引发运动疲劳的生化研究新进展

引发运动疲劳的生化研究新进展
引发运动疲劳的生化研究新进展

一.运动性疲劳的概念

运动性疲劳(exercise-induced fatigue)是指在运动过程中,机体的运动能力或者工作效率下降,不能维持在特定水平的生理过程。运动性疲劳是由运动引起的一种特有生理现象。在1982年的第五届国际化学会议上,将疲劳(fatigue)定义为:机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/ 或不能动强度能维持预定的强度。

迄今关于运动性疲劳产生机制的理论主要有“衰竭学说”、“堵塞学说”、“内环境稳定性失调学说”、“保护性抑制学说”、“突变理论”、“自由基学说”以及“细胞凋亡学说”等。运动性疲劳产生的生化机制主要探讨各种化学诱发因素及其作用的途径与方式,是近年来运动性疲劳研究的热点之一。

二.运动疲劳的概念特点及分类

概念的特点是;①把疲劳时机体组织和器官的技能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度;②有助于选择客观的指标评定疲劳,如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率在某一特定水平工作时,单一指标或者多指标同时改变都可以来判断疲劳。

运动生物化学的疲劳分类:中枢疲劳和外周疲劳。

1 引发中枢疲劳的生化机制

近年来, 随着新技术的应用和新的研究方法的发展, 人们对于运动性中枢疲劳的研究不再局限于一些神经递质和神经调质, 而是逐渐延伸到神经递质的受体和

一些相关的酶类, 以及脑源性神经营养因子( BDNF) 、胶质纤维酸性蛋白

( GFAP) 、细胞凋亡等分子生物学水平, 使得运动性中枢疲劳的研究取得了突破性进展。

近年来化学因素与中枢疲劳关系的研究较多且成果丰富。大量研究证实,中枢神经系统中5 羟色氨(5 HT)、多巴胺(DA)、γ 氨基丁酸(GABA)等神经递质以及氨浓度变化可能是导致中枢疲劳的化学因素。

1.1 5 羟色氨(5 HT)

1987年,NEWSHOLME等首先提出5 HT可能是引发中枢疲劳的化学物质。该学说认为运动可控制5 HT的合成和转换的各种因素,从而造成大脑5 HT含量增加,引发中枢疲劳。之后,国内外学者均对5 HT在运动性疲劳中的作用给予关注。目前,5 HT被认为是认识比较清楚的一种中枢神经递质。

5 HT是中枢神经系统中的一种抑制性递质,其神经原主要位于低位脑干的中线附近,发出上行、下行和支配低位脑干的投射纤维,不仅与睡眠、情绪等有关,而且是构成运动疲劳的重要递质。它以结合和游离的形式存在于血液中,血中浓度受其结合蛋白——白蛋白的控制。其前体为色氨酸,色氨酸在脑内通过色氨酸羟化酶的作用生成5 羟色氨酸,再进一步通过5 羟色氨酸脱羧酶作用生成5 HT。5 HT主要储存在神经原的囊泡。大量实验证明,5 HT浓度变化与运动性疲劳关系密切。CHAOULOOFF(1997年)研究报道[3],运动性疲劳状态下大脑许多部位5 HT水平增高。BAILEY等[4]通过对老鼠的实验发现,运动至衰竭状态下脑内5 HT含量明显增加,使用5 HT的激动剂QD能够加快疲劳发生的过程,而提前注射5 HT的拮抗剂LY53857则能明显改善耐力运动的成绩,二者对老鼠耐力运动时间的影响分别为-32%和+28%。

5 HT不能通过血脑屏障,必须在脑内由色氨酸转变而成。血浆中的色氨酸大部分与白蛋白结合,而仅有10%左右呈游离状态,后者可跨越血脑屏障。血浆色氨酸进入脑组织的多少决定

了脑内5 HT的合成。研究表明,血浆游离色氨酸与血浆支链氨基酸的浓度比升高、血浆脂肪酸浓度升高,均可促进色氨酸入脑,导致脑内5 HT水平升高,引起中枢疲劳[5]。YAMAMLFO 等通过给予支链氨基酸组与盐水或白蛋白组的对比实验发现,给予支链氨基酸补充可推迟疲劳发生时间,同时表明5 HT参与了中枢疲劳[2]。但王健[5]指出,补充支链氨基酸不能有效阻止疲劳的发生和发展。

1.2 多巴胺(DA)

BIASS等动物实验发现,服用一定数量安非他明来增加多巴胺能活性后,脑内多巴胺代谢水平增加,耐力性运动成绩提高,并首次提出多巴胺可能是诱发运动性疲劳的重要因素[2]。DA 与中枢疲劳的关系也是近年来研究的焦点之一。

DA也是一种中枢神经递质,在黑质制造,分布于纹状体。它是血液中的酪氨酸经位于神经原胞浆中的酪氨酸羟化酶催化,生成多巴,再经芳香族氨基酸脱羧酶AADC催化生成,然后进入囊泡。运动性疲劳与DA的浓度变化也密切相关。PRISCILLA检测到大鼠进行耐力活动后纹状体中多巴胺和多巴胺受体浓度大幅度升高,且具有明显的相关性[2]。BAILEY[4]实验发现,在适量运动和运动至疲劳后,大脑不同部位DA含量也有所不同。以大约60%~65%Vo2max强度运动1 h,鼠中脑纹状体、丘脑下和海马部位DA增加;而运动3 h至疲劳后,其水平均显著下降。

传统认为,脑内多巴胺与维持肌肉运动平衡、影响垂体某些激素的分泌以及参与精神活动有关[4]。如DAVIS和CHAOULOFF研究发现,大脑多巴胺对控制运动过程起重要作用,随着运动性疲劳的出现,其中枢含量趋于减少。脑中多巴胺浓度下降,活性减弱,降低了肌肉活动的协调能力,导致疲劳发生[4]。BAILEY(1993年)实验发现,大脑5 HT/DA比率增加,可通过增加某些心理因素如促动作用,激发作用的水平,提高肌肉协调性而推迟疲劳的出现,而大脑

5 HT/DA比率增加,可通过减弱促动作用的水平及运动神经的协调性丧失而导致运动性疲劳[6]。然而近年研究发现,运动鼠的疲劳与脑干和中脑DA合成和代谢的水平减弱密切相关,保持合成转换平衡,就可有效延缓疲劳的发生[6],但详细的作用机制尚不清楚。

1.3 γ 氨基丁酸(GABA)

1971年,雅科普列夫等研究发现,老鼠进行10 h游泳引起疲劳时,大脑皮层GABA含量明显下降。由此推测GABA是中枢疲劳发生的神经递质之一[7]。

GABA是哺乳类动物中枢神经系统的主要抑制性神经递质,属于氨基酸类递质,是由谷氨酸经酶作用分解生成,诸多实验表明,脑内GABA含量与中枢疲劳关系密切。李人等[8]对Wister 大鼠的实验研究证明了脑中GABA增高与运动性疲劳的中枢抑制过程有关,并提出Glu/GABA的比值在观察运动性疲劳时,脑的机能状态有比单纯观察GABA值有更大的意义。此外,耐力训练可改善脑机能状态,有助于延迟疲劳发生。一般认为,GABA对大脑形成神经抑制的过程,是GABA从神经细胞释放后,主要与突触后膜上特异性GABA受体结合,引起Cl-通道开放,造成突触后膜超极化而形成神经抑制,诱发中枢疲劳[5]。

1.4 氨浓度变化

短时间大强度运动中,体内血液中NH3浓度升高,血氨可通过血脑屏障进入脑组织。NH3在体内积聚会产生毒害作用,大脑中大量存在可对中枢神经系统造成一定影响:运动控制能力下降,思维连贯性差,甚至失去意识。运动时血氨增高对中枢疲劳的影响机制尚不清楚,但氨在中枢神经系统的作用十分广泛。氨可与脑细胞中的α 酮戊二酸结合生成谷氨酸,抑制三羧酸循环,影响脑细胞内糖的有氧代谢。此外,大量氨在脑细胞中积聚,还可引起细胞水肿[5]。

2 引发外周疲劳的生化机制

人体从事运动强度和代谢性质不同的运动时,产生运动性疲劳的机制也不相同。从外周疲劳来看,现代生理学中许多实验均支持“衰竭学说”、“堵塞学说”和“内环境稳定性失调学说”。但

是目前的研究认为外周肌肉疲劳链上很多环节都可能因多种原因发生疲劳,所以从细胞和分子水平定量测定肌肉细胞内外的各种生化物质变化来解释外周疲劳成为新的热点。此外,近年还提出了神经-内分泌-免疫调节网络机制。

2.1 能量物质消耗与运动性疲劳

2.1.1 ATP CP系统

腺苷三磷酸(ATP)在肌肉中含量很低,每千克干重快肌纤维含量约为27mol,慢肌纤维约为19mol。CP是骨骼肌中的基本成分,人体内贮量约为120~140 g,96%在骨骼肌中。ATP、CP是短时间大强度运动的主要能源[9],应该说它们的贮存量下降就可能导致疲劳发生,但现代疲劳研究并不支持这一观点。有人用肌肉活组织检查、核磁共振技术研究疲劳肌肉时发现:与安静状态相比,最大强度运动后,肌肉中ATP浓度减少,但不明显;CP浓度明显下降,但与肌肉张力的改变没有必然的比例关系[10]。机体进行数秒极限强度运动时,ATP的含量基本保持在60%~70%运动前水平(快肌)[5]。因此,一般认为ATP、CP浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。但是,也有人持相反观点。BROOKS(1988年)强调ATP、CP贮备低于供能需求,运动就不能持久[10]。有研究发现将近70%~80%的细胞内ATP存在于线粒体附近,这表明,整体肌肉的ATP变化较小并不意味着肌肉横桥有足够能量支持[4]。此外,还有人认为ATP、CP贮备排空严重影响快肌纤维的收缩功能[1]。

然而,ATP是在线粒体内膜呼吸链上完成的。在十几秒甚至数分钟的运动中,肌肉内贮存的ATP耗尽,ATP的重新合成就对机体保持体力产生重要意义。凡是影响线粒体内膜呼吸链过程的都将阻碍ATP合成。近几年,对此有一些新的研究结果。丁树哲等[11,12]报道,运动疲劳状态下,心肌、骨骼肌和肝脏线粒体氧化磷酸化合成ATP的速率会显著下降。张勇等[13]实验得出结论:线粒体内膜流动性降低,膜脂-脂、脂-蛋白运动的微环境改变;线粒体膜通透性改变;体温升高;电子漏引起质子漏等,均导致了线粒体功能下降,呼吸链过程受阻,ATP合成减少。

2.1.2 糖酵解系统

糖是人体最重要的能源物质,主要包括肌糖原、肝糖原和血糖。其中,肌糖原贮量约350~400 g。肝糖原70~100 g,血糖6 g左右,总量不超过500 g。运动强度的大小是决定肌糖原消耗的主要因素。NEWSHOMLE报道,人体在从事65%~85%Vo2max之间的中等强度和亚最大强度持续性运动或者90%Vo2max以上大强度重复性运动时,肌肉疲劳发生与肌糖原的排空程度高度相关,而进行60%以下的耐力运动和大于90%Vo2max的持续性运动,肌糖原消耗不是主要原因[14]。戈莱尼克的研究还指出肌糖原的消耗具有肌纤维类型依赖性。高频、低阻运动伴随慢肌纤维糖原减少,低频、高阻运动伴随快肌纤维糖原减少[1]。

肌糖原消耗引发肌肉疲劳的机制目前学术界还没有一致的观点。有人认为可能是肌肉利用糖氧化存在一个阈限。肌糖原利用超过阈限,线粒体NADH氧化磷酸化受阻,ATP生成减少。但实验发现,补糖维持运动中肌糖原氧化利用率相对稳定,并不能阻止疲劳的发生[2]。研究人员认为其他一些非能量代谢因素可能与疲劳发生机制有关。

2.1.3 有氧氧化系统

脂肪是人体内贮存能量的最重要的物质之一,比糖原含量大10倍。在休息状态和长时间运动中脂肪供能有重要作用。长时间耐力运动脂肪供能占优势,但限制运动能力并非脂肪消耗能力,而是脂肪利用能力。冯炜权等[15]报道,耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率,减少肌糖原、血糖消耗,延缓疲劳出现。但一些最新研究结果表明,脂肪的过度动用对人体的运动能力带来不利影响,甚至引起疲劳的发生。长时间运动中,当血浆游离脂肪酸,尤其是不饱和脂肪酸浓度过高时,可对肌质网钠泵和钙泵的机能产生抑制,影响肌细胞膜动作电位的形成,以及肌质网对钙离子的摄取,使肌肉收缩和放松过程受到影响,这是形成疲劳的重要原因[16]。

2.2 代谢产物堆积与运动性疲劳

2.2.1 磷酸化合物和磷酸

腺苷二磷酸(ADP)和腺苷酸(AMP):机体进行大强度运动时,肌细胞中ADP、AMP和肌苷酸(IMP)浓度明显升高[9],这可能成为疲劳产生的原因之一。肌细胞中大多数ADP是与肌动蛋白结合的,ADP浓度升高,肌动蛋白与肌球蛋白结合与分离转换时间延长,使肌纤维的放松速率减慢,从而使肌肉的输出功率下降,疲劳发生[17]。剧烈运动过程中,ADP、AMP浓度增加还可强烈激活AMP脱氨酶,AMP脱氨酶生成NH3和IMP。NH3在肌细胞中浓度过多会产生毒害作用。郑陆[18]实验结果表明:NH3的堆积会限制肌细胞膜功能,减少收缩肌肉纤维数目。

细胞内无肌磷(Pi)作用机制:短时间大强度运动,体内Pi浓度升高与运动性疲劳的发展具有显著相关性[19]。STIERE[20]实验报道,高浓度的Pi能抑制肌纤维的最大肌力,降低肌肉的放松能力,但对最大收缩速度没有影响。PRAMPERD[10]对皮下肌纤维研究结果显示:进行1 min 60%~100%最大强度运动时,Pi浓度升高300%,最大肌力下降超过35%,肌肉放松能力下降60%。COOKE等发现浓度超过20 mmol时对最大缩短速度没有影响。PATE等通过实验观察到Pi超过10 mmol时抑制最大缩短速度,但只发生在ATP浓度较低时[21]。

值得关注的是,ALLEN等[22]最新提出了重要的Pi作用机制学说。该学说将Ca2+和Pi对外周疲劳的作用联系起来,解释了短时间(1~2 min)剧烈活动导致的运动性疲劳。认为Pi浓度增加可直接作用于横桥,减少肌球蛋白的Ca2+敏感性,同时减少肌肉收缩力,但不影响收缩速度。另外,高Pi还可作用于肌质网,影响Ca2+释放。其作用途径有三条:在运动性疲劳早期刺激Ca2+释放;抑制ATP驱动的肌质网Ca2+回收;在运动性疲劳后期进入肌质网形成Ca2+ Pi沉淀,影响Ca2+的释放。

2.2.2 乳酸,pH值

在进行数分钟大强度运动中,机体所需能量大部分由糖无氧酵解供应。乳酸则是糖酵解过程的必然产物。乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是通过乳酸产生的H+联系的。因此,H+是导致疲劳的直接物质。安静状态下,肌细胞pH值约为7.0,而短时间剧烈运动时,pH值会降至6.2~6.5之间。pH值下降导致肌纤维最大肌力、最大收缩速度、肌肉输出功率、收缩启动时间和放松能力等下降。

pH值与肌力:唐纳德森等研究报道,肌肉pH值由7.0降至6.5时,Ⅱ型肌纤维最大肌力下降了25%,Ⅰ型肌纤维降低了12%[23]。可见,pH值不仅对肌纤维最大肌力有影响,而且还具有肌纤维类型依赖性。METZGEN报道,H+浓度升高,减少了横桥从低力量状态向高力量状态转变的速率和数量,导致肌力下降[24]。肌细胞pH值下降,高浓度H+与Ca2+竞争肌钙蛋白上的结合位点,使肌钙蛋白与Ca2+的亲合力下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白形成横桥的数目。这两点都与THOMPSON等人报道一致,调节肌力变化的途径可能有二:横桥数目减少;每一横桥力量的减少[17]。

pH值与最大收缩速度:THOMPSON蛙肌实验表明,疲劳时,肌肉最大收缩速度从疲劳前的6.7肌长/s下降到2.5肌长/s,且pH值对快肌纤维最大收缩速度的影响大于慢肌纤维[24]。最大收缩速度反映了横桥循环的速率。pH值下降,可能抑制了肌球蛋白ATP酶活性,从而使ATP 的释放速度减慢,横桥摆动速度减慢,导致最大收缩速度的下降[17]。

pH值与肌肉输出功率:DANFORTH(1964年)提出肌细胞pH值降到6.4时,磷酸果糖激酶活性几乎完全被抑制。TNIVEDE对离体肌肉标本的研究发现,pH值每降低0.1个单位,磷酸果糖激酶的活性下降10~20倍[1],从而大大减慢了糖酵解的速度,使ATP合成受限,肌肉输出功率下降[25]。

pH值与收缩启动时间:肌纤维收缩时,由Ca2+启动收缩过程,因此,对Ca2+的浓度有一阈值限制[5]。细胞内H+浓度升高,就会与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,所需结合肌钙蛋白的Ca2+浓度要求较大,增加了启动肌肉收缩的Ca2+阈限,从而延长收缩启动时间。

pH值与肌肉的放松时间:研究显示,pH值下降可严重影响肌质网对Ca2+的回收速度[22]。LNESI和HILL也认为疲劳时,pH值下降,抑制肌质网ATP酶活性,Ca2+泵效率降低,Ca2+重摄能力下降,使肌动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减慢,从而延长肌肉放松时间[26]。

3 小结

众多学者在研究中都提出,由于运动强度、运动时间的不同,产生运动性疲劳的机制也不相同[27]。:短时间大强度引发疲劳的研究多集中于外周机制,且与能源物质耗竭理论、代谢产物堆积理论相吻合;而长时间大强度运动引发疲劳则以中枢神经系统出现的保护性抑制因素为基础。许多学者还认为,心理因素对长时间运动成绩的提高有重要作用[27~29]动性疲劳是运动训练中必然发生的复杂过程,在生物学上表现为能源物质的消耗,代谢产物的堆积,中枢神经机能调节紊乱以及协同从细胞和分子水平定量测定肌肉细胞内外的各种生化物质变化来解释外周疲劳,而这两种机智共同导致工作能力下降等原因。但由于人体是一个统一的复杂有机体,疲劳的产生并不是单一因素的变化,而是神经、内分泌、免疫系统等综合的表现。因此,我们应从不同方面研究运动性疲劳的变化,从人整体性的观点认识运动性疲劳的机理,提出加速疲劳消除的方法,提高恢复过程的时效性。

许多实验结果只证明了运动性疲劳与某化学物质的相关关系,而没有证实它们的因果关系。可见,对运动性疲劳生化机制的研究还应更深入地找出其因果关系。

学者们较少考虑年龄、性别等因素对运动性疲劳生化机制的影响。建议在不同年龄、性别中进行研究,或许可看到新的研究成果。

运动性疲劳与恢复

体育锻炼与运动性疲劳 一、运动性疲劳的概念 在1982 年的第5 届国际运动生物力学会议上,运动性疲劳定义为:“机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度”。这种疲劳属于正常的生理现象,只要通过调整和适当的休息即可使运动能力得到恢复,甚至超过原有的运动水平。但如果疲劳长期积累而不能消除,就会发展成为过度性疲劳而引起身体某些器官的病变而危害体育运动员的健康,所以对人体疲劳的这种反应要能掌握其规律并及时进行调整。这样就不会影响正常的体育训练和运动成绩的提高。 二、运动性疲劳的产生机制 各国学者较公认的且最具有代表性的几种机制有以下几种: 2.1 衰竭学说 2.1.1 磷酸原储备的减少 在人体骨骼肌中,ATP(腺苷三磷酸)含量约为 6mg 分子/kg 湿肌,CP(磷酸肌酸)的含量约为 17~20mg 分子/kg 湿肌。在激烈运动的 30s 内,肌肉中的 ATP 和 CP 大量消耗供能,其储存量明显下降;而以极限强度持续运动 2~3min 至精疲力竭时,CP 的浓度下降至接近于零但不会为零。最新用核磁共振技术的研究结论不支持 CP 大量消耗是疲劳产生的原因,而认为 CP 在运动时的主要作用是使ADP(腺苷二磷酸)再磷酸化为 ATP,以保持 ATP 达到放松时需要的

水平。可见,有关 ATP 和CP 在疲劳产生过程中的作用和机理还有待进一步研究。 2.1.2 糖原储备的减少 研究表明,在长时间运动中,产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低,在补充糖以后,工作能力有一定程度的提高。事实上在血液等细胞外液中,葡萄糖贮量约为 20g,而 1 个马拉松运动员每分钟可消耗的葡萄糖为 5g,因此,肝脏必须不断地将肝糖原分解为葡萄糖释放进血液,以防止因低糖而导致疲劳,但肝糖原贮量约为 100g,仅可供约 20min 运动时能量的供应。人体肌肉中糖原含量约 300~400g 左右,当肌糖原被大量消耗时,运动能力就下降,这是长时间运动疲劳的重要原因。 2.2 堵塞或窒息学说 该理论认为疲劳是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成的。首先,19 世纪兰克发现肌肉收缩期产生的乳酸、二氧化碳等可使肌肉的收缩能力下降;其次,1907 年费来切和露普金斯发现,在肌肉疲劳的同时,出现了高乳酸浓度;再次,1925 年迈耶霍夫把离体肌肉放进碱性任格氏中,发现肌肉工作时间延长、乳酸增多,因之认为是氢离子浓度上升造成的 PH 值下降是引起疲劳产生的机制;最后,Karlessonl975 年的研究认为,乳酸堆积会引起肌肉机能下降,原因是通过乳酸分子上的氢离子起作用的。上述学者们都是支持“堵塞”学说的,另外,因为乳酸是由于缺氧产生的,所以“堵塞”学说也叫“窒息”学说。

针灸治疗运动性疲劳的研究进展

针灸治疗运动性疲劳的研究进展 摘要:针灸疗法在防治运动性疲劳上历史悠久,疗效确切。笔者通过查阅近几 年来有关针灸治疗运动性疲劳的临床和实验研究文献,认为针灸疗法操作简便、 安全有效、不良反应少,并且不涉及兴奋剂等问题,在消除运动性疲劳、改善机 体运动能力等方面有巨大的潜力。 关键词:针灸疗法;运动性疲劳;综述 1 前言 运动性疲劳是指由于运动过度而引发身体工作能力下降的现象,是人体运动到一定阶段 出现的一种正常生理现象[1]。随着现代体育的发展,体育竞技水平将越来越高,运动强度越 来越大,运动员也将承受更大的负荷。如何使运动性疲劳更快更好的恢复一直是运动医学领 域的一个重要研究课题。自上世纪80年代起,我国已开始使用针灸疗法来消除运动性疲劳 和提高机体运动能力,均取得了比较理想的效果。现将其治疗方法综述如下。 2 针灸治疗运动性疲劳的研究 2.1 针刺治疗运动性疲劳 针刺可通过加快代谢产物排泄,增加能源物质供应,提高机体抗氧化能力和免疫系统功能,减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,纠正线粒体功能紊乱的情况,来达到抗疲 劳效果。尹文举[2]让研究对象完成提举运动后同时采集左右侧肱二头肌休息前后肌电数据, 休息两周后再进行提举运动针刺实验,利用自身对照来进行针刺与休息对肌肉疲劳恢复的比 较研究,结果显示针刺组的MF、MPF下降率较休息组高。赖秋媛[3]在三组受试者完成训练后,实验组取四神针、定神针、足三针、足智三针,常规针灸组取关元、气海、足三里、三 阴交,空白对照组不予治疗,结果显示实验组和常规针灸组均能有效降低RPE评分、血BUN 和血清CK水平,缩短反应时,且实验组疗效更为显著。李丽艳[4]对运动员分组进行针刺及 穴位注射刺五加和针刺环跳、阳陵泉、足三里三穴,结果显示刺五加穴位注射与针刺均可降 低LA,MDA含量,提高SOD,GSH-Px活性。说明针刺能通过改善生化指标,以改善疲劳程度。 2.2 艾灸治疗运动性疲劳 艾灸是中医学的外治法之一,早在两千年前人们就用它来治疗各科虚症。艾灸具有温补 阳气、温通经络、补中益气等功效。王彬等[5]将高水平运动员分男女组进行艾灸足三里、涌泉、神阙三个穴位,结果表明艾灸足三里、涌泉、神阙能抑制体液中乳酸过度产生,使血睾 酮和皮质醇比值维持在一定水平[6]。包信通[7]将90位运动性疲劳运动员随机分为灸百会、 灸气海和空白对照三组,经艾灸治疗一周后,观察到艾灸气海和百会均能改善运动员运动后 疲劳主观感觉评分、症状体征积分、心率、反应时、血清肌酸激酶活性。 2.3 耳穴贴压治疗运动性疲劳 耳穴是与脏腑经络、组织器官、四肢躯干相互沟通的,分布在耳廓特定区域上的穴位。 常有压痛、变形、变色、结节等反应出现,而这些反应点就是耳穴贴压治疗疾病的刺激点。 耳穴贴压具有操作简便,成本低廉,无副作用等特点。陈静雅[8]在受试者结束训练后,取耳 穴心、肺、肝、脾、肾、交感、内分泌进行贴压治疗。结果显示,耳穴组与对照组在血清肌 酸激酶、血尿素氮、反应时、疲劳主观感觉评分、症状评分等测试与指标在首次与末次对比 呈显著性降低。进行耳穴压豆治疗后,耳穴组体能恢复明显改善,运动性疲劳有效缓解。胡 友樾[9]选择内生殖器、胆、食道、眼、大肠、胃耳穴进行贴压治疗,结果显示,耳穴贴压可 加速游离脂肪酸、乳酸、丙酮酸、尿素等代谢产物的清除,使之尽快回到安静状态时的水平。 2.4 温针灸治疗运动性疲劳 温针灸是将针刺与艾灸相结合的一种方法,通过燃烧艾绒产生热力,由针身传入体内, 使其发挥针和灸的作用来达到治疗目的。陈颖等[10]将运动员按形体疲劳症和神志疲劳症分 别进行不同穴位温针灸治疗,其中形体疲劳症选取肾俞、腰阳关、阳陵泉、委中及局部阿是穴,神志疲劳症选取关元、足三里、百会、太溪及随症配伍神门、内关、风池等穴。结果显 示治疗组两周内恢复比例94.90%,对照组恢复比例79.05%,说明温针灸能加快运动性疲劳的恢复。赵伟忠等[11]对运动性疲劳运动员进行关元、足三里、中脘穴温针治疗,并且在温针

武术运动性疲劳与恢复手段

武术运动性疲劳与恢复手段 随着科技不断发展和社会的不断进步,武术的运动水平不断提高,疲劳的消除和机体机能不断恢复的问题越来越受人们的关注。按照现代竞技的要求,无论是训练还是比赛都遵循着“没有疲劳就没有训练”。运动性疲劳作为一种生理现象一直伴随着武术运动的实践存在而存在,疲劳与恢复决定的训练的成败,而合理的机能恢复手段正是弥补了运动性疲劳的不足。因此,研究武术运动性疲劳的特点与恢复手段有极其重大的意义。 1 运动性疲劳的概念 运动性疲劳(sports fatigue或sport fatigue)是指运动引起的肌肉最大收缩或者最大输出功率暂时性下降的生理现象。 2.武术运动性疲劳机制: 2.1.身体疲劳机制: 武术运动不同于其他运动项目,其套路演练要求节奏明快、劲力顺达、动作连贯,是一种短时间、运动强度大的民族传统体育项目。运动生理理论已阐明,运动时人体内的能量供应可以分两种代谢类型:有氧代谢和无氧代谢。这两种代谢类型包括磷酸原供能系统、糖酵解供能系统和有氧氧化供能系统。一般情况下,武术的供能体系是由ATP—CP供能系统和糖酵解供能系统两部分组成。运动时,肌糖原是骨骼肌最重要的能源物质之一。运动强度越大,糖供能的百分率也越高。耐力训练对运动时肌糖原的利用有重要的影响,主要表现在长时间中等强度的运动时,较多的利用脂肪酸的氧化来供能,对糖的利用有节省作用。根据上述生化的特点,要提高武术运动员的糖酵解供能系统能力,提高肌体在缺氧时的能量供应和增加肌糖原消耗,使肌糖原达到较高的超量恢复,以保证运动员在激烈比赛时的能量供应。 2.2心理疲劳机制: 运动员或体育锻炼者长期处于重复性的单调且大强度训练和比赛情况下所造成的心理不安和疲劳感,称之为“运动性心理疲劳”现象。国内外学者对运动性心理疲劳认识不同,项目不同对其定义的界定亦有所不同。结合我国的训练实际情况,学者张力伟、林岭认为运动性心理疲劳是特指在运动训练环境中发生于运动员身上的一种特有的心理疲劳现象,从成因、环境到发生的主体,该现象均应具有明显的运动性特征;是“一种运动因素性的包括中枢疲劳(中枢信息加工能力下降)、负性情绪变化、训练动机水平下降、躯体行为症状等内部外部现象的脑功能下降为:训练动机不强,甚至厌倦训练,比赛成绩下降、发挥失常等。

对运动性疲劳的产生及恢复的综述.

对运动性疲劳的产生及恢复的综述 学号:2010540101018姓名:莘建一 一运动疲劳不同层面的概述 参加体育锻炼以及运动训练和比赛,到一定程度的时候,人体就会产生工作能力暂时降低的现象,这种现象称为运动性疲劳。早在1880年,莫索(Mosso就开始研究人类的疲劳。此后,许多著名学者从多种视角采用不同手段广泛研究疲劳,并先后给疲劳不同的概念。 第五届国际运动生物化学会议(1982指出,运动性疲劳是指机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。这一概念把疲劳时体内 组织和器官的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度,同时有助 于选择客观指标评定疲劳,如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率间在某一特定水平工作时,单一指标或各指标的同时改变都可用来判断疲劳。 运动性疲劳是运动本身引起的机体工作能力暂时降低,经过适当时间休息和调 整可以恢复的生理现 象,是一个极其复杂的身体变化综合反应过程。疲劳时工 ,疋 作能力下降,经过一段时间休息,工作能力又会恢复,只要不是过度疲劳,并不损害人体的健康。所以,运动性疲劳是一种生理现象,对人体来说又是一种保护性机制。但是,如果人经常处于疲劳状态,前一次运动产生的疲劳还没来得及消除,而新的疲劳又产生了,疲劳就可能积累,久之就会产生过度疲劳,影响运动员的身体健康和运动能力。如果运动后能采取一些措施,就能及时消除疲劳,使体力很快得到恢复,消耗的能量物质得到及时的补充甚至达到超量恢复,就有助于训练水平的不断提高。 二运动疲劳的分类 运动性疲劳在人体中可以分为躯体性疲劳和心理性疲劳。 这两种不同性质的疲劳有其不同的表现,躯体性疲劳表现为动作迟缓,不灵敏,动作的协调能力下降,失眠、烦躁与不安等;心理性疲劳是由于心理活动造成的一种疲 劳状态,其主观症状有注意力不集中,记忆力障碍,理解、推理困难,脑力活动迟钝、不准确。

运动性疲劳产生原理与恢复方法初探

运动性疲劳产生原理与恢复方法初探 摘要:一个世纪以来,运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题,本文拟就运动性疲劳产生的机制、预防及恢复手段进行了论述,以期为运动性疲劳进行深入的研究提供有益参考。 关键词:运动疲劳;身体机能;恢复 Abstract: Exercise fatigue is always a key subject of sports science for a century. This paper analyzes mechanism, prevention and recovery of exercise fatigue in order to provide beneficial references for making deeply research. Key words: exercise; fatigue; body function; recovery 1. 研究目的 运动性疲劳与恢复过程是当代竟技科学研究中的重大课题。我们常说,没有负荷就没有训练或没有疲劳就没有训练。为了提高运动员承受负荷的能力,就要及时消除负荷后产生的疲劳。负荷后或过度负荷后不采取有效措施使运动员的机体得到必要的恢复。就会进一步发展成为过度疲劳,所以“没有恢复就不可以继续训练”【1】。恢复与训练具有同样重要的意义,而负荷—疲劳一恢复始终是运动训练中紧密相连的过程,是决定训练成败的最基本因素。训练必须达到一定的疲劳,训练时的消耗即要接近人体生理极限,又必须在极限内进行,这使得我们对负荷、疲劳与恢复三者既统一又复杂的关系很难掌握。因此,研究疲劳的发和加快机体恢复的措施已与运动训练本身处于同等重要的地位,是提高运动能力不可缺少的环节。本文就运动性疲劳产生的机制与恢复措施进行研究,目的是提高对恢复过程在训练中的重要性的认识,把训练和恢复过程统一起来作为一个训练的整体,加速运动疲劳的恢复速度,促进运动员机能水平的提高。 2. 研究方法 文献资料法 3. 研究结果与分析 3.1 运动性疲劳产生的原理和生物化学机制 3.1.1 运动性疲劳的定义 运动性疲劳是指运动引起的肌肉最大收缩或者最大输出功率暂时性下降的生理现象。肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性【2】。 疲劳概念的研究与人类探索疲劳的研究是同时起步的,它一开始就成为疲劳问题研究的热点。1880年,莫桑( Mosso )就开始了对人类疲劳的研究,在1915年他就提出了:疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒现象;1980年,Karlsson提出【3】,疲劳是丧失保持所需或预想的输出功率。经过近100年的历史,直至1982年的第5届国际运动生物化学会议上,运动性疲劳定义为:“机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。”近些年来,对运动性疲劳概念的提法已较为明确,这些提法的共同点,即生理性疲劳是由于工作或活动本身引起的,已区别于诸如疾病、环境、营养等原因所致。我国学者,把“人体运动到一定时候,运动能力及身体功能暂时下降的现象”叫做运动性疲劳。 3.1.2运动性疲劳的产生机理 a.“衰竭学说” 这一理论认为疲劳的产生是由于在某一大强度运动中,起主要供能作用的能源物质大量消耗所致。例如百米跑运动,由于运动强度极大,运动中消耗的能量主要来自磷酸肌酸的

运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)

第9卷第2期2002年3月 体育学刊 Journal of Physical Education Vol.9No.2 Mar.2002 运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述) 张蕾,邓树勋 (华南师范大学体育科学学院,广东广州510631) 摘要:从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述,总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明,5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质;而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)等是兴奋性神经递质。此外,多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH 3 )等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。 关键词:神经递质;运动疲劳;5—羟色胺;乙酰胆碱 中图分类号:G804.2文献标识码:A文章编号:1006-7116(2002)01-0118-03 Neurotransmitters and exercise-induced fatigue(Review) ZHANG Lei,DENG Shu-xun (Institute of Physical Education,South China Normal University,Guangzhou510631,China) Abstract:The article reveals the mechanisms of exercise-induced muscle fatigue which include the peripheral mechanism of fatigue and the central mechanism residing in the brain.It summarizes the relationship between the neurotransmitters and the central fatigue.Many evidence showed that serotonin(5-HT),gamma-aminobutyric acid(GABA),glycine(GLY)are in-hibitory neurotransmitters while the glutamate(GLU)and Aspartates(ASP)are excitatory neurotransmitters.In addition to dopamine(DA)、acerylcholine(ACH)、ammonia(NH3),et al.all of them might be neurotransmitter with a higher sensibility to central fatigue during exercise. Key words:neurotransmitters;exercise fatigue;serotonin;acerylcholine 自1880年莫索(Mosso)研究人类的疲劳开始,距今已有100多年了,但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明。1982年的第5届国际运动生物化学会议将疲劳定义为:“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度”。本文从外周疲劳机制与中枢疲劳机制两个方面进行阐述。 1外周疲劳的机制 有关外周疲劳的机制,早期曾用“衰竭学说”、“堵塞学说”和“内环境稳定性失调”假说解释。1982年Edwards提出疲劳的“突变”理论,把疲劳的产生归结于在细胞的能量消耗、兴奋性或活动性衰减的过程中肌肉力量急剧下降的综合结果。该理论从三维立体观出发,把疲劳的发生与能量的消耗、肌肉收缩力下降和细胞兴奋性或活动性丧失三者联系在一起,认为通常的疲劳途径,是发生在运动导致能量物质消耗和细胞兴奋性或活动衰减的过程中,并出现能力的突然下降阶段,以避免能量贮备进一步耗竭[1]。Maclaren[2](1990)认为,突变理论强调“能量”和“电传导”之间的相互关系,说明了肌肉力量突然下降的原因。1990年Hultmn[3]观察股四头肌间歇性收缩时发现,在ATP、CP含量下降和乳酸上升的同时,肌肉收缩力量前20s呈缓慢减弱,20s以后突然下降,为突变理论提供了直接的实验依据。 以上这些假说指出:在运动疲劳发生时,机体内离子代谢发生紊乱,自由基增多,氨大量生成,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化,从而导致疲劳的发生[4]。这些假说虽然有局限性,然而在现代生理学研究中仍然得到许多实验的支持和补充,被认为是阐明外周疲劳机制的基础。 2中枢疲劳与神经递质 疲劳是由于大脑皮层保护性作用的结果,尤其是长时间的中等强度的运动产生的疲劳,以中枢神经系统出现保护性 收稿日期:2001-06-04 作者简介:张蕾(1977-),女,在读硕士,研究方向:运动人体科学。

运动生物化学学习重点大全

绪论生物化学:是研究生命化学的科学,它从分子水平探讨生命的本质,即研究生物体的分子结构与功能、物质代谢与调节及其在生命活动中的作用。运动生物化学:是研究人体运动时体内的化学变化即物质代谢及其调节的特点与规律,研究运动引起体内分子水平适应性变化及其机理的一门学科。 运动生物化学的任务主要体现在:1、解释人体运动变化的本质;2、评定和监控运动人体的机能;3、科学的知道体育锻炼和运动训练。 第一章 1.酶催化反应的特点是什么?影响酶促反应速度的因素有哪些? 一、高效性;二、高度专一性;三、可调控性 一、底物浓度与酶浓度对反应速度的影响;二、PH对反应速度的影响;三、温度对反应速度的影响;四、激活剂和抑制剂对反应速度的影响; 2.水在运动中有何作用?水代谢与运动能力有何关系? 人体内的水是进行生物化学反应的场所,水还具有参与体温调节、起到润滑等作用,并与体内的电解质平衡有关。 运动时,人体出汗量迅速增多,水的丢失加剧。一次大运动负荷的训练可以导致人体失水2000~7000ml,水丢失严重时即形成脱水,会不同程度的降低运动能力。 3.无机盐体内有何作用?无机盐代谢与运动能力有何关系? 无机盐在体内中解离为离子,称为电解质,具有调节渗透压和维持酸碱平衡等重要作用。

4.生物氧化合成ATP有几种形式,他们有何异同? 生物氧化共有两种形式:1、底物水平磷酸化;2、氧化磷酸化 相同点:1、反应场所都是在线粒体;2、都要有ADP和磷酸根离子存在 不同点:1、在无氧代谢供能中以底物水平磷酸化合成ATP为主,而人体所利用的ATP约有90%来自于氧化磷酸化的合成即在有氧代谢中主要提供能量;2、底物水平低磷酸化不需要氧的参与,氧化磷酸化必须要有氧;3、反应的方式不同。 5.酶对运动的适应表现在哪些方面?运动对血清酶有何影响? 一、酶催化能力的适应;二、酶含量的适应。 ①、运动强度:运动强度大,血清酶活性增高 ②、运动时间:相同的运动强度,运动时间越长,血清酶活性增加越明显 ③、训练水平:由于运动员训练水平较高,因此完成相同的运动负荷后,一般人血清酶活性增高比运动员明显 ④、环境:低氧、寒冷、低压环境下运动时,血清酶活性升高比正常环境下明显。 6.试述ATP的结构与功能。 ATP分子是由腺嘌呤、核糖和三个磷酸基团组成的核苷酸,其分子结构 功能:生命活动的直接能源;合成磷酸肌酸和其他高能磷酸化合物 7.酶:酶是生物体的活性细胞产生的具有生物催化功能的蛋白质。 生物氧化:指物质在体内氧化生成二氧化碳和水,并释放出能量的过程。生物氧化实际上是需氧细胞呼吸作用中一系列氧化---还原反应,故又称为细胞呼吸。 同工酶:人体内有一类酶,他们可以催化同一化学反应,但催化特性、理

第十五章 运动性疲劳与恢复过程

第十五章运动性疲劳与恢复过程 (一)填空题 1. 生理性疲劳主要包括体力疲劳、疲劳、疲劳和混合型疲劳等。 2.负荷的与是影响整体各环节功能活动能否适应整体功能水平的重要因素。3.中医理论从整体出发提出了疲劳、疲劳和疲劳。 4. 剧烈运动后,释放量减少,使神经-肌肉接点的传递发生障碍。 5. 肌质网终池具有贮存及调节肌浆浓度的重要作用,这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的作用。 6. 运动时有多种因素可以影响肌质网的机能(如ATP含量减少,酸中毒,自由基生成等),进而影响了钙离子的和作用,因此与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。 7. 细胞内Ca2+代谢异常,肌浆网释放Ca2+减少和再摄取Ca2+能力下降,均会导致兴奋-收缩,出现。 8. 形体疲劳主要表现为、疼痛等征候; 9.神志疲劳主要表现为虚烦不眠、、等征候。 (二)判断题 1.生理性疲劳是机体功能暂时下降的生理现象,是一种“预警”信号,是防止机体功能受损的保护性机制。() 2.现代竞技运动不断冲击人体的生理极限,机体功能水平在不断被打破而又不断建立新平衡的动态变化中发展提高。() 3.极量强度的有氧运动,肌肉疲劳可能与神经-肌肉接点前膜释放Ach量减少,难以引起接点后膜去极化,使骨骼肌细胞不能产生兴奋、收缩有关。() 4.细胞内Ca2+代谢异常,肌浆网释放Ca2+减少和再摄取Ca2+能力下降,均会导致兴奋-收缩脱偶联,出现运动性疲劳。() 5.不同运动项目的疲劳存在一定的规律性,短时间最大强度运动性疲劳往往与能源贮备动用过程受抑制有关。() 6.长时间中等强度运动性疲劳是由于肌细胞内代谢变化导致ATP转换速率下降所致。()7.超量恢复的程度和时间取决于消耗的程度,肌肉活动量愈大,消耗过程愈剧烈,超量恢复愈明显。() 8.运动实践证明,运动员在超量恢复阶段参加训练或比赛,能提高训练效果和创造优异比赛成绩。() 9.运动性疲劳的中医理论是从整体出发,分型注重征候、项目特性、个体表现、四时气节与环境等。() 10.定量负荷后,恢复时间延长;基础心率加快不一定是疲劳的征象。() (三) 多选题 1.突变理论认为运动性疲劳的发生在于() A 能量消耗引起肌肉的兴奋性下降; B 在ATP耗尽时,不引起肌肉僵直; C 肌肉兴奋性下降、能量消耗和肌肉力量衰退的综合表现; D 兴奋性突然崩溃,并伴随力量或输出功率突然衰退。 2.目前,有关运动性疲劳发生部位的外周疲劳研究主要集中在以下几个方面:() A 脊髓运动神经元 B 神经-肌肉接点 C 肌细胞膜 D 肌质网 3.非周期性练习和混合性练习,较容易产生疲劳的重要因素是() A 不习惯性的动作 B 节奏性强的动作 C 要求精力高度集中的动作 D 运动中动作多变化的动作 4.恢复过程的一般规律主要表现为() A 运动时主要是消耗能源物质,体内能源物质逐渐减少,各器官系统功能逐渐下降。 B 运动时能源物质消耗,体内能源物质逐渐减少,各器官系统功能不变。 C 运动停止后消耗过程减少,恢复过程占优势,各器官功能立即恢复到原来水平

运动性疲劳研究综述

运动性疲劳研究综述 [摘要] 目的:为了从多个角度对运动疲劳的产生原理、机制及疲劳的消除手段和恢复的现状等热点问题进行综述。方法:文章采用文献资料研究法,从运动学、生理学、生物化学、营养康复学以及心理学等方面结合实际出发进行研究叙述。结果:从理论高度和训练实践得出对运动疲劳消除和恢复不但包括最基本的训练学手段、生理生化方法,更重要的是对疲劳产生机制的了解和掌握,才能做出最佳恢复计划。结论:结合当前运动疲劳热门话题总结运动性疲劳研究的发展趋势,根据疲劳产生的机制来分析消除疲劳的手段和方法以便更好的投入训练和学习。 [关键词] 运动疲劳产生机制恢复消除手段 前言 疲劳是运动训练达到某种程度的标志,是训练效果的具体表现,1982年的第5届国际运动生物化学会议将运动性疲劳(exercis—ineluced fatigue)定义为:“机体不能将它的机能持续保持在一特定水平上或不能维持某一预定的运动强度”[1] 。了解疲劳的产生机制采取合理、科学、有针对性的恢复和消除办法,使运动员的机体得以顺利恢复,为以后训练提供良好的身体条件,从而避免运动损伤,提高训练效果。所以,研究消除疲劳的方法有利于运动后尽快恢复体力,为运动员提供帮助和参考具有十分重要的意义。 一、运动性疲劳产生的原因 生理生化学研究认为;疲劳的产生与体内能量物质的过多消耗,血糖下降或补充恢复不足,血液酸度增加,机体缺氧,疲劳物质在体内积累,乳酸和蛋白质分解物大量存留在体内,使体内内环境发生变化,包括体液的酸碱平衡、离子分布、渗透压平衡等的变化或破坏,不能完全适应各种应激反应以及和神经因素有关。 运动学研究认为;运动疲劳是指机体运动至一定时候,工作能力下降,经过休息后又能恢复的状态。在运动训练中疲劳出现是正常现象,训练也必须达到一定的疲劳程度,才能引起机体的剧烈变化而产生适应以提高身体的各方面能力,取得训练效果[2]。其原因是人在不断运动过程中,骨和肌肉会反复受力,当这种反复作用的力超过某一生理限度时会使骨或肌肉组织受到损伤。 心理学研究认为;运动疲劳的心理学原因主要有锻炼动机的丧失、体育锻炼与比赛的复杂性和紧张性、锻炼内容的单调性和恢复措施的局限性等;有研究指出:体育锻炼中导致心理疲劳的主要因素有:1环境因素。2行为因素和客观因素。3动机因素:从锻炼者的动机来划分,主要有内在和外在动机两种。由此可见;引起运动性心理疲劳的原因很多,除了与生理疲劳有一定关系外,更重要的是受个人心理因素的影响以及个体周围环境的影响等等。

关于运动生物化学知识总结

辨析体能、体适能、体质、身体素质。 体能,即运动员身体素质水平的总称。即运动员在专项比赛中体力发挥的最大程度、也标志着运动员无氧训练和有氧训练的水平,反映了运动员机体能量代谢水平。体能即人体适应环境的能力。包括与健康有关的健康体能和与运动有关的运动体能。 体适能是Physical Fitness的中文翻译,是指人体所具备的有充足的精力从事日常工作(学习)而不感疲劳,同时有余力享受康乐休闲活动的乐趣,能够适应突发状况的能力。 美国运动医学学会认为:体适能包括“健康体适能”和“技能体适能”。 健康体适能的主要内容如下: ①身体成分:即人体内各种组成成分的百分比,身体成分保持在一个正常百分比范围对预防某些慢性病如糖尿病、高血压、动脉硬化等有重要意义。 ②肌力和肌肉耐力:肌力是肌肉所能产生的最大力量,肌肉耐力是肌肉持续收缩的能力,是机体正常工作的基础。 ③心肺耐力:又称有氧耐力,是机体持久工作的基础,被认为是健康体适能中最重要的要素。 ④柔软素质:是指在无疼痛的情况下,关节所能活动的最大范围。它对于保持人体运动能力,防止运动损伤有重要意义。 技能体适能包括灵敏、平衡、协调、速度、爆发力和反应时间等,这些要素是从事各种运动的基础,但没有证据表明它们与健康和疾病有直接关系。[1] “体适能”可视为身体适应生活、运动与环境(例如;温度、气候变化或病毒等因素)的综合能力。体适能较好的人在日常生活或工作中,从事体力性活动或运动皆有较佳的活力及适应能力,而不会轻易产生疲劳或力不从心的感觉。在科技进步的文明社会中,人类身体活动的机会越来越少,营养摄取越来越高,工作与生活压力和休闲时间相对增加,每个人更加感受到良好体适能和规律运动的重要性。在测量上,体适能分为心肺适能、肌肉适能、与体重控制三个面向。 体质:由先天遗传和后天获得所形成的,人类个体在形态结构和功能活动方面所固有的、相对稳定的特性,与心理性格具有相关性。个体体质的不同,表现为在生理状态下对外界刺激的反应和适应上的某些差异性,以及发病过程中对某些致病因子的易感性和疾病发展的倾向性。所以,对体质的研究有助于分析疾病的发生和演变,为诊断和治疗疾病提供依据。 身体素质,通常指的是人体肌肉活动的基本能力,是人体各器官系统的机能在肌肉工作中的综合反映。身体素质一般包括力量、速度、耐力、灵敏、柔韧等。

体育(心得)之浅谈运动性疲劳的产生机制与消除

体育论文之浅谈运动性疲劳的产生机制与消除 浅谈运动性疲劳的产生机制与消除黄江镇中心小学黄志强摘要:运动性疲劳是运动能力和身体机能暂时下降的现象,是运动到一定阶段必须出现的生理变化,是训练效果的具体表现。人体要经过一定程度的疲劳,才能获得超量恢复,机能得到提高。消除疲劳的方法多种多样,例如:心理法、休息和睡眠和加强膳食营养,还有利用药物消除,都是消除疲劳恢复身体运动能力比较有效的方法。研究消除疲劳的方法有利于运动后尽快地恢复体力。关键字:运动;疲劳;恢复;消除前言:现代竞技体育的首要任务便是最大限度地挖掘人体的运动潜能,不断提高运动成绩。随着竞技运动竞争的日趋激烈,运动水平也越来越高,许多运动成绩,特别是体能类项目的成绩已逼近人体极限,以致于提高1厘米或缩短百分之一秒都变得非常艰难。向人体极限挑战,作为竞技体育的重要任务,愈发突现出来。为了不断地提高人体的运动能力,依靠科学化、现代化的方法与手段,在多学科综合研究的指导下进行训练,业已成为大家的共识。竞技体育的极限化训练模式必然给机体带来最大限度的疲劳,如何快速地消除疲劳并达到超量恢复,一直是广大教练员和运动员追求的目标。随着现代竞技体育水平不断提高,体育运动的强度越来越大,运动性疲劳与恢复越来越受到人们的重视。适度的疲劳施以合理的恢复手段,不仅可以促进人体机能水平的不断提高,而且更有

利于人体综合素质的提高,而过度的运动性疲劳不及时消除会引起运动疲劳的积累,不仅对提高运动成绩不利,而且有可能形成运动损伤,最终对健康形成损害,从而和体育运动的目的背道而驰。因此,对运动性疲劳进行研究,了解运动疲劳的发生机制,掌握合理有效的防治措施从而消除疲劳对提高运动成绩、增进健康有着十分重要的理论价值和实践意义。1.运动性疲劳的概念运动性疲劳研究首先解决的是疲劳的概念问题。疲劳概念的研究与人类探索疲劳的研究是同时起步的,它一开始就成为疲劳问题研究的热点。1880年,莫桑(Mosso)就开始了对人类疲劳的研究,在1915年他就提出了:疲劳是细胞内化学变化衍生物导致的一种中毒现象; 1980年,Karlsson提出,疲劳是丧失保持所需或预想的输出功率。经过近100年的历史,终于在1982年第五届国际运动生物化学会议上,有了一个明确而统一的概念,大会认为运动性疲劳是“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或各器官不能维持预定的运动强度”现象。而有别于精疲力竭:指肌肉或器官完全不能维持运动。近些年来,对运动性疲劳概念的提法已较为明确,这些提法的共同点,即生理性疲劳是由于工作或活动本身引起的,已区别于诸如疾病、环境、营养等原因所致。我国学者,把“人体运动到一定时候,运动能力及身体功能暂时下降的现象”叫做运动性疲劳。2.疲劳产生的机制2.1 能源物质的消耗这一理论认为疲劳的产生是由于在某一大强度运动中,起主要供能作用的能源

运动性疲劳产生机制及恢复

运动性疲劳产生机制及恢复 【摘要】:随着竞技运动水平的提高,运动强度越来越大,运动性疲劳也成为普遍现象,因此了解运动性疲劳产生的生化机制及恢复手段对提高运动成绩有重要价值,对运动实践有指导意义。本文通过通过资料文献法着重从运动生物化学角度对运动性疲劳产生机制和恢复手段做综合分析。 【关键字】:运动疲劳产生机制中枢疲劳外周疲劳恢复方法 1 运动性疲劳的概念 运动持续一段时间后,机体不能维持原强度运动,即为运动性疲劳。在1982年第五届国际运动生化会议上才正式定义为“机体生理过程不能维持其机能在一定水平上或不能维持某一运动的特定强度。从生物化学方面看:一是运动时能量体系输出的最大功率下降;二是运动能量下降或内脏器官功能下降而不能维持运动强度。 2 运动性疲劳的产生机制 2.1中枢疲劳:近几十年来,大量研究证实中枢神经系统递质5-羟色胺,多巴胺去甲腺上腺素乙酰胆碱以及代谢物氨和细胞介素是产生运动性疲劳的神经生物学因素。2.11脑5-HT浓度升高对唤醒,失眠和心境有重要作用,可能与运动性疲劳产生有重要关系。此外,5-HT神经元的活动可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的机能 2.12 DA是一种重要的单胺类神经递质,李倩茗等发现大鼠尾核DA代谢随运动强度增大而增加。NE 和DA下降共同作用于下丘脑,抑制下丘脑的活动,这是中枢疲劳产生的可能原因。ACH是人体内普遍存在的神经递质。如马拉松在比赛中其血浆水平约下降40%,如果补充血浆胆碱水平或补充适当胆碱饮料,其疲劳发生将会延迟。当中枢ACH浓度下降时中枢疲劳就会发生。

2.2外周疲劳。从神经-肌肉接点致肌纤维内部的线粒体等,都是外周疲劳可能发生的部位。 2.21神经-肌肉接点:乙酰胆碱是调节运动神经末梢及纤维之间的必须神经递质,神经肌肉接点前膜释放ACH不足会导致运动终极板的去极化过程不出现,使骨骼肌不能产生收缩,这一现象称为“突触前衰竭”。 ACH在接点后膜堆积,导致后膜持续性去极化的代谢障碍,引起做功能力下降。 2.22肌细胞膜:及细胞膜结构、机能的完整性直接影响肌肉的功能。研究认为,长时间运动过程中血脂游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高、胰岛素浓度下降、肌细胞失钾等都对酶得活性具有潜在影响,从而引起及细胞膜的通透性发生改变,降低了动作电位峰的高度和传导速度。 2.23田野等认为肌质网的生物化学功能是调节胞浆内钙离子的浓度。钙离子的转移是指肌质网钙离子的释放和重摄取。肌质网钙离子的释放导致胞浆中钙离子不足,可引起兴奋收缩脱偶联,从而影响肌丝的滑行。当肌质对网钙离子重摄取能力下降时可表现为肌纤维舒张期的延缓,进而影响横桥的摆动频率。 2.24神经内分泌学说:近年来许多学者认为神经内分泌系统的兴奋与抑制的不平衡是造成过度疲劳的主要机制。 2.25兴奋收缩偶联:神经冲动可以引起肌细胞膜兴奋,却不能引起肌肉收缩,可能是兴奋收缩-偶联所致。细胞内钙离子代谢异常,肌浆网释放钙离子减少和再释放钙离子能力下降,均会导致兴奋-收缩脱偶联,出现运动性疲劳。 2.26自由基损伤学说:高强度或衰竭运动导致机体自由基代谢增强,有学者认为氧自由基与膜性结构中的不饱和脂肪酸发生氧化反应生成脂质过氧化物,可破坏膜结构的完整性和正常生理功能,并可能参加以下病理性改变:运动性贫血和血红蛋白尿、血清酶和肌蛋白升高、肌肉疲劳、延迟性肌肉酸痛等。 3 运动性疲劳的恢复 在运动训练结束后, 人体的各种机能活动仍然处于一个很高的水平, 必须经过一段时间之后才能恢复到运动前的安静状态。这段时间的机能变化叫做恢复过程, 运动的恢复

老版本的运动生化习题

绪论 1、简述运动生物化学的研究容 第一章 判断题 1、酶是具有催化功能的蛋白质,酶具有蛋白质的所有属性,所有的蛋白质都具有催化功能。(×) 2、通常将酶催化活性最大时的环境PH称为该酶的最适PH(√) 3、水是人体主要的组成成分,水和无机盐不能直接供能,与能源物质代无关。(×) 4、低氧、寒冷、低压环境下运动时,血清酶活性升高比正常环境小。(×) 5、生物体化学反应速度随温度的增高而加快,温度越高,催化反应的速度越快。(×) 6、酶促反应的反应物称为产物,生成物称为底物。(×) 7、高度专一性是指酶对底物有严格的选择性。(√) 8、酶可分为单纯酶、结合酶和酶的辅助因子3种。(×) 9、当身体的机能状态急剧改变时,如损伤、运动或疾病等,血清酶活性降低。(×) 10、训练引起的酶催化能力的适应性变化,可因停训而消退。(√) 11、生物体物质代与能量代即可同时存在,也可独立存在。(×) 12、凡是提高酶活性的物质为抑制剂,凡能降低酶活性或使酶活性丧失的物质为激活剂(×) 单选题 1、(A)是各种生命活动的直接能量供应者。 A ATP B 糖C脂肪D 蛋白质 2、(B)是生物氧化发生的主要部位。 A 质网B.线粒体C.基质D.叶绿体

3、下列哪个酶不属于糖酵解酶类(B) A.磷酸化酶 B.肌酸激酶 C.磷酸果糖基酶 D.乳酸脱氢酶 4、下列不属于生物氧化意义的是(D) A.能量逐渐释放,持续利用 B.合成人体的直接能源ATP C.产生热量,维持体温 D.加速新代 5、完全在细胞质中进行生物氧化过程的是(D) A.三羧酸循环 B.脂肪酸循环 C.丙酮酸氧化 D.糖酵解 6、人体化学组成中含量最多的是(C) A.糖B .脂肪C.水D.蛋白质 7、蛋白质的基本单位是(A) A. 氨基酸 B.核酸 C.乳酸D .甘油 8、当身体机能状态急剧改变时,如损伤、运动或者疾病等,血清酶活性(A) A.升高 B.降低 C.不变 D.稳定 9、一个正常的成年人每日需要经尿液排出的代废物约为(A),至少要500ml的水作为溶剂,这一数值为最低值。 A.35g B.40g C30g D.45g 10、电解质的作用是(C) A.调节体温 B.间接提供能量 C.调节渗透压和维持酸碱平衡 D.直接提供能量 11、适宜运动可使蛋白质合成(A) A.增加 B.减少 C.不变 D.以上均有可能 12、对整个代过程的反应起控制作用的酶称为(A) A.限速酶 B.辅酶 C.同工酶 D.结合酶 多选题 1、人体的能源物质包括(ABC)

初探消除疲劳与恢复体能

初探消除疲劳与恢复体能 摘要:学校运动训练工作中,必然会增加运动负荷,以此来达到提高运动能力之目的。同时,也会因此导致机体的疲劳反应。作为教练员,如何帮助学生辨别并消除疲劳,达到恢复体能,甚至超量恢复?是我们学校运动训练工作应当密切关注的话题。本文以文献资料为基础,结合运动训练工作实践,分析了产生疲劳的内在机理,如何判断运动性疲劳,对恢复训练的方法手段进行了总结和探讨,为学校体育运动训练工作提供参考。 关键词:疲劳成因判断恢复措施 前言 在我们传统的课余运动训练中,为达到刺激效果,提高训练强度,加大运动量。这既是训练提高的需要,也无可厚非。但有的教练求成心切,对运动后的恢复训练不予理采或者不加以重视,这是不完整的、不科学的运动训练,更不利于训练工作的后续开展和运动员的生理发育。 运动训练需要适量的的运动负荷,在肌体得到有效刺激的同时,也加速了机体的疲劳。如果不能及时得到恢复,就不能连续完成训练任务,使训练水平下降,还将影响到青少年的生长发育和肌体质量,甚至影响文化课学习。恢复虽然是训练工作的尾声,却是持续开展训练工作的重要环节,是科学提高训练实效的关键。研究证明,运动员提高成绩最关键的两个条件是运动训练的科学性和恢复手段的有效性,由此可见消除疲劳、恢复体力的重要性。美国生理学家福克期(FOX)认为:“恢复过程和运动本身同样重要” 。因此,我们要把青少年高强度运动后的恢复训练,提到重要的位置。 运动训练中产生疲劳现象的原因 体育锻炼后,身体会产生一定的疲劳感,这主要表现在三个方面: 肌肉疲劳——肌肉力量下降,收缩速度放慢,肌肉出现僵硬,产生轻微的肿胀和疼痛,动作速率减慢,协调性降低。 神经性疲劳——反应迟钝,判断错误,注意力不集中,情绪开始浮躁。 内脏疲劳——呼吸变浅变快,心跳加快等。 1、肌肉的疲劳 青少年肌肉的发育尚不完全,肌纤维较细,含水份较多,蛋白质较少,间质组织多。与成人相比,肌肉的横断面积较小,肌肉收缩的有效成分也少。因此,肌肉收缩的力量和耐力不如成人,肌肉的伸展性和弹性也比成人差,容易

浅谈“运动疲劳的产生与恢复”

浅谈“运动疲劳的产生与恢复” 发表时间:2014-07-08T16:33:57.513Z 来源:《素质教育》2014年4月总第150期供稿作者:尹贤东 [导读] 疲劳是多方面原因引起的,消除疲劳,必须根据每个人的具体情况,加以综合运用,才能获得较好的效果。 尹贤东江西省信丰县工业园学校341600 一、运动疲劳的产生 疲劳是多方面原因引起的。譬如,运动能源物质消耗过多会引起疲劳:肌肉运动收缩时产生的某些代谢产物的积聚会引起疲劳;长时间工作,大脑神经细胞转为抑制会引起疲劳;长时间运动时出汗过多,体内水、盐代谢混乱及内环境稳定性失调等会引起疲劳的发生。生理学家通过研究发现,运动疲劳是一个综合性的复杂过程。 1.运动能力与身体素质的变化是导致运动疲劳的因素。人体的运动能力和身体素质与身体各器官,系统功能紧密相关。身体素质就是人体各器官,系统的功能在肌肉工作中的综合反映。各器官功能的下降,必然影响运动能力与身体素质。譬如,长时间肌肉活动导致肌肉功能下降时,力量与速度等必然会下降,于是在完成各种运动练习时,往往会感到力不从心而觉得疲劳;在耐力性运动中,如果心肺功能下降,承受耐力负荷的能力当然会降低,机体就会产生疲劳而降低工作效能。 2.体力能源储备的减少和身体各器官的功能降低是导致疲劳的重要原因。不少实验研究表明,当人体从事运动导致疲劳时,往往伴随体内能源物质消耗较多的现象,如快速性运动2-3分钟至非常疲劳时,肌肉内的磷酸肌酸可降低至接近最低点;而长时间的持续运动中,由于糖的大量消耗,肌糖原及血糖含量均在大幅度下降。能源贮备的消耗与减少,会引起各器官功能下降,加上肌肉活动时代谢产物的堆积及水、盐代谢变化等影响,机体工作能力就会下降而出现疲劳。 3.精神意志因素也与疲劳密切有关。当身体疲劳达到一定程度时,往往主观上会出现疲劳感觉,这种疲劳感也可以说是疲劳的主观信号,而运动中人体各器官、系统的活动都是在神经系统的指挥下完成的,神经系统功能的降低,神经细胞抑制过程会使疲劳加深。此时人的情绪意志状态与人体功能潜力的充分动员关系极大。事实上,人体往往在感到疲劳时,机体尚有很大功能潜力,能源物质远未耗尽,良好的情绪意志因素可起到动员机体潜力,推迟疲劳发生的作用。因此,进行运动时,应该全身投入,保持积极高涨的运动情绪,这对推迟疲劳的发生,提高锻炼效果有重要的作用。体育锻炼的项目多种多样,不同运动项目导致疲劳的原因的侧重面会有所不同。如短距离跑项目,导致疲劳的原因可能主要是大脑运动区域神经细胞的保护性抑制;缺氧程度较深的中距离项目,导致疲劳的主要原因可能是代谢产物堆积过多及内环境稳定性失调;超长距离跑等耐力项目,则可能主要是体内能源物质消耗过多而引起疲劳。 二、消除疲劳的措施 1.整理活动。整理活动是消除疲劳,促进体力恢复的一种良好方法。剧烈运动后进行整理活动,可使心血管系统和呼吸系统仍然保持在较高水平,有利于乳酸的排除;同时让肌肉及时得到放松,可避免由于局部循环障碍而影响代谢过程即因此造成的恢复过程延长。 一般整理活动应包括以下内容,如慢跑,深呼吸,体操,肌肉放松,并可加强骨骼肌蛋白质的合成过程,促进骨骼肌疲劳的消除,对预防运动损伤发生有良好作用。 2.睡眠。锻炼导致身体疲劳后,保证良好而充足的睡眠是使身体得到恢复的重要措施。因为睡眠时人体各器官,系统活动下降到最低水平,物质代谢减弱,能量消耗仅维持基础代谢水平。这时的合成代谢有所加强,运动时消耗的能源物质逐渐得以恢复。同时,睡眠对大脑皮质细胞来说也是一种保护。大脑皮质细胞比较脆弱,容易因长期兴奋而产生过度消耗,睡眠能防止大脑皮质细胞机能过度消耗,同时还能促进人体器官机能恢复。另外,身体劳累之后,坐下或躺下安静的休息也有助于疲劳的消除。 3.适宜运动。生理学家很早就发现,当局部肢体疲劳之后,可通过另一部分肢体肌肉的适当活动来加速已疲劳肌肉的体力恢复,称为活动性休息。以后很多生理实验研究进一步证实,当局部疲劳后,可利用未疲劳的另一些肌肉进行一些适当的活动,借以促进全身代谢过程,加速疲劳消除。这是因为体内消除疲劳的主要承担者是血液循环,通过血液循环可以补充氧气及其他营养物质并排除废物,而积极性消除疲劳方法就是积极促进重点转换部位的血液循环。疲劳后的放松活动,按摩,淋浴等等都属于积极性消除疲劳的手段,可以达到活动性休息的目的。另外,为积极性休息安排的练习活动应注意强度要小,时间要短,这样在神经细胞内产生的兴奋才能集中,对疲劳的神经细胞方可起到负诱导作用,使后者抑制加深,促进恢复。由于静止性休息和积极性休息对消除疲劳都有良好的效果,因此应该将两种方法合起来进行。在保证睡眠的情况下,采用积极性休息效果更好。 4.合理补充营养。在疲劳后,饮食中要有较充分的糖和蛋白质补充。如果是长时间的锻炼,体内能源供给有较大部分来自脂肪,这类耐力性运动疲劳后,应根据负荷的程度适当食用一些脂肪类食品。此外,疲劳后要注意维生素和无机盐的补充,同时,各种高能运动饮料及一些营养剂等对体力恢复都有促进作用。 5.心理调节。情绪因素对疲劳的消除也有不容忽视的作用。积极向上,乐观愉快的情绪有助于加速疲劳的消除,如欣赏优美动听的音乐,做些自我心理控制与放松调节等,对体力恢复都有促进作用。 6.沐浴。沐浴是最简单的消除疲劳的一种方法,但入浴时间过长,水的温度过高,反会因消耗大而照成疲劳,因此要根据自己的具体情况,进行适当控制。另外,水的浮力作用还可以使身体变轻,对缓解肌肉疲劳有一定的帮助。 值得注意的是,单独采用以上任何一种方法消除运动疲劳。其效果都不够理想。必须根据每个人的具体情况,加以综合运用,才能获得较好的消除疲劳的效果。

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