河沙表面改性絮凝去除水华铜绿微囊藻的研究
铜绿微囊藻
淡水铜绿微囊藻中无机砷的释放，转化，富集的研究 引言：砷不仅是一种潜在的有毒类金属而且是一种环境污染物，人类经常接触到含有这种污染物食物，水，空气和土壤。世界上，超过1.5亿都接触到含有超过国际卫生组织推荐标准10ug/L的砷。天然水中砷浓度的变化是很大的，变化范围0.5ug/L~5000ug/L。一些污染的淡水中砷的浓度高达20mg/L。水体砷污染是一个普遍的、急切的问题，它需要我们采取立刻行动来改善水质。 生物体中砷的毒性和生物富集不仅取决于砷的总量而且也取决于砷的形态。虽然自然环境中砷存在几种氧化形态，但是淡水中三价砷和五价砷的含氧离子比有机砷更常见。人们普遍认为，除了三价甲基化代谢产物（如：单甲基胂酸和二甲基胂酸）和含巯基的五价甲基化代谢产物（如：巯基二甲基砷酸），在哺乳动物体内，无机砷比有机砷毒性更大。水生系统内，主要的无机砷进入到微生物中,例如:浮游植物，并且进而被转化成甲基胂或者像As这样更高价态的有机砷。由于藻类具有很高的从水环境中富集砷的能力，因此他们对水环境中砷旳生物富集和生物转化具有重要作用，并且决定着高等生物可利用砷的形态以及他们随后的转化。最近的研究表明:不同的藻类对无机砷的吸收能力具有很大的不同。 在水生系统中，蓝藻细菌是最大、最重要的能够进行氧化光合作用的原核自养生物菌群之一。，正如富营养化淡水中最常见的有毒蓝藻一样，铜绿微囊藻能够形成引起其他动物中毒的水花并且对人类的健康具有一定的风险。由于藻类的不同生长阶段砷的主要形态不同，
故砷的吸收随着藻类生长阶段不同而异。至今，关于浮游植物对砷的吸收、富集和生物转化，由于五价砷的降解以及其代谢与磷的关系的详尽研究，多数研究已经关注海洋生物，尤其是真核藻类。鲜为人知的是，淡水中有毒藻类的水花不同无机砷形态的生物转化之间的比较，特别是在由蓝藻引起的水花期间，形态转化和释放过程的比较。如果这种水被饮用，它将对人类和其他生物存在潜在的环境风险，因此，我们有必要了解它们的相关性。 因此，我们研究的主要目的是调查砷在铜绿微囊藻中的生物转化和生物富集以及它们向不同浓度砷污染水体的释放。用生长研究来确定无机砷对铜绿微囊藻的毒性效应。对于了解砷的生物转化机制以及预测因砷污染引起的蓝藻爆发的风险，藻类和环境中砷的形态的变化是重要的指标。 结果： 藻类的生长和无机砷的毒性 无机砷对藻类（铜绿微囊藻）的毒性效应是明确的。藻类生长的抑制率随砷浓度的增加而增加。这种藻类对砷表现出极强的耐受性，对三价砷的72-h IC50值为3.582uM，五价砷72-h IC50值为133uM，这表明对于铜绿微囊藻三价砷的毒性比五价砷的毒性更强。72-h IC50比预期的环境中砷的浓度具有更高的数量级。 图表一反映了在不同浓度下，铜绿微囊藻的叶绿素a浓度和藻类细胞密度随时间的变化。在15天的培养期内，空白组与不同浓度砷处理组叶绿素a浓度和藻类细胞密度有很大的差异。叶
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间
质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，
心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。
铜绿假单胞菌耐药性分析
铜绿假单胞菌耐药性分析 目的研究2011～2012年本医院患者分离出的铜绿假单胞菌（PAE）的耐药率。方法采用VETEK2 Comact全自动微生物分析系统鉴定出274株铜绿假单胞菌，分别来自住院患者各类标本，按照CLSI各年度标准判断PAE对抗菌药物的耐药性。结果在22种常用抗生素中，铜绿假单胞菌对半数以上的药物耐药率>40%。铜绿假单胞菌对β-内酰胺类药物耐药率较高，对亚胺培南和美罗培南耐药性上升较快，对其他类抗生素都出现不同程度的耐药。结论铜绿假单胞菌易出现多重耐药，2012年绿假单胞菌耐药率与2011年相比总体呈上升趋势，应加强铜绿假单胞菌的耐药性检测，依据药敏结果合理用药，才能有效防止多重耐药菌株的产生。 标签：铜绿假单胞菌；耐药率；耐药菌株 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PAE）为非发酵革兰氏阴性杆菌，在自然界分布广泛，为条件致病菌[1]，可引起皮肤伤口、呼吸道、泌尿道菌血症等严重感染，是医院感染的主要病原菌之一。因此，了解其感染的临床分布状况及其耐药情况，对有效治疗和预防该菌引起的院内感染非常重要。现将本院2011年1月～2012年12月从临床标本中分离到的274株PAE的分布及耐药情况分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2011年1月～2012年12月本院临床各科室送检的各种标本，包括痰液、伤口渗出液、脓液、尿液、血液、胸腔积液、腹水。 1.2 材料 VETEK2 Comact 全自动微生物分析系统及配套鉴定卡和药敏卡，购于法国梅里埃公司。 1.3 病原菌的分离、培养及鉴定 严格按照《全国临床检验操作规程》进行病原菌的培养及鉴定，严格按照仪器操作规程进行。将可疑菌落进行革兰染色和生化反应鉴定为革兰氏阴性杆菌，氧化酶阳性。用VETEK2 Comact自动细菌鉴定药敏仪配套的革兰氏阴性杆菌鉴定条挑取可疑纯菌落鉴定，确定为PAE。 1.4 药敏试验 应用梅里埃VETEK2及配套药敏鉴定卡自动分析22种抗生素最低抑菌浓度
关注社区获得性MRSA感染
关注社区获得性MRSA感染 本篇文章来自百拇医药网 原文链接：https://www.360docs.net/doc/d7409090.html,/html/200711/1550/3761.htm 自1961年英国学者Jevons发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)至今,MRSA已成为院内感染的重要病原菌之一,因此也被称为医院获得性MRSA(HA-MRSA)。近年来,MRSA感染的流行病学发生了明显变化,社区获得性MRSA (CA-MRSA)的流行,已经引起了全世界的关注。 CA-MRSA是区别于HA-MRSA的另一种病原,许多菌株极具毒力,可引起坏死性筋膜炎和肺炎。CA-MRSA多发于健康人群,可引发肺炎、坏死性筋膜炎、脓毒症,甚至死亡。因此,临床医生应加深对CA-MRSA的认识,以控制感染,改善患者预后。 CA-MRSA与HA-MRSA感染特点比较 美国疾病预防控制中心(CDC)的CA-MRSA 定义为:①患者在门诊或入院48 h之内分离到MRSA菌株;②1年内无住院或与医疗机构接触史;③没有留置各种导管及其他穿透皮肤的医用装置。 CA-MRSA多见于无HA-MRSA危险因素的患者,常出现在皮肤或皮肤软组织感染中,多见于儿童、运动员、监狱犯人、士兵、特定种族、静脉药物滥用者及同性恋人群。而HA-MRSA 则多见于长期住院者、糖尿病患者、透析患者及重症监护室(ICU)携带静脉通路的患者。CA-MRSA通常只对β-内酰胺类抗生素耐药,但HA-MRSA可对多种药物耐药。 2000年,一项在明尼苏达12个实验室中开展的MRSA前瞻性研究发现,在1100例MRSA 感染患者中,12%为社区获得性,85%为医院获得性。CA-MRSA患者平均年龄23岁,HA-MRSA 患者平均年龄68岁。CA-MRSA患者中白种人少见,低收入者多见。临床感染分布提示:75%的CA-MRSA感染部位为皮肤或软组织,6%为呼吸道,1%为泌尿系。而HA-MRSA临床感染分布为:37%为皮肤或软组织,22%为呼吸道,20%为泌尿系。药敏测试发现,CA-MRSA对环丙沙星、克林霉素、庆大霉素和磺胺甲■唑四类抗菌药敏感。 但在该研究中,61%的CA-MRSA患者的起始治疗仍为单纯应用β内酰胺抗生素。脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析发现,CA-MRSA具有与HA-MRSA 不同的遗传背景,携带不同的外毒素基因,从而推测CA-MRSA可能与HA-MRSA有不同的来源。 耐药机制 CA-MRSA 耐药机制主要是由于青霉素结合蛋白(PBPs) 发生变化所致,它会产生一种新的青霉素结合蛋白2a,使得其与β-内酰胺类抗生素,包括所有头孢菌素和半合成青霉素的亲和力下降。在β-内酰胺类抗生素存在的条件下, 其他PBPs 被抑制, 不能发挥效能,而PBP-2a可发挥PBPs所有的功能,完成细菌细胞壁的合成, 使细菌得以生存, 故表现为对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP-2a 由mecA 基因编码,而MRSA的种属根据mecA 基因类型分类。Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型均与HA-MRSA有关,Ⅳ型的片段最小,与CA-MRSA有关。
黏液型铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性分析
黏液型铜绿假单胞菌对抗生素的耐药性分析 目的探讨黏液型铜绿假单胞菌（PA）的耐药性和耐药特征，指导临床合理使用抗菌药物。方法采用湖南天地人微生物分析系统对辽阳市二院2009年1月～2012年12月临床分离的95株黏液型铜绿假单胞菌耐药情况进行数据分析。结果黏液型铜绿假单胞菌对美洛培南100.0%敏感，其余抗菌药物的耐药率为2.1%～35.8%；2009年～2012年黏液型铜绿假单胞菌对除美洛培南以外的其他抗生素耐药性有上升趋势。结论黏液型铜绿假单胞菌对抗生素体外药敏试验耐药性较低，但由于产生生物膜，体内呈耐药现象。临床治疗选药时必须考虑黏液型铜绿假单胞菌在体内存在生物膜的影响因素，应加强监测，指导临床合理使用抗生素并控制医院耐药菌感染的流行。 标签：黏液型铜绿假单胞菌；耐药性；生物膜；抗菌药物 铜绿假单胞菌广泛分布于各种水、空气，及正常人的皮肤、肠道和呼吸道等处，是土壤中最常见细菌之一，也是临床上常见的条件致病菌，可引起人体多部位感染。因其易定植、易变异以及多重耐药性的特征，已成为医院感染的重要病原菌之一。全国革兰阴性菌耐药监测（NPRS）数据显示，近年来铜绿假单胞菌在所有院内感染的革兰阴性菌中位居前列[1]。本文对本院分离出的95株黏液型铜绿假单胞菌进行耐药性分析，以指导临床合理使用抗生素。 1 资料与方法 1.1 一般资料 菌株来源于2009年1月～2012年12月辽阳市第二人民医院临床分离的95株黏液型铜绿假单胞菌（排除同一患者相同部位重复分离到的相同细菌），以铜绿假单胞菌ATCC27853为药敏实验质控菌株（购自中国药品生物制品检定所）。 1.2 仪器与试剂 哥伦比亚血琼脂培养基（贝瑞特生物技术（郑州）有限公司生产，批号：0011219），伊红美兰培养基（自制），伊红美兰琼脂（杭州天和微生物试剂有限公司生产，生产批号：120531），湖南天地人微生物分析系统TRB-200B（湖南长沙天地人生物科技有限公司生产），湖南天地人非发酵菌科生化药敏试验卡（湖南天地人生物科技有限公司生产，批号：2012829）。 1.3 方法 严格按照《全国临床检验操作规程》将送检标本接种在血培养基和伊红亚甲蓝培养基，取血培养基上生长良好的可疑菌落进行分离培养，取纯培养菌落配制0.5麦氏单位细菌悬液，用湖南天地人微生物分析系统非发酵菌科细菌药敏鉴定板进行鉴定，经鉴定为铜绿假单胞菌，药敏结果均通过专家分析系统。抗生素的
常见社区获得性感染疾病的抗菌药物应用指南
常见社区获得性感染疾病的抗菌药物应用指南 ——摘自卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》 一、急性细菌性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染是最常见的社区获得性感染，大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致，病程有自限性，不需使用抗菌药物，予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染，此时可予以抗菌治疗。 1.急性细菌性咽炎及扁桃体炎 患者扁桃体有渗出物、颈淋巴结肿大、发热伴周围血象白细胞及中性粒细胞升高有助于细菌性感染的临床诊断。如患者已出现猩红热样皮疹，或有扁桃体周围脓肿，则可诊断为细菌性感染。 急性细菌性咽炎及扁桃体炎的病原菌主要为A组β溶血性链球菌，少数为C组或G组β溶血性链球菌。 【治疗原则】 1.针对β溶血性链球菌感染选用抗菌药物。 2.给药前先留取咽拭培养，有条件者可做快速抗原检测试验(RADT)作为辅助病原诊断。 3.由于溶血性链球菌感染后可发生非化脓性并发症——风湿热和肾小球肾炎，因此抗菌治疗以清除病灶中细菌为目的，疗程需10天。 【病原治疗】 1.青霉素为首选，可选用青霉素G，也可肌注普鲁卡因青霉素或口服青霉素V，或口服阿莫西林，疗程均为10天。某些患者的依从性较差，预计难以完成10天疗程者，可予苄星青霉素单剂肌注。 2.青霉素过敏患者可口服红霉素等大环内酯类，疗程10天。 3.其他可选药有口服第一代或第二代头孢菌素，疗程10天，但不能用于有青霉素过敏性休克史的患者。此外，磺胺类药不易清除咽部细菌，A组溶血性链球菌对四环素类耐药者多见，这两类药物均不宜选用。 2.急性细菌性中耳炎 病毒性上呼吸道感染可合并轻度中耳炎表现，不需用抗生素，但如表现为急起的耳部疼痛、听力下降、发热、鼓膜进行性充血和膨隆，或已有鼓膜穿孔伴流液时，则需考虑急性细菌性中耳炎的临床诊断，可予以抗菌治疗。急性细菌性中耳炎的病原菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌最为常见，三者约占病原菌的近80％；少数为A组溶血性链球菌、金葡菌等。 【治疗原则】 1.抗菌治疗应覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌。 2.疗程7～10天，以减少复发。 3.中耳有渗液时需采取标本做细菌培养及药敏试验。 【病原治疗】 1.初治宜口服阿莫西林。如当地流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌产β内酰胺酶菌株多见时，也可 选用阿莫西林/克拉维酸口服。 2.其他可选药物有复方磺胺甲噁唑和第一代、第二代口服头孢菌素。 3.青霉素过敏患者除有青霉素过敏性休克史者外，确有用药指征时可慎用头孢菌素类。
低浊度原水处理方法
低浊度原水处理方法 国内水厂在处理低浊度原水时，絮凝反应一般采用铝系或铁系无机絮凝剂[1]。铝盐水解过 程产生的矾花大，絮体卷扫和夹杂作用明显，工艺路线成熟[2]。但铝盐的水解是吸热反应，温 度低时投药量较大，且铝盐作为混凝剂有时会使出厂水中铝含量增加[3]，对人体造成毒害。铁 盐具有操作简单、费用低、受温度影响小、絮体对微生物的亲和力强等特点，被广泛应用[4]。 低浊度水因含有的颗粒数量少，颗粒发生碰撞的几率降低，容易产生絮凝体较小、不易沉降 等问题[5]。为提高沉淀效率，节约制水成本，通常投加生石灰[6]、聚丙烯酰胺[7]、活化硅酸[8, 9]等助凝剂来提高混凝效果。 某水厂原水为低浊度的水库水，考虑采用絮凝、沉淀、过滤及消毒的常规工艺进行处理，为 确定合理的絮凝剂投加量及助凝剂，需进行絮凝试验。笔者根据低浊水的特点，以氯化铁为絮凝剂，投加氢氧化钠来确定反应的最佳pH，并进一步确定氯化铁的最佳投加量，最后考察了聚丙烯酰胺、高岭土和硅藻土的助凝效果，旨在找出适合低浊、低碱度水的助凝技术，以服务于工程实践。 1 试验材料与方法 (1)原水水质。主要水质指标：色度<15度，浊度2~4 NTU，pH为6.5~7，高锰酸盐0.9~1.2 mg/L，无异臭、异味。 (2)絮凝试验条件。在MY3000-6六联搅拌器上进行静态烧杯试验，参数根据水厂絮凝池设计 参数设置，如表1所示。 (3)试验方法。分别取若干1 L水样置于1 L烧杯中，用1.0 mol/L的NaOH溶液调节水样pH，投加10 g/L的FeCl3作为絮凝剂，并分别投加高岭土、硅藻土、PAM溶液(1 g/L)作为助凝剂， 将其置于六联搅拌机上，按上述絮凝试验条件进行试验。 (4)分析方法。pH使用HQ30 d型pH计(美国哈希公司)测定;浊度使用DR890浊度仪(美国哈 希公司)检测;肉眼可见物由直接观察法检测;嗅和味由嗅气和尝味法检测。 2 结果与讨论 2.1 pH对FeCl3絮凝效果的影响 pH对絮凝效果有较大影响。Mingquan Yan等[10]利用CaO调节原水pH，再配合低盐基度聚 合氯化铝处理低碱度水，可大大提高对天然有机物和颗粒物的去除效果。王桂荣等[11]先加入适 量氢氧化钠调节原水pH，再加入聚合氯化铝，可大幅降低出水浊度，形成的矾花较大且密实，达到理想的处理效果。 试验中水样pH约为6.9，水温18 ℃，初始浊度约为2~4 NTU。FeCl3投加量为3.6 mg/L， 投加NaOH溶液调节原水pH，按表1参数进行絮凝沉淀试验。不同pH下的絮凝沉淀效果如表2所示。
社区获得性肺炎答案
单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是
5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半 定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病
9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度
铜绿假单胞菌分布及耐药性分析
铜绿假单胞菌分布及耐药性分析 发表时间：2011-08-03T16:04:13.653Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第6期供稿作者：樊剑吴稷高咏梅李敬梅刘云秀陈艳玲 [导读] 铜绿假单胞菌广泛分布于自然界、正常皮肤、肠道、呼吸道、医院病房及医疗器械等樊剑吴稷高咏梅李敬梅刘云秀陈艳玲 【摘要】目的:了解本地区铜绿假单胞菌的耐药性，为临床合理选用抗菌药物提供依自动微生物鉴定/药敏分析仪进行培养、分离、鉴定及药敏试验。对分离80株铜绿假单胞菌的分布及细菌耐药性进行回顾性分析。结果细菌检出最高分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌。铜绿假单胞菌在痰液标本中分布最高为86.25%。铜绿假单胞菌对头孢哌酮、头孢曲松、哌拉西林、耐药率分别为50.00%、46.15%、45.45%，耐药率低的是左氧氟沙星、亚胺培南、氨曲南、头孢吡肟、头孢他啶，耐药性分别是为18.42%、21.79%、21.79%、23.1%、25.79%。结论铜绿假单胞菌为医院呼吸道感染的常见致病菌，对多种抗菌药物呈不同程度耐药，应加强其耐药性的监测，合理使用抗菌药物。 【关键词】铜绿假单胞菌；耐药性；感染；抗菌药物 【中图分类号】R886【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0159-02 铜绿假单胞菌广泛分布于自然界、正常皮肤、肠道、呼吸道、医院病房及医疗器械等，是临床上常见的条件致病菌，因其易定植、易变异、以及多重耐药性的特征，已逐渐成为医院感染的主要致病菌之一。特别是呼吸道感染感染多见，由于该菌属有多重耐药性，给治疗带来很多困难。王以光等报道[1]铜绿假单胞菌对目前临床应用的100种抗生素均显示有抗药性，是新世纪对人类生命造成威胁的3种细菌之一。为探讨铜绿假单胞菌感染分布及耐药现状，我们对本地区2008年1月~12月本院临床送检标本中分离的80株铜绿假单胞菌在标本中的分布及常用抗菌药物的耐药性进行统计分析，为合理选用抗菌药物提供依据。 1资料与方法 1.1标本来源来自我院2009年1月~ 12月临床送检标本，包括血、尿、痰及各种分泌物。 1.2菌株的培养、分离、鉴定、药敏试验采用英国Aris 全自动微生物鉴定/药敏分析仪，配套鉴定及药敏板，药敏板完全符合NCCLS 标准。 1.3质控菌株铜绿假单胞菌ATCC27853，大肠埃希菌ATCC25922，肺炎克雷伯菌ATCC700603 1.4采用回顾性统计分析。 2结果 2.1细菌检出情况:共送检标本1985份，阳性标本703份，检出率为35.41%。在检出的703株检出率排在前3位的是：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌。 2.2检出的铜绿假单胞菌在送检标本中的分布情况见表1
常见微囊藻大小
滇池常见微囊藻属种类的分类检索表 1. 细胞直径多数小于3.5 μm。 2. 细胞直径为 2.0– 3.5 μm; 群体紧密结实, 边缘平滑; 胶被不密贴群体细胞边缘…………………………………………………………………………………………………………坚实微囊藻M. firma 2. 细胞直径为 1.7– 3.3 μm; 群体疏松, 海绵状, 边缘不规则; 胶被密贴群体细胞边缘………………… ……………………………………………………………………………鱼害微囊藻M. ichthyoblabe 1. 细胞直径多数大于3.5 μm。 3. 群体中空; 胶被明显、边界清晰、坚固、有折光; 细胞较大, 直径 4.5–8.1 μm, 沿胶被单层排列, 有 时也充满胶被……………………………………………………………惠氏微囊藻M. wesenbergii 3. 群体胶被可见、边界模糊、坚固、无折光。 4. 群体常由亚单位组成。 5. 亚单位立方形, 有独立的胶被; 群体细胞的数量一般为4的倍数…………………………………………………………………………………………………………绿色微囊藻M. viridis 5. 亚单位球形或近球形, 外层细胞呈放射状排列。 6. 排列较紧密, 呈放射状……………………………………………放射微囊藻M. botrys 6. 排列不紧密, 少数细胞散离群体………………………………挪氏微囊藻M. novacekii 4. 群体没有亚单位, 群体内细胞聚集在一个共同的胶被。 7. 群体不形成穿孔, 不分枝。 8. 群体椭圆形或不规则, 细胞排列紧密; 胶被密贴细胞群体边缘…………………………… ……………………………………………………………………水华微囊藻M. flos-aquae 8. 群体球形; 细胞排列稀疏, 间距远大于细胞直径, 细胞直径2.5–6.0 μm; 胶被离细胞边缘远, 达5 μm以上……………………………………………………史密斯微囊藻M. smithii 7. 群体成熟常穿孔, 甚至形成网格状或树枝状。 9. 群体不定形, 呈球状、椭圆形或树枝状等, 细胞分布均匀…………………………………………………………………铜绿微囊藻M. aeruginosa 9. 群体细长, 呈带状, 藻体有间隔收缢, 细胞分布不均匀, 在收缢处细胞密度较低……… …………………………………………………………假丝微囊藻M. pseudofilamentosa
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。
铜绿假单胞菌感染
铜绿假单胞菌感染 百科名片 铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)在自然界分布广泛，对人类而言，属于条件致病菌。长期应用激素、免疫抑制剂，进行肿瘤化疗、放射治疗等导致病人免疫功能低下，以及手术后或某些治疗操作后(气管切开、保留导尿管等)的病人易导致本菌感染，故认为该菌为医院内感染的重要病原菌之一。 [编辑本段]病原 铜绿假单胞菌是假单胞菌属的代表菌种，在琼脂平板上能产生蓝绿色绿脓素，感染伤口时形成绿色脓液。本菌为无荚膜、无芽胞、能运动的革兰阴性菌，形态不一，成对排列或短链状，为专性需氧菌，最适宜生长温度为370C，致病性铜绿假单胞菌在420C 时仍能生长，据此可与荧光假单胞菌等进行鉴别，本菌生长对营养要求不高。菌体0抗原有两种成分，一为内毒素蛋白，是一种保护性抗原，另一为酯多糖，具有特异性，根据其结构可将铜绿假单胞菌分成12个血清型，此外还可利用噬菌体或铜绿假单胞菌素分型。铜绿假单胞菌对外界环境抵抗力较强，在潮湿处能长期生存，对紫外 线不敏感，湿热550C 1小时才被杀灭。 [编辑本段]流性病学 正常人皮肤，尤其潮湿部位如腋下、会阴部及耳道内，呼吸道和肠道均有该菌存在，但分离率较低。铜绿假单胞菌感染常在医院内发生，医院内多种设备及器械上均曾分离到本菌，通过各种途径传播给病人、病人与病人的接触也为传播途径之一。除院内感染外，铜绿假单胞菌还可引起与医院环境无关的感染，近年来对此已有更多的认识，它已成为足穿刺感染、心内膜炎、滥用药物所致的骨髓炎、眼部感染、新生儿感染性外耳炎、游泳池等引起的皮肤病的主要病原菌，亦是战伤感染的常见致病 菌。 [编辑本段]发病机制 铜绿假单胞菌的多种产物有致病性，其内毒素则在发病上无重要意义。其分泌的外毒素A(PEA)是最重要的致病、致死性物质，进入敏感细胞后被活化而发挥毒性作用，使哺乳动物的蛋白合成受阻并引起组织坏死，造成局部或全身疾病过程。动物模型表明：给动物注射外毒素A后可出现肝细胞坏死、肺出血、肾坏死及休克等，如果注射外毒素A抗体则对铜绿假单胞菌感染有保护作用。铜绿假单胞菌尚能产生蛋白酶，有外毒素A及弹性蛋白酶同时存在时则毒力最大;胞外酶S是铜绿假单胞菌所产生的一
微囊藻毒素研究进展
微囊藻毒素研究进展 摘要：微囊藻毒素(Microcystins，MCYSTs，MCs)为富营养化淡水水体中最常见的藻类毒素，从毒理学、环境科学、生物学及化学等方面对MCs 巳的研究已有较多报道。本文综述了MCs 的具体的概念、对生物的影响，并对关于MCs 在产生机理、分离检测方法和水理过程中的去除方法等方面的研究进展，并对目前研究的不足提出了几点意见。 关键词：微囊藻毒素，水华，毒素，藻类植物 1. 前言 日趋严重的水体富营氧化使水华(Water bloom)发生已成为全球性的环境问题。我国多数淡水湖泊中形成水花的优势藻种，主要为有毒的蓝藻，这些毒藻可产生具有明显肝毒性的肽类物质，称为微囊藻毒素(Microcystins，MCYST)。近年来，由于饮用藻毒素污染的水体，而导致家禽、野生动物中毒，甚至死亡的事件频繁发生，藻类毒素对人体健康的危害已引起了人们的关注。我国的一些饮用水水源也已受到了有毒藻类的严重污染。本文就微囊藻毒素对生物危害、采集、检测及去除微囊藻的方法作了简单的介绍，着重在于微囊藻毒素的产生与环境的关系的介绍。 2. 微囊藻毒素（MCYST） 2.1 微囊藻毒素 淡水藻类中，毒性最强、污染最广、最严重的是蓝藻门。目前已肯定的有毒藻类有铜锈微囊藻、水华鱼腥藻、水华束丝藻、阿氏颤藻、泡沫节球藻及念珠藻等。这些藻类不只产生一种毒素，如环境发生变化，一种藻类可产生几种毒素。它是一种肝毒素，这种毒素是肝癌的强烈致癌剂[1]。虽然在1878 年Francis就最早报道了泡沫节球藻会对动物产生毒害作用，但人们对藻类分子结构的认识还不满40 年。1959 年Bishop首次分离出藻毒素后，不断有相关报道发表。美国、日本、澳大利亚、印度、加拿大、芬兰等lO多个国家都曾报道了其湖泊、水库中有毒水华的形成，并分离出有毒藻株[2]。我国的东湖、巢湖、太湖、滇池、淀山湖、黄浦江等饮用水水源及各种湖泊在夏秋季节藻类水华严重，每年长达7—8 个月，而天然水体蓝藻水华80％是产毒的[3]。从加拿大、日本、芬兰、美国、中国等地对湖水、河水、水库水、井水及自来水等水样的检测结果看，有的水体中微囊藻毒素检出率高达60％一87％，源水中微囊藻毒素浓度从130ng／ml一2ug／ml不等，经加氯处理后的浓度也有0．09—0．6ug／L不等[4]。由此可见淡水水源受到微囊藻毒素污染的严重状况。 2.2 微囊藻毒素对生物的影响 MCYSTs主要以肝脏为靶器官[5-6]。动物经灌喂或腹腔注射后，破坏细胞内的蛋白磷酸化平衡，改变多种酶活性，引起肝脏病变，造成一系列的生理紊乱。中毒症状主要表现为虚弱、呼吸沉重、皮肤变白、呕吐、腹泻、毛立和嗜睡等。Mcelhiney等[7]发现MC—LR的存在可对茄属植物(Solanum)的生长和豆类植物(Phaseolus vulgaris)根的发育产生不良影响。Singh等[8]研究了MC对藻类、微生物和真菌生长的效应，发现在初始50 mg／L的MC可完全抑制灰色念珠藻和鱼腥藻的生长并使藻细胞溶解，观察到了MC对二氧化碳的吸收和光合作用的不良影响，同时推断出铜绿微囊藻通过MC的杀藻作用是保持其在自然条件下保持为优势藻种的重要原因。 2.3 微囊藻毒素的结构 Louw认为，微囊藻毒素是一种具有强烈慢性肝脏中毒特征的生物碱。Hughes等（1958）发现并分离得到铜绿微囊藻NRC-1 有毒品系。Bishop等（1959）对铜绿微囊藻NRC-1 品系的毒性作全面研究，发现这种微囊藻毒素是由7 种氨基酸组成的小分子环状多肽，为单环结构：D-丙氨酸-L-X-赤-β-甲基-D-异谷氨酸-Mdha。其中Mdha是一种特殊氨基酸；Adda为3-氨基-9-甲氧基-2，6，8-三甲基-10-苯-4，6-二烯酸；X和Y为两种可变L氨基酸（图1）[9] 。目前已鉴定约有65 个微囊藻毒素变式，其中多数毒性较高，如MCYST-LR、MCYST-RR和
微囊藻
微囊藻水华及其危害 业务发展中心黄海平陈根源 1. 铜绿微囊藻的分类及特征 铜绿微囊藻（Microcysis aeruginosa）属于蓝藻门色球藻科微囊藻属。 微囊藻对磷酸盐的吸收和累积 研究表明，某些藻类在吸收磷酸盐时具积累性，藻类能吸收过量的磷酸盐并以多聚磷酸颗粒的形式储存于体内[25]。高学庆等[26]的研究发现，当外界环境中营养磷浓度较高时，细胞过量吸收磷可以成为微囊藻种群增长的加速剂(这一点对藻类种群在竞争中的生存是有利的)。较大的生长速率可以使得种群尽可能快地占据较多的生存空间，而能排斥来自其它种群的竞争压力。当环境中营养磷浓度较低时，过量积累在细胞中的营养磷含量就可以维持种群度过一个较长的时期，以保证种群个体数量不因外界环境中营养磷浓度波动而产生很大的起伏。从而可以看出，铜绿微囊藻对水体中营养磷过量积累的特点，对微囊藻成为淡水湖泊富营养化发展过程中的一种重要优势种是具有极为重要的作用。 微囊藻内部生理结构 水华的形成和扩散也是蓝藻生理生态策略的表现。其一，形成水华的蓝藻，它们特有的异形胞能够将大气氮固定为可利用氮源，供给其它营养细胞，因此在环境中的当外来氮源不足而水体磷充足时，它们比其它生物更具有竞争优势，容易周期性的大量生长形成水华；其二，水华蓝藻另一个特点是:它们都具有一种调节细胞沉浮的结构体一伪空胞。伪空胞是中空的蛋白质细胞内含物，气体可透过但不透过水。当伪空胞以足够的浓度存在时可为细胞提供浮力。在光学显微镜下可观测到大的伪空胞聚集体，这种伪空胞被称作为气囊。而气囊的破裂与组装，为微囊藻提供了一个潜在的浮力调节机制[50]。伪空胞在蓝藻水华的发生、扩散和消失过程中起到非常重要的作用，已有大量的文献报道伪空胞的合成条件和调节与蓝藻水华发生的关系[51-52]。其三，水华蓝藻具有高效吸收利用外源无机碳的功能—无机碳浓缩机制(CCM)。在低浓度的二氧化碳介质中，蓝藻可以通过高效地主动吸收浓缩外源无机碳，在细胞内积累比介质高几百到几千倍的二氧化碳浓度，由此能够在其所栖息的环境中最大限度地竞争利用有限的无机碳，保持持续稳定的生长。蓝藻—二氧化碳浓缩机制的有效运转，还极大地抑制了细胞的光吸收现象，有效地减低了不必要的生物能源耗损。 铜绿微囊藻生长特性研究 铜绿微囊藻生长的最适pH为8．5—9．5，生长过程对水体的pH也会产生较大影响，总的趋势是使水体pH趋向于9～9．5；扰动对铜绿微囊藻生长的影响主要表现在生长滞后，但对其生长速率及生物量均无太大影响；增加磷浓度更易促进铜绿微囊藻的生长，氮对铜绿微囊藻的生物量则有较大影响。 铜绿微囊藻生长的营养动力学 当总磷或总氮为单一限制性底物时,铜绿微囊藻特定增长率快速增加的总磷与总氮浓度区间分别为0.005~0.2mg/L与0.01~2mg/L由于铜绿微囊藻对氮磷亲和力(半饱和常数)的不同 氮磷比对铜绿微囊藻生长的影响并不表现在一个确定值上,也不能用某一确定比例来衡量一个特定水环境中影响铜绿微囊藻生长的限制性营养元素,而应结合氮!磷浓度与氮磷比进行综合考察确定. 不同质量浓度的磷对铜绿微囊藻生长及细胞内磷的影响
高浊水处理方法
高浊水处理方法 粉煤灰是燃煤电厂排放的固体废弃物，具有吸附和助凝作用，逐渐用于废水处理领域。研究 表明，粉煤灰对废水中的COD、有机化合物、金属离子、浊度有去除作用，但将粉煤灰直接用于 废水处理效果并不理想[1, 2, 3]。壳聚糖是一种有机高分子助凝剂，无毒，具有电中和与吸附 架桥作用，但其在酸性条件下才溶解，且溶解速度较慢，直接应用受到一定限制，而且壳聚糖价 格较贵，直接使用成本较高，故将其与膨润土、蒙脱石、硅藻土、粉煤灰等联合起来处理废水是 当前的研究热点[4, 5, 6, 7]。笔者制备了改性粉煤灰与壳聚糖的复合吸附剂，利用壳聚糖的电 中和与架桥作用，以及粉煤灰的吸附作用去除高浊水的浊度，并对其除浊性能进行研究。 1 实验部分 1.1 材料与仪器 实验所用粉煤灰取自银川某电厂，其主要成分如表1所示。 实验试剂：盐酸，分析纯，四川西陇化工有限公司;硫酸，分析纯，成都市科龙化工试剂厂; 氢氧化钠，分析纯，天津市致远化学试剂有限公司;冰乙酸，分析纯，天津市瑞金特化学品有限 公司;壳聚糖，分析纯，国药集团化学试剂有限公司;高岭土，分析纯，天津市光复精细化工研究所。主要仪器：T8-1型磁力加热搅拌器，重庆吉祥教学实验设备有限公司;FA2004B型电子天平，上海精密科学仪器有限公司;HSB-B88循环水式多用真空泵，郑州长城科工贸有限公司;101型电 热鼓风干燥箱，北京科伟永兴仪器有限公司;pHS-25型pH计，上海精密科学仪器有限公司;ZD型 浊度仪，无锡优量仪表公司。 1.2 吸附剂的制备 (1)粉煤灰的酸浸。选用2 mol/L H2SO4溶液，以液固比10 mL∶3 g对粉煤灰进行酸浸，常 温搅拌后静置24 h，抽滤，并用蒸馏水多次冲洗，放入105 ℃电热鼓风干燥箱中烘干，冷却至 室温，用研钵研细即得改性粉煤灰。 (2)吸附剂的制备。将质量分数为98%的冰醋酸稀释至5%的溶液，用此稀释溶液将壳聚糖配 制成质量分数为2%的壳聚糖溶液，按不同的质量比加入改性粉煤灰，常温下搅拌均匀呈糊状后，放入105 ℃电热鼓风干燥箱中烘干，冷却后磨细，即得吸附剂。 1.3 实验方法 取一定量校园池塘水加入一定量的高岭土，搅拌均匀，静置24 h后，取上清液。测其浊度 为200 NTU，pH为6.8。 取该高浊水100 mL，加入一定量的吸附剂，搅拌一定时间后静置15 min，用移液管吸取液 面下10 mm处水样测定浊度，并计算除浊率。除浊率按式(1)计算。
铜绿假单胞菌1
1．简述 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa），习称绿脓杆菌，为假单胞菌属菌种，广泛分布在土壤，水及空气中，故可通过环境和生产的各个环节污染药品，本菌是常见的化脓性感染菌，由于本菌对许多抗菌药物具有天然的耐药性，国内外药典均将铜绿假单胞菌列为检查项目之一。 铜绿假单胞菌按增菌，分离、纯培养、革兰染色、镜检及生化试验等步骤进行检验。 2. 仪器、设备和用具（见大肠埃希菌2） 3. 试液、指示液 3.1 0.9%无菌氯化钠溶液或磷酸盐缓冲液。 3.2 pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液。 3.3 1%盐酸二甲基对苯二胺试液。 3.4盐酸试液 3.5 氯仿（三氯甲烷） 4.培养基 4.1营养肉汤培养基。 4.2胆盐乳糖(BL)培养基。 4.3营养琼脂培养基。 4.4溴代十六烷基三甲胺。 4.5绿脓菌素测定用培养基(PDP琼脂)。 4.6明胶培养基。 4.7硝酸盐胨水培养基。 5.对照用菌液 铜绿假单胞菌[CMCC（B）10104]营养琼脂斜面培养物少许，接种至5ml营养肉汤培养基内，于36℃±1℃培养18~24h后，用0.9%无菌氯化钠溶液稀释至1:106，使对照菌加入量含10~100cfu/0.1ml，菌数测定在做阳性对照实验的同时用营养琼脂浇碟或平板涂布经培养后计数确定。 6.操作方法
6.1供试品的取样量（见细菌、霉菌和酵母菌计数5.3）。 6.2供试液的制备：（见细菌、霉菌和酵母菌计数7）；（大肠埃希菌6.2）。 6.3增菌培养 取胆盐乳糖培养基2份，每份100 ml，1份加入1：10供试液10ml（相当于供试品1g或1ml）。另1份加入与供试液等量的稀释剂作阴性对照。于36℃±1℃培养18~24h（必要时可延至48 h）。阴性对照菌应无菌生长。 6.4分离培养 轻轻摇动上述增菌培养液，以接种环沾取1~2环培养液（如有菌膜应挑取之），划线接种于溴代十六烷基三甲胺琼脂平板，于36℃±1℃培养18~24h。铜绿假单胞菌在该培养基平板上的典型菌落为扁平、圆形或无定形、边缘不齐，光滑湿润，呈灰白色，周边略呈扩散现象，在菌落相邻处常有融合现象。菌落周围常有水溶性蓝绿色素扩散，使培养基显蓝绿色，但亦有不产色素的菌株。菌落还有粗糙型和粘液型等，应注意挑选。 6.5纯培养 供试品分离平板生长6.4所述典型菌落或呈疑似菌落时，以接种针轻轻接触单个菌落的表面中心，沾取培养物，应挑取2~3个疑似菌落，分别接种营养琼脂斜面，培养，作以下检查。 6.6革兰染色镜检(见SOP-UIS 08 00) 6.6.1革兰染色。 6.6.2镜检结果。 铜绿假单胞菌为革半阴性、无芽孢杆菌，单个，成对或成短链排列。 6.7生化试验 用铜绿假单胞菌[CMCC（B）10104]做生化试验的阳性对照株。 6.7.1 氧化酶试验 取一小块白色洁净的滤纸置平皿内，以无菌玻璃棒挑取营养琼脂斜面培养物少许，涂在滤纸上，随即滴加1滴新配制的1%二盐酸二甲基对苯二胺试液，在30s内，纸片上的培养物出现粉红色，逐渐变为紫红色，即为氧化酶试验阳性反应。若培养物不变色或仅显粉色为阴性反应。 6.7.2 绿脓菌素试验 取营养琼脂斜面培养物接种于绿脓菌素测定用培养基（PDP）斜面上，36℃±1℃培养24h后，观察斜面有无色素，如有色素，在试管内加氯仿3~5ml，以无菌玻棒搅碎培养基并充分振摇。使培养物中的色素完全萃取在氯仿液内。静置片刻，待氯仿分层，用吸管将氯仿移至另一试管中，加入盐酸试液（1mol/L）约1ml，振摇后静置片刻，如在盐酸液层内出现粉红色、即为阳性反应，无粉红色出现为阴性反应。本试验可用未接种的PDP琼脂培养基斜面作阴性对