原发性醛固酮增多症护理常规

原发性醛固酮增多症护理常规
原发性醛固酮增多症护理常规

原发性醛固酮增多症护理常规

(一)定义

原发性醛固酮增多症简称原醛症,是指肾上腺或异位组织自主或部分自主分泌过多的醛固酮,抑制肾素分泌,产生以高血压、低血钾为特征的综合征。(二)临床表现

1、高血压:是原醛症最常见的首发症状,临床表现酷似原发性高血压,有头痛,头晕,乏力,耳鸣。

2、低血钾:在高血压病例中伴有自发性低血钾。

3、心血管系统表现:心肌肥厚心律失常糖耐量异常等。

4、神经肌肉功能障碍

(三)护理诊断/护理问题

1、电解质平衡紊乱:与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。

2、高血压:与钠潴留使血容量增加有关。

3、体液不平衡:与多尿、夜尿增加有关。

4、活动无耐力:与低血钾肌肉组织无力、周期性麻痹有关。

5、焦虑:与疾病症状有关。

6、组织灌注量的改变:与手术有关。

7、疼痛:与手术切口有管。

8、有感染的可能:与免疫能力低下有关。

(四)观察要点

1、血糖

2、血压

3、心理状况

4、精神状况

(五)护理措施

1、术前护理

(1)观察病情,对症处理:高血压者,每日测量血压2次,遵医嘱应用降压药;低血钾者,遵医嘱给予口服或静脉补钾;如出现手足抽搐等低血钙症状。

(2)配合做好重要脏器功能检查及有关临床试验。

(3)防止意外:病人有肌肉功能障碍,容易跌倒,故应限制其活动范围,防止意外损伤。

(4)遵医嘱给予肾上腺皮质激素、氯化钾和螺内脂等。

(5)指导病人选者低钠、高钾饮食。

2、术后护理

(1)病情观察:严密观察生命体征;观察有无肾上腺皮质功能;监测血中钠、钾、钙含量,及时调整补液的性质和补液量,记录24小时出入量;观察引流液的性状和量,并保持引流通畅。

(2)防治并发症:常见肺炎、肺不张,应采取相应的防治措施。

(3)告知病人2个月内复查醛固酮。

(六)健康教育

1、心理指导

由于此病病程较长,并且比较复杂,患者及家属心理压力较大,再者又涉及其他系统疾病,彻底治愈较复杂且经济话费比较高。医护人员应积极的与患者及家属进行沟通,根据患者的心理状况尽力调节,减轻其心理负担。向患者及家属讲解疾病及手术相关注意事项,使其积极配合。

2、健康指导

(1)指导病人应进高蛋白、高热量、高钾、低钠饮食。

(2)向病人讲解口服钾离子药物的注意事项,尽量减少对胃肠道的刺激。

3、出院指导

(1)嘱病人注意安全,切忌远行,以防意外发生。

(2)指导病人注意血压的变化,定时测量血压,遵医嘱正确用药,必要时到医院就医。

4、健康促进

(1)指导病人应用肾上腺皮质激素,并了解作用及副作用,出现严重的不良反应,如过敏反应、高血压、感染等现象,应停止用药,及时就医。

(2)让病人及家属了解肾上腺皮质功能不全的征象,一旦出现应紧急就诊。(3)术后复查血的生化指标及醛固酮。

第十四章原发性醛固酮增多症

第十四章原发性醛固酮增多症 概述 原发性醛固酮增多症(primary aldoste-ronism)是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮,导致钠水潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素的活性受抑制,典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。 流行病学 原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质,1953年分离出醛固酮,1955年合成了这一激素。同年,Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。否定了“失钾性肾炎”的诊断,而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致,并得到了手术证实。Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型,并命名为原发性醛固酮增多症,故又称Conn综合症。Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致,但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%,上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例,占同期住院患者的2%。但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步,精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高,使肾上腺疾病的诊断与治疗,更加容易和有效,偶发瘤患者检出率明显提高,肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势,有外国学者已经提出,原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因,其发生率可达15%~20%。按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿,其中应该约有1%的原醛患者,则应有130万,这部分患者大部分是可以治愈的高血压,因此早期诊断,早期治疗极其重要。该症发病年龄高峰为30~50岁,女性较男性多见。 病因及病理 根据病因病理变化和生化特征,原醛可分为以下5型: 1、肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤,即经典的Conn综合征。是原醛的主要病因,临床最多见的类型,占65%~80%,以单一腺瘤最多见,左侧多于右侧,双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤,另一侧增生。肿瘤多为圆形或卵圆形,与周围组织有明显的边界,腺瘤主要由大透明细胞组成,这种细胞比正常束状带细胞大2~3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞,以及大小不同的杂合细胞。杂合细胞表现了球状带和束状带细胞的特点,有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状,显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不同,患者血浆醛固酮水平浓度与血浆ACTH 的昼夜节律呈平行关系,而对血浆肾素变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床表现较其他类型典型。 2、特发性醛固酮增多症(idiopathic hyper-aldosteronism,IHA),即特发性肾上腺皮质增生,发病率占成人原醛症的10~30%,占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加的趋势。

原发性醛固酮增多症的诊断思路详解

原发性醛固酮增多症的诊断思路 患者中年男性,既往有“糖尿病”和“高血压病”病史,在常规健康评估期间发现,尽管已使用赖诺普利(40mg/d)和维拉帕米(180mg/d)治疗,但患者血压仍高达183/116mmHg。患者既往曾使用过氢氯噻嗪治疗,大约1月前因低钾血症停用,此外,也曾使用阿替洛尔治疗,2个月前停用。 作为继发性高血压实验室检查的一部分,给予患者血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性检查(表1)。 表1 患者最初的实验室检查结果

你如何解释这些检查结果? A 确诊为原发性醛固酮增多症。 B 提示为原发性醛固酮增多症,但仍需进一步影像学检查来确诊。 C 提示为原发性醛固酮增多症,但确诊需要进行醛固酮抑制试验。 D 这个结果不可靠,ARR应在停用赖诺普利1月后再测量。 答案是C,提示为原发性醛固酮增多症,但确诊需要进行醛固酮抑制试验。 原发性醛固酮增多症的实验室检查特点 原发性醛固酮增多症是以醛固酮过度分泌为特征,所有高血压患者中5%–13%可能为原发性醛固酮增多症。 当前推荐的筛查试验是测量血浆醛固酮浓度(PAC)和血浆肾素活性(PRA),计算醛固酮–肾素比值(ARR或PAC/PRA比值)。尽管尚无异常PAC/PRA比值的确切阈值,目前最常采用患者PAC>15ng/dl 时,PAC/PRA比值>30来筛查原发性醛固酮增多症。 这些阈值是基于1993年一项回顾性研究,该研究显示,在高血压患者中使用这些阈值筛查肾上腺腺瘤的敏感性为90%,特异性为91%。然而,由于PAC和ARR受多种因素的影响,包括药物、性别、月经周期、体位、时辰、饮食和是否有肾脏疾病等,因此,美国内分泌协会

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症临床路径 (2010年版) 一、原发性醛固酮增多症临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为原发性醛固酮增多症(ICD-10:E26.0)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2005年)、《原发性醛固酮增多症病人的病例检测、诊断和治疗:内分泌学会临床实践指南》(欧洲内分泌学会、欧洲高血压学会、国际内分泌学会、国际高血压学会和日本高血压学会,2008年)。 1.临床表现:中重度高血压(Ⅱ-Ⅲ级,血压>160/100mmH g),出现药物抵抗或者合并阵发性肌无力、肌麻痹、多尿、多饮等症状。 2.辅助检查 (1)血钾:一般在2–3mmol/L,常呈持续性,但约有

半数的患者血钾在正常范围。 (2)尿钾:尿钾排泄量增高(>20mmol/24h),尤在低血钾时,尿钾仍在25mmol/24h以上。 (3)血、尿醛固酮:血、尿醛固酮水平增高是本病的特征性表现。患者普食,在没有服用或停用醛固酮受体阻滞剂大于1周的情况下,早晨空腹卧位取血,然后起床立位2h 后再取血。血浆醛固酮(卧位)>10ng/dl和/或(立位)>15ng/dl。尿醛固酮排泄≥12μg/24h。 (4)血醛固酮/肾素比值(ARR):血浆醛固酮(ng/dl)/肾素活性(ng/ml/h)比值<25,原发性醛固酮增多症可能性小;25–50可疑;>50可能性大。目前认为,ARR测定只是一种筛查试验,低ARR(<25)排除原发性醛固酮增多症比较可靠,对于ARR增高(>25)的患者来说,特异性差,需要进一步进行证实试验。 (5)证实试验:原发性醛固酮增多症证实试验的基本原理是在肾素-血管紧张素系统被充分抑制的前提下,除原发性醛固酮增多症仍然存在醛固酮自主分泌外,其他生理或病

原发性醛固酮增多症的护理

原发性醛固酮增多症的护理 一:定义 原发性醛固酮增多症(简称原醛症),是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。 二:病因: 1、肾上腺醛固酮腺瘤 2、特发性醛固酮增多症 3、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 4、原发性肾上腺皮质增生 5、醛固酮生成腺癌 三:临床表现 1、高血压:患者都有高血压,且出现较早,舒张压升高较明显。BP:170/100mmHg 左右,早期:高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制,第二期:高血压、轻度低钾,第三期:高血压、严重低钾、肌麻痹。 2、低血钾:80%~90%患者有自发性低血钾,部分患者血钾正常,但很少>4.0mmol/L。 3、神经肌肉功能障碍: 1)肌无力(典型者为周期性麻痹) 诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻,肌无力常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难,低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显,补钾后加重 4、心脏表现: 1)心电图为低血钾表现: QT延长、T波增宽、减低、倒置,U 波上升 2)心律失常: 期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速 四:辅助检查 1、一般检查: (1)低血钾:大多数患者血钾低于正常,多在2~3mmol/L (2)高血钠:轻度增高 (3)碱血症:细胞内pH下降,细胞外pH升高 (4)尿钾高:在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol (5)尿比重及尿渗透压降低:肾脏浓缩功能减退,夜尿多大于750ml 2、特殊检查: (1)血浆醛固酮(PAC) (2)肾素活性(PRA)测定及卧 (3)卧立位试验 (4)尿醛固酮水平测定 (5)生理盐水滴注试验

原发性醛固酮增多症诊断

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢原发性醛固酮增多症诊断 导语:原发性醛固酮增多症(简称原醛症),是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性 原发性醛固酮增多症(简称原醛症),是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制而造成的。目前这种疾病的病因尚不明确,但即使是这样,我们还是有办法可以诊断出来知否是该疾病。具体的诊断条件如下文所示。 确诊条件如能证实患者具备下述三个条件,则原醛症可以确诊。 (1)低血钾及不适当的尿钾排泄增多:实验室检查,大多数患者血钾在2~3mmol/L,或略低于 3.5mmol/L,但病程短且病情较轻者,血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L,则可使诊断敏感性增至100%,而特异性下降至64%;血钠多处于正常范围或略高于正常;血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常,有手足搐搦症者游离Ca2常偏低,但总钙正常;血镁常轻度下降。 (2)醛固酮分泌增高及不受抑制:由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响,因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限,需采用抑制试验,以证实醛固酮分泌增多且不受抑制,则具有较大诊断价值。 (3)血浆肾素活性降低及不受兴奋:血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响,立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高,因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度(ng/dl)与血浆肾素活性[ng/(ml·h)]的比值(A/PRA)的单次测定结果正常,仍不足排除原醛症,需动态观察血浆肾素活性变化, 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症 100037 北京解放军304医院咸力明佟万仁 人民军医2003年第46卷第4期(总第521期) 原发性醛固酮增多症,简称原醛症,是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征。 1 流行病学 原醛症是继发性高血压的原因之一,在高血压人群中的患病率为O.5%-2%。随着腹部B超、CT和MRI的广泛应用,许多无特征的病人也能被早期检出。Lim等从高血压465例中筛检出原醛症43例(占9.2%)。该症从新生儿至老人均可发病,但好发年龄为30-50岁,其发病率在性别中没有差别,腺瘤多见于女性,男女之比约为1:1.2-1.5,国外报告为1:2.3。 2 病因及病理 2.1 肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA) 1955年由Conn首先描述,故又称Conn综合征,是原醛症主要病因,占70%一80%,绝大多数腺瘤位于一侧,左侧多于右侧,常为单个,仅1%左右为双侧或一侧有两个腺瘤,70%腺瘤见于女性。多数直径l-2cm,包膜完整,切面为桔黄色,均质实性,60%

-70%的腺瘤重量小于6g,光镜下显示为肾上腺皮质球状带、网状带或质密细胞,以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现出球状带和束状带细胞的特点,有些腺瘤可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下可见瘤细胞内线粒体嵴为血小板。 2.2 特发性醛固酮增多症(IHA) 占成人原醛症的10% -20%,在儿童原醛症中最常见。其病理变化为双侧肾上腺球状带增生,伴或不伴结节,切面见肾上腺皮质增厚,厚度在0.15cm以上,光镜下可见大量透明细胞增生,多为弥漫性,偶为局灶性。组织学上具有肾上腺被刺激物质,即在人垂体中发现的一种糖蛋白和另一γ促黑素原相关因子,而醛固酮合成酶基因并无突变,但该基因表达增多且酶活性增加。2.3 原发性肾上腺皮质增生(PAH) 约占原醛症的1%。Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例,其病理形态上与IHA相似,可为单侧或双侧增生,但生化特征与APA更相似,行肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。 2.4 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA) 又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(DSH),自1966年Sutherland报告以来,国内也有个例和家系报道。GRA发病年龄轻,有明显的家族发病倾向,为常染色体显性遗传性疾病。本病特点是,外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌,而小剂量地塞米松可

原发性醛固酮增多症诊断流程

原发性醛固酮增多症诊断流程 (STEP1-5) STEP1 明确疑诊人群: 1.二级以上高血压患者(≥160/100); 2.使用三种及以上降压药物(均为最大治疗量,且包括一种利尿剂),血压不能达标者 (>140/90mmHg); 3.高血压发现年龄<20岁; 4.高血压合并低血钾; 5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者; 6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者; 7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者(<40岁); 8.所有原醛的一级亲属; 9.任何疑诊为继发性高血压者; STEP2 明确筛查前注意事项 1.停用或选择降压药物 1-1下列药物必须停药4周以上: a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶; b. 排钾利尿剂 c. 甘草制剂(甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草) 1-2 下列药物最好停药2周以上: a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药; b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。 1-3 对血压明显升高患者(≥160/100mmHg),优先选用如下药物控制血压: a.首选哌唑嗪,从0.5-1mg 2-3次/日,根据疗效逐渐加量; b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用(但因维拉帕米心脏传导系统的副作用,及肼本哒 嗪我院无储备,故不主张选用) c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等,但应注意目前无临床证据说明其对RAAS 有无影响。 2.补钾:

尽量纠正低钾血症至正常水平,血钾难以补充至正常水平时,解读结果时需注意低钾对 RAAS 3.饮食: 自由饮食,避免限制钠盐摄入。 STEP3 初筛指标- 醛固酮肾素比值(ARR) 方法: 清晨起床后至少2小时,期间可进食、静坐、站立或散步,然后坐位休息5-15分钟,取血。 结果判读: ARR< 20,排除PA(临床特征、生化特点及影像学检查阴性者),或随访(临床特征、生化特点及影像学检查有可疑发现者) ARR≥20,且PRA <1ng/mL/H、或PAC≥15ng/dL考虑PA;或ARR≥30,可充分考虑PA,进入下一步确诊试验。 STEP 4 确诊试验 生理盐水负荷试验(首选) 方法: 在早8点至9点半开始,患者试验前后卧位至少1小时,2升生理盐水静滴4小时以上(容泵控制滴速),整个过程监测心率、血压;试验初及4小时后(输液完)后取血测肾素活性、醛固酮水平、皮质醇、血钾。 结果解释: 醛固酮<5ng/dL基本排除PA,醛固酮水平>10ng/dL,考虑诊断PA,5- 10ng/dL结果不确定。结果不确定者:结合ARR的水平、临床特征综合判断。该法宜首选,其敏感性和特异性均接近95%。 禁忌症: 严重的未控制的高血压患者,肾功能不全,心功能不全,心率失常,严重低钾者。 卡托普利试验(不宜做生理盐水负荷试验者) 方法: 患者坐位至少一小时后,口服卡托普利25-50mg,服药前及服药后1或2小时取血查测肾素、醛固酮、皮质醇,嘱患者在整个试验过程中取坐位。 结果解释: 正常人血浆醛固酮被抑制30%以上,而PA患者醛固酮不被抑制、肾素持续被抑制,但特

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(外科)【概述】 原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因,因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1~2%,是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长,长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致,而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致,如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 【诊断】 根据临床表现,血、尿生化测定和有关试验进行原醛症的诊断一般并不困难。主要应与继发性醛固酮增多症、原发性高血压服用失钾性利尿剂或持续慢性腹泻所致失钾的情况相鉴别。 虽然大部分病例均由肾上腺皮质腺瘤引起,但术前仍应尽可能明确病理和定位诊断,以利手术。

引起原醛症的肾上腺皮质腺瘤大多比较小,B超、CT、同位素标记胆固醇作肾上腺扫描等辅助检查有遗漏小腺瘤的可能。选择性肾上腺静脉造影不但能显示肾上腺的影像,还可通过静脉导管采血测定醛固酮,以明确定位。但有肾上腺出血、肾上腺周围粘连、下肢血栓性静脉炎等饼发症可能。 【治疗措施】 原醛症适合手术治疗。因绝大多数病例由肾上腺皮质腺瘤所致,切除肿瘤可望完全康复。如由双侧肾上腺增生引起,则需作肾上腺次全切除(一侧全切除,一侧大部分切除)。也可先切除一侧肾上腺,如术后仍不恢复,再作对侧大部或半切除。其效果不如腺瘤摘除病例。腺癌及病程较久已有肾功能严重损害者,预后较差。先天性醛固酮增多症则不能用手术治疗,可试用氟美松等药物。 关于手术应注意以下几点:①切口的选择。如腺瘤定位明确,可选用同侧11肋间切口。如不能明确病理及定位诊断,因原醛症患者大多较瘦小故可选用腹部切口探查(图1)。当然也可经背部切口探查。②由于左侧肾上腺皮质腺瘤的发病率比右侧为高(2∶1),故常首先探查左侧肾上腺。这与皮质醇症时正好相反。③低血钾易诱发心跳骤停,故术前应予纠正。可口服安替舒通200~400mg/d至少2周以上,并口服补钾,达到控制高血压和低血钾后再行手术。④双侧肾上腺皮质增生症作肾

原发性醛固酮增多症诊断流程

原发性醛固酮增多症诊断流程

原发性醛固酮增多症诊断流程 (STEP1-5) STEP1 明确疑诊人群: 1.二级以上高血压患者(≥160/100); 2.使用三种及以上降压药物(均为最大治疗量,且包括一种利尿剂),血压不能达标者 (>140/90mmHg); 3.高血压发现年龄<20岁; 4.高血压合并低血钾; 5.高血压合并利尿剂诱发低血钾的患者; 6.高血压伴有偶然发现的肾上腺包块者; 7.合并早发高血压或早发脑血管意外家族史者(<40岁); 8.所有原醛的一级亲属; 9.任何疑诊为继发性高血压者; STEP2 明确筛查前注意事项 1.停用或选择降压药物 1-1 下列药物必须停药4周以上: a. 安体舒通、依普利酮、阿米洛利、氨苯喋啶; b. 排钾利尿剂 c. 甘草制剂(甘草片、甘草合剂、甘草糖、嚼用烟草) 1-2 下列药物最好停药2周以上: a. β受体阻滞剂、中枢性α受体阻滞剂(如可乐定、甲基多巴)、非甾体类抗炎药; b. ACEI、ARB、肾素拮抗剂、二氢吡啶类CCB。 注意:对于血压明显升高(≥160/100mmHg)的患者,使用对RAAS影响小的药物(见1-3项)降压效果欠佳时,1-2项中的降压药物可酌情选用,但需了解其对结果的影响(见附表1) 1-3 对血压明显升高患者(≥160/100mmHg),优先选用如下药物控制血压: a.首选哌唑嗪,从0.5-1mg 2-3次/日,根据疗效逐渐加量; b.维拉帕米缓释片、肼苯哒嗪等可选用(但因维拉帕米心脏传导系统的副作用,及肼本哒嗪 我院无储备,故不主张选用) c.可选静脉用药硝酸甘油、硝普钠、乌拉地尔等,但应注意目前无临床证据说明其对RAAS 有无影响。 2.补钾:

原发性醛固酮增多症的治疗方法有哪些

https://www.360docs.net/doc/cc17514784.html,/ 1 原发性醛固酮增多症的治疗方法有哪些 钙离于是多种调节因宏刺激醛固酮产生的最后共同通道,所以钙离子阻滞药常可使一部分原醛症的醒固困生成减少,血钾和血压恢复正常。可以与保钾利尿药合用。 一、手术治疗 为保证手术顺利进行,必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒,以免发生严重心律失常。对血压特别高、高钠低钾严重者,宜用低盐饮食,适当补充氯化钾4~6g/d ,分次口服,或用螺内酯40~60mg/次(微粒型)3~4次/d ,用螺内酯时不必补钾。在上述治疗期间,应监测血钾,尤其对病程长伴肾功能减退者,以免发生高血钾。术前不宜用利血平类使体内儿茶酚胺耗损的药物,以免在手术时血压突然下降。 单独切除APA ,不必补充肾上腺皮质激素,如在手术时探查两侧肾上腺,可能引起暂时性肾上腺皮质功能不足,而且有时需作两侧肾上腺切除,对这类患者还是以补充肾上腺皮质激素为妥。可于手术前夕,每侧臀部肌注醋酸可的松50mg(共100mg),切除腺瘤手术当天静脉滴入氢化可的松100mg ,如切除两侧肾上腺,静滴氢化可的松200~300mg 。术后第1天静滴氢化可的松100mg ,第2~4天改为口服可的松25mg ,4次/d ,以后每3天递减25mg ,到11天以后服用可的松12.5mg ,2次/d ,数天后可停服。 二、药物治疗 凡确诊IHA 、GRA 、及手术治疗效果欠佳的患者,或不愿手术或不能耐受手术的APA 患者均可用药物治疗。IHA 的治疗可选用以下药物: 1、醛固酮拮抗药:螺内酯是原醛症治疗的首选药物,它与肾小管细胞质及核内的受体结合,与醛固酮起竞争性抑制作用,致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时,螺内酯作用特别明显,但醛固酮的合成不受影响,用药期间,醛固酮的含量不变。 2、钙通道阻滞药:可抑制醛固酮分泌,并能抑制血管平滑肌的收缩,减少血管阻力,降低血压。硝苯地平(硝苯吡啶)20mg ,3次/d ,服药4周后血中醛固酮水平降低,血压及血钾恢复正常。有面红、头痛、嗜睡、踝部水肿、心悸等反应。与螺内酯联合应用可使血钾过度升高,故合用时需慎重。 3、血管紧张素转换酶抑制剂:可使醛固酮分泌减少,改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等,具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾,应慎重。 原文链接:https://www.360docs.net/doc/cc17514784.html,/86yfxggtzdz/2014/0807/189082.html

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