纤维增殖病灶是怎么回事

纤维增殖病灶是怎么回事

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生活常识分享纤维增殖病灶是怎么回事

导语:对一些复杂疾病治疗,都是不能随意选择治疗方法,要先对疾病进行了解,这样治疗的时候,才能够知道该选择什么样方式,纤维增殖病灶是很多人

对一些复杂疾病治疗,都是不能随意选择治疗方法,要先对疾病进行了解,这样治疗的时候,才能够知道该选择什么样方式,纤维增殖病灶是很多人不熟悉疾病,这样疾病对身体影响比较大,患有后需要及时进行治疗,对纤维增殖病灶是怎么回事呢,下面就详细的介绍下。

纤维增殖病灶是怎么回事:

肺纤维化是一种慢性肺疾病,组织病理上以肺部弥漫性间质炎症和纤维化为特点,是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质(ECM)聚集为主要特征的病变,由于肺间质的广泛纤维化。使肺顺应性降低,肺容量减少,弥散功能降低,通气血流比例失调,晚期出现严重低氧血症和紫绀。病程一般呈进行性发展.最终可以引起呼吸功能衰竭而死亡。

目前认为肺纤维化的发病机制主要包括上皮和内皮细胞的损伤、炎症细胞和炎症介质的产生、细胞因子的大量表达及纤维母细胞的激活。其病变的特点是成纤维病灶的形成,强有力的成纤维细胞的复制和旺盛的细胞外基质沉积。纤维性病灶的主要组成细胞是增殖的肌成纤维细胞和成纤维细胞,在活跃的纤维病灶中,肌成纤维细胞占主要地位。

在对纤维增殖病灶是怎么回事认识后,缓解纤维增殖病灶的时候,都是要根据自身疾病情况进行,而且要注意的是,对这样疾病治疗的时候,患者要积极配合,不配合疾病治疗,对自身疾病缓解也是没有任何帮助的,这点都是要注意的。

老化皮肤成纤维细胞的分析研究进展

老化皮肤成纤维细胞的研究进展 丛敬1,2,指导:吴景东1 <1 辽宁中医药大学,沈阳110032;2 沈阳医学院,沈阳110034 ) 【摘要】延缓皮肤老化,永葆青春是人类从未放弃的梦想。成纤维细胞作为真皮中主要细胞成分,已广泛应用于皮肤老化模型的建立和研究中。较系统的介绍了成纤维细胞的组织学结构与功能,其在细胞和分子水平影响皮肤老化的机制,对深入研究皮肤老化的机制、预防和治疗具有重要意义。 【关键词】成纤维细胞;皮肤老化;机制;中药研究 成纤维细胞是皮肤真皮中最主要的细胞成分,在合成分泌纤维和细胞外基质中扮演着重要的角色,在组织创伤修复中发挥着重要的作用。随着年龄的增长,皮肤老化突显,可以表现为皮肤干燥粗糙,皱纹增多、加深,皮肤松弛,弹性下降等。这些临床表现都与成纤维细胞数量减少,合成功能下降或异常有关。因此,在皮肤老化的研究中,人们越来越关注成纤维细胞的结构和功能的改变及其对皮肤老化产生的影响。 1 成纤维细胞的组织学结构与功能 光镜下观察[1],成纤维细胞胞体较大,常呈多突起的扁平星状。细胞核较大,扁卵圆形,着色浅,核仁明显。细胞质较丰富,呈弱嗜碱性。胞质内有较多的核糖核酸,碱性磷酸酶的活性很强。电镜下,细胞表面有一些微绒毛和粗短的突起,胞质内富于粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体。 成纤维细胞的超微结构表明,细胞合成蛋白质功能旺盛。成纤维细胞既合成和分泌胶原蛋白,弹性蛋白,生成胶原纤维、网状纤维和弹性纤维,也合成和分泌糖胺多糖和糖蛋白等基质成分[1]。在婴儿和青年人皮肤中,Ⅰ型胶原蛋白的含量约占70%,Ⅲ型胶原蛋白占30%。在衰老过程中,成纤维细胞合成Ⅲ型胶原蛋白增加,Ⅰ型胶原蛋白减少。成纤维细胞受损,还可以产生大量异常弹性蛋白,导致皮肤弹性下降,皱纹增多,且难以平复。 2 成纤维细胞致皮肤老化的作用机理 皮肤老化包括自然老化和外源性老化两种形式,其发生、发展的机制十分复杂。成纤维细胞在致皮肤老化的过程中发挥着十分重要的作用。 2.1基因调控异常 紫外线照射可导致成纤维细胞急性DNA 光损伤和突变,形成环丁烷嘧啶二聚体和6- 4 嘧啶- 嘧啶酮光产物,光老化的成纤维细胞对其修复能力下降,表达参与细胞核外切修复的蛋白及其mRNA水平亦下降[2-3]。而光老化成纤维细胞DNA修复能力的下降是由于修复合成相关因子表达下降导致核苷酸切除修复后期功能障碍造成的[4]。 人类线粒体DNA

增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞生长差异比较

论著 【收稿日期】2004-10-12;【修回日期】2004-12-03 【作者简介】李卫华(1971-),男,籍贯河北,硕士,主治医师,主要研究方向为瘢痕的形成机理。 增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞生长差异比较 李卫华1,李德水2,刘洪琪2 (武警医学院:11整形美容中心;21烧伤整形科;天津300162) 摘 要: 【目的】探讨增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因表现型的差异以及EGF 、PD GF 和 bF GF 对其的影响。【方法】测定细胞生长曲线;应用液闪计数测定成纤维细胞胶原蛋白的合成。【结果】增生性 瘢痕成纤维细胞增殖速度比正常皮肤成纤维细胞慢;胶原蛋白的合成高于正常皮肤成纤维细胞。EGF 、PD GF 和 bF GF 均对两种成纤维细胞的增殖具有强烈的刺激作用。EGF 和bF GF 可减少增生性瘢痕成纤维细胞的胶原蛋白 合成,PD GF 可以使两种成纤维细胞的胶原蛋白合成增加。【结论】增生性瘢痕成纤维细胞是一种特殊基因表现型的成纤维细胞,它具有自己特殊的生物学特性。EGF 、PD GF 和bF GF 在增生性瘢痕的形成过程中可能具有重要作用。 关键词:增生性瘢痕;成纤维细胞;胶原蛋白;表皮细胞生长因子;血小板衍生生长因子;碱性成纤维细胞生长因子 【文章编号】 100825041(2005)022******* 【中图分类号】 R32912 【文献标识码】 A The study of the phenotypic differences of hypertrophic scar f ibroblasts versus normal dermal f ibroblasts by cytokine stimulation L I Wei 2hu a ,L I De 2shui ,L IU H ong 2qi (Department of Plastic and Esthetic Surgery ,The A ff iliated H ospital of Medical College of Chinese People ′s Armed Police Force ,Tianjin 300162,China) Abstract :【Objective 】To study the phenotypic differences between the hypertrophic scar fibroblasts and normal dermal fibroblasts by determining their responsiveness to EGF 、PD GF and bF GF 【Methods 】Hypertrophic scar fibroblasts and normal dermal fibroblasts were propagated in culture.Their proliferative behaviors were studied.The collagen synthetic rates were determinedwith liquid scintillation technology.【R esults 】Hypertrophic scar fibroblasts grew at a lower rate than that of normal dermal fibrob1asts.The collagen synthetic rate of the hypertrophic scar fibroblasts was higher than that of the normal dermal fibroblasts.EGF 、PD GF and bF GF stimulated the proliferation of both cells violently.The col1agen synthesis of hypertrophic scar fibroblasts was inhibited by EGF and bF GF whereas PD GF increased both cells ′collagen synthesis.【Conclusion 】The hypertrophic scar fibroblast is a different phenotype from the normal dermal fibrob 2last.EGF 、PD GF and bF GF may play important roles in the formation of hypertrophic scars.K ey Words :Hypertrophic scar ;Fibroblasts ;Collagen ;EGF ;PD GF ;bF GF 增生性瘢痕一直是限制患者正常愈合的一个主要问题,其病因尚未完全明了。Worrall 1的研究结果显示将正常皮肤成纤维细胞长期暴露于可溶性单核细胞提取物的环境中可使成纤维细胞发生红斑 狼疮样基因表现型改变。G arner 2的研究结果揭示增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞可能具有不同的基因表现型。为了进一步明确增生性瘢痕成纤维细胞基因表现型,我们应用体外细胞培养技术研究了增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的形态、生长曲线以及胶原蛋白的合成,并就表皮细胞生长因子(EGF )、血小板衍生生长因于(PD GF )和碱性成纤维细胞生长因子(bF GF )对增生性瘢

成纤维细胞的最新用途

成纤维细胞的最新用途 一、自体成纤维细胞除皱整形技术的研究应用进展 1、培养的成纤维细胞去皱技术在整形外科上的应用 2005年Anon道在2002年ChelseWestminster医院用Isoagen治疗85%烧伤病人取得了被称为“接近奇迹”的效果。病人康复后说:“瘢痕的皮肤整个不再正常,但治疗后很多的活力回到了她脸上,朋友们见到她认为又回到了她自己,我不能想象有可能用任何其他的方法。” 2、作用原理: 注射培养的自体成纤维细胞制剂能促进软组织的强化作用和促进组织的再生用于除皱和软组织的缺陷,胶原蛋白的氨基酸组成和结构,具有组织细胞的支持功能,是构成皮肤的支架。胶原分子在成纤维细胞内合成并分泌到细胞外,在细胞内先合成多肽链,继之,3条前α链集聚,生成前胶原,即胶原分子的前体。前胶原分子分泌到细胞外间隙内以后受到限制性蛋白水解作用,消除分子的伸展肽而软化为胶原。在细胞外间隙内消除伸展肽后,胶原分子自发地排到成纤维。胶原交联后,纤维获得了所需的张力强度。注射培养的自体成纤维细胞制剂增加了皮肤成纤维细胞,促进胶原分子的合成、交联,使皮肤恢复弹性,皱纹消失。 二、成纤维细胞成骨作用的研究 1、成纤维细胞在骨折愈合中的成骨作用 成纤维细胞在骨缺损等特殊环境下同成骨细胞一起参与成骨过程。Chai

Parrasad]等通过电镜发现成纤维细胞分泌合成胶原纤丝,并在胶原纤丝内沉积钙盐结晶,在纵形排列的胶原纤丝内可以看到64 OA的周期带。软骨细胞合成分泌的是Ⅱ型胶原;而成纤维细胞及成骨细胞合成分泌的是Ⅰ型胶原,两种细胞合成分泌的Ⅰ型胶原,无论在形态上,还是在生化结构上是完全一样的。成纤维细胞形成基质小泡,并引起小泡内的钙盐沉积。钙化的基质小泡形成毛球状钙球,钙球合并融合成为骨组织。金大地在骨缺损修复的超微结构中发现了不同发育阶段的成纤维细胞的成骨现象。 2、作用原理: 在骨折愈合实验及成纤维细胞体外培养实验研究中均已被证实。成纤维细胞在骨折修复中不仅对早期形成的纤维骨痂起到固定作用;在以后阶段中,纤维骨痂中的成纤维细胞两种途径演变为骨组织,成为两种相互联系的细胞。体外培养成纤维细胞证实,成纤维细胞不仅能分泌胶原、软多糖等基质成份,在细胞胞浆内及培养液中, ALP活性检测均为阳性,且能分泌大量骨小结节。成纤维细胞的固有发生性只有在特殊环境特殊需要的条件下才能表现出来;一些成骨因子在成纤维细胞骨化过程中起到诱导作用。这就提示我们在骨诱导因子的作用下,成纤维细胞不仅参与骨折愈合,在病理状态下,这种具有游走性的成纤维细胞可能发生局部浸润及成为组织病理性钙化和骨化的原因之一。

浅谈骨纤维异常增殖症

骨纤维异常增殖症 一、引起骨纤维异常增殖症的原因 骨纤维异常增殖症是一种原因不明的缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。 骨纤维异常增殖症病因主要与胚胎原始间叶组织发育异常、感染、外伤、内分泌功能紊乱、微循环障碍有关,但均未证实。 目前普遍认为本病不是真性肿瘤,在病变区纤维组织呈分枝状侵蚀破坏,纤维组织从多处侵蚀穿破骨内膜及骨皮质,骨皮质变薄、破坏和缺损、骨皮质膨胀、骨皮质断裂、骨增粗增厚、骨小梁逐渐断裂变得稀疏,骨质丢失、骨质坚度减弱、常因负重,产生弯曲畸形,合并病理性骨折。 二、骨纤维异常增殖症病理改变 血管供应变异较大,病变组织大体呈白色、灰白色或苍黄色,比正常骨组织稍软,切割时有含砂感或弹性感,巨大骨损害多从骨髓向外侵蚀和扩展,管状骨和扁平骨的骨皮质仅留两层薄壳,去除外壳如去包膜。 镜下见:网状骨骨小梁的大小,形状和分布不一,无规律地包埋于质地疏松或致密的富含细胞和血管的结缔组织中,此组织类似结缔组织化生的结果,骨小梁形态变异较大,多呈球形,在横切面呈曲线形、C形或弓形,边缘不规则,骨细胞腔隙宽阔,骨小梁紧密排列形成骨网,骨小梁由粗纤维的原骨构成,在偏振

光镜下呈网状而非板状,偶见网状骨板状变形,有时见弓状骨小梁环绕一中心血管,多数骨小梁缺乏成骨细胞构成的轮廓,这可与骨化纤维瘤鉴别。 三、骨纤维异常增生症有哪些症状? 骨纤维结构不良也称骨纤维异常增生症,是一种骨内纤维组织呈局限性或广泛性异常增大的病变。有单发性和多发性两种,多发性病变常合并皮肤色素沉着和内分泌障碍。 骨纤维异常增生症最常见的症状是骨缺损。早期大多无症状,逐渐出现疼痛、肿胀、功能障碍和病理性骨折,并可出现多种肢体畸形,如髋内翻、膝内翻、膝外翻等。 多发性骨纤维异常增生症,还伴有以下症状: ①皮肤色素沉着:为棕黄色皮肤色斑,边缘不规则,边界清楚,大小不等,不隆起。 ②性早熟:多见于女性,婴幼儿期即出现不规则阴道流血,并有第二性征出现。 ③广泛骨质变化:可侵犯全身各骨,并出现各种畸形。 四、什么叫骨纤维异常增殖症 什么是骨纤维异常增殖症?骨纤维异常增殖症是一种病因不明,缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病,正常骨组织被吸收,而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁,可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞,出生后网状骨支撑紊乱或构成骨的间质分化不良所致。

一 人皮肤成纤维细胞培养

Ist. Nazionale Neurologico Carlo Besta Laboratory Procedures for Human Cell Culture August 2004 _______________________________________________________________ PRIMARY FIBROBLAST CULTURE FROM HUMAN SKIN BIOPSY This protocol describes the steps for obtaining a primary fibroblast cell line from human skin biopsies. Fibroblasts are derived directly from excised skin as explants; enzyme digestion by collagenase may help obtain cells in a shorter time. This protocol describes the different steps for obtaining a primary cell line from a skin biopsy. Equipment and materials ?Laminar flow hood ?CO2 incubator ?Inverted microscope ?Sterile surgical Instruments for microdissection ?BME fibroblast medium +2 or Mg+2 ?PBS 10x without Ca ?Collagenase type II (4mg/ml) ?Petri dishes 100 mm ?Pasteur pipettes 2 ?Culture flask, 25 cm ?15 ml sterile plastic tube BME Fibroblast medium BME 80 ml Foetal bovine serum 20 ml Penicillin-streptomycin solution 100x 1 ml Filter and store at +4°C, up to 1 month. The skin biopsy sample should be shaped as a diamond and about 5-10 mm in diameter. Collect the tissue sample in sterile BME fibroblast medium. Procedure 1 1.Rapidly wash the skin biopsy in PBS in a Petri dish, cut into small fragments and transfer these to a flask. https://www.360docs.net/doc/c610546920.html,ing a sterile Pasteur pipette with flame-rounded tip, distribute the small tissue fragments over the bottom surface of the culture flask. 3.Pass the flask rapidly and carefully through the Bunsen flame in order to evaporate the medium so that the minced tissue pieces adhere to the plastic surface, but so as not to heat-damage the minced tissue. Take care not to cook the tissue! 4.Carefully add BME medium for fibroblast growth, firmly close the lid of the flask and place in CO2 incubator. 5.The next day, slightly unscrew the lid of the flask so that the tissue can “breathe.” 6.Replace the culture medium after two days and, from this point on, replace it three times a week.

骨纤维异常增殖症的临床X线表现

骨纤维异常增殖症的临床X线表现 骨纤维异常增殖症系正常骨组织逐渐被异常增生的纤维组织所代替的一种疾病,病因和发病机制尚不明了,多认为由原始间叶组织发育异常,骨内纤维组织异常增生所致。武警兵团指挥部医院近年共收治骨纤患者5例,均为男性,年龄最大19岁,最小15岁,平均17岁。其中有1例患者伴骨折,其余4例均无明显外伤史来院拍片偶然发现。 1 典型病例 例1患者男19岁,自述训练后感右膝关节不适,在单位卫生队理疗效果不佳,查体:右胫骨上段局限突起,触及较硬轻度压痛,关节活动自如,实验室检查:WBC7.6×109/LN 0.68 L 0.32 RBC:3.8×1012/L;X线检查:右胫骨近端,可见囊状膨胀透亮区,边缘较清晰,可见环形硬化带,局部骨皮质变薄,囊内可见斑点状致密影。X线意见:不排除骨纤维异常增殖症。手术取局部骨质送病检,患处清创引流。病理检查:多处取材改变相似,由新生骨小梁及纤维组织呈漩涡状、束状排列,核分裂像少见。符合骨纤维结构不良。 例2患者男,17岁,打篮球时被同伴撞击胸部疼痛剧烈,查体:胸廓对称,左侧胸壁锁骨中线外两指处,局部略隆起,压痛明显。听诊呼吸音清晰,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。胸片示:左侧第九前肋增宽呈膨胀性改变,前段骨皮质不连续,位置尚可,其内密度增高如磨玻璃样,上下缘不光滑,相邻肋间隙略变窄,双侧肋隔角锐利,膈肌光滑,心影外形不大,X线意见:左侧第九前肋骨纤维异常增殖症伴骨折。后该患者住院经手术切除送病理检查,多处取材改变相似,符合骨纤维结构不良。 2 讨论 骨纤维异常增殖症系Weil氏1922年首先发现的,亦称为骨纤维结构不良、内纤维性变、骨纤维瘤等[1]。本病就诊年龄为3~60岁,其中11~30岁的70%,男多于女,国内统计骨纤维恶变率占2%~5%[2],病变早期可无任何症状,病程较缓慢数年致数十年不等,发病越早症状越明显,可引起肢体的延长或缩短,成年后进展缓慢基本稳定,如此时生长加快,疼痛剧烈,应注意恶变的可能,如侵犯颅面骨常表现为头颅或颜面不对称、突眼等,称为“骨性狮面”,还可有头痛,鼻塞以及嗅觉、听力和视力减退等症状[3]。本病的诊断主要依靠X线检查,术后病检为确诊的依据。X线表现可归纳为以下五种改变:①囊性膨胀改变:可为单囊或多囊膨胀,常表现为骨皮质变薄,外突,外缘光滑,边界清楚,无骨膜增生;②磨玻璃样改变:多见于长管状和肋骨,主要是指囊状膨胀性改变中的密度均匀增高,如磨玻璃状,病理上为网织骨,是本病的特征性表现;③丝瓜络样改变:常见于肋骨、股骨和肱骨,患骨膨胀增粗,皮质变薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲,颇似丝瓜瓤;④虫噬样改变:此型常与丝瓜络样改变同时存在,病变呈多发的点状溶骨性骨破坏,边缘锐利如虫噬一样,有时酷似溶骨性转移瘤;⑤硬化改变:以成年人多见,可能为广泛的修复性纤维化骨形成所致,病变较稳定,未见有恶变报告,常见于肋骨,长管骨少见。骨纤可有骨骼畸形和病理骨折等并发症的出现,前者常见于骨盆及下肢骨。后者以股骨多见,可反复、多次骨折,更

人皮肤成纤维细胞的获取-

人皮肤成纤维细胞的获取 一、材料:手术过程中获取的老年人皮肤组织 二、所需试剂:DMEM高糖培养基,胎牛血清,胰蛋白酶,PBS缓冲液,青霉素,链霉素 三、方法: 1.提前准备好含有添加过青霉素和链霉素的PBS缓冲液的15ml离心管低温放置。 2.将得到的皮肤组织置于含有PBS(添加300U/ml青霉素和300μg/ml链霉素)的15ml 离心管中,并以冰盒存放拿至实验室立马进行实验。 3.在生物安全柜中将得到的皮肤组织于培养皿内用(含300U/ml青霉素和300μg/ml链霉 素)的PBS缓冲液反复漂洗3-5次。 4.用无菌手术刀片和镊子轻轻剪除、刮去皮下肌肉和脂肪组织。或在PBS清洗前,用70% 酒精浸泡半分钟。 5.清理干净的皮肤组织转移至新培养皿内,用含抗生素的PBS反复清洗后,取出皮肤组织 转移到新的皿中。 6.用剪刀将皮肤剪成体积约1mm3大小的组织块。 7.将小组织块贴附于一新的培养皿底部,每平方厘米均匀接种10-15块组织。 8.5-10分钟后(以团块贴紧培养皿为准),加入少量含10%FBS的DMEM培养液,使组织 块刚刚接触培养液即可(不能浸没组织,防止组织块飘起来),置于CO2培养箱。 9.2-3h后沿培养皿边缘缓慢加入含10%FBS的DMEM培养液浸没组织块,随后将培养皿 轻轻放置于培养箱内,在移动过程中严禁剧烈晃动培养皿影响组织块的贴壁。 10.间隔2-3天观察组织块贴壁情况,并进行换液。 11.观察细胞爬出情况,当组织块周边细胞生长汇合率达90%以上时进行胰蛋白酶的消化传 代。剩余的组织块加入10%FBS的DMEM培养液继续培养,细胞达到融合后,再消化传代,然后剩余组织块加入10%FBS的DMEM培养液继续培养,反复上面的步骤。

骨化性纤维瘤和骨纤维异常增殖症

骨化性纤维瘤和骨纤维异常增殖症 骨化性纤维瘤ossifying fibroma,OF 骨纤维异常增殖症fibrous dysplasia,FDOF和FD正常骨结构消失,代之增生的纤维组织及新生成熟/不成熟的骨组织。 OF-板层骨小梁,在小梁外围可见骨母细胞及不等量的破骨细胞围绕。OF中成骨细胞镶边现象明显多于FD。FD-编织状骨小梁,且骨小梁边缘无骨母细胞及破骨细胞。 颅(颌)面骨两者在密度上没有太大差别,其不同的生长方式和病灶边界是两者的主要区别点。 OF表现为以髓腔为中心向四周膨胀性生长,单骨受累,边界清楚。FD多为髓腔的弥漫性闭塞膨大,常多骨受累,病变区与正常骨质区移行,无明确边界。 四肢骨OF和FD影像学表现相似,鉴别较困难,其好发部位、病灶边缘和范围大小是影像学上主要的区别点,有时常需结合病理作出诊断。 OF表现为胫骨前侧皮质内向髓腔内外膨胀生长,范围相对较局限的破坏区,内可见不均匀钙质样高密度,边界清楚。FD的典型表现为髓腔内囊状膨胀性改变,呈磨玻璃样密度,边界不清,病变范围较广泛,承重患骨常合并骨折和弯曲变形。单骨局灶性FD以股骨近段多见,病变伴有清楚的硬化缘,内含毛玻璃样密度和絮状骨化影为其特征。FD(骨纤维

异常增殖症): 正常的骨组织被异常增生的不成熟网织骨及纤维组织所取 代的一种良性疾病。可发生于全身任何骨骼,最常见于四肢长骨、肋骨、颅面骨(颅底骨)。包括单骨型、多骨型和Albright 综合征(多骨型伴内分泌紊乱,女性,常见为性早熟和皮肤牛奶色素斑)。 X线: 因纤维组织增生程度、骨样组织、新生骨小梁含量及成熟程度分五型:磨玻璃型、囊肿型、丝瓜瓤型、虫蚀型、硬化型,可以一种类型为主,多种并存。常表现为膨胀性囊状透亮区,骨干常增粗、变形,边缘可硬化,骨皮质菲薄,外缘光滑,内缘稍毛糙,在囊状透亮区中或边缘常有索条状骨纹及斑点状毛玻璃样致密影。可有病理性骨折及周围软组织水肿。CT: 内含高于肌肉的软组织密度和斑点状、絮状钙质样高密度影,反映增生的纤维组织和纤维组织化骨。 MRI: T1WI均匀低信号,有坏死出血为高信号。T2WI信号可变,T2WI低信号说明有大量骨小梁形成;病灶坏死液化则为长 T1长T2;钙化、骨化则信号较低;如T2WI呈高信号,其 内有散在的成骨细胞,说明病变代谢活跃。增强扫描一般均有不同程度的强化。OF(骨化性纤维瘤/骨纤维结构不良):

骨纤维异常增殖症

骨纤维异常增殖症 骨纤维异常增殖症(Fibrousdysplasia)是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收,而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁,可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞,开出生后网状骨支持紊乱,或构成骨的间质分化不良所致。 简介 骨纤维组织异常增殖症又名纤维性骨炎,是一种以骨纤维变性为特点的骨胳系统疾病,是否为一真性肿瘤尚无定论。该病好友于儿童及青年,女性较多见,主要有三种类型,①多骨型骨纤维组织异常增殖症;多发于四肢长骨,也伴发于扁平骨(颅骨、骨盆、肋骨等),常多处骨质受累;②单骨型骨纤维组织异常增殖症;多发生于颅面骨,以上颌骨多见,在临床上该型与耳鼻咽喉科关系密切,常被误诊为上顷塞恶性肿瘤。③艾布赖特综合征(Albright’ssyndrome):由多骨型骨纤维组织异常增殖(称播散性纤维性骨炎)、皮肤色素沉着及内分泌障碍(以女子性早熟为突出表现)等症状构成。骨纤维组织异常增殖症为缓慢进行性局部肿块,因肿块压迫邻近器官组织,产生各种机能障碍与畸形,从而出现临床症状: (1)病变在上颌下颁者,以颜面变形为主要表现。(2)侵犯鼻窦和鼻腔者,与鼻炎、鼻窦炎症状相似,可出现鼻塞、鼻分泌物增多,重者可致鼻中隔偏曲等。(3)侵犯颗骨可发生耳后、外耳道局部隆起变形、中耳炎、听力障碍及面瘫等症状。(4)

侵入眶内可出现流眼泪、眼球突出、移位及视力减退、复视等症状,这是由于泪道及眼球受压所致。(5)侵犯牙槽骨可影响上下牙列正常咬合关系,有时咀嚼时可出现颗领关节疼痛。(6)侵犯颅内者虽极少见,但因可引起颅内压增高及脑神经受侵症状,对患者危害较大。 骨纤维异常增殖症(Fibrous dysplasia)是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收,而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁,可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞,开出生后网状骨支持紊乱,或构成骨的间质分化不良所致。本病临床并非罕见,约占全部骨新生物的25%,占全部良性骨肿瘤的7%。单骨型约占70%,多骨型不伴内分泌紊乱者约占30%,多骨型伴内分泌素乱者约占3%。 诊断 本病除单骨型早期不易发现外,一般结合病史、部位、体征及影象学检查,多勿须组织学证据即可确诊。 治疗措施 本病尤其是单骨型,主要以手术切除为主,因放疗有诱发恶变可能。 鉴于本病临床进展缓慢,对病变较小或无症状者,可暂不手术,但应密切随访观察。病变发展较快者,伴有明显畸形和功能障碍者,应视为手术指征。根治性切除虽为最佳治疗方法,但有

骨纤维异常增殖症的影像学表现

骨纤维异常增殖症的影像学表现 目的探讨骨纤维异常增殖症的影像学表现。方法回顾11例骨纤维异常增殖症的影像学表现,其中11例均行X线检查,8例行CT检查并进行三维重建,3例行MRI检查。结果骨纤维异常增殖症的影像学表现复杂,表现多种多样,其分为三型:变形性骨炎、硬化型、囊型。结论本病的影像学表现对本病的诊 断及治疗起着不可估量的作用。 骨纤维异常增殖症(FDB)又称骨纤维结构不良、纤维囊性骨炎,是一种以骨纤维异常增殖变性为特征的生长发育性骨病,占良性骨病变的12%。笔者收集 本院2000~2010年经临床或病理证实、资料完整的FDB 11例,分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组11例,男8例,女3例,年龄3~43岁。发病部位:单骨型6例,其中股骨2例,肱骨、桡骨、上颌骨、蝶骨各1例;多骨型3例,肋骨2例,跖、趾1例。11例病变部位均有疼痛不适,局部畸形隆起3例,2例合 并病理性骨折。 1.2 方法11例患者均行X线平片检查,所用设备为富士CR,X摄影系统(CAPSULA X+DryPix4000);其中8例行CT检查,所用设备为西门子SENSATION64层螺旋CT;3例行MRI检查,SYMPHONG P-SPRINT1.5T超导磁共振,1例行增强扫描。 2 结果 2.1 X线表现病灶密度常有差异,根据其病理成分,将FDB分为4肿类型,可单独存在也可混合存在。(1)囊状改变(本组6例)。单囊表现为边缘硬化而清晰的透亮区,骨皮质轻度膨胀变薄,外缘较光整,内缘呈波浪状或较粗糙,囊内可见少量斑点状致密影;多囊则呈多个大小不等的囊状透光区,其中可见条状 骨纹和斑点状钙化影,病灶边缘硬化(图1~3)。(2)磨玻璃样改变(本组

四肢骨纤维异样增殖症的手术治疗(1)

?论 著? 四肢骨纤维异样增殖症的手术治疗 张龙海 胥少汀 朱 兵 单建林 摘 要 目的:总结病灶清除自体骨移植治疗四肢骨纤维异样增殖症的近期疗效。方法:1994年10月~2000年4月采用截骨、直视下病灶清除自体骨移植治疗13例(21处)骨纤维异样增殖症患者。结果:术后随访2~5年,1处复发,余患者植骨愈合,患肢功能正常,取肋骨后肋骨再生。结论:截骨病灶刮除植骨治疗纤维异样增殖症方法简单,复发率低,肋骨植骨,骨量大,易爬行替代,彻底清除病灶是防止复发的关键。 关键词 骨纤维异样增殖症; 植骨; 截骨 中图分类号 R681 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2002)11-1054-03 Complex and Multiple focal Fibrous H yperplasia of Bone ∥ZHA N G L ong 2hai ,XU S hao 2ting ,ZHU Bing ,et al.The Orthopedic Depart ment ,General Hospital of Beijing Military Com m and ,Beijing 100700 Abstract Objective :Clinical results of 13cases were treated with focal curetta ge and autograft for the fibrous hyperlasia of bone and they were summarized.Methods :Thirteen patients with 21foci of fibrous hyperplasia of bone were operated on from Oct.1994to Apr.2000.Methods were chosen to operate in osteotomy and curretage and bone autograft (7cases multiple foci with ribs ).Results :Follow 2up period were 125years.Except 1cases recurred ,bone graft of patients healed with normal function of limbs.Ribs regenerated after taken.Conclusions :Osteotomy and curretage with bone graft is a kind of simple method to treat fibrous hyperplasia of bone.Recurred rate is low.After taking ribs it could regenerate abundant volume of bone.The key point of preventing recurrence is to eliminate foci thoroughly. K ey w ords Fibrous hyperplasia ; Autograft ; Osteotomy 作者单位:北京军区总医院骨科,100700 作者简介:张龙海(19472),男,汉族,河北省南宫市人,副主任医师。 研究方向:骨病。电话:(010)66721629×8001 骨纤维异样增殖症是以病理性纤维增殖为基础的良性病变,早在1891年Von Recklinghcuson 首先发现本病,直到1942年Lichtenstein 与Teffe 才正式命名为骨纤维异样增殖症。本病可单发或多发,多发者治疗较困难。现将本院1994~2000年治疗的13例(7例为多发)患者报告如下。 1 一般资料 本组13例,男8例,女5例。病灶21处。年龄9~34岁,平均22岁。发病时间1~15年。股骨粗隆部发病1例,肱骨、 尺骨同时发病1例,股骨、胫骨同时发病4例,股骨、胫骨、髂骨同时发病2例。股骨干发病2例,胫骨发病2例。下肢长骨病变在10~25cm ,上肢病变范围在8~15cm 。其中合并股骨颈骨折在外院内固定失败1例,胫骨骨折在外院保守治疗畸形愈合1例。在本院分别行股骨、胫骨及髋臼3处病灶清除植骨手术者2例,分别行股骨、胫骨2处手术者4例,行股骨1处手术者3例,胫骨1处手术者2例,分别行肱骨、尺骨2处手术者 1例。除1例植自体髂骨外均用自体肋骨植骨。2 手术方法 2.1 开窗病灶清除自体骨植骨术 开窗大小以能在直视下行 病灶清创为度,用小刮匙反复地不同方向地清理骨嵴间及小凹中的病变组织后,再用2%碘酒及25%氯化锌烧灼骨创面,植入自体骨条(图1),术后患肢保护3个月。行此手术8次。

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