微小RNA与心房颤动关系的研究进展
万方数据
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心房颤动
心房颤动 三大特点： ? 1 心律绝对不齐 ? 2 心音强弱不等 ? 3 脉搏短绌（脉博少于心率） ?治疗房颤常用药物之一：抗凝药物 ?抗凝药物包括：阿斯匹林和华发令 ?治疗房颤常用药物之二：抗心律失常药物 ?β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可以控制房颤患者心室率；胺碘酮可以转复房颤患者心律但成功率较低（用胺碘酮要谨慎） ?手术治疗：导管消融治疗房颤（射频消融术） ?心房纤维性颤抖，简称房颤（atrial fibrillation）,是一种十分常见的心律失常, 是心房内多重交错的波状折返型电活动, 可使心房颤动节律达350次／分以上。 ?房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。 ?历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。甲状腺功能亢进患者9％~22％并发房颤，而隐性甲状腺功能亢进患者，也有不少出现房颤。 ?心脏原因引起的房颤有高血压、缺血性心脏病、心脏瓣膜病、充血性心衰、心肌病、其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。 ?除此之外，房颤可以由急性或暂时性的原因引起：如饮酒、手术、触电、心肌炎, 基础疾病成功治疗可能消除房颤。 ?非心脏原因：慢性阻塞性肺病肺炎、肺栓塞电解质紊乱糖尿病嗜酒迷走神经刺激（饮食或锻炼后）。 ?房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。 ?引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显着影响心房内传导电流的方式和速率。 ?引发房颤的原因还有植物神经功能紊乱，由于激烈运动和精神刺激引起交感神经紧张，可以发生房颤；饭后和睡眠时迷走神经紧张状态，也可导致房颤。 ?老化也是引起房颤的原因，随着年龄增加房颤患者也必然增加，这与老化有着必然的联系。
心衰处理原则
心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACＥI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25～50ｍg／次,1次／日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),2０～40ｍｇ／次,1～2次／日口服或20～40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至1０0mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 ３)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50～1０0mg/次,每日２次,螺内酯(氨体舒通)２0~40mg/次,１～３次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明２0～４0mg／ｄ能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 ２)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 ３)需与ＡCＥI合用有协同作用、 ４)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率３0~４0mｌ/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ＡＣEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油０、3~0。６mg含服,2分钟起效,持续15~３0分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10～3０mg/次,每日３~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μｇ/min,每５分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/ｍｉn。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 ２)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性Ｎ０,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。
心房颤动的临床治疗新进展
心房颤动的临床治疗新进展 发表时间：2011-06-10T09:46:10.933Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：王成张利壁[导读] 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗。 王成张利壁（内蒙古鄂尔多斯市中心医院内蒙古鄂尔多斯 017300） 【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)13-0047-02 【关键词】心房颤动治疗 1 房颤的药物治疗 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 房颤不伴心衰时心室率的控制：阵发性房颤是指窦性心律者突然发生的房颤，常伴明显的症状及快速的心室率，因而需要积极治疗。国内不少医生面对阵发性房颤患者，无论是否有合并心衰，总是首选静推西地兰。但近年来，国际房颤治疗指南中对于不伴心衰的阵发性房颤心室率控制的药物治疗，不论其是阵发性、持续性或持久性房颤，均Ⅰ类推荐口服β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制患者静息或活动后的心率，对伴有低血压或心室率过快需紧急治疗时，可应用这些药的静脉制剂。而控制心室率的药物洋地黄和胺碘酮仅为Ⅱ类推荐。 药物控制房颤心室率的目标为静息心率60～80次/分，活动后心率90～115次/分。 房颤伴发心衰时心室率的控制：心房颤动和心力衰竭是临床上常见的心血管病症，两者在危险因素和发病机制上有很多共同之处，例如高血压、冠心病、心力衰竭心脏瓣膜病、糖尿病五大疾病患者，心功能Ⅰ～Ⅳ级心衰患者的房颤发生率分别为4%、25%、30%、50%，平均28%。目前正在进行的AF-CHF研究，针对房颤合并充血性心衰这个特殊人群，比较恢复与维持窦律和控制心室率两种策略对心血管死亡或脑卒中的影响。阶段性的结果也未能证明前者优于后者。对于伴发心衰的房颤患者进行心室率控制治疗时，国际指南的推荐意见与上述无心力衰竭患者的治疗意见全然不同。2006年国际心房颤动治疗指南中Ⅰ类推荐口服或静脉使用洋地黄或胺碘酮，而这些患者的β-受体阻滞剂或钙拮抗剂的推荐意见变为Ⅱb类，甚至Ⅲ类推荐。这种患者的心室率控制还可适用地高辛加β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类的钙拮抗剂。 2 房颤导管射频消融术 经导管射频消融治疗房颤发展迅速，术式不断推陈出新，现基本以两种术式为主，即节段性肺静脉电隔离（SPVI）和环肺静脉消融（CAPV）。这两种方法都以静脉为靶点，后者的成功率相对较高，所以更受青睐。从现有的研究看，达到肺静脉-心房的完全电隔离对于阵发性房颤即可取得较好的效果，不论SPVI还是CAPV，其总体有效率均可达90%左右。对于持续性和永久性房颤，仅仅隔离肺静脉是不够的，心房基质在房颤的维持中已经起主要作用，所以对心房，包括右心房内的特殊结构如界塉等部位的干预应当加强。 其方法是CAPV扩展术式，即在CAPV的基础上加做心房消融径线。目前常用的径线有左心房顶部径线、二尖瓣峡部径线、右心房峡部径线等，美国心律学会、欧洲心律学会、欧洲心律失常学会（HRS/EHRA/ECAS）2007经导管和手术消融治疗房颤的专家共识认为，对于持续性和永久性房颤，前两条径线可以常规应用，后一条径线则只对合并峡部依赖性房颤的患者适用。 总之，从现有的治疗手段看，对于阵发性房颤，经导管射频消融是较为理想的选择，一方面成功率较高，另一方面避免了阵发性房颤演化为持续性房颤，可使患者获得长期的益处。 3 房颤的抗凝治疗 心房颤动（简称房颤）导致血栓栓塞的发生率为3%～8%，其中以脑卒中的临床危害最为严重，对患者的生活质量影响最为显著。我国部分地区心房颤动住院病例回顾性调查资料显示，房颤脑卒中的发生率为17.5%。 由于房颤患者血栓栓塞风险明显升高，因此除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤（包括阵发性、持续性或永久性房颤）患者均应接受抗栓治疗。然而，选择何种抗栓药物及如何确定抗栓治疗的强度，与房颤患者自身血栓栓塞事件风险高低有着密切关系，目前通常采用2006年ACC/AHA/ESC更新的房颤指南中制定的分层标准。 当前常用的抗栓药物有华法林、阿司匹林和氯吡格雷等。即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防脑卒中的作用也明显差于华法林。华法林在房颤抗凝治疗中的有效窗是国际标准化比（INR）2.0～3.0，INR＜2.0时抗凝不足，＞3.0时又增加出血并发症风险。研究显示抗凝出血的独立危险因素为年龄＞75岁、收缩压≥160mmHg、血肝酐升高、INR＞3.0。INR＞3.0是最强的预测因素。华法林的抗凝作用易受机体及外界因素的影响，个体差异大，应用过程中应严密监测INR，避免抗凝不足或过度。华法林的起始剂量为2.5～3.0mg/日，起效时间2～4天，5～7天达高峰。在开始治疗应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，稳定后每月复查1次。华法林剂量每次增减幅度一般在1.5mg/日以内，剂量调整后需重新监测INR。INR＜5.0，临床上无明显出血，可将华法林减量或停服1～2次。INR＞9.0而临床上无明显出血，或因急诊手术和拔牙而需要快速降低INR时，可口服2～5mg的维生素K1使INR在24小时内降低。对于严重出血或INR＞20时，可根据情况应用维生素K110mg，新鲜血浆和凝酶原浓缩物缓慢静脉滴注，每12小时可重复静脉应用维生素K1。参考文献 [1]Hersi A,WyseDG.Management Of atrial Fibr,Ⅱ ation.Currprobl Cardiol,30:175-233. [2]Clel JG,ColettApAbde Ⅱ ah.AT,et al.Clinical trials update from the American Heart Association 2007：CORONA，KethinQ,MASCOA,AFCHF,HART,MASTEK,POISE and Setem ce Ⅱ therapy.EUr Heart Fai Iure,2008,10:102-108. [3]黄从新.不能忽视心房颤动的右心房起源.中国心脏起搏与电生理杂志，2007，21（2）：95-96. [4]CaIKinsH,BrugadaJ,Packer DL,et al.HRS/EHRA/EcAS Expert consensus Statement on catheter and surgical abIation of atrial Fibrillation:recommendations for personnel policy,procedures and follow-up HeartRhythm,2007,4:816-861.
心房颤动临床治疗的研究进展综述
心房颤动临床治疗的研究进展综述 发表时间：2014-07-29T16:40:05.390Z 来源：《医药前沿》2014年第7期供稿作者：周家裕[导读] 长期治疗心房颤动无需转复窦性心律，而急性发作期患者则需要实施转复窦性心律治疗。 周家裕（上海复旦大学附属华东医院心血管内科 200040）【摘要】心房颤动（Af）是一种发病率较高的心内科疾病，患者常会出现持续性室上性心律失常症状，且随着人口老龄化趋势的逐渐发展，心房颤动的发病率也呈现出了明显的上升趋势。近年来，心房颤动的临床治疗技术实现了长足发展，其基本治疗原则在于个体化和有效性。 【关键词】心房颤动临床治疗研究进展【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）07-0013-02 心房颤动是一种以心房活动紊乱为主要临床表现的疾病，该疾病的临床特征主要表现为心房无效收缩以及心律失常，且会对患者健康和生命安全产生严重威胁。随着近年来心房颤动临床治疗技术的快速发展，临床医师对于心房颤动与心力衰竭之间的内在联系和危险因素也形成了更加深入的认识。心房颤动临床治疗的主要目标在于改善患者血流动力学指标，提高心脏排血量，为心室充盈提供充分时间，控制其心室率。本研究对心房颤动临床治疗的研究进展进行了综述，现报道如下。 1.血流动力学稳定的心房颤动 1.1 心室率控制 通常情况下，急性发作心房颤动频率为110至130次/min，若患者血流动力学指标较为稳定，则不管其症状持续时间长短，均应对心室率进行适当控制，使其保持在100次/min以下，心室率控制的满意标准为，静息或是安静状态下，心室率在70至90次/min之间，从而达到保护心脏功能，缓解症状的目的[1]。 第一，非二氢吡啶类钙拮抗剂。若患者存在阻塞性肺部疾病以及支气管痉挛症状，非二氢吡啶类钙拮抗剂对于患者心室率控制的效果明显优于β-受体阻滞剂，其主要原因在于负性肌力作用，但在心力衰竭患者临床治疗中应慎重使用，常见非二氢吡啶类钙拮抗剂包括维拉帕米和地尔硫卓等。 第二，洋地黄类药物。洋地黄类药物现阶段已经不再作为一线的心房颤动临床治疗药物，但对于体力活动较少以及存在心力衰竭症状的患者，仍需要适当应用该药物。地高辛作为洋地黄类药物的一种，该药物能够将患者心室率控制在4至21 次/min之间，但无法对活动时心室率进行有效控制，毛花苷丙为临床常用的心室率控制静脉给药洋地黄制剂，缓慢静脉注射，首次剂量在0.4至0.8mg之间，药物作用能够持续6h左右。 第三，β-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂用于心房颤动患者临床治疗的要点在于对药物剂量进行合理控制，避免心房颤动患者出现缓慢心律失常症状。同时，β-受体阻滞剂应避免用于存在合并哮喘及慢性阻塞性肺疾病心房颤动患者的临床治疗中，此类患者可选择接受钙拮抗剂治疗[2]。 1.2 转复窦性心律 临床报道结果证实，心房颤动症状的发生会诱发心房解剖重构，而这一症状的发生又会导致心电生理紊乱现象的进一步加剧，因此，对于长时间接受治疗的心房颤动患者，转复并维持窦性心律和心室率控制两种治疗技术尚存在较大的争议。然而，对于持续性房颤、发作期阵发性房颤和新发房颤患者的急性治疗，临床上尚无大规模试验，因而两种治疗方法的优劣无法比较，但部分孤立性房颤的年轻患者更加适宜接受转复并维持窦性心律治疗[3]。 维持窦性心律和药物复律常用药物类型包括Ⅰ类和Ⅲ类药物，如索他地尔、胺碘酮、乙吗噻嗪、普罗帕酮、奎尼丁等。常用复律方法为直流电同步电复律和药物复律两种，且各类治疗方法均存在一定的优势和缺陷。药物复律患者无需镇静和麻醉处理，复律治疗后应进行12h以上的心电监护，避免患者发生心律失常，药物复律有效率在50%至80%左右，虽然电复律的有效率能够达到90%以上，但通常需要进行麻醉或镇静处理[4]。 患者电复律治疗前需准备好急救药物，将尿液排空并完全禁食。首先行一定剂量安定静脉注射给药，使患者保持睡眠状态，并开始电复律治疗，在患者胸背部位放置除颤电极片进行复律，依据患者能否自发转复、房颤持续的时间、心房大小以及房颤的类型确定其初始复律能量。通常情况下，初始单相波复律能量在200J以上，初始双相波复律能量在100J以上，若首次电复律治疗无效，则应再次增加转律能量，直至能量达到360J[5]。 2.血流动力学不稳定的心房颤动 若心房颤动患者血流动力学指标不稳定或是存在致命因素影响，则应在无禁忌症的基础上，及时应用同步直流电复律治疗。对于电复律未成功或是永久性房颤患者，需要对其心室率进行及时控制。对于心室率已得到有效控制或是心室率正常，但仍存在循环衰竭症状的患者，应关注其心房颤动以外的影响因素，对其病情进行全面准确的评价，特别需要检查和评价其心血管系统功能，并采取针对性的治疗措施。对于心房颤动并发预激综合证的患者，若其心室率偏快，则需要实施直流电同步复律处理。对于转复治疗前心房颤动症状持续超过24h 的患者，应首先实施紧急转复治疗，后应有低分子肝素抗凝或普通肝素[6]。 3.急性房颤的抗栓治疗 若患者心房颤动症状持续时间在48h以上，则存在血栓形成风险，因此，一旦患者心房颤动时间超过24h，通常需要立即开展抗凝治疗，可实施低分子肝素皮下注射或是普通肝素静脉滴注。若患者房颤症状持续1周以上，需实施肝素治疗，后连续3周行华法林抗凝治疗。华法林的初始剂量在2至3mg/d之间，INR (国际标准化比值)控制目标在2.0至3.0之间。若INR值小于1.5，则证实华法林治疗无效；若INR 值小于2.0，则会提高脑卒中发病率；若INR 值大于3.0，则会提高出血事件发生率[7]。华法林治疗过程中，应对INR进行连续监测，并以此为依据对给药剂量进行适当调整。阿司匹林是另一种急性房颤抗栓治疗药物，在其应用过程中需控制下述危险因素，包括：超声检查证实形成心房血栓；左房直径大于50mm；高血压；心脏瓣膜疾病史；有既往栓塞史；年龄大于65周岁。建议阿司匹林给药剂量在100至325mg/d之间[8]。 4.总结
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
心房颤动发病机制
心房颤动（房颤）发病机制 2008-12-01 23:01 近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识； 3、对房颤基因机制的认识。 一、对经典机制的再认识 在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。 图1 三种经典房颤机制假说模式图 左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理 论 虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。局灶激动学说则长期未受到重视。 1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。 2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。 Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。 二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识 1、心房结构重构 心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。导致房颤的心房结构重构包括
肺心病的诊断及治疗原则
肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1．呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2．右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15ram；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。 (三)超声心动图检查
房扑与房颤的心电图特征
房扑与房颤的心电图特 征 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
房扑与房颤的心电图特征 (1)心房扑动心电图特征： ①正常的窦性P波消失。 ②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征： A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。如慢于200次/分或高于400次/分。 B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。 C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。 D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。在不纯型的心房扑动F-F 也常不规则。 ③F R基本一致。在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。 ④心房扑动的心室表现： A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。 B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。
C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。 D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。 E QRS波群形态多呈正常形态。 F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。但个别可持续存在半个月以上。有些呈短暂性发作。 (2)心房颤动心电图特征： ①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。f波的振幅多在～毫伏之间，远较F波为小，通常把大于毫伏者称粗颤，把小于毫伏者称细颤。 ②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。故可以低于350次/分或高于600次/分。f波之间无等电位线。 ③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 ④心室率依心室率的快慢一般把心房颤动分为三种类型：慢速型为心室率≤100次/分，一般在60～100次/分之间。快速型为心室率在100～180次/分之间。特快型为心室率在180次/分以上。 ⑤QRS波群形态多数正常。但如合并室内传导阻滞则呈相应的改变。 ⑥心房颤动多数持续存在，称持续性或称慢性心房颤动，亦可短暂发作。
综述房颤研究新进展
房颤研究新进展 何怒海杨浦区老年医院 摘要：心脏受到心迷走神经和心交感神经的双重自主神经支配，心迷走神经和心交感神经在房颤的发生和发展过程中具有不同的作用。心迷走神经可以通过对心房电生理指标的影响增加房颤时的心房易损性进而促进房颤的发生；心交感神经同样促进房颤的发生，但对心房电生理的影响较小。国内外学者在心迷走神经和房颤发生机制方面进行了大量的研究，然而，在心交感神经对房颤的影响方面研究力度单薄。外科术后的心脏去神经治疗可以有效的预防术后房颤的发生，是最近房颤神经机制研究的重要成果。大量心脏神经纤维的检测技术的引入，必将把房颤神经机制的研究推向另一个高峰。 1 心脏神经支配概述 调节心血管功能的神经中枢位于延髓，称之为心血管中枢（cardiovascular center）。心血管中枢通过各种心血管反射（cardiovascular reflex）实现对心血管系统的神经调节。支配心脏的神经属于自主神经系统（autonomic nervous system）即内脏神经系统（visceral nervous system）包括心交感神经和心迷走神经。心交感神经的节前神经元位于脊髓第1～5胸段，神经纤维进入交感干（sympathetic trunk）换元（颈上、中、下交感神经节和/或经胸交感神经节），节后神经元的轴突形成节后纤维与心副交感神经一起组成神经丛即心丛（cardiac plexus）支配心脏各个部分。现已证实，右侧心交感神经主要支配窦房结引起心率加快，左侧心交感神经主要支配房室交界区以及工作肌引起心肌收缩力增强。心交感神经末梢释放去甲肾上腺素norepinephrine，NE或noradrenaline，NA）通过G蛋白-AC-cAMP跨膜信号转导通路的激活产生正性变时（通过激活L型钙通道以及If通道实现）、正性变传导（通过激活L型钙通道实现）以及正性变力（通过激活L型钙通道以及肌浆网上ryanodine受体Ca2+释放实现）的效应。心迷走神经的节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中行走。在心神经节（ganglion）以及心房壁内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌和房室交界区。心室的心迷走神经节后纤维分布较心房少。现已证实，右侧迷走神经主要影响窦房结功能，左侧迷走神经主要支配房室交界区。心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）通过G蛋白-AC-cAMP 跨膜信号转导通路的抑制实现副性变时、副性变传导以及副性变力的效应。心交感神和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别成为心交感张力（cardiac sympathetic tone）和心迷走张力（cardiac vagal tone），可以用迷走神经阻滞和交感神经阻滞的方法来测量。两者相互影响、相互抑制，在心脏的神经调节中共同发挥作用。应该注意的是，传统心脏心脏神经支配的分类将心交感神经和心迷走神经，并没有将副交感神经包括在分类当中。对于心脏的神经支配而言，应该明确迷走神经和副交感神经的概念。迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对。为混合型神经，包括内脏运动（副交感）纤维、躯体运动纤维、内脏感觉纤维及躯体感觉纤维。副交感神经系自主神经系统的一部分。由脑干和脊髓发出神经纤维到器官旁或器官内的副交感神经节，再由此发出纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，调节内脏器官的活动。迷走神经中包括副交感神经的成分。对于整体自主神经系统的分类为：交感神经和副交感神经，对于心脏的自主神经分类包括：心交感神经和心迷走神经。心脏的副交感神经均来自迷走神经，心脏迷走神经中包含交感成分[1]将心脏的神经支配分为心交感神经和心迷走神经的观点已经被国内外学者认同并进入教科书。然而，在研究房颤发生的机制的研究中，学者们应用心脏外来（extrinsic）神经和心脏固有（intrinsic）神经的分类方法对心脏的神经支配加以加以分类[2-4]，更有利于科学研究，并为房颤发生的神经机制提供了新线索。Ardell JL[4]等指出，心脏的外来神经包括心血管中枢的神经核团、交感干、迷走神经干以及围绕心脏的神经节；心脏的固有神经由心外膜脂肪垫内的神经节和神经纤维组成，
MicroRNA研究进展
·综述与专论· 生物技术通报 B I O T E C H N O L O G Y B U L L E T I N 2010年第12期 Mi c r o R N A 研究进展 赵奎 庞全海 (山西农业大学动物科技学院,太谷030801) 摘 要: M i c r o R N A (m i R N A )是生物体内源长度约为21-25个核苷酸的非编码小R N A ,通过与靶m R N A 互补配对而在转录水平上对基因的表达进行负调控,导致m R N A 的翻译抑制或降解。m i R N A 虽然微小,但它在真核生物发育和基因表达中通过与靶m R N A 形成完全或不完全互补配对从而扮演着重要角色。它们参与动物体发育、细胞增殖与死亡、细胞分化等各种过程。综述了m i R N A 的发现、生物合成、特征与功能、靶基因的预测等方面的研究进展。 关键词: m i R N A 生物学功能 靶基因预测 T h e R e s e a r c hP r o g r e s s o f Mi c r o R N A Z h a o K u i P a n g Q u a n h a i (C o l l e g e o f A n i m a l S c i e n c e a n d V e t e r i n a r y M e d i c i n e ,S h a n x i A g r i c u l t u r e U n i v e r s i t y ,T a i g u 030801) A b s t r a c t : M i c r o R N A (m i R N A )a r e a c l a s s o f e n d o g e n o u s n o n c o d i n g s i n g l e -s t r a n d e d R N Aw i t h a b o u t 21-25n u c l e o t i d e s l e n g t h . M i c r o R N Af u n c t i o n a s s e q u e n c e -s p e c i f i c n e g a t i v e r e g u l a t o r s i np o s t -t r a n s c r i p t i o n a l g e n e s i l e n c i n g b y b a s e p a i r i n gw i t ht a r g e t m R N A s ,w h i c hl e a d s t om R N A c l e a v a g e o r t r a n s l a t i o n a l r e p r e s s i o n .A l t h o u g h t h e y a r e t i n y ,i n e u k a r y o t e s ,m i c r o R N Ap l a y i m p o r t a n t r o l e s i n g e n e e x p r e s s i o nr e g u l a t i o n ,t y p i c a l l y b yf o r m i n gp e r f e c t o r i m p e r f e c t d u p l e x e s w i t ht a r g e t m e s s e n g e r R N A s .T h e s em i R N Aa r ei n v o l v e di n p h y s i c a l d e v e l o p m e n t ,d e a t hp r o l i f e r a t i o n ,a n d d i f f e r e n t i a t i o n o f c e l l .T h i s r e v i e wt r i e s t o h a v ea b r i e f i n t r o d u c t i o no nt h e p r o g r e s s e s o f m i R N As t u d y ,s u c ha s t h e d i s c o v e r y ,b i o g e n e s i s ,f e a t u r e a n df u n c t i o n s ,a n dg e n e p r e d i c t i o n . K e y w o r d s : m i R N A B i o l o g i c a l f u n c t i o n G e n e p r e d i c t i o n 收稿日期:2010-06-07基金项目:国家自然科学基金项目(30972223),山西农业大学基金项目(412528,614114)作者简介:赵奎,男,硕士研究生,研究方向:动物临床疾病的细胞及分子生物学研究;E -m a i l :z h a o k u i h a p p y @163.c o m 通讯作者:庞全海,教授,博士生导师,E -m a i l :p a n g q u a n h a i @126.c o m M i c r o R N A (m i R N A )是一类大小约21-25个核苷酸(n t )的R N A 分子,一般来源于染色体的非 编码区域,由大约70n t 大小的可形成发夹结构的前体加工而来,其作用是在转录水平上对基因表达产生抑制性作用[1] 。作为21世纪生命科学研究重大发现之一,越来越多的资料显示,m i R N A 在动物的基因表达调控、细胞分化等过程中起着重要的作用。 1 m i R N A 的发现和命名 1993年,L e e 等 [2] 在秀丽隐杆线虫中利用定位 克隆法克隆了第1个能阶段性调控胚胎后期发育的基因l i n -4,该基因不编码蛋白质,但是编码长度约22n t 的m i R N A 。L i n -4的发现及其翻译抑制作用提示,在生长发育过程中存在着一种新的基因调节机 制。L i n -4是在生物生长发育过程中起重要作用的l i n -14和l i n -28的负性调节因子。2000年,R e i n h a r t 等 [3] 又在线虫中找到了第2个调控时序性发育的基 因l e t -7,其转录物也被加工成大小为21个核苷酸的m i R N A ,也是一个负调节因子。人们逐渐认识到m i R N A 是一类进化保守,在生物进化和疾病发展过程中起着调控作用的重要分子,通过抑制靶基因的表达产生基因沉默效应 [4-6] 。此后,人们逐渐在人 类、果蝇、小鼠等多种生物中开展了m i R N A s 的研究,结果发现了数以百计的m i R N A s 。到2009年3月,m i R B a s e 数据库已更新到13.0版本,共发布9539种m i R N A 。 英国的S a n g e r 中心专门成立了m i R N A 的数据库(h t t p ://w w w .s a n g e r .a c .u k /S o f t w a r e /R f a m /m i r -
急诊房颤患者的治疗原则是什么
急性房颤（指阵发性房颤）的处理原则是：一. 控制心室率，保持血流动力学稳定。二.. 恢复窦性心律，减少房颤复发，预防血栓栓塞并发症的发生。三．治疗原发病和纠正诱发因素。 1.常用于控制心室率的药物有： ①首选洋地黄类药物，西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。），控制不满意者可以重复给药，将心室率控制在100～120bpm以下。 ② 钙离子阻断剂，地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。然后以10-15 mg /h速度静脉维持对房颤快速心室率的控制安全、有效。 ③ 维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 2.控制心室率同时转复窦性心律的药物： ①胺碘酮.首次150mg静脉注射，10分钟推完，然后以1mg/分钟速度静脉维持6小时，随后18小时以0.5mg/分钟速度静脉维持，第一个24小时内总量不超过2.2g，超过48小时房颤转复者改为口服胺碘酮，第一周600mg/d, 第二周400mg/d,然后以200mg/d长期维持。同时注意抗凝。 ②普罗帕酮.70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 3. 同步直流电复律： 当心室率快，血流动力学不稳定，或对药物治疗不敏感时，应立即进行同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用胺碘酮或奎尼丁维持窦律。 3.预防房颤血栓栓塞并发症： 大多数阵发性房颤可以在24小时-48小时之内自行转复或经静脉药物、同步直流电处理后转复复为窦性心律。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。