常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理

酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。

1常用考核酸碱失衡的指标

1.1pH和氢离子浓度([H+])是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH为7.35~7.45,[H+]为40±4 nmol/L;静脉血pH 较动脉血低0.03~0.05。pH是[H+]的负对数。pH 7.4时,[H+]为40 nmol/L;在pH 7.1~7.5的范围内,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35,[H+]即为45 nmol/L;pH 7.46,[H+]则为34 nmol/L。pH 和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。

1.2PCO2系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO2 35~45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,下同),平均40 mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7 mmHg。若PCO2<35 mmHg,则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2>45 mmHg,则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。

1.3HCO3-即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等,正常值22~27 mmol/L,平均24 mmol/L。HCO3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。

1.4SB即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB>SB,见于代碱或呼酸代偿;AB<SB,则为代酸或呼碱代偿。

1.5BE即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储增减的量,因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值±3 mmol/L,平均为0;高于正常值为代碱,低于正常值为代酸。

1.6CO2CP即CO2结合力,指血浆中呈化学结合状态的CO2量,其意义同HCO3-。正常值50~71 vol%,平均58 vol%,如除以

2.24即HCO3-值。

1.7AG即阴离子隙(anion gap,AG)。AG=Na+-(HCO3-+Cl-),正常值8~16 mmol/L。任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时,根据电中和原理,必然导致HCO3-的下降,出现代酸;此时AG升高。因此,AG升高即代酸的代名词。

1.8潜在HCO3-(potential bicarbonate)是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-,即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。

2常见酸碱失衡的判断

2.1基本原则

2.1.1核查检验报告有否误差:依据H-H公式:pH=PK+log HCO3-/α PCO2(对数形式,烦琐)

Hendersion公式:H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算)

举例:(1)pH 7.40([H+]=40 nmol/L),HCO3-24 mmol/L,PCO240 mmHg,代入公式:40=24×40/24等式成立,报告无误。

(2)pH 7.35([H+]=45 nmol/L),HCO3-36 mmol/L,PCO2 60 mmHg,代入公式:45≠24×60/36等式不成立,报告有误。

2.1.2分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡

依据下列酸碱失衡代偿规律:①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化,必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PCO2的升降,必有HCO3-代偿性的升降;反之亦然。②单纯性酸碱失衡时,原发失衡决定pH或酸或碱。③若HCO3-和PCO2呈反向变化,或二者明显异常而pH正常时,则提示有混合性酸碱失衡。

2.1.3结合临床,综合判断

特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料;注意动态观察,自身对照;重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。

2.2判断方法

2.2.1预计代偿公式

2.2.2判断步骤

①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数,并结合临床,确定原发失衡;②根据原发失衡选用公式;③将数据代入公式计算,并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较,作出单纯性酸碱失衡判断;④混合性酸碱性衡的判断,则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-,以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。表1常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)

失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限

代酸HCO3-↓ PCO2↓PCO2=1.5×HCO3-+8±2 10 mmHg

代碱HCO3-↑ PCO2↑△PCO2=0.9×△HCO3-±5 55 mmHg

呼酸PCO2↑HCO3-↑ 急性:代偿可致HCO3-↑3~4 mmol/L 30 mmol/L 慢性:△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58 42~45 mmol/L

呼碱PCO2↓HCO3-↓ 急性:△HCO3-=0.2×△PCO2±2.5 18 mmol/L 慢性:△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72 12~15 mmol/L

注:有△者为变化值;无△者为绝对值

表2Kraut酸碱失衡预计代偿公式(按kPa计算

原发继发代偿预计值所需时间代偿限度

代酸PCO2↓ △PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02) 12~24 h 1.3 kPa

代碱PCO2↑ △PCO2=△HCO3-×(0.07±0.02) 12~36 h 7.3 kPa

急呼酸HCO3-↑ △HCO3-=△PCO2×(1.1±0.4) 5~10 min 30 mmol/L

慢呼酸HCO3-↑ △HCO3-=△PCO2×(2.6±0.2) 72~96 h 45 mmol/L

急呼碱HCO3-↓ △HCO3-=△PCO2×1.5 5~10 min 17 mmol/L

慢呼碱HCO3-↓ △HCO3-=△PCO2×3.75 72~96 h 12 mmol/L

2.2.3各型酸碱失衡判断示例

例1患者突然呕吐,呛咳,呼吸困难,面色发绀。pH 7.27,PCO2 8 kPa(60 mmHg),HCO3-27 mmol/L。

急性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(1.1±0.4)=2.67×0.7~2.67×1.5=1.869~4.005

△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3 mmol/L,落在上述范围,结论:急性呼酸。

例2慢性肺心病患者。pH 7.35,PCO2 8 kPa (60 mmHg),HCO3-31 mmol/L。

慢性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(2.6±0.2)=2.67×2.4~2.67×2.8=6.408~7.476

△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7 mmol/L,落在上述范围,结论:慢性呼酸。

例3患者突然发生气急。pH 7.50,PCO2 3.86 kPa(29 mmHg),HCO3-23 mmol/L。

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=21.8±2.5=19.3~24.3 mmol/L

实测HCO3-23 mmol/L落在此范围内。结论:急性呼碱。

例4高热2周,呼吸浅快。pH 7.434,PCO2 29 mmHg,HCO3-19 mmol/L。

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×(29-40)±1.72=24-5.39±1.72=16.89~20.33 mmol/L 实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。结论:慢性呼碱。

例5心跳骤停,数分钟后复苏成功。pH 7.32,PCO2 30 mmHg,HCO3-15 mmol/L。

预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5~32.5 mmHg

实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。结论:代酸。

例6间断性呕吐1周入院。pH 7.48,PCO2 48 mmHg,HCO3-36 mmol/L。

预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5=45.8~55.8 mmHg

实测PCO2 48 mmHg落在此范围内。结论:代碱。

例7慢性肺心病伴心功能不全,经抗生素和利尿剂治疗。pH 7.40,PCO2 67 mmHg,HCO3-40 mmol/L。PCO267 mmHg>40 mmHg,pH正常,按呼酸预计代偿公式计算:

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(67-40)±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58=27.87~39.03 mmol/L。

实测HCO3-40>39.03 mmol/L,提示代碱。结论:呼酸并代碱。

例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗。pH 7.20,PCO2 50 mmHg,HCO3-19.2 mmol/L。

呼酸?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(50-10)±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=21.92~33.08 mmol/L。

实测HCO3-19.2<21.92 mmol/L,提示代酸。结论:呼酸并代酸。

代酸?预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8~38.8 mmHg

实测PCO2 50>38.8 mmHg,提示呼酸。结论:呼酸并代酸。

例9心跳骤停,复苏过程中补碱偏多,呼吸浅快。pH 7.60,PCO2 30 mmHg,HCO3-28 mmol/L。

呼碱?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(30-40)±2.5=22±2.5=19.5~24.5 mmol/L。

实测HCO3-28>24.5 mmol/L,提示呼碱。结论:呼碱并代碱。

代碱?预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(28-24)±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6~48.6 mmHg

实测PO2 30<38.6 mmHg,提示呼碱。结论:呼碱并代碱。

例10糖尿病并大叶性肺炎。pH 7.39,PCO2 3.19kPa(24 mmHg),HCO3-14

mmol/L。

代酸?(1)预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27~31 mmHg

实测PCO2 24<27 mmHg,提示呼碱。结论:呼碱并代酸。

(2)△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)=10×0.13~10×0.17=1.3~1.7

实际△PCO2=5.33-3.19=2.14>1.7,提示呼碱。结论:呼碱并代酸。

以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。至于复杂的酸碱失衡,如代碱并代酸和混合性代酸(即高AG代酸并高氯性代酸),判断较为困难。应该强调的是,计算AG,结合临床,显得尤为重要。TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。其步骤包括:①确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸或呼碱预计代偿公式,计算HCO3-代偿范围;②计算AG,判断是否有高AG代酸(TABA中的代酸一定为高AG代酸);③计算潜在HCO3-,并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较,判断代碱的存在。

例11pH 7.33,PCO2 70 mmHg,HCO3-36 mmol/L,Na+140 mmol/L,Cl-80 mmol/L。判断过程:

(1)依据pH 7.33,PCO2 70 mmHg,HCO3-36 mmol/L,提示呼酸。按呼酸预计代偿公式:

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(70-40)±5.58=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92~40.08 mmol/L(实测HCO3-36 mmol/L,落在此范围,呼酸成立);[或:△HCO3-=△PCO2×(2.6±0.2)=(9.31-5.33)×(2.6±0.2)=3.98×2.4~3.98×2.8=9.55~11.14(实际△HCO3-=12>11.14 mmol/L,提示呼酸并代碱)]

(2)AG=140-(80+36)=24>16 mmol/L,提示代酸;

(3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(24-16)=36+8=44>40.08 mmol/L,提示代碱。结论:呼酸+高AG代酸+代碱(呼酸型TABD)。若不计算AG和潜在HCO3-,则会误诊为单纯呼酸。

例12pH 7.56,PCO2 27.6 mmHg,HCO3-24.05 mmol/L,Na+140 mmol/L,Cl-90 mmol/L。判断过程:

(1)依据pH 7.56,PCO2 3.67 kPa(27.6 mmHg),HCO3-24.05 mmol/L,提示呼碱。按呼碱预计代偿公式:预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×(27-40)±1.72=24-6.1±1.72=17.9±1.72=16.18~19.62 mmol/L;

(2)AG=140-(90+24.05)=140-114.05=25.95>16 mmol/L,提示代酸;

(3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24.05+(25.95-16)=24.05+9.95=34>19.62 mmol/L,提示代碱。结论:呼碱+高AG代酸+代碱(呼碱型TABD)。

3常见酸碱失衡的处理

3.1基本原则

①积极治疗原发病;

②积极预防医源性酸碱失衡:特别是代碱,还有机械通气不当引起的酸碱失衡;

③水、电解质和酸碱失衡同步纠正;

④根据血气变化逐步纠正,不可矫枉过正。

3.2处理方法

3.2.1代酸:严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快,疗效好,对代酸

患者可改善心功能,多为临床应用,其它的碱性药物基本上都被淘汰了。但碳酸氢钠亦有下述副作用:①导致水、钠潴留,增加心脏负荷;②使PCO2升高,抑制外呼吸;③可致低钾血症,引发心律失常;④可使氧离曲线左移,并可使组织氧利用率下降,加重组织缺氧,乳酸增加;⑤可加重脑组织酸中毒;⑥使用不当,可致代碱,反倒加重病情。因此,临床补碱量宜小不宜大,且应将总量分次补给。对急性代酸患者,补碱后HCO3-升至14~16 mmol/L即可。一般而言,可根据下列公式确定补碱量:

补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重(kg)×0.2

例:一代酸患者,体重60 kg,血HCO3-10 mmol/L。

补碱量=(24-10)×60×0.2=168 mmol/L

已知5%NaHCO31.66 ml=1 mmol/L

故应补5%NaHCO3168÷1.66=101 ml(12小时内补完)

3.2.2代碱:由于代碱多与低钾血症相伴随,故首先强调补钾。多用KCl,还要适当补充NaCl。Cl-是可交换的阴离子。根据电中和原理,Cl-的升高,必有HCO3-的下降,因而补氯有助于纠正代碱。此外,在肾小管,Cl-可将Na+,H+-Na+交换受抑,H+排出减少;同时,随着Na+被带出,HCO3-回收减少,均有助于减轻或纠正代碱。对于较重的代碱,可用盐酸精氨酸。该药直接提供H+,能有力地纠正代碱。可于5%~10%的葡萄糖液中加入10 g,4小时内滴完;24小时可用20~40 g。必要时还可临时用乙酰唑胺0.25,既可利尿,又可纠正代碱。

3.2.3呼酸:主要是改善通气,补碱应慎重。一般pH<7.2方考虑补碱。根据我们的临床体会,可先予5%NaHCO340~60 ml缓慢静脉推注或滴注,尔后根据血气情况考虑是否再少量补给。这是因为呼酸时肾脏回收HCO3-增加,过量补碱将会导致医源性代碱,增加肾脏的负担。

3.2.4呼碱:可用纸筒重复呼吸,或以吸入5%~10% CO2的方法予以纠正;必要时,还可用安定抑制呼吸。

3.2.5混合性或三重酸碱失衡:处理时应抓住主要矛盾。如高AG代酸是突出问题,可通过补液使尿量增加,必要时可用利尿剂,AG自会下降;若以低氯、低钾代碱为主,应通过补充电解质加以纠正。一般而言,在积极治疗原发病,改善肺、肾和心脏功能的基础上,只要没有水中毒和高钾血症的危险,就应补足水分和KCl。随着水和电解质失衡的纠正,肾脏排出过多的酸或碱,酸碱失衡就会逐步纠正;如pH仍过高或过低,则应酌情补充酸性或碱性药物。

心肺复苏期间酸碱失衡的研究进展

第三军医大学新桥医院(400037)钱桂生(审校)

摘要:本文简述心肺复苏期间酸碱失衡的特点以及CO2超射和高碳酸血症的概念、产生机制及其诊疗,期望有助于提高心肺复苏的诊治水平。

心搏骤停是临床上常见的危重症之一。国外的统计表明,院外发生的心搏骤停,只有10%~20%的患者能

恢复自主循环,存活出院的患者仅占6%。国内资料表明,院外心搏骤停的心肺复苏(cardiac and pulmonary resuscitation,CPR)成功率为2.58%,1周存活率仅0.72%。产生这种结果的原因是多方面的,而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑,至少起了部分作用。因而,深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。

CPR效率监测方法

目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测(ETCO2),两者各有利弊[1~3]。血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血,且采血部位不同,结果也不同。ETCO2操作简便,无创伤,能动态反映CO2肺部排出情况,从而反映心输出量变化,但不能准确揭示体内酸碱状态。两者联合使用,互相补充,方能比较准确地监测CPR效率。CPR 期间酸碱失衡特点由于心搏骤停病情危重,变化迅速,抢救时往往难以顾及有关检查,故心搏聚停的血气观察报告,特别是动态血气观察报告甚少。1986年,Weil等报告16例心搏骤停患者的血气及酸碱变化,结果表明CPR期间动脉血pH(pHa)平均为7.41,平均混合静脉血pH(pHv)为7.15,差别非常显著(P<0.001)。其中13例心搏骤停前动脉血气指标与心搏骤停时无显著差别,而其pHv明显降低,PvCO2明显升高[4],国内报告心搏骤停患者的动脉血气结果,pH大多偏酸(6.96~7.28),而PaCO2的变异较大,即有降低,也有升高。

CPR成功的动脉血气结果,表现为pH先升高,后降低,再逐渐恢复正常;PaCO2先降低,后升高,再逐渐恢复正常;即出现所谓“二氧化碳超射(CO2 overshoot)”。国内报告1例心肺复苏前后的动态血气分析,也表现为明显的二氧化碳超射。笔者曾观察1例脑外伤手术病人的心肺复苏的动脉血气分析结果,也呈类似表现。若不结合病史,仅凭血气结果必然诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

1987年,Garnett等证明ETCO2是CPR监护的有用指标,CPR期间ETCO2突然增加提示自主循环的恢复。可能系随着自主循环恢复,肺血流增加而死腔减少。1989年Sanders等报告用ETCO2监护CPR,并发现ETCO2与预后有良好的相关性,ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。ETCO2也显示与心输出量相关。因此,国外许多学者推荐将ETCO2作为CPR期间的无创性监护工具以估计病人的循环状态。此外,急症动脉和中心静脉插管需要额外的时间和操作,而仅花几秒种就能将经气道CO2监护仪连接到呼吸机,完成ETCO2的监护,进而可较为直观地了解CPR效率。

从上述临床及实验结果,可将心搏骤停及CPR期间血气变化的特点归纳为,在未使用碳酸氢钠而心脏按摩及通气有效等基础上,血气变化的特点为:①动脉血为呼吸性碱中毒,混合静脉血为呼吸性酸中毒,即反常性高碳酸性酸中毒;②动态观察表现为PaCO2先低后高,pH先高后低,这些表现常提示CPR有效。复苏成功,PaCO2和pH逐渐趋于正常;③CO2超射是自主循环恢复的标志之一。

二氧化碳超射及其产生机制

通气与灌注恒定时,ETCO2反映PaCO2,实验证明,控制性心脏按摩和通气者由于肺泡CO2排出减少,ETCO2反映全身和肺灌注的减少,因而ETCO2是血流依赖性。CPR时,一旦自主循环恢复,ETCO2就出现明显的升高,这种现象称为二氧化碳超射。其产生机制为:心搏骤停及随后的CPR这段时间,组织内的CO2迅速增加,由于继发肺前高碳酸血症,低灌流使肺泡CO2排出减少导致组织和静脉PCO2升高。而低灌流肺的相对高通气引起PaCO2降低,造成肺后(即动脉)低碳酸碱血症。自主循环恢复,复苏成功,蓄积在肺前血管床和组织的CO2才被转运到肺,并经肺排出,从而在自主循环恢复的最初一段时间出现CO2排出明显增加即二氧化碳超射。

反常性高碳酸性酸中毒及其产生机制

反常性高碳酸性酸中毒(paradoxic hypercarbonic acidosis)是近年来提出的关于心搏骤停时酸碱失衡的一个新概念。Grundler等研究发现,心搏骤停时机械通气的实验猪其动脉血为呼吸性碱中毒,而混合静脉血为呼吸性酸中毒。CPR成功后,这些异常迅速逆转。Weil等的临床研究也有类似发现。Weil等将心搏骤停时,动脉血的呼吸性碱中毒,混合静脉血的呼吸性酸中毒的酸碱失衡称为反常性高碳酸性酸中毒。Weil等还认为CPR期间,混合静脉血的血气分析结果更能准确地反映组织的氧合和酸碱状态,动脉血气结果作为CPR 时指导酸碱失衡治疗的指标是不合适的[4]。估计CPR酸碱状态的静脉血标本可以从几个部位抽取。实验动物和ICU病人多以肺动脉血标本作为理想的混合静脉血,而在CPR临床实践中,通常采用上腔静脉或经颈内静脉引入的右心导管静脉血作为混合静脉血。

除血气外,心肌也是实验研究观察心搏骤停组织酸碱状态的常用组织。Kette采用快速响应选择性离子场效应晶体管传感器测定心肌PCO2(PmCO2),同时用玻璃电极测定心肌pH(pHm),结果表明心搏骤停11min,猪的PmCO2由7.2kPa升至46.1kPa,pHm由7.20降至6.38。CPR成功后30min内,PmCO2和pHm几乎完全恢复到心搏骤停前水平[5]。显然,心搏骤停时,心肌内也存在明显的高碳酸性酸中毒。

如上所述,无论是体外血气分析,还是在体的心肌组织酸碱状态测定,都表明存在着明显的反常性高碳酸性酸中毒,其产生机制尚未明了。Tucker等观察室颤5min,猪的pHa、PaCO2均无明显改变,pHv则由7.41降至7.35,PvCO2由5.73kPa升至6.4kPa。而CPR9 min,pHa、pHv均明显下降进入有临床意义的酸中毒范围[6]。提示组织内高碳酸性酸中毒,只有在组织灌注恢复后,才能在血气分析中显示出来。Falk等观察ETCO2演变情况为,心搏骤停及CPR之初,ETCO2通常较低。随着胸外按压使血液循环情况改善,ETCO2稍微增加。恢复自主循环后,ETCO2立即急剧增加。由此可见,这种高碳酸性酸中毒不是由肺衰竭而是由循环衰竭引起。

高碳酸性酸中毒的CO2来源是一个令人感兴趣的问题。Ichihara等在实验中发现,心肌缺血10min,PmCO2从3.5增高到18.8kPa。而HCO3在心肌缺血30min后,由46.5±7.7mmol/L降低到17.3±6.1mmol/L。这一发现提示缺血性酸中毒即反常性高碳酸性酸中毒的基本原因是H+增高则加速HCO3-中的H+从而产生更多的CO2。Johnson等[7]的研究证明了这一发现。显然,心搏骤停时,混合静脉血的血气分析结果所显示的高碳酸性酸中毒,本质上是缺血所致的代谢性酸中毒所引起,临床上对此类酸碱失衡的诊断和处理,都应注意与呼吸衰竭所致的呼吸性酸中毒相鉴别。

反常性高碳酸性酸中毒的治疗问题

在CPR的临床实践中,碳酸氢钠曾被不加区别,毫不怀疑地使用了许多年。近年来,对CPR时是否使用碳酸氢钠及其替代药物,进行了深入的研究,仍未取得一致的意见[1,8~10]。国内也未统一,但多主张慎用碳酸氢钠。国内报告一组814例院外心搏骤停患者中,804例接受5%naHCO3 200ml静脉滴注,表明事实上人们还是认为补碱治疗比较保险。有人认为pH7.20~7.25为复苏安全水平,依据是pH<7.19,心肌收缩力减弱,组织灌流不足,易致心律失常,不利于心肺复苏;pH>7.26,血红蛋白与氧的亲和力增加不利于氧的解离,加重组织缺氧和乳酸中毒,同样对心肺复苏不利。因此,既要减少心律失常的发生率,不减弱心肌收缩力,又要组织氧合保持在一定的水平,pH7.20~7.25可能是较为理想的酸碱范围。

小结

无论是实验研究,还是临床观察,在CPR时是否补碱治疗这一问题上都存在着矛盾的结果。影响因素包括观察对象的种属差异,观察时相的早晚,用药的配伍及剂量,以及观察指标的不同。

一、国内心搏骤停的实验研究报道甚少,临床研究报道多系小样本的回顾性分析,90年代出版的几本急重症的治疗专著,有关心搏骤停抢救中碳酸氢钠的使用问题也未统一,使人感到无所适从。因此,有必要组织力量对此问题进行深入研究,制订适合我国国情的诊断和治疗标准。

二、有条件的地方应及时进行动态血气或/和ETCO2监测,两者联合使用,能更准确地反映CPR效率。

三、目前尚无何种水平的酸中毒需要纠正的可靠证据,若动脉血pH<7.20~7.10,方可考虑纠正。在其他替代药物的优越性未被确认前,碳酸氢钠仍是首选的CPR纠酸药物,剂量以0.5~0.7mmol/kg为宜。

四、纠酸应根据血气分析,若不知道以前的酸碱状态,只有在CPR延长期(>10~20min)才能考虑给予1剂推荐剂量的碳酸氢钠。

五、需要特别强调,在通气充分的条件下,尽快恢复自主循环是CPR最好的纠酸治疗。

酸碱和水、电解质平衡

三者的平衡状态是维持正常稳定的内环境极为重要的组成部分,是维持正常代谢和脏器的正常生理功能所必需。ICU的病人在这三个方面或多或少都有些紊乱或严重的失调。故ICU 的医护人员均应具备有关这方面的基本理论和知识。

1.酸碱平衡

判定酸碱平衡主要是靠血气分析的三个重要参数:pH、PaCO2、HCO3—。其中最主要是pH,它反映病人的血液是酸性还是碱性,这两种变化对机体影响均很大。故它是治疗的主要对象,也是正常生理代偿的对象。PaCO2只是用来计算pH的预测值,以便与测得值比较,其另一意义是反映通气和弥散功能;HCO3—是用来断定机体对异常代谢紊乱的代偿是否正常,因为它是抗pH剧变的缓冲剂。呼吸性碱中毒是仅有的可以代偿的主要酸碱平衡失调。故可以说,在机体代偿功能正常的情况下,从pH可以判定主要紊乱是酸性的还是碱性的。从PCO2与HCO3—的变化还可判定是呼吸性还是代谢性酸中毒,有十条规则可以运用,对在ICU 工作的医护人员有很大帮助。

2.水、电解质平衡

ICU的病人多数不能有正常摄入食物及水和电解质。有的在入ICU前就有水、电解质紊乱,有的有异常引流,例如:胃肠或胸腔引流,或由伤口渗出,故应及时进行对水、电解质平衡的监测和治疗。应由三个方面入手:①保持水、电解质基础需要量;②补足异常丢失量;③补足已存在的失水与电解质不足或限制某些成份的输入。

酸碱平衡判断软件的研制和临床应用

谢晓谦1,陈建荣1,李民1,蔡映云2

(1.南通医学院第二附属医院,江苏南通226001;2.复旦大学附属中山医院,上海200032)

摘要:目的:开发一种快速、准确判断酸碱平衡紊乱类型的软件,以指导临床处理酸碱紊乱。

方法:在Windos98平台下,以改良HendersonHasselbalch公式以及代偿预计值计算公式为基础建立数学模型,用Delphi 5.0编写全部程序。输入动脉血气及血清电解质检测数据即可输出酸碱平衡的类型。结果:应用本软件对118例次酸碱平衡紊乱进行分析,准确率100.0%;而手工判断准确率为89.8%(P<0.05)。对20例单纯型、70例二重混合型、28例三重混合型酸碱平衡紊乱使用本软件判断,所需时间分别为(9.0±0.6)s、(8.9±1.3)s和(9.1±1.6)s,明显少于手工计算判断时所需的(20.4±16.8)s、(92.4±45.3)s和(128.6±66.4)s,其差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论:本软件界面简洁,操作方便,结果准确可靠,分析时间短,在临床有较大的实际应用价值。

关键词:酸碱平衡紊乱;软件设计;计算机分析

Development and its clinical application of an acidbase balance computer software

XIE Xiaoqian1, CHEN Jianrong1, LI Min1, CAI Yingyun2.

Second Affiliated Hospital of Nantong Medical College, Nantong 226001, Jiangsu, China; 2. Zhongshan Hospital of Fudan University, Shanghai 200032, China

Abstract: Objective : To develop an acidbase balance computer software for estimating acidbasedisturbance rapidly and accurately. Methods : The data module was set up,based on HendersonHasselbalch(HH) and compensation formula, and the program was written with Delphi 5.0. Results : The right results was100.0percent in 118 cases of acidbase disturbance patients by the software, while those with the right results was 89.8percent by hands (P<0.05). In 20 cases pureacidbase disturbance, 70 cases doubleacidbase disturbance and 28 cases with triple acidbasedisturbance, it took only (9.0±0.6)seconds,(8.9±1.3)seconds and (9.1±1.6)seconds respectively, with software, while which were much less thanthose by hands 〔(20.4±16.8)seconds, (92.4±45.3) seconds and (128.6±66.4) seconds, respectively,P<0.001〕. Conclusion :This software has a terse interface, by which the acidbase disturbance wasconcludedexactly and quickly.

Key words:acidbase disturbance; software development; computer analysis

临床工作中经常要对酸碱平衡情况作出迅速和准确的判断,通常使用列线图或根据代偿

值公式计算结果来判断,但过程复杂,也不方便。我们在参考国内外在该领域研究进展的基

础上〔13〕,总结出一套酸碱平衡的判断流程,并编制了计算机软件,经临床试用,效果良好,

现报告如下。

1资料与方法

1.1软件设计:

1.1.1系统组成:硬件为586以上PC机,操作系统为Windos98以上,全部程序用Delphi 5.0编写。

1.1.2程序组成模块:包括数据录入、酸碱平衡紊乱类型判断、图形显示、报告打印、查询等模块。

1.1.3操作程序:打开程序后,进入软件判断界面(见图1),输入患者的检验单号码、姓名、性别、年龄、住院号、病区、床号、临床诊断、测定日期、动脉血气测定值(pH或H+、HCO3和PaCO2)、血电解质(Na+、K+、Cl-)测定值、尿电解质(Na+、K+、Cl-)测定值。本软件考虑H+对酸碱度的衡量更精确,使用其作为酸碱血症判断指标,为照顾临床习惯同时保留pH值。根据临床资料人工判断急性或慢性病程,原发是呼吸性或代谢性酸碱平衡紊乱等,在选项中进行选择。软件判断标准如下〔1,2,4〕:①pH<7.35为酸血症,pH>7.45为碱血症;②依据代偿预计公式,判断是否存在混合型酸碱平衡紊乱;③阴离子间隙(AG)>16 mmol/L为AG增高型代谢性酸中毒;④ΔAG>1.6为合并代谢性碱中毒。

1.1.4软件输出:对酸碱平衡紊乱的判断包括4种单纯性酸碱紊乱(代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒)、5种混合型二重酸碱紊乱(呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒)、2种三重酸碱紊乱(呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒),能区分AG增高型(包括乳酸性酸中毒和酮症性酸中毒等)和高氯性酸中毒〔4〕。然后判断代偿或失代偿及偏离程度(图1)。贮存的资料可保存随时提供查询和打印,并可了解病情变化趋势。

1.2数学模型:公式1:改良HendersonHasselbalch(HH)方程〔1〕:H+(nmol/L)= 24×PaCO 2(mm Hg)÷HCO-3(mmol/L)。以下HCO-3如未注明,均采用理论计算值(1 mm Hg=0.133kPa)。

公式2:AG值〔1〕:AG=Na+-Cl--HCO-3。参考值:8~16 mmol/L。

公式3:ΔAG值〔1〕:ΔAG=(AG-10) /(24-HCO-3)。参考值为1.0~1.6。

1.3预计代偿值计算公式〔5〕:见表1。

1.4判断方法:

1.4.1评估检验结果准确性:根据改良HH公式评估检验结果的准确性〔1〕,由H+和PaCO 2

计算所得HCO-3值与实测HCO-3值误差<3 mmol/L表明检验结果正确,否则表明检验结果有误。

1.4.2根据代偿预计公式计算(表1)判断是否为混合型酸碱平衡紊乱,如在代偿范围内则为单纯型,如超出代偿范围则判断为混合型。

1.4.3根据AG、Cl-、ΔAG等指标综合判断是否有三重酸碱平衡紊乱存在。

1.5临床应用:对124例次酸碱平衡紊乱临床资料分别应用秒表记录分析时间,并进行一致性分析,手工计算结果的判断由资深主管技师及呼吸科主治医生各一名完成,取其均值作为手工法分析时间。然后用电脑再进行一次数据分析,其中6例被指出有实验误差、拒绝给出结论,占5%,对其余118例患者的计算机软件分析结果与手工判断结果进行配对t检验。

1.6统计学处理:使用SPSS10.0软件包进行统计学处理,电脑分析软件判断酸碱平衡紊乱所需时间与手工分析所需时间的比较采用配对样本t检验(PairedSamplest test),两种方法一致性比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两种判断方法的一致性比较见表2。结果显示,正常及单纯型酸碱平衡紊乱的分析结果两种方法完全一致;与使用本软件相比,手工法计算判断时有12例混合型紊乱漏诊,其中二重紊乱7例,三重紊乱5例,分别占10.0%和17.9%。手工法计算判断误差的12例中,3例漏判合并代谢性碱中毒,9例为代偿值接近临界值引起的错判或漏判。

2.2计算机软件与手工判断所需时间比较见表3。结果显示电脑和手工判断酸碱平衡紊乱所需时间有明显差异,特别在处理二重及二重以上混合型酸碱平衡紊乱时,电脑判断所需时间较手工明显缩短,差异有极显著性(P<0.001)。

2.3典型病例:患者女性,80岁,慢性肺心病史、咳喘加重1个多月、嗜睡3 d。入院时检测结果为:pH 7.39,PaCO2 71 mm Hg,HCO-342 mmol/L,Na+134 mmol/L,Cl-72 mmol/L,AG 20 mmol/L;结论:慢性呼吸性酸中毒,高AG性代谢性酸中毒,代谢性碱中毒。

24 h后检测结果为:pH 7.26,PaCO274 mm Hg,HCO-333 mmol/L,Na+134

mmol/L,Cl-90 mmol/L,AG 11 mmol/L;结论:慢性呼吸性酸中毒。分析:患者为肺心病患者,入院时PaCO2升高,故诊断慢性呼吸性酸中毒。根据慢性呼吸性酸中毒预计代偿值计算公式,HCO-3的预计代偿值为31.6~40.8 mmol/L;实测值为42.0mmol/L,超过了代偿值的上限,判断为合并代谢性碱中毒;AG为20.0mmol/L,大于16 mmol/L,判断合并高AG性代谢性酸中毒。治疗24 h后,PaCO2仍高于正常,HCO-3降至代偿范围内(32.5~42.7 mmol/L),AG恢复正常,故转为单纯的慢性呼吸性酸中毒。

3讨论

酸碱平衡紊乱的判断是临床医生经常遇到的问题,传统方法通过列线图或根据公式计算代偿值来估计代偿范围,不够方便且速度慢。应用计算机技术判断危重病患者的临床症状是一种有效手段〔6,7〕。我们参考国内外近年的进展,开发出上述软件。

在软件设计过程中有些内容需要临床医务人员判断,如病程急慢性、原发病是呼吸疾病还是代谢紊乱,这样不仅降低了编程的复杂性,也使最终的判断结果更符合临床实际。在指标的选择上,尽可能体现国内外近年的最新进展,除必要的血气分析指标外,加入近年来被临床所重视并强调的反映代谢性酸中毒的AG,以及反映代谢性碱中毒的ΔAG,特别是引入ΔAG使合并代谢性碱中毒的漏诊率大大减少。另外,尿液电解质指标也是近年提出的新的检测指标,在我们的软件中也作为可选指标列入,根据Cl-、AG、ΔAG、尿电解质综合判断混合型酸碱平衡紊乱,使酸碱平衡紊乱的判断更准确、更全面。

代偿值的计算是酸碱平衡判断中最复杂的部分,国际上有多种经验公式,其范围基本一致,我们采用经典的Narins公式〔5〕。计算机的使用使代偿值的计算更精确,因此也提高了判断的准确性。通过对124例血气及电解质结果的分析,本软件在准确性及速度上均优于手工法,特别对一些复合型的酸碱平衡紊乱的判断意义更大。由电脑代替人工进行复杂的代偿公式计算,速度快,准确性高。用手工法计算误判的12例中,有3例漏判合并代谢性碱中毒,9例为代偿值接近临界值引起错判或漏判。为更直观、更准确地反映机体的酸碱平衡情况,我们在给出文字结论的同时也给图形化代偿度判断条(图1),能判断是否代偿以及失代偿的程度。

本软件还发现实验误差6例,占5%。这是因为理论HCO-3与实际HCO-3误差>3 mmol/L 时,则提示有实验误差的存在。

考虑到临床习惯和发展需要,本软件同时使用旧单位和新的国际单位。另外,酸碱度指标除用pH值外,还采用〔H+〕也是当前国际流行的新趋势,后者对碱血症的判断更准确。

总之,本软件具有快速、准确、界面好、操作方便等特点,使酸碱平衡紊乱的判断更为简单而准确,在临床有较大的实际应用价值。

参考文献

〔1〕Fall P J.A stepwise approach to acidbase disorders:practical patient evaluation for metabolic acidosis and other conditions〔J〕.Postgrad Med,2000,107(3): 249-263.

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〔3〕刘剑雄,王太重,主编.血液气体分析原理与临床〔M〕.第1版.武汉:湖北科学技术出版社,1995.149.

〔4〕陈南明,张祖贻,主编.临床血气酸碱研究新进展〔M〕.第1版.南京:南京大学出版社,1993.7187.

〔5〕张家骥,韩文荣.酸碱平衡紊乱诊断的七步法〔J〕.中国实用儿科杂志,1996,11:305308.

〔6〕陈建荣,蔡映云,谢晓谦,等.应用自编软件分析231例慢性阻塞性肺疾病患者动脉血气图的体会〔J〕.中国危重病急救医学,2003,15(7):415-417.

〔7〕孙宝权,梁建业,晁彦公,等.《ICU患者病情评价系统》计算机软件的开发与应用〔J〕.中国危重病急救医学,2002,14(5):297-299.

作者简介:谢晓谦(1967),男(汉族),江苏省人,副主任技师,江苏省中西医结合学会实验医学专业委员会委员,主要研究方向为临床免疫及分子生物学(Email:

biolab@https://www.360docs.net/doc/c21094936.html,)。

酸碱失衡的判断标准

酸碱失衡的判断标准 1.呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。(1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。(2)pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高>45mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少<35mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH >7.45 失代偿性呼吸性碱中毒。 2.代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要。(1)HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。(2)pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH<7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH>7.45 失代偿性代谢性碱中毒(3)HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。(4)ctCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(ctCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。

常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理 酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。 1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度([H+]):是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH 为7.35~7.45,[H+]为40±4 nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。pH是[H+]的负对数。pH 7.4时,[H+]为40 nmol/L;在pH 7.1~7.5的范围内,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35,[H+]即为45 nmol/L;pH 7.46,[H+]则为34 nmol/L。pH和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。PCO2:系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO 2 35~45 mmHg (1 mmHg=0.13 3 kPa,下同),平均40 mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7 mmHg。若PCO2<35 mmHg,则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2>45 mmHg,则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。HCO3-:实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等,正常值22~27 mmol/L,平均2 4 mmol/L。HCO3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。SB:标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB>SB,见于代

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的,使血浆pH值维持在7.35-7.45围。如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足,超过了机体的生理调节能力,此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度(pH): 是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代的共同影响。正常值:7.35-7.45;平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症;>7.45为碱血症。2.PaCO : 2 所产生的压力。正常值:35-45mmHg。平均值40 溶解于血浆中CO 2 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO >45 mmHg(6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸 2 <35 mmHg(4.67kPa)时,应考虑为呼碱或代酸的呼代偿;当PaCO 2 吸代偿。 3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 为 SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO 2 -浓度。正常值:22-27 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO 3

mmol/L ,平均值24 mmol/L 。正常情况下AB=SB ;AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿;AB ↓27 mmol/L ,见于代碱或呼酸代偿。 4.缓冲碱(BB ): 血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO 3-、、Hb -、HPO 42-等。 5.剩余碱(BE ): 指在标准条件下(37℃、PaCO 2为40mmHg 、Hb150g/L 、SaO 2为1),将1L 全血滴定至pH 为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L )。正常值:±3 mmol/L 。 6.二氧化碳总量(TCO 2): 是实际HCO 3-和溶解的CO 2量(1.2 mmol/L )的总和。正常值:23-27 mmol/L 。 7.CO 2CP :

酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

*:(A)为动脉,(V)为静脉 (一)代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括: 1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。 2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。 3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。 当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2(mmHg)以下列公式: PCO2 ±2=1.5(cHCO3-)+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。 (二)代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常。

酸碱失衡的判断标准

酸碱失衡的判断标准 1.呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 (1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。 (2) pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高>45mmHg 时: 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少<35mmHg 时: 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH>7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2.代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要。 (1) HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。

减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。 增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。 (2) pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒 pH<7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH>7.45 失代偿性代谢性碱中毒 (3) HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。

(完整版)酸碱平衡的判断方法

酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2:原发失衡的变化> 代偿变化 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2:血气pH 7.42,PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙(AG) 定义:AG =血浆中未测定阴离子(UA) -未测定阳离子(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数, Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子, Na+ + UC =HCO3- + CL- + UA AG =UA -UC =Na+ -(HCO3- + CL-) 参考值:8~16mmol 意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药

物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症 例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高, 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内 应有的HCO3-值。 意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L [分析] :实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol >16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值, 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L, 高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-)改变为原发时: 代酸时:代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时:代偿后的PaCO2升高水平 (△PaCO2)=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急 性和慢性(≥3~5天),其代偿程度不同:

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿? [答题要点]代性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变; ⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么? [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。机制:① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩,脑血流量增加,颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿? [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H+;②HCO3-过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:肺炎、肺水肿;③呼吸 中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水酸、氨刺激,发热;④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿,泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒:PaCO2↑ 、HCO3-↓,pH明显降低; ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒:PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑↑,HCO3-↑↑,pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒:PaCO2↓↓,HCO3-↓↓,pH变化不大;③代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型?测定哪项指标有助于诊断? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↓,AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值,若△AG↑>△HCO3-↓,有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断

血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断 酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步: 第一步:初步观察pH、PCO2:以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型,进而判断机体的代偿情况。应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。 通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的,并在12h达到峰值。肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来,并于6天左右完成。 第二步:酸碱平衡紊乱的病因诊断,应包含:①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。 ②电解质情况,尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。 (一)代谢性酸中毒的实验诊断 此类型临床上很常见,主要由于机体代谢性酸的产生增多(如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、

休克等情况下的高乳酸血症),肾脏排出H+离子减少(如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒)及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失(如慢性腹泻、胆道或胰管瘘)与肾近端小管HC03-.再吸收障碍(近端型肾小管性酸中毒)所致。 实验室检查:HC03-降低,AB下降值=SB下降值,BE 负值增大,PaCO2正常或降低,最低可降至1.33kPa,pH降低或正常。AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标,如>17mmol/L则提示有机阴离子增加,可能为代谢性酸中毒。 (二)代谢性碱中毒的实验诊断 此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程,发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多,如见于慢性呕吐(胃液丢失),服用碱性药物过多(如重碳酸钠)或代谢性酸中毒的过度纠正。特殊原因有低钾血症。 实验室检查:血HC03-升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大。pH正常或于升高,PaCO2正常或升高。

酸碱失衡的判定步骤

酸碱失衡的判定步骤 规则一:如果出现以下情况之一,则原发性代谢性酸碱失衡存在 1:PH值和PHCO2发生一致的变化 2:PH值异常而PCO2正常 规则二:原发性代谢性酸碱失衡时,可通过比较代偿性呼吸变化PCO2预计值和PCO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1:原发性代谢性酸中毒时,PCO2预计值=1.5╳HCO3+8(±2) 2:原发性代谢性碱中毒时,PCO2预计值=0.7╳HCO3+20(±1.5) PCO2实际值>PCO2预计值,则合并呼吸性酸中毒 PCO2实际值0.008 合并代谢性酸中毒 0.008 急性失代偿酸中毒0.003—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.003 合并代谢性碱中毒 2:呼吸性碱中毒时 ΔPH/ΔPCO2 结果 >0.008 合并代谢性碱中毒 0.008 急性失代偿碱中毒0.002—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.002 合并代谢性碱中毒 规则五:如果PH值正常而PCO2异常,则混合型酸碱失衡存在 注意1:CO2CP(CO2结合力)的测定方法:将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气(或正常的肺泡气)平衡,然后测定血浆的二氧化碳含量,在减去物理融解的二氧化碳即得出co2cp。CO2CP同时受呼吸和代谢的影响 2:随年龄增长,PaO2逐渐下降,在成人,不同年龄的PaO2可以按以下公式计算:PaO2=102-(0.33×年龄)MMHG 3:T40的概念即计算方法 发生急性高碳酸血症时,体内的血浆碳酸气根离子浓度并没有体外计算的那么高,因此以体外计算方法得出的SB不能完全反映体内情况。于是提出此概念。依据:PaO2每急性增加15mmhg将增加血浆碳酸亲根离子浓度1mmol/l ΔHCO3=(测得的PaO2-40)/15 T40等于测得的碳酸情根离子浓度减去ΔHCO3

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酸碱平衡 的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律 1: HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性 ( HCO3- / 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 αPaCO2 = 20/1 )的生理目标 pH 于 7.4 ±0.05 极限性: HCO3- 原发变化, PaCO2 继发代偿极限为 10-55mmHg ; PaCO2 原发变化, HCO3- 继发代偿极限为 12 ~ 45mmol/L 。 推论 1 : HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡 推论 2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或 HCO3-/ PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡 规律 2:原发失衡的变化 > 代偿变化 推论 3:原发失衡的变化决定 PH 偏向 例 1:血气 pH 7.32 , PaCO2 30mmHg , HCO3- 15 mMol/L 。判断原发失衡因素 例 2:血气 pH 7.42 , PaCO2 29mmHg , HCO3-19mMol/L 。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙( AG ) 定义: AG = 血浆中未测定阴离子( UA) -未测定阳离子( UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数, Na+ 为主要阳离子, HCO3- 、 CL-为主要阴离子, Na+ + UC = HCO3- + CL- + UA AG = UA - UC = Na+ - ( HCO3- + CL- ) 参考值: 8 ~ 16mmol 意义: 1 )> 16mmol ,反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积,即高 AG 酸中毒。 2 ) AG 增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法

酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的,使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足,超过了机体的生理调节能力,此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度(pH): 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢的共同影响。正常值:7.35-7.45;平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症;>7.45为碱血症。2.PaCO2: 溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值:35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45 mmHg(6kPa)时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;当PaCO2<35 mmHg(4.67kPa)时,应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值:22-27 mmol/L,平均

值24 mmol/L。正常情况下AB=SB;AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿;AB↓27 mmol/L,见于代碱或呼酸代偿。 4.缓冲碱(BB): 血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO3-、、Hb-、HPO42-等。 5.剩余碱(BE): 指在标准条件下(37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1),将1L全血滴定至pH为7.40时,所用的酸或碱的量(mmol/L)。正常值:±3 mmol/L。 6.二氧化碳总量(TCO2): 是实际HCO3-和溶解的CO2量(1.2 mmol/L)的总和。正常值:23-27 mmol/L。 7.CO2CP:

酸碱平衡紊乱的分类及判断

人生不能留遗憾 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合。四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱。 基本步骤: 第一,正常pH值为7.35-7.45,pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27,但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。SB正常,AB>SB,则表明呼酸。反之,AB16,则为AG增高型代酸。AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。 练习题1:pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱? 呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒) pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒 PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒 HCO3-降低:说明有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。 呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。 慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。 单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H+,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多,肾脏多排Cl-,以维持正负离子平衡遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整。 慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少.

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合。四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱。 基本步骤: 第一,正常pH值为7.35-7.45,pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27,但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。SB正常,AB>SB,则表明呼酸。反之,AB16,则为AG增高型代酸。AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。 练习题1:pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱? 呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒) pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒 PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒 HCO3-降低:说明有代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。 呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。 慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。 单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H+,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近又由于HCO3-增多,肾脏多排Cl-,以维持正负离子平衡遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整。 慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少. 呼吸性酸中毒时,存在二氧化碳潴留,所以AB-SB>0,故AB>SB,你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了,反过来AB

酸碱失衡的判定步骤一

酸碱失衡的判定步骤一 酸碱失衡的判定步骤 规则一:如果出现以下情况之一则原发性代谢性酸碱失衡存在 1:H值和HCO2发生一致的变化 2:H值异常而CO2正常 规则二:原发性代谢性酸碱失衡时可通过比较代偿性呼吸变化CO2预计值和CO2实际值来判定是否同时合并另一种酸碱失衡 1:原发性代谢性酸中毒时CO2预计值=1.5╳HCO3+8(±2) 2:原发性代谢性碱中毒时CO2预计值=0.7╳HCO3+20(±1.5) CO2实际值>CO2预计值则合并呼吸性酸中毒

CO2实际值<CO2预计值则合并呼吸性碱中毒 规则三:如果H值变化和CO2变化相反则原发性呼吸酸碱失衡存在 规则四:对原发性呼吸性酸碱失衡而言H值和CO2的相对变化决定代偿的程度及是否合并代谢性酸碱失衡参考标准如下: 1:呼吸性酸中毒时 ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性酸中毒 0.008 急性失代偿酸中毒0.003—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.003 合并代谢性碱中毒 2:呼吸性碱中毒时

ΔH/ΔCO2 结果 >0.008 合并代谢性碱中毒 0.008 急性失代偿碱中毒0.002—0.008 部分代偿性酸中毒 <0.002 合并代谢性碱中毒 规则五:如果H值正常而CO2异常则混合型酸碱失衡存在 注意1:CO2C(CO2结合力)的测定方法:将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气(或正常的肺泡气)平衡然后测定血浆的二氧化碳含量在减去物理融解的二氧化碳即得出co2c。CO2C同时受呼吸和代谢的影响 2:随年龄增长aO2逐渐下降在成人不同年龄的aO2可以按以下公式计算:aO2=102-(0.33×年龄)MMHG 3:T40的概念即计算方法

血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

酸碱平衡的血气判断方法 第一步:看PH值,确定酸中毒还是碱中毒(以7.35/7.45为界); 第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史); 原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒 第三步:判断是单纯性,还是混合性。 CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡) (HCO3-/H 2 代偿公式: 原发继发公式 代酸:HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸:PaCO2↑,HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱:PaCO2↓,HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3-38 mmHg,Na+140mmol/L, Cl-74mmol/L,K +3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0.35]±3=31.4±3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明:阴离子间隙(AG)公式: AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na+-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”(三)。一般速盼:PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。

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