脊髓损伤的诊治指南

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【概述】

脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重损伤,是一种严重威胁人类生命健康的疾患。大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等,在现代社会中有很高的发病率和致残率,脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。

【发病机制】

研究表明,SCI有两种损伤机制参与,即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内),是不可逆的。而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成,并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变,有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。

由于继发性损伤的可干预性,可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。因此,如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。继发性损伤的机制较多,主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。

1、血管机制

SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。局部效应包括微循环的进行性下降,脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。

具体机制如下:①严重SCI后,交感神经张力降低,心输出量减少,血压下降,脊髓自动调节血流的能力丧失,使得脊髓组织局部血供不足。②微血管痉挛,血管内皮细胞损伤或水肿。③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管,使血管通透性增高,血小板聚集,血管栓塞。④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿,特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血,因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。这些血管改变导致损伤区脊髓缺血,而如果长时间严重缺血,则会引起伤后脊髓梗死。脊髓缺血程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量—反应关系,且在伤后最初数小时内逐渐加重,至少持续24h。

2、自由基(FR)损伤机制

为维持各种细胞和亚细胞结构的完整性,虽产生一定自由基(FR),但内源性氧化系统如超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)可以有效地消除FR。SCI后,通过多种环节可使FR增高:(1)脊髓组织缺血缺氧和出血使线粒体功能障碍,ATP降解,氧还原不完全,产生氧自由基;(2)血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢,通过黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统产生大量的FR;(3)多形核白细胞在吞噬作用时,产生大量O2-、OH·及H2O2;(4)SOD及CAT等抗氧化物质活性明显下降。FR 增高,一方面使脊髓组织的脂质过氧化反应得以不受抑制的进行,破坏脂质结构的细胞膜或细胞器膜的破坏通透性和完整性,最终引起细胞死亡;另一方面,自由基可抑制前列腺素,使得前列腺素的合成抑制不能对抗内皮素的血管收缩作用,导致血管痉挛与闭塞。

3、兴奋性氨基酸(EAA)作用机制

兴奋性氨基酸(EAA)包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)。在生理情况下发挥神经递质作用;但在病理情况下则具有神经毒性作用。目前,许多研究认为EAA 及其受体在触发 SCI后的继发病理生理反应中起重要作用。EAA参与SCI继发损伤机制分二方面:一方面,SCI后EAA大量释放,导致神经细胞的通透性改变,Na+、 H2 O内流致细胞毒性水肿;另一方面,伤后EAA大量释放,过度激活NMDA 受体,使受体依赖性Ca2+通道大量开放,导致Ca2+内流而引起神经元迟发性损伤。

4、细胞凋亡机制

细胞凋亡是指细胞在一定条件下的主动程序性死亡。众多研究证实,SCI后4-24h即出现大量神经元及胶质细胞凋亡[9],其中促凋亡因子如Bax、caspase-3等表达增加,而抑制凋亡因子如Bcl-2、c-kit等表达减少。活化的胶质细胞在损伤后的最初几周内起到保护脊髓组织,参与损伤即刻脊髓功能的恢复。其通过迁移至损伤处,使损伤部位致密,并且阻止中性粒细胞的进入而发挥作用。胶质细胞还具有生成神经营养因子、清除氧自由基、支持神经元存活等作用。有研究表明:细胞因子TNF-α在胶质细胞的凋亡中起重要作用,损伤后TNFR1 受体的下调能减少TNF-α使胶质细胞凋亡的作用。凋亡的胶质细胞未表达特异性的酸性胶质蛋白(星形胶质细胞的特异性蛋白,CRAF),而形态学表现为少突胶质细胞。少突胶质细胞分布在脊髓灰、白质中,在白质的纤维之间排列成行,它们包绕轴突,形成髓鞘;少突胶质细胞凋亡使有髓神经纤维发生脱髓鞘,轴索瓦氏变性,继而留下胶质瘢痕。

5、一氧化氮(NO)作用机制

NO是一种重要的信使分子,有松驰血管、抑制血小板聚集、增加血流、保护细胞、促进再生等作用,因此适量的NO可以保护神经细胞,促进神经再生。但是过量的NO可介导严重的神经毒性及细胞毒性而造成组织的进一步损伤。研究表明,SCI后产生过量的NO可加重脊髓继发性损伤。NO作为杀伤分子参与神经细胞毒性的机制为:①介导兴奋性氨基酸的神经毒性。②与超氧阴离子反应,

酪氨酸硝基化反应。③与细胞内许多酶的铁硫中心结合,干扰DNA双链,影响其转录翻译。

6、其他

继发性损伤的机制还有细胞内Ca2+超载、神经肽机制、内皮素作用机制、前列腺素作用机制等。这些机制在脊髓继发性损伤中相互交错、级联,共同发挥重要作用。

【分类分级】

一、病因分类诊断

1、外伤性脊髓损伤

2.非外伤性脊髓损伤

二、按损伤的严重程度可分为四级。

1.脊髓解剖横断,此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等,骨折片侵入椎管内损伤脊髓;6h中心灰质液化坏死。伤后6w,脊髓断端1-2cm内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。

2.完全性脊髓损伤,此种损伤较多见,创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度,脊髓解剖上连续,但传导功能完全丧失,临床表现为脊髓损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能全部丧失。伤后15min-3h,可见中央管出血,灰质呈多灶性出血,出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞,白质中神经轴突退变,有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失,被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性,如无干预最后常导致脊髓坏死。然而,在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿,但尚未坏死,周围白质也完整,是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性,如无干预最后常导致脊髓坏死。

3.不完全性脊髓损伤,此类损伤类似于完全损伤的改变,但损伤本身相对较轻,脊髓解剖连续性完好,传导功能部分丧失,临床表现为脊髓损伤平面以下有不同程度的感觉、运动、括约肌功能存在。依据损伤部位不同,分为5种综合征:有前脊髓损伤、后脊髓损伤、中央型脊髓损伤、脊髓半横贯伤、圆锥及马尾损伤。伤后 l-3h,中央管内渗出及出血,灰质中有数处点状或灶性出血:6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h少数白质发生退变。6w时脊髓中已不见出血。神经细胞存在,少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻,非进行性,多有部分功能恢复,但灰白质中可遗留软化坏死灶。

表现为损伤平面以下运动和痛温觉消失。由于脊髓后柱无损伤,而本体感觉存在。后索综合征(posterior cord syndrome):脊髓后部损伤,表现损伤平面以下的本体感觉丧失,而运动和痛温觉存在。多见于椎板骨折伤员。

(2)半切综合征(Brown-Sequard's Symdrome):脊髓半侧损伤,表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失,同侧的本体感觉和运动丧失。

(3)中央索综合征(central cord syndrome):颈髓损伤时多见。上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失

明显比下肢严重。损伤平面的腱反射消失而损伤平面以下的腱反射亢进。

(4) 圆锥损伤综合症(Cone injury syndrome):脊髓圆锥和椎管内腰段脊神经损害,两下肢多无明显运动障碍,肛门与会阴部有鞍状感觉障碍,性功能障碍(阳痿或射精不能);大小便失禁或潴留,肛门等反射消失。偶尔可以保留球-肛门反射和排尿反射。

上圆锥综合症(L4-S2)相对少见。与圆锥综合症相反,在这个综合症中,病变的高度可确定产生轻瘫还是驰缓性瘫。髋关节的外旋和背屈(直腿抬高)、膝关节可能屈曲(L4、S2)以及踝关节与趾关节的屈曲和伸展(L4、S2)可减低或丧失。跟腱反射消失,但膝反射保留。膀胱和直肠仅能通过反射排空。尽管性能力丧失,但偶可有阴茎勃起。偶尔也可以保留骶段反射。圆锥综合症(S3-C)也很少见,胸腰段损伤,L1暴烈性骨折可造成圆锥损伤,亦可造成脊髓和神经根损伤。

(5)马尾综合症(Injury of cauda equina syndrome):椎管内腰骶神经损害,特点是下肢不对称性损伤明显,临床表现除相应的运动或感觉障碍外,无反射性膀胱及肠道运动障碍,下肢功能包括反射活动的丧失。马尾的性质实际上是周围神经,预后较好。各种原因使马尾神经损害,临床出现鞍区感觉、括约肌功能、性功能三大障碍为主的征侯群,称为马尾神经综合征。

4.脊髓振荡,是最轻微的脊髓损伤,临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变,但不形成坏死灶,一般于伤后24—48h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。

三、截瘫指数

脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现:“0”代表功能完全正常或接近正常。“1”代表功能部分丧失。“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。相加后即为该病人的截瘫指数,如某病人自主运动完全丧失,而其他两项为部分丧失,则该病人的截瘫指数为 2+1+1=4,三种功能完全正常的截瘫指数为0,三种功能完全丧失则截瘫指数为6。从节腾指数可以大致反映脊髓损伤的程度,发展情况,便于记录,还可比较治疗效果

【临床表现】

一、感觉障碍

脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。

二、脊髓休克

脊髓受损后,损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪,各种反射、感觉及括约肌功能消失,数小时内开始恢复,2-4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程,一般在3-6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的

感觉丧失,特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长,说明脊髓损伤程度越严重。

三、运动功能异常

横贯性损伤,在脊髓休克期过后,受损平面以下的运动功能仍完全消失,但

肌张力高反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活

动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时,有定位诊断的意义。

四、自主神经功能紊乱

常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。

五、反射活动异常

休克期过后,受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进,张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫,部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿,叫总体反射。

六、膀胱功能异常

脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时,刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿,晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。

七、脊髓不同平面损伤的早期表现

(1)、运动改变:甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌功能受限。

(2)、感觉改变:耳部或枕部痛觉过敏或减退。

2、第3颈脊髓节段损伤:C3支配膈肌和肋间肌,伤后不能自主呼吸而死亡。

3、第4颈脊髓节段损伤:

(1)、运动改变:伤后四肢、躯干所有的自主活动一概消失。创伤性反应波及到第3颈神经,可引起自主呼吸丧失,严重时会很快死亡。

(2)、感觉改变:锁骨平面以下的感觉消失。另外,有吞咽困难,呼吸困难、咳嗽不能等症状,严重因缺氧而死亡。

4、第5颈脊髓节段损伤:

(1)、运动改变:患者由于支配三角肌、肱二头肌、肱肌、肱挠肌的神经节段受损,双上肢完全无自主运动。肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牵拉而能耸起。

(2)、感觉改变:患者除颈部及上臂前方一个三角区以外,所有感觉全部消失。(3)反射改变:患者除肱二头肌反射减弱外,余反射全部消失。

5、第6颈脊髓节段损伤:

患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气影响,呼吸功能可受到明显干扰。

(1)、运动改变:胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、肱三头肌瘫痪,肩部失去下垂功能,肘部失去伸展功能,提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌可收缩,因而患者的肩部可抬高,上臂可外展90度,前臂屈曲,手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下运动神经元损害,而第6颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。

(2)、感觉改变:除上肢的外侧、前臂背外侧的一部分以外,上肢其余部分均有感觉缺失现象。

(3)、反射改变:肱二头肌、肱挠肌反射均正常,肱三头肌反射消失。

6、第7颈脊髓节段损伤:

(1)、运动改变:肱二头肌肌力正常,伸指总肌肌力减弱,旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱,故手呈半卧状态。

(3)、反射改变:肱三头肌反射消失。

7、第8颈脊髓节段损伤:可见单侧或双侧的Horner征,由卧位改为坐位时,可出现位置性低血压。

(1)、运动改变:屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失,外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。

(2)、感觉改变:手4-5指、小鱼际肌及前臂内侧、躯干、下肢均感觉减退。

(3)、反射改变:肱三头肌反射及腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

8、第1胸脊髓节段损伤:可见Horner征,面部、颈部、上臂不出汗。

(1)、运动改变:拇收肌、骨间肌、蚓状肌部分瘫痪,拇短展肌完全无功能。肋间肌及下肢瘫痪。

(2)、感觉改变:上臂远端内侧、前臂内侧、躯干及下肢感觉障碍。

(3)、反射改变:腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

9、上胸段脊髓节段(第2-5胸脊髓)损伤:腹式呼吸,体位性低血压。

(1)、运动改变:损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干及下肢麻痹,呈截瘫。

(2)、感觉改变:损伤平面以下的感觉消失。

(3)、反射改变:腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

10、下胸段脊髓节段(第6-12胸脊髓)损伤:

(1)、运动改变:上段腹直肌有收缩功能,而中段和下段腹直肌丧失功能,故收腹时肚脐向上移动。下肢瘫痪。

(2)、感觉改变:感觉改变平面:T6为剑突水平,T7、8为肋下,T9为上腹部。T10为平脐,T11为下腹部,T12为腹股沟。

(3)、反射改变:腹壁反射:在第6胸节段受伤时全部消失。在第10胸节段受伤时,上、中腹壁反射存在而下腹壁反射消失。在第12胸节段受伤时,上、中、下腹壁反射全部存在。提睾反射、膝腱反射、跟腱反射均消失。

11、第一腰脊髓节段平面损伤:

缝匠肌及髋关节外展肌。膀胱及肛门的括约肌不能自主控制。

(2)、感觉改变:整个下肢、腹股沟、臀部及会阴部均有感觉障碍。

(3)、反射改变:提睾反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。

12、第二腰脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:髂腰肌及缝匠肌肌力减弱,下肢其余肌肉瘫痪。膀胱、肛门括约肌失控。

(2)、感觉改变:大腿上1/3以下及会阴部感觉全部缺失。

(3)、反射改变:提睾反射、腹壁反射存在,膝腱反射、跟腱反射障碍

13、第三腰脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:下肢呈外旋畸形,伸膝力弱,膝关节以下肌肉瘫痪。

(2)、感觉改变:大腿中下1/3以下及鞍区感觉缺失。

(3)、反射改变:膝腱反射消失,跟腱反射、跖屈反射消失,提睾反射可引出。

14、第四腰脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:患者可勉强站立,行走,但由于臀中肌力弱,患者步态不稳。类似鸭步。

(2)、感觉改变:鞍区及小腿以下感觉消失。

(3)、反射改变:膝腱反射消失或减弱,跟腱反射、跖屈反射消失。

15、第五腰脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:髋关节呈屈曲内收畸形,股二头肌、半腱肌、半膜及的肌力减弱或瘫痪,可出现膝过伸畸形。摇摆步态,可出现马蹄内翻足,膀胱、肛门括约肌失控。

(2)、感觉改变:小腿外侧及偏后方、足背及鞍区感觉减退。

(3)、反射改变:膝腱反射正常,跟腱反射消失。

16、第1骶脊髓节段平面损伤:

股二头肌、半腱肌、半膜肌肌力减弱,膀胱、肛门括约肌无功能。

(2)、感觉改变:跖面、足外侧、小腿外侧、大腿后侧及鞍区感觉减退。

(3)、反射改变:膝腱反射存在,跟腱反射消失。

17、第2骶脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:屈趾长肌及足部小肌肉瘫痪,患者不能用足尖站立。膀胱、肛门括约肌失控。

(2)、感觉改变:小腿后上方及大腿后外侧、足之跖面及鞍区感觉缺失。

(3)、反射改变:跟腱反射减弱。

18、第3骶脊髓节段平面损伤:

(1)、运动改变:肢体的运动功能良好,膀胱括约肌有部分功能,肛门括约肌失控。

(2)、感觉改变:阴囊2/3、龟头、会阴、肛门周围、大腿后上1/3皮肤感觉障碍。

(3)、反射改变:肛门反射及球海绵体反射减弱,性机能可能有障碍。

八、并发症:

1、压疮:关键预防,采取措施1)定时变换体位,2)减轻骨突出部位受压,3)选择良好的坐垫和床垫,4)改善全身的营养状况,5)皮肤的护理,6)向患者及家属进行预防压疮的教育。

2、泌尿系感染:泌尿系统管理措施,1)尽早停止留置尿管,实行间歇导尿。

2)根据尿流动力学的结果应用恰当的排尿方式和药物使膀胱保持低压贮尿及低压排尿。3)定期检查泌尿系超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学。4)培养良好的个人卫生习惯,注意保持会阴部清洁。5)可以口服预防结石的药物。6)对长期无症状性菌尿无需用抗生素,以避免引起多种耐药菌的繁殖和感染风险。

3、痉挛:治疗措施:1)发现并去除促使痉挛恶化的因素,如避免引起肌紧张的体位、控制感染、稳定情绪、保持环境温度。2)物理疗法:ROM、站立、冷疗、水疗、交替电刺激。3)药物:巴氯芬。4)局部神经阻滞:肉毒毒素注射。5)脊髓后根切断术。

4、异位骨化:

弹力袜等。2)药物预防:肝素维生素K拮抗剂等。

6、直立性低血压

7、骨质疏松:诊断金标准:骨密度。治疗以早期的干预措施:被动的站立训练,功能性电刺激,脉冲电磁场。

8、截瘫神经痛:综合措施:药物治疗+物理疗法(肌电生物反馈或高频电)+行为心理治疗。

9、植物神经反射:最严重的并发症,在T6以上节段损伤较常见。常见原因:下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道扩张、结石等),大便滞留。表现:面部潮红,损伤平面以上皮肤出汗,血压升高(比平常高40),心动过缓或过速。

10、呼吸系统并发症:早期死亡主要原因,以通气障碍、肺不张、肺炎多见。

【诊断及鉴别诊断】

外伤造成的急性脊髓损伤病史明确,结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致,以避免临床工作中的误诊误治。对于这几点,很多文献有详细描述,这里不再赘述,仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进行讨论。神经学检查包括感觉和运动两部分,应分别描述,需要检查的内容应能决定感觉和(或)运动神经学水平,能打分,表现感觉和(或)运动功能,并能决定损伤的完全性。随意项目的检查虽不计分,但可将特异患者的描述作为参考。

(1)感觉检查:对每个关键点应左、右侧分别进行针刺(pin prick)及轻触(1ight touch)检查。关键感觉点如下:

C2:枕骨隆凸 C3:锁骨上窝

C4:喙锁关节顶部 C5:肘窝外侧

C6:拇指 C7:中指

C8:小指 T1:肘窝内侧

T2:腋尖 T3:第3肋间隙

T4:第4肋间隙(乳头线) T5:第5肋间隙(在T4与T6之间)

T6:第6肋间隙(胸骨剑突水平) T7:第7肋间隙(在T6及T8之间)

T8:第8肋间隙(在T6及T10之间) T9:第9肋间隙(在T8及T10之间)

T12:腹股沟韧带中点 L1:在T12及L2之间

L2:大腿中前侧 L3:股骨内髁

L4:内踝 L5:第3跖趾关节背侧

S1:足跟外侧 S2:腘窝中线

S3:坐骨结节 S4-5:肛区

除上述各点外,应用指检查肛门外括约肌并对其感觉用有或无记录,以决定瘫痪为完全性或不完全性。为评估SCI,可作以下选择性检查,如位置觉及深压觉/深痛觉。另外还建议对两侧上、下肢各一个关节,示指及踇趾进行检查。

(2)运动检查:对左、右侧各10个肌节的10块关键肌肉按头尾顺序检查。肌力按6级记录。按上述分级检查以下10块肌肉,所以选择这些肌肉因为支配神经节段一致,易于在仰卧位检查。

C5:肘屈肌(肱二头肌、肱肌)

C6:腕伸肌(桡侧腕长、短伸肌)

C7:肘伸肌(肱三头肌)

C8:指屈肌(指深屈肌,至中指)

T1:小指展肌(小指展指)

L2:髋屈肌(髂腰肌)

L3:膝伸肌(股四头肌)

L4:踝背伸肌(胫骨前肌)

L5:踇长伸肌(姆长伸肌)

S1:踝跖屈肌(腓肠肌、比目鱼肌)

除上述各肌外,还应通过指肛检查肛门外括约肌的收缩力,记录有或无,以决定损伤为完全性或不完全性。还可选择另一些肌肉:膈肌、三角肌、外侧腘绳肌(股二头肌)进行肌力检查,记录为缺如、软弱或正常。

应当了解,每个节段神经(根)支配不止一块肌肉,大部分肌肉也不仅接收

同时接受两个节段神经,如一条存在,而另一条缺如,即可造成肌力软弱。按照习惯,如果一块关键肌肉的肌力至少为3级,说明其最头侧仍有完整神经支配。在决定运动水平时,其最邻近头侧的关键肌的肌力至少为4级或5级。举例说明,如果C7关键肌肉无收缩,在决定运动水平为C6时,至少C5肌肉的肌力需达4级。在决定肌力为4级时,由于损伤后不同时间不同因素,如疼痛、患者姿势。张力过高及废用常不能引出,必须排除上述因素而患者又无力收缩,才能得出正确结果。总之,运动水平,即最低正常运动节段 (左、右侧可不同),其最低关键肌肉的肌力至少达3级,而其上关键肌肉的肌力需正常、4级或5级。

【治疗】

脊柱创伤既可造成脊髓和或脊髓血管的机械性压迫,也可造成脊髓直接牵拉伤、挫裂伤。除早期的原发性损伤外,后期的继发性损伤是引起脊髓神经功能障碍的主要原因。因此,目前对SCI的治疗多主张在脊髓减压的基础上进行药物、高压氧等治疗,近年来对细胞移植和基因治疗的研究也较多。此外,中药对SCI的治疗作用越来越受到关注和重视。

(一)手术治疗

不完全性脊髓损伤伤后3h灰质中出血较少,白质无改变,此时病变呈非进行性、可逆。至6~10h,出血灶扩大不多,神经组织水肿24~48h以后逐渐消退。完全性脊髓损伤后3h脊髓灰质中多灶性出血,白质尚正常;6h灰质中出血增多,白质水肿;12h后白质中出现出血灶,神经轴突开始退变。完全性脊髓损伤脊髓内的病变呈进行性加重。所以脊髓损伤的急救治疗是很重要的。由于神经细胞在受伤6~8h后就会开始崩解,故一般认为在伤后6~8 h(即所谓金标准手术时间)内进行手术的效果最佳。

手术的目的是整复骨折脱位,解除脊髓压迫,恢复和维持脊柱的生理弧度和稳定性。基于生物力学原理,许多实验动物模型建立证明早期手术减压可能改善ASCI预后,但临床实践表明,外科手术减压作用只局限于Ⅱ~III级脊髓损伤。

手术方法:

从手术入路来说,主要包括前路、后路手术。前路手术能在直视下直接切除压迫物,进行椎管减压,并进行复位固定和融合。后路手术操作较容易,对椎管前方的压迫<50%的胸腰椎骨折,通过后路手术撑开椎间隙,骨折的间接复位疗效不错。椎管减压可通过后方咬除椎弓根或行椎体次全切除。目前后路手术器械较完善,可达到三维复位与固定,使脊柱恢复稳定性,但后路手术创伤较大、出血多,且存在椎管前方的直接压迫。所以若椎管前方压迫超过50%或有游离骨块,一般不采用后路手术。近年来,国内外均有研究者采用前后联合入路手术治疗严重而复杂的胸腰椎骨折和脱位,因手术风险大,应严格把握适应证。

从手术目的来说,可分为常用的手术方法有:①减压术:是治疗急性脊髓压

求减压彻底,达到脊髓功能恢复的目的。包括前路及后路减压术、椎板成形术、椎体切除术和椎体间融合手术等。②内固定术:不稳定脊柱骨折与脱位伴有不完全脊髓损伤时,应早期手术进行骨折复位,内固定,以解除骨块压迫症状,改善神经损害,防止继发性损伤的加剧,降低融合失败或提高融合率以及缩短术后康复时间。

(二)药物治疗

到目前为止,药物治疗只有早期应用甲基强的松龙的价值及单唾液酸神经节苷脂在急性不完全性脊髓损伤中的神经康复作用得到肯定。

1、糖皮质激素

皮质类固醇激素是治疗SCI的经典药物,其中最具代表性的是甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)。激素具有神经保护作用,其治疗急性脊髓损伤(Acute spinal cord injury,ASCI)的理论依据在于:①抑制炎症反应;②抑制氧自由基及脂质过氧化反应,稳定溶酶体膜和细胞膜;③抑制血管活性、前列腺素活性、增加脊髓血流量;④减轻水肿;⑤逆转细胞内钙离子聚集;⑥增加Na+-K+依赖ATP酶活性,增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性,促进脊髓冲动的产生和传导。由于MP是一种人工合成的中效糖皮质激素,在静脉注射后30 min 后脊髓部位将出现峰浓度,并且其有效治疗时间很短,因此越早用药,预后越好。

基于美国全国急性脊髓损伤研究会(National Acute Spinal Cord Injury Study,NASCIS)第2、3次临床随机对照研究结果,大多数学者认为MP是ASCI 的“标准治疗”,比较明确的治疗方案为:首先以30 mg/kg静脉内快速冲击,继之以5.4 mg/(kg·h)维持23 h;1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS Ⅲ)结果进一步表明,患者在损伤3 h内应用MP治疗应维持24 h,3~8 h内应用MP治疗应维持48 h,这有助于运动和感觉功能的恢复。

大多数学者认为短期大剂量应用糖皮质激素无严重不良反应,仅限于轻度的消化道出血等,对症处理即可。但也有学者认为大剂量MP可产生消化道出血、脓毒血症、肺部感染、急性类固醇性肌病、伤口感染等并发症,不可轻视。介于这些并发症的可能性,不少学者提出MP治疗SCI只能作为一种选择,并不是SCI的标准指南。也有学者提倡通过联合用药来降低并发症的发生率,但联合用药需谨慎,必要时应用奥美拉唑保护胃黏膜,特别对于那些本来就存在胃肠基础疾病的患者。

2、促进神经元再生和降解胶质瘢痕药物

(1)神经营养因子(Neurotrophic factors,NT-Fs)

自1952年Moutalcini首次发现一种“促神经神生长素”以来,人们逐渐认识到神经细胞的生存、生长、发育、迁移等功能均受一类可溶性化学物质—神

(BDNF)、神经营养素Ⅳ/Ⅴ/Ⅵ(NT-4/5/6)及睫状神经生长因子(CNTF),NGF是神经再生微环境中的重要因素,广泛存在于神经系统中,它是表达神经递质合成的关键酶,可以促进发育中的交感神经细胞的分化和成熟,维持神经元正常功能,促进神经元突起的生长,诱导突起向神经纤维生长,对周围神经和交感神经的发育起到重要作用。研究表明SCI后应用外源性 NFTs及局部的NFTs浓度增高在减轻神经元损伤的同时,还可以促进神经功能的恢复。另外研究证明白血病抑制因子(LIF)可调整神经元和神经胶质功能,预防少突胶质细胞凋亡,减少SCI后受损轴突脱髓鞘,有利于脊髓恢复。胶质源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是新近发现并克隆其基因的一个神经营养因子,GDNF通过与GFR-α1受体和酪氨酸激酶Ret亚基结合形成GDNF- GFR α1-Ret复合物后,再激活下游的各种蛋白酶产生效应,其促进运动神经元存活的作用明显优于BDNF、CNTF和LIF。在SCI局部应用 NTFs的研究中,发现NTFs 具有时间依赖性,早期用药时,其促进了红核脊髓神经细胞的再生,抑制了损伤引起的细胞凋亡。但伤后6~8周用药,神经细胞的再生并不明显。而直接对红核脊髓神经细胞胞体用药,即使在损伤后1年,也能促进细胞轴突再生,使SCI后神经细胞萎缩逆转,并上调与神经细胞再生有关的基因。碱性成纤维细胞生长因子也可以促进胚胎发育、血管形成,促进创伤愈合和神经系统发育,包括在促进SCI后脊髓的再生过程中都具有极其重要的作用。

(2)神经节苷脂(Ganglioside,GM-1)

GM-1是一种广泛存在于哺乳动物细胞膜上的唾液酸,在中枢神经系统,特别在突触区的含量很高,对急性期神经损伤的修复及以后的神经再生都有积极作用。 Gonzalez等研究显示,GM-1可以促进体外培养的神经元芽生和轴突生长。其作用机制主要为对抗兴奋性氨基酸毒性,减少脂质过氧化反应,保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,防止细胞内外离子失衡,防止钙超载,防止乳酸性酸中毒,还可以直接嵌入细胞膜中修复胞膜缺损,促进多种神经生长因子作用,调控多种炎性因子及其表达,阻断SCI后神经细胞凋亡。GM-1能通过血脑屏障,在神经损伤区浓度最高,是ASCI临床应用较为广泛的药物。

GM-1主要在肝脏代谢,目前还未发现有明显毒性,是继MP之后临床上应用较为广泛的治疗SCI的药物之一。国外已广泛应用GM-1于临床SCI治疗,并认为其效果与应用MP无明显区别,GM-1可与MP或细胞移植联合用药可以发挥协同效应,对促进神经功能恢复有积极意义。GM-1在国内外的临床应用表明:早期、大剂量、长疗程是GM-1的基本使用方法。具体用法为伤后72h内应用100mg,iv,qd,连续(18~32)d。缺点是治疗费用昂贵,疗程偏长,病人顺从性不够。

另外,GM-1乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球的缓控释技术也越来越受到关注,通过缓控释作用可以有效减少GM1用量从而起到减轻医疗费用的作用,但该项技术的安全性还有待更多的基础跟临床试验来证明。

(3)髓鞘相关抑制因子(Myelin-associatedgrowth inhibitors,MAGI)受体拮抗剂

影响了神经轴突的再生,目前已知的相关分子包括:少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘相关生长抑制因子(Nogo),其作用机制主要是与Nogo 66受体(NgR)结合而发挥相应的生物学效应,阻止神经轴突再生,而NgR受体拮抗剂如NgR(310)-ecto-Fc和NEP1-40则可以促进轴突的生长和神经功能恢复,甚至在ASCI后1周后用药也有效果。抗NgR DNA疫苗在体内外实验中能成功形成和表达,并且有实验证实由DNA疫苗诱导的CD-8 T细胞介导细胞免疫应答能够有效修复SCI。

(4)降解胶质瘢痕药物

SCI后瘢痕形成严重阻碍了神经轴突的生长,是SCI后神经功能恢复缓慢的一大重要原因。胶质瘢痕中的主要细胞是星形胶质细胞,阻碍神经元轴突生长的机制主要有:①物理屏障作用;②分泌硫酸软骨素(CSPGs),抑制神经元轴突生长,这在体外实验中得到证实。而应用硫酸软骨素酶则可以降解CSPGs,促进轴突生长。

3、抗氧化剂和氧自由基清除剂

褪黑激素 (Melatonin,MT)是一种存在于机体的重要神经内分泌物质,广泛存在于机体,具有脂水双溶性,可以透过各种生物膜(包括核膜),通过直接清除自由基,抑制肿瘤坏死因子等作用促进损伤脊髓的恢复。甚至有研究发现MT 比MP(特别是白质轴突和髓鞘)更具有神经保护作用。β-七叶皂苷钠可改善脊髓局部淋巴和血液循环,调节电解质,抑制炎症反应,减少氧自由基和脂质过氧化,保护脊髓神经细胞的亚微结构。多酚类化合物白藜芦醇 (Resveratrol,RES)可以通过抗氧化、抗炎来降低受损脊髓乳酸脱氢酶活性,减轻脊髓自由基损害,抑制SCI后MDA含量增加,减少水肿来保护神经功能。另外维生素C、EPC-K1、促红细胞生成素(EPO)等可抗炎抗氧化,清除自由基,保护脊髓。另有研究表明EPO可能在骨髓间充质细胞移植中促进移植细胞的迁移。

4、雌激素

流行病学调查研究显示女性患SCI的概率低于男性,且神经恢复程度好于男性,这提示雌激素可能对SCI后的神经细胞具有保护作用。目前认为雌激素可以通过雌激素受体(ER)介导活化发挥作用,也可以不通过ER而直接发挥作用。其治疗SCI的可能作用机制包括改善损伤后脊髓血供、抑制脂质过氧化、抑制炎症反应、减少钙内流、抗凋亡、平滑肌松弛作用。

5、阿片受体拮抗剂

脊髓损伤后内源性阿片肽的过量释放被认为是脊髓损伤后神经缺血坏死的重要因素,可使脊髓的血流自身调节能力丧失,动脉压下降,脊髓血流(spinal cord blood flow:SCBF)减少。纳洛酮作为一种非选择性阿片受体阻断剂,能降低内啡肽含量,改善脊髓血流量,维持离子平衡、减少组织出血坏死,改善脊髓

远远超过阻滞类阿片碱及β-内腓肽在u受体上的作用,可作为SCI的常规用药,但纳洛酮最适宜剂量和疗程还须进一步研究。另一种阿片受体拮抗剂促甲状腺激素释放激素(thy rot ropic releasing ho rmone,TRH),其为广泛分布于脑和脊髓的三肽,正常TRH在脊髓中的含量约为血中的100倍,主要拮抗H型受体,阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理性损害,减低组织酸中毒和磷脂降解,还能拮抗兴奋性氨基酸和血小板活化因子的某些作用,可促进神经功能恢复。

6、钙通道阻滞剂

细胞内Ca2+的超载在被认为是脊髓继发性损伤的关键因素之一。研究表明:脊髓损伤后45min,髓内Ca2+开始升高,24h达高峰,并持续到伤后 72h。细胞内Ca2+的超载已被认为是神经细胞死亡的最后共同途径。目前临床上常用的钙通道阻滞剂为尼莫地平,其在动物实验中发现能扩张血管,增加血流量,但对组织病理学和神经功能无明显影响。该类药物在提高脊髓血流量的同时,常因引起平均动脉压下降而尚存在争议。

7、其他药物

如免疫抑制剂环孢素A或他克莫司等可抑制IL-2生成减少免疫细胞浸润等,从而减少或延缓细胞凋亡,促进轴突再生而发挥神经保护作用;抗凋亡药物如二甲胺四环素(米诺环素)、阿伐他汀、美西律(抑制Caspase-3而发挥抗凋亡作用);脱水剂和利尿剂等;抗炎药物如吲哚美辛、酶联蛋白 A1(Ac2-26);环氧化酶(Cyclooxygen-ase,COX)抑制剂;前列腺素E1(PGE1);一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂;腺苷、人参皂苷对SCI也有一定的治疗作用。

(三)细胞移植与基因治疗

1、骨髓基质干细胞(Marrow stroma cells,MSCs)

MSCs是骨髓内造血干细胞以外的非造血干细胞,其概念是由德国病理学家Cohnhein于1867年首先提出的。MSCs的低免疫源性使其在细胞移植治疗中具备巨大优势。目前认为MSCs移植治疗SCI的机制有:①MSCs在适合环境下分化为神经细胞,起到结构和功能的“代替作用”;②植入的MSCs 与邻近神经组织相互作用,产生某些细胞因子如脑源性神经营养因子、白介素等,这些细胞因子可以提高神经元存活率、介导轴突生长,从而促进神经功能修复,同时也能保障植入的MSCs存活、增殖,并诱导神经细胞向受损部位迁移;③MSCs可作为填充物填补损伤部位,定向再生为神经细胞锚靠周围组织完成上行下传功能的重建,移植时创造抑制胶质细胞再生、保护神经细胞体存活、促进自体神经细胞再生的微环境;④MSCs可以分化为血管内皮细胞和神经细胞有利于受损区神经、血管组织的修复。

MSCs移植的最佳时机是在SCI后9 d左右,这时的微环境比较适合神经干细

注射法,静脉内细胞悬液输入法和诱导分化后移植。MSCs取材方便,自体移植不会产生免疫排斥反应损伤小,体外扩增方便迅速,基因转染率较高。国内有学者已经证实在体外能够诱导MSCs向神经细胞分化,也有学者将MSCs与定向诱导的神经元样细胞联合移植,并取得了相对满意的效果

2、嗅鞘细胞(Olfactory ensheathingglia,OEG)

OEG移植是目前最热门的研究方向,其具有与雪旺细胞和星形胶质细胞相似的特征,来源于自体组织,取材容易,也不会产生免疫排斥反应,而且是目前发现的唯一能够穿越中枢与周围神经边界的胶质细胞,被认为是治疗SCI最有前景的方法之一。OEG起源于嗅基底膜,分布于嗅球,嗅神经科伴随嗅束迁徙入脑。 OEG可分泌大量不同种类的脑源性神经营养因子和支持因子,并能形成一个化学和物理屏障来防止再生轴突与胶质瘢痕中得抑制因子接触,从而起到“穿越瘢痕组织”的作用,这些都将为神经细胞和轴突再生、重建连接创造良好条件,并且已经证实OECs不但能使单个神经轴突髓鞘化,也能围绕一组神经轴突形成神经束。

3、神经干细胞(Neural stem cell,NSC)

NSC是一种具有高度增殖和自我更新能力的细胞,子细胞能够分化产生神经系统的各类细胞。成体脊髓组织损伤后由于脊髓内抑制神经干细胞分裂、迁移等营养信号的存在,使得内源性神经干细胞生成和分化不足,自身修复能力受到严重限制;而研究表明内外源性NSC的移入可以改变这种状况,促进内源性NSC 的生成和分化。NSC的来源主要有:①由胚胎干细胞诱导分化而来;②由胚胎或成年哺乳动物中枢神经系统分离而来;③源于肿瘤组织或转基因永生化的神经干细胞。有实验表明成人的脑组织包含着新的神经干细胞源,而且可以通过外科手术获取。目前,NSC移植已被应用于多种动物模型,在SCI模型中,NSC能根据移植部位的内环境进行相应的分化,并与宿主组织相结合,替代部分坏死细胞,重建神经环路,获得部分功能恢复。但在实际临床应用中能否取得满意的功能代替,还有待于更多动物实验和临床试验结果的证实。

4、雪旺氏细胞((Schwann cells,SCs)移植

SCs是一种髓鞘细胞,它能分泌神经营养因子(NGF、BDNF、GDNF等),产生细胞外基质和细胞粘附分子,营养和支持神经细胞,在神经受损时能有效诱导轴突再生,脱髓鞘改变的轴突重新髓鞘化,有人发现将SCs与神经营养因子一起应用或用BDNF、NGF基因修饰SCs后移植,其促进再生的能力更强。但最大的难题是如何保持SCs移植后的生物活性及增加它的迁移距离。

5、其他

细胞移植、胚胎神经组织移植等,也取得了初步的成功,为SCI治疗注入了新的活力。组织工程支架、磁性纳米材料的出现更开拓了基因治疗和细胞移植的

6、基因治疗

基因治疗SCI的基本原理是利用转基因技术将某种特定的基因转移到患者体内,使其在体内表达的基因产物发挥预定的生物学效应,从而促进SCI组织学和神经功能的恢复。目前,基因治疗包括体内直接转基因治疗(Invivo)和细胞介导的基因治疗(Exvixo)。SCI进行细胞移植后,脊髓自身和移植细胞在促、抑神经营养因子的分泌方面处于一种相对平衡状态,不利于神经细胞的再生。所以要想神经细胞得到充分、满意再生,就必须打破这种平衡,使促进神经细胞再生的神经营养因子处于优势地位。这就需要将某种目的基因转到体内,使其表达的基因产物发挥生物学活性,促进神经细胞再生,轴突生长,进而促进损伤脊髓恢复。

(四)高压氧和亚低温治疗

1、高压氧疗

1965年,Meada首先应用高压氧治疗实验性脊髓损伤,并收到了一定的成效,后来又经过国内外众多学者的实验以及临床研究,高压氧已经成为治疗 SCI 的一种重要手段。高压氧治疗能够提高血氧张力,使血液中溶解氧量增加,增加脊髓组织、脑脊液含氧量和氧储存量,提高血氧弥散距离,提高红细胞变形能力,降低毛细血管通透性,促进血流速度,减少血小板聚集,从而降低血液粘滞度;纠正酸中毒,改善局部微循环,维持神经细胞能量代谢,减轻脊髓水肿。研究证实高压氧可逆转或阻止SCI后的继发病理改变,并可以提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制脂质过氧化,提高胞膜脂质抗氧张力,抑制钙超载,从而保护缺血再灌注的脊髓组织,促进神经功能恢复。要注意的是高压氧治疗越早越好,治疗过程中应当注意氧张力不可过高,并要将压力-时程效应考虑进去。

2、亚低温治疗

局部亚低温治疗可以降低细胞代谢水平,降低组织耗氧量,增强脊髓耐缺氧能力,减轻水肿,降低脑脊液压力,减少酸性物质产生,有利于受损脊髓的恢复。

(五)中药治疗

近年来,中药在治疗SCI中累积了丰富的经验。大量研究表明中药三七、丹参、人参、黄芪等有助于改善微循环、抗氧自由基,减轻脊髓继发性损伤。中药汉防己具有改善微循环、稳定生物膜和钙离子拮抗作用。近年来通过动物实验及临床观察发现马钱子治疗SCI有一定效果,其机制可能为:改善微循环,抑制神经细胞凋亡,拮抗自由基氧化作用,减轻兴奋性氨基酸毒性作用等。

中药对SCI的治疗是对证的、整体的,不良反应小,价格实惠,具有良好的市场前景。但其具体机制缺乏解释,一定程度上限制了临床应用。因此,结合传统中医药理论和现代医学知识,对于进一步阐明中药治疗SCI的机制、推广临床

(六)康复治疗

1、 SCI康复评定

脊髓损伤后,病人的神经功能状况会出现不同的变化。通过对脊髓损伤病人早期的神经功能评定,可以正确了解患者脊髓损伤的性质和程度,并通过与以往同类病人的比较得出预后估计。在治疗过程中,通过对病人神经功能连续观察,可以判断一种脊髓损伤新药物或新疗法的效果,有助于进一步的康复治疗与策略的修改。 SCI康复评定方法主要包括新修改的ASIASCI神经功能分类标准、Ashworth痉挛评定分级标准、用改良的Barthel指数(MBI)进行生活自立能力评定、功能独立性评定(FIM)四肢瘫功能指数(QIF),以及用抑郁状态问卷和自评抑郁量表来评定抑郁和焦虑[3]。另外,一些新的检查方法也用于SCI的评定,如脊髓诱发电位、体感诱发电位、肌电图、经颅运动诱发电位等。

康复评定一般分为初期评定(入院后1周)、中期评定(治疗1个月后)和末期评定(出院前1周)。

(1) 损伤分级

目前国际上普遍采用美国脊髓损伤学会(ASIA)分级法,根据损伤程度进行分级:

A 完全性损害:在骶段S4-S5无任何感觉和运动功能保留。

B 不完全性损害:在神经平面以下包括S4-S5存在感觉功能,但无运动功能。

C 不完全性损害:在神经平面以下存在运动功能,且平面以下至少一半以上的关键肌肌力小于3级。

D 不完全性损害:在神经平面以下存在运动功能,且平面以下至少一半的关键肌肌力大于或等于3级。

E 正常:感觉和运动功能正常。

注:当一个患者被分级为C或D级时,他/她必须是不完全性损害,即在骶段S4-S5有感觉或运动功能存留。此外,该患者必须具备如下2点之一:①肛门括约肌有自主收缩;②运动平面以下有3个节段以上有运动功能保留[4]。

(2) 神经损伤平面评定标准

神经平面指脊髓具有身体双侧正常感觉、运动功能的最低节段。分为左、右感觉平面和左、右运动节段用以判断神经平面。感觉和运动平面可以不一致,左右两侧的神经平面亦可不一致。神经平面的综合判断以运动平面为主要依据,

动来评价运动平面。

A/ 感觉损伤平面的确定

感觉损伤平面依靠查体确定,须检查身体两侧各28对皮区关键点(表1),每个关键点检查两种感觉,即针刺觉和轻触觉,并按照3个等级评定打分:0=缺失,1=障碍,2=正常,NT=无法检查。正常者总分112分。

运动损伤平面亦靠查体确定,需检查身体双侧各自的10对关键肌(表2.2)。由于每个节段的神经根支配多于一块肌肉,而大多数肌肉受一个以上神经节段支配,因此以肌力至少为3级的关键肌确定运动损伤平面,但要求该平面以上的关键肌肌力正常。通过运动平面积分的方式使得完全性与不完全性的损伤程度以及不同神经平面的评估具有直接的可比性,即肌力按表2.1分为0-5级,即0-5分,然后将分值相加,正常者两侧运动平面总积分为100分。

日常生活能力评价的主要目的是了解日常生活的自理能力以及需要帮助的程度,常用的方法有ADL、Barthel指数、Kenny自理评定法、FIM量表,以及专用于四肢瘫痪者的四肢瘫功能指数QIF等,目前主要应用FIM量表。

由于SCI多发于青壮年,患者伤后多会出现由年轻力壮到截瘫或四肢瘫、生活难以自理的心理落差,一般会经历心理反应休克期、否认期、愤怒期、悲观期、最后进入承认适应期。心理康复的目标是:患者能够接受受伤事实并重新满意生活[2]。常用的评价表包括MMSE、HAMD抑郁量表、HAMA焦虑量表、 STAI 焦虑状态/特性询问表等。

社会状况的评价是为了了解患者的社会生活能力,为其今后的生活确定大致范式。包括了解患者社会生活能力的社会生活能力概貌评定表、社会生活能力近况评定表;了解就业能力的FAI功能评定调查表;了解生活质量的QOL生活质量指数评分表等。

2 、SCI早期康复的重要性

脊髓损伤康复治疗强调早期介入,尽早进行康复训练有利于脊髓损伤患者的功能恢复,减少并发症,提高生活质量。Sepherd脊髓研究中心1997年临床研究显示,伤后2周内开始康复者,住院康复时间最短仅30天,功能自立评分(FlM)增高达40分,伤后85天开始康复者,住院时间平均35天,而功能独立评分仅增加22分。其研究结论是:SCI患者功能的恢复和住院时间与受伤至康复计划实施的时间呈负相关,伤后康复实施越早,所需住院时间越短,经费开支越少,而所获取的功能恢复越多,相应的并发症越少。现在,很多学者普遍认为SCI后患者病情稳定就应早期进行康复治疗。

3 、SCI的康复治疗的策略

(1) 急诊处理

休克诊疗指南与规范

休克:诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下,只有20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。

一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%),或者中心静 体液损失(腹泻或者烧伤) 第三间隙液体积聚(肠梗阻或者胰腺炎)。 低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少,最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管,增加静脉回流,患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度,代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征,伴四肢冰冷,皮肤湿冷和瘀斑,心动过速,毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍,导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低,但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者,组织不能有效的摄取氧气,血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常,从而导致组织缺氧。心

脊髓损伤的定位诊断

脊髓损伤的定位诊断 一脊髓的位置与外形 脊髓位于椎管内,成年男性平均长42-45cm。上端在枕骨大孔处与延髓相接,成人脊髓下缘抵第1腰椎下缘或第2腰椎上缘水平(女性可平第2腰椎锥体),儿童位置较低,新生儿脊髓下缘可达第2、3腰椎之间。 脊髓的外形呈扁圆柱状,全长粗细不等,有颈膨大和腰骶膨大两处明显的膨大。脊髓末端变细呈圆锥状,称脊髓圆锥,圆锥向下延续为终丝。终丝是软膜的延续,达第2骶椎水平被硬膜包裹,向下止于尾骨的背面,对脊髓起固定作用。脊髓前面正中纵行的沟称为前正中裂,此裂两侧有前外侧沟,脊髓前根由此发出。后面正中纵行的沟称后正中沟,后正中沟两侧有后外侧沟,有脊神经后根进入脊髓。前、后根在椎间孔处合成脊神经。后根在接近椎间孔处有膨大的脊神经节,主要由感觉传导通路的第一级神经元的细胞体构成。脊神经前根主运动而后根主感觉。 二脊髓的内部结构 脊髓同神经系统的其它部分一样,是由神经元的胞体、突起和神经胶质以及血管等组成。在新鲜的脊髓切片上可看到内部呈H形的灰质,其周围包绕着白质。每侧灰质和白质都分为三个主要部分:灰质的前角、后角和中间带以及白质前索、后索和侧索。在灰质的中央有一窄细腔隙,称中央管。 (一)脊髓的灰质 脊髓灰质主要由神经元胞体、树突和神经末梢组成,其中富含血管。从整体上看,前角、后角和中间带的侧角称为前柱、后柱和侧柱。前角中的神经元主要为运动神经元,即前角运动神经细胞,这些细胞的轴突自前外侧沟穿出脊髓,组成脊神经前根,支配骨骼肌。后角的神经元为中间神经元,主要是传导痛觉、温度觉及部分触压觉的第二级神经元所在的部位。每个脊髓节段的后角细胞接受来自相应节段皮肤等处的感觉纤维传入的冲动,并发出纤维组成上行传导束。侧角主要见于胸段和上腰段,其内为交感神经节前神经元的胞体。在骶髓2~4节内,相当于侧角的位置上,含有副交感神经节前神经元的胞体。 (二)脊髓的白质 脊髓的白质由神经纤维、神经交质细胞和血管组成。由于神经纤维中有大量的有髓纤维,因而在新鲜的切片上呈现白色,这些神经纤维包含:1、脊神经节发出的传入纤维;2、

脊髓肿瘤诊治指南

脊髓肿瘤诊治指南 疾病简介: 椎管内肿瘤(Intra-spinal canal tumors),又称为脊髓肿瘤,包括发生于脊髓本身及椎管内与脊髓临近的各种组织(如神经根、硬脊膜、血管、脂肪组织、先天性胚胎残余组织等)的原发性肿瘤或转移性肿瘤的总称。 发病原因原发脊髓肿瘤每年每10万人口发病2.5人。男女发病率相近,但脊膜瘤女性多见,室管膜瘤男性多见。胸段脊髓发生率较高,但按各段长度比例计算,发生率大致相同。 椎管内肿瘤的性质,成人以神经鞘瘤最多见;其次是脊膜瘤;余依次为先天性肿瘤、胶质瘤和转移瘤。儿童多为先天性肿瘤(皮样囊肿、上皮样囊肿及畸胎瘤)和脂肪瘤;其次为胶质瘤;第三位是神经鞘瘤。" 疾病分类 椎管肿瘤按部位可以分为:髓内肿瘤及髓外肿瘤。其中髓外肿瘤包括髓外硬膜下肿瘤及硬膜外肿瘤。 1、髓内肿瘤(Intramedullary tumor)脊髓内肿瘤主要为星形细胞瘤及室管膜瘤,约占全部脊髓肿瘤的20%。髓内肿瘤常侵犯多节段脊髓,累及后根入髓区可引起根性痛,但较少见。多能见有肌萎缩,肌束震颤,锥体束征出现较晚,多不显著。括约肌功能障碍可早期出现,脊髓半切综合征少见,脑脊液改变多不明显,压颈试验多不显示蛛网膜下腔梗阻。 2、髓外肿瘤(Medullary tumor outside)包括硬膜下及硬膜外肿瘤。前者常见的是神经鞘瘤(包括神经纤维瘤)、脊膜瘤,约占全部脊髓肿瘤的55%。后者占25%。髓外肿瘤累及脊髓节段一般较少。多无肌肉萎缩,但马尾区肿瘤晚期下肢肌萎缩明显。括约肌障碍多在晚期出现,常有脊髓半切综合征,脑脊液改变出现较早,压颈试验多显示蛛网膜下腔梗阻,阻塞越完全,蛋白增高越显著。 临床表现 脊髓位于椎管内,呈圆柱形,全长约42-45cm。自上而下共分出31对脊神经根;颈段8对,胸段12对,腰段5对,骶段5对,尾神经1对。脊髓是肌肉、腺体和内脏反射的初级中枢,将身体各部的活动与脑的各部分活动密切联系的中间单位。脊髓病变引起的主要临床表现为:运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍和植物神经功能的障碍。主要表现为肿瘤所在平面的神经根损害及该水平以下的锥体束受累的症状和体征。

梅毒诊疗指南(2014版)

梅毒诊疗指南(2014版) 中国疾病预防控制中心性病控制中心 中华医学会皮肤性病学分会性病学组 中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会 在国家卫生计生委疾病控制局的指导和安排下,由中国疾病预防控制中心性病控制中心、中华医学会皮肤性病学分会性病学组、中国医师协会皮肤科医师分会性病亚专业委员会组织专家讨论制定了《性传播疾病临床诊疗与防治指南》,供皮肤科医师、妇产科医师、泌尿科医师、预防医学医师和其他相关学科医师在性病临床诊疗实践及预防控制工作中参考。现将4种性传播疾病的诊疗指南公布如下。参加指南制定的专家有(以姓氏笔画为序):王千秋、王宝玺、尹跃平、冯文莉、田洪青、刘巧、刘全忠、齐淑贞、孙令、李文竹、李东宁、李珊山、苏晓红、何成雄、张建中、杨帆、杨斌、杨森、杨立刚、周平玉、陈祥生、郑和义、郑和平、段逸群、骆丹、涂亚庭、徐金华、梁国钧、龚向东、蒋娟、蒋法兴、韩建德、程浩、赖维。 梅毒(syphilis)是由苍白螺旋体引起的一种慢性、系统性的性传播疾病。可分为后天获得性梅毒和胎传梅毒(先天梅毒)。获得性梅毒又分为早期和晚期梅毒。早期梅毒指感染梅毒螺旋体在2年内,包括一期、二期和早期隐性梅毒,一、二期梅毒也可重叠出现。晚期梅毒的病程在2年以上,包括三期梅毒、心血管梅毒、晚期隐性梅毒等。神经梅毒在梅毒早晚期均可发生。胎传梅毒又分为早期(出生后2年内发病)和晚期(出生2年后发病)。 一、诊断 1.一期梅毒: (1)流行病学史:有不安全性行为,多性伴或性伴感染史。 (2)临床表现:①硬下疳:潜伏期一般2-4周。常为单发,也可多发。初为粟粒大小高出皮面的结节,后发展成直径约1~2 cm的圆形或椭圆形浅在性溃疡。典型的硬下疳界限清楚、边缘略隆起,创面平坦、清洁;触诊浸润明显,呈软骨样硬度;无明显疼痛或轻度触痛。多见于外生殖器部位;②腹股沟或患部近卫淋巴结肿大:可为单侧或双侧,无痛,相互孤立而不粘连,质中,不化脓破溃,其表面皮肤无红、肿、热。 (3)实验室检查:①采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法,取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液,可查到梅毒螺旋体,但检出率较低;②非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2~3周,该试验可为阴性,应于感染4周后复查;③梅毒螺旋体血清学试验阳性,极早期可阴性。 (4)诊断分类:①疑似病例:应同时符合临床表现和实验室检查中②项,可有或无流行病学史;或同时符合临床表现和实验室检查中③项,可有或无流行病学史;②确诊病例:应同时符合疑似病例的要求和实验室检查中①项,或同时符合疑似病例的要求和两类梅毒血清学试验均为阳性。 2.二期梅毒: (1)流行病学史:有不安全性行为,多性伴或性伴感染史,或有输血史(供血者为早期梅毒患者)。 (2)临床表现:可有一期梅毒史(常在硬下疳发生后4-6周出现),病期2年内。①皮肤黏膜损害:皮损类型多样化,包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮损、毛囊疹及脓疱疹等,分布于躯体和四肢等部位,常泛发对称。掌跖部暗红斑及脱屑性斑丘疹,外阴及肛周的湿丘疹或扁平湿疣为其特征性损害。皮疹一般无瘙痒感。可出现口腔黏膜斑、虫蚀样脱发。二期复发梅毒皮损数目较少,皮损形态奇特,常呈环状或弓形或弧形;②全身浅表淋巴结可肿大;③可出现梅毒性骨关节、眼、内脏及神经系统损害等。

脊髓损伤恢复期康复临床路径完整版

脊髓损伤恢复期康复临 床路径 集团标准化办公室:[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]

(2016年版) 一、脊髓损伤恢复期康复临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为脊髓损伤(ICD-10:T09.300)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社)、《临床诊疗指南-神经病册》(中华医学会编着,人民卫生出版社) 1.临床表现: (1)运动功能障碍 (2)感觉功能障碍 (3)自主神经障碍 (4) (5)呼吸功能障碍 (6)循环功能障碍 (7)吞咽功能障碍 (8)体温调节障碍 (9)二便功能障碍 (10) (11)日常生活活动能力障碍等 2.影像学检查:CT、MRI发现的相应脊髓病变或损伤表现 (三)康复评定 根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社)、《康复医学(第5版)》(人民卫生出版社)、《脊髓损伤功能分类标准(ASIA)》(2011年,美国脊髓损伤学会)。入院后3天内进行初期评定,住院期间根据功能变化情况2周左右进行一次中期评定,出院前进行末期评定。 1.一般情况。包括生命体征,大小便等基本情况,了解患者总体治疗情况。 2.康复专科评定。损伤程度分类、躯体功能分类、损伤平面与功能预后、神经损伤平面评定、疼痛评定、循环功能、呼吸功能、吞咽功能、膀胱与肠功能评定、心理评定、日常生活活动能力及职业能力、社会能力评定。 (四)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社)、《康复医学(第5版)》(人民卫生出版社) 1.临床常规治疗。 2.康复治疗 (1)体位摆放与处理 (2)呼吸训练 (3)运动与作业活动训练。 (4)物理因子治疗。 (5)佩戴矫形器具及其他辅助器具训练 (6)神经源性膀胱处理。 (7)神经源性肠处理

脊髓损伤处理指南【2020年版】

脊髓损伤处理指南【2020年版】 脊髓损伤是常见的创伤,全世界每年新发病例100万,估计有2700万名患者受此影响。脊髓损伤患者的救治需要急诊、麻醉与危重病、外科、康复等专业医师的共同合作,每个阶段对神经功能的恢复都至关重要。法国麻醉与危重病学会(SFAR)成立27名专家组成的委员会,对2004年的指南进行更新。采用GRADE法对推荐意见进行分级,包括强烈推荐(1+)或强烈不推荐(1-)、弱推荐(2+)或弱不推荐(2-),其中要至少50%的专家达成一致且反对者不超过20%才做出推荐,至少70%的专家同意才达到强一致。 本指南有三个主要目标,包括: (1)优化疑似脊髓损伤患者的初始治疗,包括从临床怀疑到入院阶段;(2)标准化的早期住院处理,包括麻醉、放射影像和手术方面的考虑;(3)促进伤后第一周内呼吸和循环衰竭的预防,治疗痉挛和疼痛,早期康复。指南针对12个问题,形成19条推荐意见。 问题1:在严重创伤患者中,早期脊柱固定是否能改善神经功能预后? R1.1 对任何怀疑脊髓损伤的创伤患者,建议尽早固定脊柱,以将神经功能缺失的发生或加重限制在初始阶段。(GRADE2+,强一致)

图1.对颈髓损伤或有颈髓损伤风险患者进行脊柱固定的流程图 问题2:对于颈髓损伤或疑似颈髓损伤的患者,在院前行气管插管,哪些措施可以减少插管相关的并发症,同时可以限制颈椎活动? R2.1 对颈髓损伤或有损伤风险的患者,在气管插管过程中手动保持轴线稳定,去除颈托的前半部分,以限制颈椎的活动和有利于声门的暴露。(专家意见)

R2.2 对颈髓损伤或有损伤风险的患者,院前气管插管时采用综合的方法,包括快速诱导、使用直接喉镜和弹性橡胶探条,将颈椎固定在轴线上,无需Sellick手法,可以提高一次插管的成功率。(GRADE 2+,强一致) 问题3.1:对于脊髓损伤患者,为降低病死率,在损伤评估之前应该维持的最低血压水平是多少? R3.1 对于有脊髓损伤风险的患者,在进行损伤评估之前,建议维持收缩压>110 mmHg,以降低病死率。(GRADE 2+,强一致) 问题3.2 对于脊髓损伤患者,在伤后一周内改善神经功能预后所需的最低动脉压水平是多少? R3.2 对于怀疑脊髓损伤的患者,在第一周将平均动脉压保持在70 mmHg以上,以限制神经功能缺失恶化的风险。(专家意见) 问题4:对于创伤性脊髓损伤或疑似损伤的患者,转到专门的救治单元是否可以预防并发症、改善预后并降低长期病死率? R4.1 建议将创伤性脊髓损伤患者(包括那些短暂神经功能恢复的患者)转移到专门的救治单元,以降低致残率和长期病死率。(GRADE 2+,强一致) 问题5:脊髓损伤后,早期使用类固醇激素是否能改善神经功能预后? R5.1创伤导致脊髓损伤后,不建议早期使用类固醇激素来改善神经功能预后。(GRADE 1-,强一致) 问题6:对于脊髓损伤患者,除了脊柱CT检查,早期磁共振检查是

脊髓损伤的定位诊断教程文件

脊髓损伤的定位诊断

脊髓损伤的定位诊断 一脊髓的位置与外形 脊髓位于椎管内,成年男性平均长42-45cm。上端在枕骨大孔处与延髓相接,成人脊髓下缘抵第1腰椎下缘或第2腰椎上缘水平(女性可平第2腰椎锥体),儿童位置较低,新生儿脊髓下缘可达第2、3腰椎之间。 脊髓的外形呈扁圆柱状,全长粗细不等,有颈膨大和腰骶膨大两处明显的膨大。脊髓末端变细呈圆锥状,称脊髓圆锥,圆锥向下延续为终丝。终丝是软膜的延续,达第2骶椎水平被硬膜包裹,向下止于尾骨的背面,对脊髓起固定作用。脊髓前面正中纵行的沟称为前正中裂,此裂两侧有前外侧沟,脊髓前根由此发出。后面正中纵行的沟称后正中沟,后正中沟两侧有后外侧沟,有脊神经后根进入脊髓。前、后根在椎间孔处合成脊神经。后根在接近椎间孔处有膨大的脊神经节,主要由感觉传导通路的第一级神经元的细胞体构成。脊神经前根主运动而后根主感觉。 二脊髓的内部结构 脊髓同神经系统的其它部分一样,是由神经元的胞体、突起和神经胶质以及血管等组成。在新鲜的脊髓切片上可看到内部呈H形的灰质,其周围包绕着白质。每侧灰质和白质都分为三个主要部分:灰质的前角、后角和中间带以及白质前索、后索和侧索。在灰质的中央有一窄细腔隙,称中央管。 (一)脊髓的灰质 脊髓灰质主要由神经元胞体、树突和神经末梢组成,其中富含血管。从整体上看,前角、后角和中间带的侧角称为前柱、后柱和侧柱。前角中的神经元主要为运动神经元,即前角运动神经细胞,这些细胞的轴突自前外侧沟穿出脊髓,组成脊神经前根,支配骨骼肌。后角的神经元为中间神经元,主要是传导痛觉、温度觉及部分触压觉的第二级神经元所在的部位。每个脊髓节段的后角细胞接受来自相应节段皮肤等处的感觉纤维传入的冲动,并发出纤维组成上行传导束。侧角主要见于胸段和上腰段,其内为交感神经节前神经元的胞体。在骶髓2~4节内,相当于侧角的位置上,含有副交感神经节前神经元的胞体。 (二)脊髓的白质 脊髓的白质由神经纤维、神经交质细胞和血管组成。由于神经纤维中有大量的有髓纤维,因而在新鲜的切片上呈现白色,这些神经纤维包含:1、脊神经节发出的传入纤维;2、起自脊髓灰质神经元,组成上行传导束,将传入的感觉冲动上传;3、起自脊髓以上的脑区,将运动冲动下传至脊髓,与脊髓运动神经元发生突触联系;4、起自脊髓神经元且终止于脊髓运动神经元,完成节段内及节段间联系的纤维;5、起自脊髓前角和侧角的运动纤维,经前根出脊髓。在白质内,上行和下 行的长距离纤维占据特定的区域,且有序 的排列,形成不同的传导束。其中上行传导束有薄束和楔束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊髓皮质束及脊髓橄榄束等;下行传导束有皮质脊髓

脊髓损伤分类国际标准

美国脊髓损伤学会 2010年8月1日 Alan Liao C5 肘关节屈曲肌群:肱二头肌肱肌3级 患者体位:肩关节处于解剖正中位 (无旋转,无屈曲、伸展,内收)。 肘关节处于完全伸展位,前臂处于 完全旋后位,腕关节处于正中位。 检查者体位:支持患者的腕关节。 指令:“弯曲你的肘关节,然后尝试 用你的手去碰你的鼻子。” 动作:患者尝试去做肘关节的完全 屈曲。 Alan Liao

4级和5级 患者体位:肩关节处于解剖正中位(无旋转,无屈曲、伸展,内收)。肘关节90°弯曲,前臂处于完全旋后位。 检查者体位:检查者以手放在患者的前肩,另一手握住患者的腕部,给患者一个屈曲肘关节的阻力。 指令:“保持你现在的位置,不要让我拉动。” 动作:患者抵抗检查者的阻力,以保持肘关节处于90°屈曲。 Alan Liao 2级 患者体位:肩关节处于内收内旋位,前臂放在肚脐下面,肘关节30°屈曲,前臂和腕关节处于正中位,使肩关节屈曲以利于患者能在腹部平面上做肘关节屈曲的动作。 检查者体位:支持患者的手臂。 指令:“弯曲你的肘关节,然后尝试 用你的手去碰你的鼻子。” 动作:患者尝试去做肘关节的完全屈曲。 Alan Liao

0级和1级 患者体位:肩关节处于内收内旋位,前 臂放在肚脐下面,肘关节30°屈曲,前 臂和腕关节处于正中位,使肩关节屈曲 以利于患者能在腹部平面上做肘关节屈 曲的动作。 检查者体位:检查者一手支持患者的手 臂,另一手放在肘窝肱二头肌的肌腱 处,可感觉到或者看到肱二头肌的收缩。 指令:“弯曲你的肘关节,然后尝试用你 的手去碰你的鼻子。” 动作:患者尝试去做肘关节的完全屈曲。 Alan Liao C6 腕关节伸展肌群:桡侧腕长伸肌桡侧腕短伸肌3级 患者体位:肩关节处于解剖正中位 (无旋转,无屈曲、伸展,内收)。 肘关节完全伸展,前臂处于完全旋前 位,腕关节屈曲。 检查者体位:检查者用一手支持患者 前臂远端,使患者腕关节有足够的屈 曲用以测试。 指令:“将你的腕关节往上,使手指指 向天花板。” 动作:患者尝试着去充分的伸展腕关 节。 Alan Liao

脊髓损伤的诊断与分级

脊髓损伤的诊断与分级 Frankel五级评定方法(1969年)A B C D E四川省康复医院脊柱脊髓损伤康复科唐虹A:损伤平面以下感觉及运动消失;B:损伤平面以下感觉存在(仅存某些骶区感觉),运动丧失;C:损伤平面以下感觉存在,无效运动(即无有用功能存在),肌力小于3级;D:损伤平面以下感觉存在,有效运动,肌力大于3级,可扶拐行走; E:感觉及运动正常,大小便功能良好,病理反射存在。A级(完全损伤):脊髓损伤平面以下,包括S4-S5(鞍区)无任何运动及感觉功能保留; B级(不完全损伤):脊髓损伤平面以下,包括S4-S5(鞍区)有感觉功能保留,但无任何运动功能保留; C级(不完全损伤):脊髓损伤平面以下,有运动功能保留,但脊髓损伤神经平面以下有一半以上的关键肌肌力小于3级; D级(不完全损伤):脊髓损伤平面以下,有运动功能保留,且脊髓损伤神经平面以下至少有一半的关键肌肌力大于、等于3级; E级(正常):感觉和运动功能正常。 不完全损伤定义:感觉不完全损伤,且保留有肛门括约肌自主收缩或脊髓损伤运动平面以下三个节段以上残存有

运动功能。1、上颈段脊髓损伤(C1-4) 此段脊髓上端与延髓相连,故损伤后部分病人可合并有延髓甚至脑干损伤的临床表现。上颈髓损伤时,常有颈枕部疼痛,颈部运动受限。c1~2损伤时病人大多立即死亡,C2~4节段内有膈神经中枢,伤后多出现膈肌和其他呼吸肌麻痹,病人表现有进行性呼吸困难,损伤平面以下四肢上运动神经元性不完全瘫痪。 2、下颈段脊髓损伤(C5-8) 此段损伤多引起肋间神经麻痹,膈肌麻痹,四肢瘫痪,双上肢为弛缓性瘫痪,双下肢为痉挛性瘫痪,损伤平面以下感觉丧失,C8~T1损伤可出现尺神经麻痹的爪形手和交感神经节受损的Horner征。 3、胸段脊髓损伤常有根性疼痛,病变水平以下各种感觉减退或丧失,大小便出现障碍,运动障碍表现为双下肢上运动神经元性瘫痪,Te以上损伤可出现呼吸困难。脊髓休克期中可出现交感神经阻滞综合征,即血管张力丧失,即脉搏徐缓下降,体温随外界的温度而变化,脊髓休克期过后可出现总体反射。 4、腰骶段脊髓损伤(L1~S2) 按其临床表现分为腰髓、圆锥和马尾损伤三部分。T10以下椎体损伤致脊髓损伤时,表现为双下肢弛缓性瘫痪,提睾反射、膝腱反射消失,腹壁反射存在,Babinski征阳性;圆锥损伤不引起下肢运动麻痹,下肢无肌萎缩,肌张力及腱反射无改变,肛门反射减低或丧失,肛周包括外阴部呈马鞍型感觉障碍,出现无张力性神经

脊髓损伤恢复期康复临床路径

脊髓损伤恢复期康复临床路径 (2016年版) 一、脊髓损伤恢复期康复临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为脊髓损伤(ICD-10:T09.300)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.临床表现: (1)运动功能障碍 (2)感觉功能障碍 (3)自主神经障碍 (4)疼痛 (5)呼吸功能障碍 (6)循环功能障碍 (7)吞咽功能障碍

(8)体温调节障碍 (9)二便功能障碍 (10)心理障碍 (11)日常生活活动能力障碍等 2.影像学检查:CT、MRI发现的相应脊髓病变或损伤表现 (三)康复评定 根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《康复医学(第5版)》(人民卫生出版社)、《脊髓损伤功能分类标准(ASIA)》(2011年,美国脊髓损伤学会)。入院后3天内进行初期评定,住院期间根据功能变化情况2周左右进行一次中期评定,出院前进行末期评定。 1.一般情况。包括生命体征,大小便等基本情况,了解患者总体治疗情况。 2.康复专科评定。损伤程度分类、躯体功能分类、损伤平面与功能预后、神经损伤平面评定、疼痛评定、循环功能、呼吸功能、吞咽功能、膀胱与肠功能评定、心理评定、日常生活活动能力及职业能力、社会能力评定。 (四)治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-物理医学与康复分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)、《康复医学(第5版)》(人民卫生出版社) 1.临床常规治疗。 2.康复治疗 (1)体位摆放与处理 (2)呼吸训练 (3)运动与作业活动训练。 (4)物理因子治疗。 (5)佩戴矫形器具及其他辅助器具训练 (6)神经源性膀胱处理。 (7)神经源性肠处理 (8)痉挛处理 (9)疼痛处理 (10)心理治疗 (10)中医治疗 3.常见并发症的处理 (1)感染的治疗 (2)深静脉血栓的治疗 (3)压疮的治疗

脊髓损伤的专题

脊髓损伤的专题 发布日期:2008-12-28 概要 发病率每年每百万人口37- 43 人发病(Gibson, 1992),全美国:10,000人/年(NSCISC,1999) 罹患率全美国:200,000 人(NSCISC, 1999) 原因车祸:37.2%;暴力:26.8%;坠落:21%;运动:7.1%;其它:7.9% 脊髓损伤的残疾后果完全性四肢瘫32.3%;不完全性四肢瘫30.2%;完全性截瘫26.1%;不完全性截瘫 6.0%;正常0.6% 年龄分布0-15岁: 4.0% 16-30岁:54.1% 31-45岁:23.3% 46-60岁:10.9% 61-75岁: 6.0% 76- 岁: 1.7% 前言:1998年7月22日,在美国纽约纳苏郡举行的第四届友好运动会上,我国著名体操运动员桑兰不幸摔伤,第6、第7颈椎骨折脊髓损伤、胸以下失去知觉、运动……面对突如其来的灾难,桑兰,这们坚强的中国女孩并没有垮掉,她用超越常人的意志和力量同病魔进行着顽强的斗争,谱写了一曲不屈的人生之歌,向世界展示了中国青年的风采。桑兰受伤后,美国医务人员给她提供了最先进的颈椎修复手术和特级药物治疗,7月30日转入西奈山医院接受良好而艰苦的、每天6小时的康复治疗。桑兰参与了各种各样的康复治疗活动和训练,努力地与医生配合着每一个康复行动,她的毅力感染了医院的其他病人,也给周围的工作人员很大的鼓励。1999年6月,桑兰回国被送到我国规模最大、医疗设施最先进的北京中国康复研究中心继续接受康复治疗。 脊髓的功能 脊髓神经由许多束神经和神经细胞组成。它可以将身体的感觉(如痛觉、温度觉、触觉)刺激传导至中枢(大脑),也可将大脑的指令传导到运动肌群而产生随意的运动。另外,还负责一些神经反射,以控制大小便括约肌的神经功能。脊髓损伤的后果

脊髓损伤康复出院指导

脊髓损伤康复出院指导 祝贺您康复出院,谢谢您及家属与我们的大力合作,因脑卒中、脑外伤遗留的神经功能障碍给您带来的生活不便,相信经过您努力且配合的运动再学习后,后遗症状已有明显好转,为了巩固住院治疗效果,为了您的健康,在您出院之际,为您提供一些出院指导: 1、心理方面 〈1〉、保持稳定情绪,避免情绪激动,克服不安、恐惧、愤怒、忧虑等不良情绪,以有利于疾病康复。 〈2〉、保持平和心态,学会与各种人交往,克服性格上弱点,如敏感、多疑、内向、孤僻、脆弱等。 〈3〉、保持和谐的家庭关系,家庭成员了解病人的病情,并明白有关防治方法,尊重关心病人。 2、饮食方面 〈1〉、多食蔬菜、水果(糖尿病人要适宜),不宜饮咖啡、浓茶,禁忌辛辣刺激性食物。 〈2〉、应食清淡、少油腻、易消化的柔软膳食为主。 〈3〉、可食含碘丰富的食物,如海带、紫菜,碘可减少胆固醇在动脉壁沉积,防止动脉硬化的发生。 〈4〉、不吸烟、不喝酒。 〈5〉、饮水呛咳的病人进食时可抬高床头30—45度,可添加增稠剂如藕粉、果汁。 3、并发症的预防及护理指导 〈1〉、平卧硬板床,有条件者使用气垫床,2-3小时翻身一次,防止褥疮。 〈2〉、预防肺部感染:多进行有效咳嗽及咳痰和深吸气,并翻身叩背,促进排痰。 〈3〉、防尿路感染及促进膀胱排尿功能的恢复a留置导尿管的患者,可每3-4小时放尿1次。b多喝水,保持每日2000毫升的饮水量,夏天多吃西瓜,以增加尿量,每月更换尿管1次。c患者应做排尿功能训练,每次放尿的时候,自己做膀胱区按摩,并有意识自己使用腹压排尿,坚持训练,自行排尿。 〈4〉、防便秘:出院后逐步养成定时排便的习惯。大便干结时使用开塞露塞肛或使用缓泻剂。也可适当适量使用导泻药物(麻仁软胶囊等)。 〈5〉、预防关节僵硬和挛缩畸形每天4次做肌肉按摩和活动关节,以防肌肉萎缩和发生关节固定畸形,足部用软枕支垫使踝关节保持90°位置,以防足下垂畸形。 〈6〉、预防烫伤:出院后家属慎用热水袋,擦澡、洗脚等水温应低于正常人,一般不应用热敷,如病情需要时一定要控制温度,以40℃为宜。 4、药物方面 〈1〉、坚持服药,按出院医嘱用药,不可随便增减药物或停药,监测、控制血压、血糖平稳。 5、康复锻练 〈1〉、下肢瘫痪的患者,卧床期间可利用哑铃、拉力、拉杆等以锻炼上肢伸肌与屈肌。能坐位时则可练习穿衣裤、鞋袜等,包括在椅上坐稳坐直及保持平衡的练习,在坐位时做各种上肢及躯干运动的练习,撑起全身或一侧骨盆以减轻臀部压力的练习。能站立时则练习扶床站立、带支架及不带支架的站立、站稳,逐渐用步行走及拐行走。完成从床上到轮椅,从轮椅上床的练习,学会在轮椅上完成各种生活需要的动作,如洗漱等。 〈2〉、四肢瘫痪的功能训练:主要是卧位与坐位的锻炼。上肢功能锻炼的主要内容有肌力练习和生活活动功能练习:瘫痪手主要锻炼捏与握的功能,锻炼伸肘与屈肘活动及力量;结合手的功能训练自行穿脱衣、裤袜等。 〈3〉、体位训练:如具备条件可自行配备电动起立床、气压治疗仪(患者需无静脉血栓),进行站位训练,预防肌肉挛缩。 在帮助病人训练时,应该注几点: 〈1〉、对待病人要有耐心和信心,不焦躁,脊髓损伤患者内心脆弱,大多存在抑郁,需多鼓励病人;〈2〉、对病人进行诱导完成肢体动作训练,能自己完成的需患者自己进行日常生活参与;

脊髓损伤神经学分类国际标准

脊髓损伤神经学分类国际标准(2011年修订) International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury American Spinal Injury Association( 美国脊髓损伤协会,ASIA) International Spinal Cord Society( 国际脊髓损伤学会, ISCOS) [关键词]脊髓损伤、神经学分类、国际标准 第七版前言 本手册容为脊髓损伤神经学分类国际标准(ISNCSCI)第七版,该标准描述了脊髓损伤的查体方法(称之为国际标准查体方法)及美国脊髓损伤委员会(ASIA)残损分级。基于世界各国脊髓损伤治疗和研究领域的临床医师和研究人员的意见、问题和建议,本标准对一些概念和表达进行了澄清和修订。关于ISNCSCI某些问题的澄清已经在最近发表的一些论文中进行详细阐述[13]。另外,所作出的修订也尽可能与InSTeP培训项目保持一致[15]。委员会对修订采取了审慎的态度,主要是考虑到重大修订应有循证学基础。 自上一版ISNCSCI修订以及参考指南出版以来,ASIA开始了一项电子(e)在线培训项目,称之为国际标准化培训e-学习项目(InSTeP)。该项目包括一个6模块的课程,目的是使临床医师能够对脊髓损伤患者进行准确和一致的神经学检查[15]。这些模块包括:基础解剖、感觉检查、运动检查、肛门直肠检查、评分、分级、AIS分类以及一个可选模块。另外委员会还开发了儿童脊髓损伤国际标准检查方法(WeeSTeP)和植物神经检查标准e-项目(ASTeP)。建议在检查时同时完成自主神经检查表格,但该检查目前尚不是ISNCSCI检查的一部分。 本版标准澄清的容包括: 1)对运动和感觉检查进行了更详细的描述,包括运动部分肌力4或5级检查时的体位摆放(原文20-21页)。关于检查更详细的容见InSTeP项目[15]。 2)对患者运动功能无法检查部分的运动平面确定进行明确(如C5以上或T2-L1)。具体例子见原文27页。 3)当运动和感觉平面以下无运动或感觉功能保留而需要记录部分保留带(ZPP)时,将运动和感觉平面记录在检查表的指定位置(原文32页)。

脊柱脊髓损伤(截瘫)入院康复诊疗指南

脊柱脊髓损伤(截瘫)入院康复诊疗指南 一、康复住院标准 伤后经临床治疗,生命体征相对稳定,并符合下列条件: 1、脊柱稳定者,经手术或保守治疗后2-3周,仍有神经功能障碍; 2、脊柱不稳定者,经手术减压及脊柱内固定术后4-6周,仍有神经功能障碍; 3、上颈段脊髓损伤者,经临床治疗6-8周,脊柱稳定,无严重呼吸功能障碍。 二、临床检查规范 (一)一般检查 1、血尿便常规; 2、常规血液生化检查,尿细菌检查; 3、心电图检查、腹部B超检查; 4、胸片及相关部位X线检查; 5、心、肺功能检查。 (二)选择性检查(有适应征并经副主任医师以上医师批准) 1、膀胱镜 适应征:脊髓损伤后膀胱结石、血尿等。 2、泌尿系造影检查 适应征:反复泌尿系感染或其它无法预料的临床情况需要。 3、膀胱容量测定 适应征:脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍。 4、脊柱或脊髓CT或MRI检查 适应征:因病情变化需要进一步确定损伤部位及严重程度时。 三、临床治疗规范 1、中医特色康复治疗 (1)针刺治疗:以疏通督脉为原则,选损伤平面上下2-3个华佗夹脊穴、背俞穴以及肢体阳明经穴为主,并辨证加减。 (2)推拿治疗:以疏通督脉、调和气血、补益肝肾为原则,选穴参照针刺穴位,手法施以滚法、按法、揉法、搓法、擦法等。久病多用补法,手法宜轻, 2、延续性临床治疗:神经营养药物应用、合并感染时选用抗生素等。 四、医疗康复规范 (一)功能评价 入院后1天内进行初期评价,住院期间根据功能变化情况可进行一次或多次中期评价,出院前进行末期评价。评价项目如下: 1、躯体功能评价 脊髓损伤ASIA标准评分、肌力评价、关节活动度评价、感觉评价、牵张反射评价、平衡功能评价、肢体形态评价、疼痛评价、上肢功能评价(四肢瘫患者适用)、日常生活活动(ADL)评价、功能独立程度评价、泌尿功能评价、性功能评价、辅助器具适配性评价,可步行者需进行步态分析。

脊髓损伤临床路径

脊髓损伤临床路径 路径说明:本路径适合于西医诊断为脊髓损伤(不完全性)的患者。 一、临床路径标准住院流程 (一)适用对象 中医诊断:第一诊断为痿病(TCD编码: WB444)。 西医诊断:第一诊断为脊髓损伤(ICD-10编码为:T09.302)。 (二)诊断依据 1.疾病诊断 (1)中医诊断:参照2002年国家中医药管理局制定的《中医病证诊断疗效标准》。 (2)西医诊断:参照2011年美国脊髓损伤学会制定的《脊髓损伤功能分类标准》,简称“ASIA”进行诊断。 2.证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)诊疗方案”。 外伤性不完全性脊髓损伤临床常见证侯: (1)瘀血阻络证 (2)气虚血瘀证 (3)脾胃虚弱证 (4)肝肾亏虚证 (5)气血两虚证

(三)治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)诊疗方案”、中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T22-2008)。 1.诊断明确,第一诊断为外伤性不完全性脊髓损伤。 2.患者适合并接受中医康复治疗。 (四)标准住院日为≤30天。 (五)进入路径标准 1.第一诊断必须符合痿病(外伤性不完全性脊髓损伤)。 2.患者生命体征平稳,经外科或内科治疗后直接进入康复机构首次接受康复治疗的患者。 3.患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 4.有以下情况者不能进入本临床路径:完全性脊髓损伤、由肿瘤、结核等引起的脊髓损伤、合并重度感染、重度昏迷等。 (六)中医证候学观察 四诊合参,收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 (七)入院检查项目 1.必需的检查项目 (1)血常规 (2)尿常规

脊髓损伤中医诊疗方案

脊髓损伤(不完全性)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 诊断标准:参照2000年美国脊髓损伤学会制定的《脊髓损伤功能分类标准》,简称“ASIA” (二)证候诊断 1.瘀血阻络证:双下肢或四肢痿废无力,脊背(损伤处)常见痛处固定,疼痛如刺,痛处不移,肢体酸麻或刺痛,唇甲紫绀,肌肤甲错,舌质暗有瘀斑,苔薄白或白腻,脉涩。 2.脾肾阳虚证:双下肢或四肢痿废无力,食少纳呆,腹胀便溏,腹中冷痛。面浮不华,神疲乏力,畏寒肢冷或肢肿,腰膝酸软,小便不利或见小便频数,余沥不尽,或夜尿频。舌质淡胖而有齿痕,苔白滑或薄白,脉沉细或沉弱。 3.肝肾阴虚证:双下肢或四肢痿废无力,肌肉萎缩,腰脊酸软,不能久坐或久立,少寐,心烦口干,或伴眩晕、耳鸣、遗精早泄,或月经不调,舌红少苔,脉沉细数。 二、治疗方案 (一)根据脊髓损伤(不完全性)患者不同功能障碍采用不同的康复治疗方法: 1.运动功能障碍的治疗 (1)功能训练 ①肌力训练:其重点是肌力达到3级,可以逐步采用渐进抗阻练习;肌力2级时可以采用滑板运动或助力运动;肌力1级时采用电子生物反馈或功能性电刺激等方式进行训练。 ②肌肉牵张训练:包括腘绳肌、内收肌牵张和跟腱牵张。腘绳肌牵张是为了使患者直腿抬高大于90°,以实现独立坐位。内收肌牵张是为了避免患者内收肌痉挛而造成会阴部清洁困难。跟腱牵张是为了保证跟腱不发生挛缩,以进行步行训练。 ③垫上训练:翻身、肘胸位、手膝位、双肘支撑位下缓慢坐起、帮助下坐起动作、卧坐转移。 ④坐位训练:正确独立的坐姿是进行转移、轮椅和步行训练的前提。床上坐姿可分长坐(膝关节伸直)和短坐。膝关节屈曲实现长坐才能进行床上转移训练和穿裤、袜和鞋的训练,其前提是腘绳肌牵张度必须良好,髋关节活动度超过90°。 ⑤轮椅训练:经过前述垫(床)上训练后,病人逐步适应并学会操作轮椅,借助轮椅完成各种活动,对于T10以上脊髓损伤病人,大多数终身要与轮椅为伴。此期康复目标主要是学会安全使用轮椅及轮椅保养、维修,在轮椅上完成各种转移活动。

脊髓损伤康复目标及治疗方法:

康复专科查体: 1、脊髓损伤平面:(肌肌力≥3 感觉关键点:) 2、腱反射 C5 :肱二头肌反射 C6 :旋后肌反射 C7 :三头肌反射 L3 :股四头肌反射 S1 :腓肠肌反射 S2~4:球-肛门反射 3、SCI损伤程度(ASIA损伤分级):A B C D E A-完全性损害。骶段无任何感觉运动功能。 B-不完全性损害。神经平面以下(包括骶段)存在感觉功能,但无运动功能。 C-不完全性损害。神经平面以下存在运动功能,并且大部分关键肌的肌力小于3级。 D-不完全性损害。神经平面以下存在运动功能,且大部分关键肌的肌力大于或等于3级。 E-正常。感觉和运动功能正常。 4、ADL能力评定:改良Barthel指数: 5、功能恢复预测: 6、康复目标及治疗方法: (1)C4完全性脊髓损伤 主要问题点:头部能做自由活动,四肢和躯干均不能活动,日常生活完全不能自理,完全需他人帮助。 治疗方法: 残余能力训练:训练用嘴咬住一根小棍或头来操作一些仪器或做其他活动; 呼吸功能训练:深呼吸、大声唱歌和说话 站立训练:减缓骨质疏松的发生和预防泌尿系感染及有利于排便。(站立床) 被动关节活动:预防四肢关节僵硬。每个关节全关节范围活动每次活动10-15次,每天至少一次。 (2 ) C5完全性脊髓损伤 主要问题点:肩关节能活动,肘关节能主动屈曲,缺乏伸肘和腕、手所有功能;呼吸功能差,躯干和下肢完全瘫痪;不能独立翻身和坐起;自己不能穿戴辅助具;日常生活绝大部分需他人帮助。 治疗方案: 肌力训练:增强二头肌的肌力; 日常生活能力训练:学习使用矮靠背轮椅,并在平地上自己驱动;有条件时可使用电动轮椅;学会使用固定于轮椅靠背扶手上的套索前倾减压;可把勺子固定于患者手上,练习进食; 呼吸功能训练:深呼吸、大声唱歌和说话 站立训练:减缓骨质疏松的发生和预防泌尿系感染及有利于排便。(站立床) 被动关节活动:预防四肢关节僵硬。每个关节全关节范围活动每次活动10-15次,每天至少一次。

最新脊髓损伤的康复治疗方案

脊髓损伤的康复治疗方案 一、脊能损伤(SCI )定义 是由于各种原因引起脊髓结构和功能损害,造成损伤平面以下脊髓神经功能〔运动、感觉、括约肌及植物神经功能)的障碍。 二、病因 外伤性脊髓损伤: 1.最常见:高处坠落。 2.其次:车祸和重物砸伤。 3另外:自然灾害(唐山和汶川大地震)。 非外伤性脊髓损伤: 1.发育性疾病:脊髓血管畸形,先天性脊柱侧弯,脊柱裂,脊柱滑脱等 2、获得性疾病:感染(脊往结核,脊柱化脓性感染,横贯性脊髓炎),脊柱脊髓肿、脊往退行性痰病等. 三、临床表现 四肢瘫:指椎管的颈段脊髓神经受损,不包括臂从或椎管外的周围神经损伤。表现为四肢和躯干不同程度瘫痪、二便障碍。 截瘫:指脊髓胸段、腰段或骶段椎管内损伤。上肢功能不受累,而损伤节段不同,躯干及下肢不同程度瘫痪、二便障碍。 四、并发症: 1.压疮:关键预防,采取措施1)定时变换体位,2)减轻骨突出部位受压,3)选择良好的坐垫和床垫,4)改善全身的营养伏况,5)皮肤的护理,6)向患者及家属进行预防压疮的教育。 2、泌尿系感染:泌尿系统管理措施,1)尽早停止留置尿管,实行间歇导尿。2〕根据尿流动力学的结果应用恰当的排尿方式和药物使膀胱保持低压贮尿及低压排尿。3)定期检查 泌尿系超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学。4)培养良好的个人卫生习惯,注意保持会阴部清洁。5)可以口服预防结石的药物。6)对长期无症状性菌尿无需用抗生素,以避 免引起各种耐药菌的繁殖和感染风险。 3、痉挛:治疗措施:1)发现并去除促使痉挛恶化的因素,如邂免引起肌紧张的体位、控制感染、稳定.情绪、保持环境温度。2)物理疗法:ROM,站立、冷疗、水疗、交替电刺 激。3〕药物:巴氯芬。4〕局部神经阴滞:肉毒素注射。5〕脊髓后根切断术。 4、异位骨化: 5、下肢深静脉血栓:伤后48小时开始行预防治疗,1)机械预防法:静脉泵、弹力袜等。2}药物预防:肝素维生素K拮抗剂等。 6、直立性低血压 7. 骨质疏松:诊断金标准:骨密度。治疗以早期的干预措施:被动的站立训练,功能性电刺激,脉冲电磁场。 8.截瘫神经痛:综合措施:药物治疗+物理疗法(肌电生物反馈或高频电)+行为心理治疗. 9、植物神经反射;最严重的并发症,在T6以上节段损伤较常见。常见原因:下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道扩张、结石等〕,大便滞留。表现:面部潮红,损伤平面以上皮肤出汗,血压升高(比平常高40),心动过缓或过速。 10.呼吸系统并发症:早期死亡主要原因,以通气障碍、肺不张、肺炎多见。 五、各损伤平面的康复目标 1.生活自理:对一个SCI患者指不需要依赖他人和特殊的辅助器具。包括床上活动,穿脱衣服,洗漱梳饰,进食,淋浴,大小便,阅读,书写,使用钱币,使用电话,操纵电器的

脊柱脊髓损伤练习题

脊柱脊髓损伤 1、脊柱骨折病人在搬运过程中,最正确的体位是C A、侧卧位 B、仰卧屈曲位 C、仰卧过伸位. D、俯卧过伸位 E、半坐卧位 2、判断脊柱骨折脱位是否并发脊髓损伤,下列哪项检查最重要C A、X线摄片 B、CT C、MRI D、神经系统检查 E、腰穿作奎肯试验及脑脊液生化检查 3、脊柱骨折造成脱位并脊髓半横切损伤,其损伤平面以下的改变,是C A、双侧肢体完全截瘫 B、同侧肢体运动消失,双侧肢体深浅感觉消失 C、同侧肢体运动和深感觉消失,对侧肢体痛温觉消失. D、同侧肢体运动和痛温觉消失,对侧肢体深感觉消失 E、同侧肢体痛温觉消失,对侧肢体运动及深感觉消失 4、关于脊柱外伤与脊髓损伤的关系的叙述,下列哪项是错误的C A、脊髓损伤节段与椎骨受伤平面不一致 B、胸椎较固定,所以胸椎骨的脱位多无脊髓损伤. C、有的病例表现为明显脊髓损伤,但X线片却无骨折脱位 D、屈曲型骨折脱位造成骨髓损伤最多见 E、椎管狭窄患者,脊柱创伤更易发生脊髓损伤 5、脊柱外伤造成脊髓休克,是由于A A、脊髓神经细胞遭受震荡,产生暂时性功能抑制,发生传导障碍. B、骨折片刺入脊髓 C、因脊髓受血肿等压迫 D、外伤后脊髓神经细胞遭破坏

E、脊髓上、下行神经传导束断裂 6、第十胸椎压缩性骨折合并脊髓损伤,损伤的脊髓是C A、胸段脊髓 B、胸腰段脊髓 C、腰段脊髓.D腰骶段脊髓 E、骶段脊髓 7、学生在训练时,倒立不稳,枕部触于垫上,出现双上肢麻木,活动无力,头稍歪向一侧,不敢转动。估计为何种损伤B A、环椎前脱位 B、环椎单侧半脱位. C、枢椎齿突基底骨折. D、环椎后弓骨折 E、环椎后脱位 8、患者颈椎外伤截瘫,查体:双上肢屈肘位,屈肘动作存在,伸肘功能丧失,损伤部位是在D A、2~3颈椎之间 B、3~4颈椎之间 C、4~5颈椎之间 D、5~6颈椎之间. E、6~7颈椎之间 9、枢椎齿突基底部骨折,但无移位,环椎亦无移位。枕颌吊带牵引两周后,颈痛减轻,活动范围增加。3周后离床活动,6周后颈痛再次加剧,活动明显受限,并逐渐出现四肢无力与瘫痪,这种迟发性瘫痪的原因,是E A、迟发性血肿压迫 B、椎管内纤维质增生压迫 C、脊髓血运障碍 D、黄韧带增厚 E、环椎迟发性前脱位. 10、从汽车上摔下,头后枕部着地,颈部活动受限,下颈椎压痛明显,四肢弛缓性瘫,躯干感觉平面在胸骨柄以下,痛、温觉消失,不能自行排尿,诊断首先考虑D A、颈椎间盘突出症 B、颈椎骨折脱位并颈髓损伤. C、颈部软组织损伤 D、颈椎骨折脱位并臂丛神经与腰骶丛神经损伤 E、胸椎骨折并脊髓损伤 11、女性,20岁。因外伤致第4、5颈椎骨折并发颈髓损伤,四肢呈弛缓性瘫痪,高热40℃,持续数日不降,应采取何种降温方法D A、口服A、P、C B、冬眠疗法 C、使用抗生素 D、物理降温. E、以上都不是 12、建筑工人不慎坠楼,腰剧痛,双下肢感觉运动障碍,二便功能障碍。经X线平片检查,诊断为胸腰段屈曲型压缩骨折合并脊髓损伤。为进一步明确骨折片向椎管内的移位情况,下列哪项检查是最有价值的A

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