菌落周围不见溶血,刮去菌落可见α或β溶血。猪链球菌2型在绵羊血平板呈α溶血,马血平板为β溶血。呈浅灰色或半透明的小菌落,生化反应相对活泼,能发酵乳糖、蔗糖、海藻糖、七叶苷、棉子糖,不发酵甘露糖、阿拉伯糖等[2]。 链球菌在不利的环境中存在的时间是极其短暂的,但猪链球菌荚膜2型在水中60 ℃可以存活10 min,50 ℃为2 h,0 ℃时灰尘中细菌可存活30 d,在粪便中可以存活90 d,在腐尸中存活42 d(4 ℃),为鸟、野鼠、小白鼠或犬的间接传播提供了重要的传染来源。在污染猪舍的清洗过程中,常用的消毒药和清洁剂在1 min内即可杀死猪链球菌2型。污物和有机质中的存在会影响化学消毒药对细菌的杀灭作用,所以应采用在猪舍内先清洗后消毒的策略[3]。

细胞周期,癌症与诺贝尔奖

细胞周期,癌症与诺贝尔奖 2001年的诺贝尔生理医学奖授予了3位研究细胞周期并取得卓越成就的科学家,他们的工作使我们对细胞增殖及其与癌症的关系有了更深刻的理解,从而为我们找到治愈癌症之路指明方向。但是,他们的工作究竟有多重要,而有那么多的科学家在这一领域中工作,为什么独独是这3位而不是其它人得到这个全世界科学家都梦寐以求的这个荣誉呢?我们就来看看他们到底都做了些什么。 2001年诺贝尔生理医学奖获奖者(从左至右)Leland Hartwell、Tim Hunt和Paul Nurse。 一、细胞周期 所谓细胞周期(cell cycle)是指连续分裂细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂结束所经历的整个过程。在这个过程中,细胞遗传物质复制并加倍,且在分裂结束时平均分配到两个子细胞中去。细胞周期又可以分为间期(interphase)和有丝分裂期(M phase)。从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂开始的时期就是间期。这一时期,在光学显微镜下看不到细胞有明显的变化,但此时期的细胞内却正在进行一系列的生化活动,主要的活动围绕制造完全相同的又一套遗传物质展开。这一期以DNA合成为标志,又分为G1期,S期和G2期。而在光学显微镜下可以看到的只是M期,经过分裂期,加倍的染色体和其他细胞组分被平均分配到两个完全一样的子细胞中。换句话,通过分裂,形成了一个新细胞。 事实上早在1841年,时任职于柏林大学的波兰神经内科学家和生物学家罗伯特·里麦克(Robert Remak,1815-1865)就报道了细胞分裂现象,并得出结论,细胞分裂是细胞增殖的方式也是机体生长发育的“根本动力”;更有意义的是,他在此时就已经认为肿瘤组织中细胞的形成机制“几乎与正常动物组织相同”。不过,由于受观察手段得的限制,人们还不可能了解到有丝分裂间期中发生的生化事件,而又由于在显微镜下染色体的变化是如此规律,因此,认为细胞的增殖活动主要发生在形态变化明显的有丝分裂期就不难理解了。直到1953年,Howard和Pelc才发现蚕豆根尖细胞分裂中遗传物质DNA的复制发生于静止期中的一个时期,这一时期与有丝分裂期在时间上存在前后两个间隙。由此,他们第一次明确的提出了细胞周期的概念,并将细胞周期划分为上述的4个时期,其中的S期即是DNA合成的时

猪链球菌

八、猪链球菌病 一、填空 1.链球菌可以分为很多个群,猪链球菌属于其中的化脓性链球菌群。 2.按溶血能力分类,猪链球菌属于a溶血性链球菌;按抗原结构(C 抗原)分类(兰氏分类法),属于链球菌D群。 3.根据菌体荚膜抗原特性的不同,猪链球菌包括可以分为35个血清 型,其中致病性最强的是2型,其次为1型。 二、单选 1.关于猪链球菌病,错误的说法是(D) A.猪链球菌2型可以存在于50%正常猪中及100%屠宰场的猪中。但发病率通常不超过5%。 B.猪链球菌荚膜2型菌株可感染任何日龄的猪,但多在3—12周龄的仔猪中流行。 C.口腔和鼻腔是细菌感染猪的主要通道。 D. 狗、猫、牛、马、羊及兔、鼠等动物均可感染猪链球菌1型。 2. 关于猪链球菌病,错误的是(D) A.传染源:病死猪。目前没有发现人—人的传染 B.传播途径:密切接触病死猪、猪肉(宰杀、切割、清洗),尤其是手部皮肤有损伤的人员 C.易感人群:屠夫、宰杀自家病死猪的农民,洗切病死猪肉的人员 D.发病季节:冬春季节多发。 3.(A)首次报道了3例人感染猪链球菌导致脑膜炎并发败血症病例 A.1968年丹麦学者 B.1975年荷兰 C.1998年江苏省

D.2005年四川省 三、多选 1.目前认为,较为重要的猪链球菌毒力因子主要有(ABCD) A.荚膜多糖(CPS) B.溶菌酶释放相关蛋白(muramidase-released protein, MRP)和细胞外蛋白因子(extracellular factor, EF) C.猪链球菌溶血素(suilysin) D.44000蛋白、IgG结合蛋白及其他因素 2. 属于猪链球菌临床症状和体征的是(ABCD) A.感染中毒症状:高热、畏寒、寒战,伴头痛、头晕、乏力等。 B.消化道症状:食欲下降、恶心、呕吐,少数患者出现腹痛、腹泻。 C.皮疹:皮肤出现瘀点、瘀斑,部分病例可出现口唇疱疹。 D.呼吸系统表现:部分严重患者继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),出现呼吸衰竭表现。 3. 根据临床表现的不同,可以分为以下类型(ABC) A.普通型 B.休克型 C.脑膜炎型 D.皮疹型 四、判断 1.猪链球菌的实验室检测主要是对细菌培养所获得的菌株分离后进行生化鉴定、血清分型以及特异性基因检测。目前尚无成熟的特异性抗体检测方法。√ 2. 采集患者的血液、脑脊液或尸检标本,必须立即接种于猪链球菌最佳培养基进行培养分离。× 3. 对经过生化鉴定的菌株用猪链球菌1~40型血清或用单克隆抗体

猪链球菌病的症状与防治

猪链球菌病的症状与防治 摘要 猪链球菌病是由C、D、E及L群链球菌引起的猪的多种疾病的总称。自然感染的部位是上呼吸道、消化道和伤口。表现为急性出血性败血症、心内膜炎、脑膜炎、关节炎、哺乳仔猪下痢和孕猪流产等。本病流行无明显季节性。但有夏、秋季多发,潮湿闷热的天气多发的特点。有时甚至可呈地方性爆发,发病率和死亡率都很高,给规模化养猪造成严重的损失。 关键词 猪链球菌病;症状;治疗 1.症状 1.1急性败血型 本型为C群链球菌、类马链球菌、D群链球菌和L群链球菌在血中增殖引起全身症状的急性、热性、败血性传染病。5-11月份多发。最急性型不出现症状即死亡。急性型体温升高至41-43℃,废食、震颤,耳、颈下、腹部出现紫斑,如不及时治疗死亡率很高。此类型多发生于架子猪、育肥猪和怀孕母猪,是本病中危害最严重的类型。 1.2心内膜炎型 本型不容易生前发现和诊断,多发于仔猪,突然死亡或呼吸困难,皮肤苍白或体表发绀,很快死亡。往往与脑膜炎型并发。 1.3脑膜炎型 除体温升高、拒食外,出现神经症状。磨牙、转圈、头向上仰、运动失调,后期四肢划水样动作,最后昏迷死亡。 1.4关节炎型 通常先出现于1-3日龄的幼猪,仔猪也可发生。表现为跛行和关节肿大,呈高度跛行,不能站立,体温升高,被毛粗乱。由于抢不上吃奶而逐渐消?。 1.5化浓性淋巴结类型 颌下淋巴结化脓性炎症为常见,咽、耳下、颈部等淋巴结也可发生。肿胀、硬固、热痛,可影响采食,一般不引起死亡。 2.诊断 2.1根据流行特点,典型症状及剖检变化,常可作出初步诊断。为了确诊应进一步作细菌检查,可采取病猪或死猪的脓汁、血、脑、肝、脾等组织作抹片,染色、镜检,如发现呈链状排列的革兰氏阳性球菌,即可确诊。条件许可还可以进行分离培养和动物试验。 2.2本病应该注意与猪瘟、猪丹毒和猪肺疫相区别。 3.防治 防治猪的链球菌病应着眼于减少应激因素,不使猪过度拥挤,加强通风。保持猪舍和场地环境

猪链球菌的危害与防范

丙烯酰胺链球菌 近日四川省资阳、内江两地发生的猪链球菌病致人死亡的事件,近期,四川省资阳市相继发生了以急性起病、高热、伴有头痛等全身中毒症状,重者出现中毒性休克、脑膜炎为主要临床表现的病例。根据现场流行病学调查和实验室检测结果,有关专家初步认定,疫情系由猪链球菌感染引起的人-猪链球菌感染。截至7月29日12时,四川省累计报告人感染猪链球菌病例163例,其中实验室确诊13例,临床诊断99例,疑似51例。这些病例中,治愈出院11例,病危24例,死亡32例。除资阳市和内江市外,还在成都市发现了12例、自贡市发现8例、遂宁市3例、泸州市1例、绵阳市 1例。病例分布在资阳市、内江市的4个区(县),发病患者共涉及40个乡镇(街道)、75个村(居委会)。目前,当地疫情处理工作正在紧张有序地进行。2005年6月下旬以来,四川省资阳市相继发生了以急性起病、高热、伴有头痛等全身中毒症状,重者出现中毒性休克、脑膜炎为主要临床表现的病例。根据现场流行病学调查和实验室检测结果,有关专家初步认定,疫情系由猪链球菌感染引 起的人-猪链球菌感染。人感染该病的潜伏期为数小时至数天,平均潜伏期为2至3天。多数病例发病急、临床表现重,约50%病例发生中毒性休克综合征。 疫情发生后,四川省委、省政府高度重视,疫情发生地的党委、政府及有关部门积极行动,深入开展流行病学调查,主动搜索病人,对病死猪进行无害化处理,千方百计切断传播途径,尽最大努力减少死亡。卫生部和农业部立即派出联合工作组协助当地卫生、农业部门紧急行动,确定定点医院,培训医务人员,广泛开展排查,搜索可疑病人和可能感染猪链球菌的生猪。同时,加强健康相关知识教育宣传,提高广大人民群众防病意识。要求当地居民不要宰杀、加工病死猪,防止疫情传播。 卫生部、农业部将继续加强与四川省及疫情发生地有关部门的联系,组织做好猪群和人间疫情的调查、防控和实验室检测工作。卫生部、农业部分别已将疫情及防治工作进展及时通报港澳台地区和世界卫生组织、联合国粮农组织。人感染猪链球菌并引起发病的情况比较少见,1968年丹麦首次报道了人体感染猪链球菌导致脑膜炎的病例。目前全球有200余例猪链球菌感染病例报告,地理分布主要在北欧和南亚一些养殖和食用猪肉的国家和地区。 人体感染猪链球菌后,视细菌侵入部位有不同的临床表现。多数病例发病初期均出现高热、全身不适、眩晕。临床上主要分为两个类型,即败血症型和脑膜炎型。败血症型常发生链球菌中毒性休克综合征(TSS),表现为起病急,多为突起高热,肢体远端部位出现淤点、淤斑,早期多伴有胃肠道症状、休克,病情进展快,很快转入多器官衰竭,如呼吸窘迫综合

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