幽门螺杆菌及其L型与胃癌关系的研究进展
胃癌病理分型研究进展
胃癌病理分型研究进展 发表时间：2018-11-16T11:54:58.670Z 来源：《医师在线》2018年第15期作者：刘娜 [导读] 胃癌病理分型的研究有利于提高胃癌的临床治疗效果，增加胃癌治疗的精准性、科学性和治疗率。 （河南护理职业学院病理教研组；455000） 【摘要】目的：探讨胃癌病理分型。方法：收集医院对胃癌病理的治疗数据资料和历史上主要胃癌病理分型研究病例，进行系统研究分析对比。结果：胃癌病理分型主要有两大类，大体形态分型和组织学分型，不同的胃癌类型，其形态和组织还有生物学行为都是各异的，所以现如今的胃癌病理分析系统繁多。讨论：胃癌的病理分型主要有Borman分型、WHO分型和Lauren分型，分型的细致化和系统化有助于对胃癌的治疗。 【关键词】胃癌；病理分型 [ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165（2018）15-0439-02 胃癌病理分型的研究有利于提高胃癌的临床治疗效果，增加胃癌治疗的精准性、科学性和治疗率。为了更好的分析胃癌病理分型研究的历史进展，现收集世界胃癌病理分型的标志性事件、病例进行分析，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取世界各国关于胃癌的比较有代表性的病例68例为研究对象，所有病例均符合相关诊断标准，且符合研究标准，所有病例获取均经过相关人员同意。其中有男35例，女33例，年龄20～79岁，平均年龄（47.1±11.3）岁，其中腺癌患者病例20例，鳞癌患者病例23例，溃疡性肿瘤患者病例25例，这些患者病程在1～5年，平均病程为（2.6±0.3）年。 1.2方法 对以上胃癌病例进行系统对比、研究，并以黏膜内癌为例对胃癌病理分型进行研究。不同类型的胃癌其形态和组织还有生物学行为都是各异的，故进行不同的病理系统分析。对所选取的病例进行分类归纳整理，进行地理、年龄和性别上的区分，方便我们进行对比研究。 2、结果 通过对各种胃癌病例研究，我们可以发现对于胃癌病理的分型各路研究人员的看法既有相同又有不同，如，日本胃肠道内镜协会(1962)对早期胃癌,即局限于粘膜和粘膜下层的癌按大体形态作了以下的分类：Ⅰ型-隆起型；Ⅱ型-浅表型(轻微隆起,平坦或浅凹型)；Ⅲ型-凹陷型。胃肠道上皮增生分为五型，分别是：Ⅰ型指无肿瘤细胞和异型增生,以及正常上皮的炎性反应、再生、肥大、萎缩、异型性等；Ⅱ型指可疑的异型增生;Ⅲ型无浸润的低度异型增生；Ⅳ型无浸润的重度异型增生,又分为重度异型增生、原位癌和可疑的浸润性癌;Ⅴ型浸润癌,又分为黏膜内癌和黏膜下癌。由于在黏膜内癌诊断和治疗方面仍有分歧，2000年底时,世界卫生组织又修改了Viena分型法,将原来Ⅴ型中的黏膜内癌划分为Ⅳ型，这种分型更加明朗的区分了黏膜内癌和黏膜下癌,算是解决了黏膜内癌的定义问题,有利于指导医生治疗，提高治疗效果，促进内镜医生和临床医生的相互探讨，使关于胃癌的治疗技术向前发展。 胃癌在Lauren分型中分为肠型、弥漫型、混合性和不确定性胃癌。肠型胃癌中，肿瘤内的腺体结构可以辨认。弥漫型胃癌由黏附力差的细胞弥漫性地浸润胃壁构成，可见少量腺体或无腺体形成。肠型和弥漫型癌比例大致相同的肿瘤称做混合性癌。病变如果未分化而不能明确地分入以上类型的话，应放入不确定性胃癌。有些报告显示弥漫型胃癌较肠型胃癌预后更差。Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为，在1965年将胃癌分为肠型和弥漫型，这就是后来被称为Lauren分型的开始。这种分型不仅反映胃癌的生物学行为，而且还能体现其病因、发病机制和流行特征。肠型胃癌一般具有明显的腺管结构,瘤细胞呈柱状或立方形,可见刷状缘、炎症细胞浸润和肠上皮化生,结构类似肠癌，以膨胀式生长，肠型胃癌病程较长，发病率较高，常见于老年人群和男性，有较好的预后，常被认为继发于慢性萎缩性胃炎。弥漫性胃癌癌细胞则呈弥漫性生长，缺乏细胞连接，一般不形成腺管，分化较差，与肠型胃癌比较，弥漫型胃癌受周围环境影响较小，常见于易出现淋巴结转移和远处转移,预后较差。[1] 3、讨论 对于胃癌病理分型，大致有以下几种。 （1）Borman分型 1923年，病理学家Bormann提出了一种胃癌大体形态分型方法，以这位德国人的名字命名为Borman分型。这种分型主要根据癌瘤在黏膜面的形态特征和在胃壁内的浸润方式进行分类，分胃癌为四类：Ⅰ型（息肉或肿块型）胃癌:癌灶主要向胃腔内生长，病变较局限，恶性程度较低，转移较晚。Ⅱ型(无浸润溃疡型）胃癌:癌灶中央凹陷、边缘隆起，与正常胃界限清楚，临床最为常见。Ⅲ型(浸润溃疡型）胃癌:癌灶中央凹陷、边缘隆起，与正常胃界限不清楚。Ⅳ型（弥漫浸润型）胃癌:癌组织沿胃壁浸润生长，胃壁僵硬、胃腔缩窄呈革袋状(又称“皮革胃”），恶性程度最高，转移较早。[2] （2）日本胃癌分型 日本有一个胃癌研究协会，成立于1961年，它刚成立的时候制定了《胃癌外科病理处理规约》作为胃癌诊断、处理、分类、治疗等的全国统一标准。但就像所有事物一样，它要经过发展变化才能趋向完美，所以这个规约经过了几次修改。在最新的也是比较科学的1999年修订的第13版胃癌规约中,日本胃癌研究会将胃癌分成一般型和特殊型。一般型包括乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、印戒细胞腺癌和黏液腺癌。特殊类型有鳞腺癌、鳞癌、类癌和其他不能分类的癌。 WHO分型日本内镜协会把早期胃癌分为3型，Ⅰ型(隆起型)：癌明显地隆起周围正常黏膜，其隆起高度相当于胃黏膜厚度2倍以上，呈息肉样隆起，表面有白色或污秽状渗出物覆盖；Ⅱ型(浅表型)：表面变化不显著，根据表面黏膜凹凸情况又分3个亚型；Ⅱa型(浅表隆起型)：表面有轻度隆起，癌区黏膜隆起的厚度不到黏膜层的两倍；Ⅱb型(浅表平坦型)：与周围正常黏膜高低一致，无凹凸，其主要改变是胃黏膜发红或色泽变淡，黏膜变色的区域分布不整齐；Ⅱc型(浅表凹陷型)：表面轻度凹陷，或浅表性糜烂，糜烂底部发红或附着薄苔，病灶边缘不规则。 （3）Lauren分型 Lauren分型中将胃癌分为肠型、弥漫型、混合性和不确定性胃癌。肠型胃癌中，肿瘤内的腺体结构可以辨认。弥漫型胃癌由黏附力差的细胞弥漫性地浸润胃壁构成，可见少量腺体或无腺体形成。肠型和弥漫型癌比例大致相同的肿瘤称做混合性癌。病变如果未分化而不能
2020 CSCO 胃癌诊疗指南更新要点及研究进展
2020 CSCO 胃癌诊疗指南更新要点及研究进展 受疫情影响，2020 BOC/BOA在线上举行，会议内容主要包括各肿瘤领域最重磅研究进展、中国年度研究进展和2020版指南更新解读三个方面。2020年胃癌指南更新要点主要包括胃癌诊断、可手术胃癌的综合治疗、转移性胃癌的药物治疗。 今年指南新增了遗传筛查和管理部分。 病理学诊断：分子诊断要点解析 根据分子分型指导治疗：经组织病理学确诊后，需进行相关分子检测，
今年指南增加了NTRK融合基因检测作为III级推荐，新增了第二代测序（NGS）作为II级推荐。 注释增加：“NGS可平时评估胃癌多基因改变指导精准治疗，但可供检测的组织有限时，且患者无法接受其他检测时，考虑进行NGS检测，但应注意其局限性，新增了分子结果报告的规范要求，强调检测必须在有资质的实验室进行。”；新增了PD-L1检测标本要求；新增“液体活检HER2扩增检测可用于胃癌患者治疗的检测”。 可手术胃癌的综合治疗：术后辅助治疗 2019年SOX（S-1+奥沙利铂）辅助治疗方案是作为II/III期患者的III 级推荐（2B类证据）。基于RESOLVE研究和ARTIST2研究结果，今年指南将SOX辅助治疗升级为1A类证据I级推荐（对于III期患者）和1B类证据II级推荐（对于II期患者）。 多项研究显示，D2术后辅助放化疗获益并不明确，因此，对于II期D 2根治术后患者，删除术后辅助放化疗：DT45~50.4Gy（同期氟尿嘧啶）（3类证据，III级推荐）；对于III期D2根治术后患者，保留术后辅助放化疗（3类证据III级推荐），但在注释中写明“限于局部区域高危因素者：安全切缘不安全，脉管癌栓，神经束周围侵犯，N3或转移性淋巴结比例＞25%”。
肿瘤病例分析
肿瘤病例分析 唐某,男,50岁,上腹部周期性疼痛１５年。近半年疼痛加剧,疼痛无规律、经常呕吐。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲差。半小时前排柏油样大便,并呕吐鲜血,突然昏迷,急诊入院、体检:消瘦,面色苍白,四肢厥冷,血压8/5Kpa,心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大,质硬、化验:WＢＣ 5×１0９/Ｌ,Ｎ 0。70 ,Ｌ0.25 ,M 0。０4、入院后出血不止,血压急剧下降,抢救无效死亡。 尸检:全身水肿,两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有500MＬ淡黄色澄清液体、胃小弯幽门区有4CM×５CＭ×５CＭ肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查,镜下见局部正常胃黏膜破坏、异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大,黄色质软,油腻,镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性,苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大,肾小管狭窄,肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒、 讨论题、 一、作出病理诊断,并按病变发展解释患者出现得各种临床表现。、 二、肝,肾发生什么病变,分析其原因。 三、患者死因就是什么? 四、结合本病例,影响恶性肿瘤患者预后得因素有哪些？ 答案:
一、病理诊断: １、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 3、肝脂肪变 ４、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 6、失血性休克 诊断依据: 1、慢性胃溃疡: 病史:上腹部疼痛15年,常在饭后１～2小时疼痛发作(饱食后溃疡病胃液中得胃酸刺激溃疡局部得神经末梢引起疼痛、) 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移: 病史:近二年余疼痛无规律,近半年腹痛加剧(癌变),经常呕吐(幽门狭窄)。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲极差(恶病质,低蛋白血症)。半小时前排黑色柏油样大便,并呕吐鲜血(出血),突然昏倒(失血性休克)。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大,质硬、(癌细胞淋巴道转移) 尸检:胃小弯幽门区有4cm×5cm×5cm肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查,镜下见局部正常胃粘膜破坏,异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称核分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异体已穿过粘膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。
肿瘤病例分析
肿瘤病例分析 唐某,男，５0岁,上腹部周期性疼痛15年。近半年疼痛加剧,疼痛无规律。经常呕吐。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲差。半小时前排柏油样大便,并呕吐鲜血，突然昏迷，急诊入院。体检：消瘦，面色苍白，四肢厥冷,血压8/５Ｋｐa，心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大,质硬。化验：WBC 5×109／L,Ｎ０．7０，Ｌ０．2５，Ｍ 0.04。入院后出血不止，血压急剧下降，抢救无效死亡。 尸检:全身水肿,两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有５00ML淡黄色澄清液体。胃小弯幽门区有4CM×5CＭ×5CＭ肿块一个，质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查，镜下见局部正常胃黏膜破坏。异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称分裂像，腺上皮增生,腺体大小不一，排列紊乱，异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大，黄色质软，油腻，镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大,肾小管狭窄,肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒。 讨论题． 一、作出病理诊断,并按病变发展解释患者出现的各种临床表现。、 二、肝，肾发生什么病变，分析其原因。 三、患者死因是什么? 四、结合本病例，影响恶性肿瘤患者预后的因素有哪些？
答案: 一、病理诊断: 1、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 ３、肝脂肪变 4、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 ６、失血性休克 诊断依据: 1、慢性胃溃疡: 病史:上腹部疼痛１５年,常在饭后1~2小时疼痛发作(饱食后溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢引起疼痛。） 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移： 病史：近二年余疼痛无规律,近半年腹痛加剧(癌变)，经常呕吐(幽门狭窄)。两个月来,面部及手足浮肿，尿量减少,食欲极差(恶病质，低蛋白血症)。半小时前排黑色柏油样大便,并呕吐鲜血（出血),突然昏倒（失血性休克）。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大，质硬。（癌细胞淋巴道转移） 尸检：胃小弯幽门区有4cｍ×5cm×5cm肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查，镜下见局部正常胃粘膜破坏，异型细胞生长,细胞大，核大，染色深，可见不对称核分裂像,
幽门螺杆菌与胃癌的关系
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
Hp感染与胃癌的关系研究
Hp感染与胃癌 当人体暴露于致病因素后，可能引起致病效应，由于人体的抗病机制及内外环境各异，有的可能发病，有的不一定发病。作为对照组的个体，也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组，且应有致病的因—果相关性。 Forman等学者研究了不同国籍的胃癌患者Hp感染情况（表1）。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌，Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%，非贲门部腺癌为65%，与对照组相比，Hp 感染与非贲门部腺癌的危险性相关，OR=2.67（99%CI=1.01～7.06）。在调整年龄和性别后，肠型癌阳性率相对于对照组的OR=4.57(99%CI=0.78～26.73)，而弥漫型癌者OR=2.25(99%CI=0.63～8.08)。Nomnra根据组织学分类，肠型癌与弥漫型癌之间有明显统计学差异。Parsonnet调查了非贲门部胃腺癌中的肠型癌、弥漫型癌以及胃食管结合部腺癌相对于对照组的Hp感染率，OR值分别为 3.1,8.0,0.8(95%CI分别为1.5～6.6，1.0～6 4.00,0.31～2.1(表2)。 表1 不同国籍胃癌患者Hp感染情况 研究者血清HpIgG抗体阳性 OR*95%CI** 研究对象 胃癌组（n）对照组（ n） Forman5 69 41 2.77 1.94-7.97 英国人 Parsonnet1 84 61 3.6 1.8-7.3 美国人 Nomnra3 94 76 6 2.1-17.3 日籍美国人 注：*OR:Odds Ratio(机会比) * *95%CI；95%可信区间 表2 Hp抗体阳性值在胃癌与对照组间的OR值 Hp抗体滴度胃癌组（n）对照组（n）OR 95%CI 1.00-1.70 28 27 4.7 1.5-14.4 1.71- 2.20 32 28 6.3 1.9-21.0 ≥2.2143 28 7.6 2.4-23.9 上述结果提示在不同的研究者对不同的国家和地区，不同的人群，采用病倒对照研究的方法，得出的结论基本一致，即认为Hp与胃癌的危险性相关，而且与胃癌中的非贲门性腺癌，组织学为肠型癌者有相关性。 2.1 Hp感染在胃癌发病中的先导作用 Hp感染作为胃癌的一处危险因素，提示Hp感染先于胃癌。目前的研究多为回顾性的，Hp与胃癌的相关性，有三种可能的解释：①胃癌引起Hp感染；②Hp感染
幽门螺杆菌与胃癌关系的研究
幽门螺杆菌与胃癌关系的研究 慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（ATP）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此Hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对Hp与胃癌关系的研究报道如下。 1 材料和方法 1.1 病例 本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行Hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例Hp流行病学调查材料。 1.2 方法 所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。Hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查HBsAg，ALT及用ELISA法测定HpIgG抗体；普查前与Hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。 1.3 动物试验 用5只成年狗在Hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察Hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注Hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。 2 结果 2.1 内镜检查病人Hp阳性率 平均为53%，其中胃溃疡Hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者Hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0.01）亦高于兰州地区Hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。 2.2 兰州与广州同一时期比较 兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（P＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌Hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良Hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(P＜0.05)，Hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
2020 年CSCO 胃癌诊疗指南更新要点及研究进展(全文)
2020 年CSCO 胃癌诊疗指南更新要点及研究进展（全文） 受疫情影响，2020 BOC/BOA在线上举行，会议内容主要包括各肿瘤领域最重磅研究进展、中国年度研究进展和2020版指南更新解读三个方面。2020年胃癌指南更新要点主要包括胃癌诊断、可手术胃癌的综合治疗、转移性胃癌的药物治疗。详细解读了2020版CSCO胃癌诊疗指南更新要点，详情如下。 今年指南新增了遗传筛查和管理部分 病理学诊断：分子诊断要点解析 根据分子分型指导治疗：经组织病理学确诊后，需进行相关分子检测，今年指南增加了NTRK融合基因检测作为III级推荐，新增了第二代
测序（NGS）作为II级推荐。 注释增加：“NGS可平时评估胃癌多基因改变指导精准治疗，但可供检测的组织有限时，且患者无法接受其他检测时，考虑进行NGS检测，但应注意其局限性，新增了分子结果报告的规范要求，强调检测必须在有资质的实验室进行。”；新增了PD-L1检测标本要求；新增“液体活检HER2扩增检测可用于胃癌患者治疗的检测”。 可手术胃癌的综合治疗：术后辅助治疗 2019年SOX（S-1+奥沙利铂）辅助治疗方案是作为II/III期患者的III级推荐（2B类证据）。基于RESOLVE研究和ARTIST2研究结果，今年指南将SOX辅助治疗升级为1A类证据I级推荐（对于III期患者）和1B类证据II级推荐（对于II期患者）。 多项研究显示，D2术后辅助放化疗获益并不明确，因此，对于II期D2根治术后患者，删除术后辅助放化疗：DT45~50.4Gy（同期氟尿嘧啶）（3类证据，III级推荐）；对于III期D2根治术后患者，保留术后辅助放化疗（3类证据III级推荐），但在注释中写明“限于局部区域高危因素者：安全切缘不安全，脉管癌栓，神经束周围侵犯，N3或转移性淋巴结比例＞25%”。
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
826例胃癌的临床分析
826例胃癌的临床分析 目的研究讨论年龄、性别因素与胃癌的发病和临床病理学之间的关系。方法以本院2009年9月～2011年9月确诊的826 例胃癌患者为研究对象，分析比较胃癌患者的性别、年龄分布情况及临床病理学差异。结果胃癌的发病率随着年龄的增长而升高，51～60岁为高峰年龄段，胃癌组织学类型在不同性别之间的分布有明显差别，男性低分化腺癌最多，女性印戒细胞癌最多；胃镜或者手术发现肿瘤的发生部位胃窦最多，其中胃底及贲门口中，男性发生率相比女性差异有统计学意义（P < 0.05），而性别及年龄组在其他部位的发生率无显著差异。结论胃癌患者中性别和年龄在发病状况和组织学类型有差异。 标签：胃癌；性别；年龄；临床分析 胃癌是目前危害人类健康的常见恶性肿瘤之一，全球每年新发胃癌100余万，中国占42%，死亡约80万，中国占35%，是胃癌发病率和死亡率最高的国家之一，发病率和死亡率均是世界平均水平的两倍多[1]。笔者选取本院2009年9月～2011年9月826例临床资料完整的胃癌病历进行分析并结合文献进行讨论。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年9月～2011年9月在本院临床就诊的826例患者资料。其中，男性604例，女性222例，男女比例2.72∶1，患者年龄22～91岁，平均54.6岁。其中老年患者250例，男性210例，女性40例，男女比例为5.25∶1；中年患者484例，其中，男性354例，女性130例，男女比例为2.72∶1；青年患者92例，其中男性40例，女性52例，男女比例为0.77∶1。 1.2 临床表现 临床症状表现为上腹部无规律疼痛者792例，占95.88%；其次为上腹饱胀、食欲减退、乏力者760例，占92.01%；反酸、嗳气者661例，占80.02%；体重不同程度下降者742例，占89.03%；呕血、黑便者512例，占61.99%；其他症状如原因不明的发热等149例，占18.04%。检查所见：上腹部压痛636例，占77.00%；腹部肿块430例，占52.06%；腹水24例，占2.91%；贫血（血红蛋白低于80 g/L）413例，占50.00%；其他如左锁骨上淋巴结肿大、黄疸等66例，占7.99%。 1.3 研究方法 826例病例分别按年龄及性别不同分组，其中又分青年（21～40岁）、中年（41～60岁）、老年组（60岁以上）。分析比较性别、年龄及病理学上在胃癌患
胃癌分型
众所周知胃癌在我国十分常见，然而胃癌还可分为不同的类型，不同类型的治疗措施各不相同。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期，已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。 一、具体形态分型 胃的任何部位皆可发生胃癌，胃窦部最常见(48．8%～52．5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16．1%～20．6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16．6%)。胃癌多为单发，少数也可多发。 胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。 按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。 (1)早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0．5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。 ①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。 A、隆起型(Ⅰ型)：肿瘤表面呈结节状隆起或息肉状，边界清楚，高出周围黏膜约2倍以上。 B、表浅型(Ⅱ型)：肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，癌灶较平坦，无明显隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3个亚型。 表浅隆起型(Ⅱa)：肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。 表浅平坦型(Ⅱb)：癌灶与周围黏膜同高。表面无隆起或凹陷。 表面凹陷型(Ⅱc)：癌灶较周围黏膜稍凹陷，侵犯深度不超过黏膜厚度。 C、凹陷型(Ⅲ)：癌灶明显凹陷，不超过黏膜下层。 根据上述各型特点，还可分出各种混合型如Ⅱa+Ⅱb、Ⅱc+Ⅱa、Ⅱb+Ⅱc、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc 等。 ②我国分型：我国也分3型，即隆起型，癌肿呈息肉样隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或无蒂，原发或继发于息肉者。将日本分型的Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱa型为主的复合型皆归在此型。浅表型又称胃炎型或平坦型，只相当Ⅱb型，根据病灶范围大小又分2个亚型，即局限型(直径<4cm)和广泛型(直径>4cm)，并将其划在特殊类型中。凹陷型则包括了Ⅱc型、Ⅲ型和以其为主的复合
胃癌靶向治疗的研究进展(2020完整版)
胃癌靶向治疗的研究进展（2020完整版） 摘要 胃癌在全球的发病率及致死率仍位居前列，针对胃癌的靶向治疗是研究热点，但让患者获益的治疗仍占少数。目前被批准用于晚期胃癌靶向治疗的药物仅有曲妥珠单抗、雷莫芦单抗、阿帕替尼、帕博丽珠单抗及Nivolumab，且靶向药物的临床应用面临诸多问题。靶向药物的耐药、患者个体化的药物选择、靶向药物的合理使用等问题仍有待于进一步探究。本文就胃癌靶向治疗的研究成果及面临的挑战进行综述。 胃癌一直是威胁人类生命的主要恶性肿瘤之一，且基于我国的饮食特点、筛查意识的缺乏等原因，许多胃癌患者在发现时已进展至晚期。既往以化疗为基础的治疗仅能使晚期胃癌患者的中位生存期（mOS）延长7~11个月[1]。近年来，从基因水平寻找影响胃癌发生发展及预后的指标并开展靶向治疗，已成为晚期胃癌治疗研究的热点。目前针对人表皮生长因子受体-2（HER-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体-1（EGFR）、肝细胞生长因子（HGF）/酪氨酸蛋白激酶Met（c-MET）信号通路、免疫检查点等相关通路和靶点的药物和研究较多。现就近年来胃癌靶向治疗的新突破进行综述。 一、抗HER-2的靶向药物 HER-2属于表皮生长因子家族成员，通过激活RAS-RAF-MRK-MAPK通
路、PI3K-AKT等通路，最终加速肿瘤细胞增殖、生长及侵袭。 1．曲妥珠单抗（trastuzumab）： 曲妥珠单抗是一种抗HER-2的单克隆抗体。ToGA试验证实，曲妥珠单抗联合以顺铂为基础的化疗可以改善晚期胃癌患者mOS约1.2个月，亚组分析显示，患者生存期获益仅限于免疫组化（IHC）"3+"及"2+"及荧光原位杂交技术（FISH）"+"者（IHC"2+"~"3+"或FISH"+"者与IHC"-"~"+"或FISH"-"者比较，mOS 16.0个月比11.8个月）[2]。2011年美国国家综合癌症网络（NCCN）指南已明确推荐，胃癌患者在确诊时或接受曲妥珠单抗治疗前接受HER-2的检测（图1），对于符合条件的患者，推荐一线使用曲妥珠单抗联合以铂类为基础的化疗。JFMC45-1102等Ⅱ期临床试验证实，对于既往未使用过抗HER-2治疗的晚期胃癌患者，二线或超二线使用曲妥珠单抗也可获益[3]。HER-FLOT[4]、NEOHX[3]等临床试验显示，曲妥珠单抗在术前转化治疗及新辅助治疗中也起到了一定的作用。曲妥珠单抗的主要不良反应包括中性粒细胞减少、厌食、贫血、周围神经病变、腹部绞痛，极少患者出现左心射血分数下降，也有患者出现治疗相关性肺炎或呼吸衰竭。因此，对于应用曲妥珠单抗的晚期胃癌患者应定期检测血常规、血生化、心脏的射血分数及胸部CT等，若有异常应及时暂停或停止治疗。曲妥珠单抗可以改善HER-2阳性患者的生存期，且不良反应发生率较低，目前已被批准用于指定患者的一线治疗，但即使是HER-2阳性的患者仍只有50%的患者有效，耐药问题仍待解决。
胃癌与癌前病变的关系分析
胃癌与癌前病变的关系分析 为研究肠上皮化生（IM）及不典型增生（ATP）与胃癌的关系，作者分析证实了近10年的病理活检资料，现将研究结果报告如下： 1 材料和方法 本组材料为我院1983年～1993年常规病理活检资料完整、内镜采取的胃粘膜组织及外科手术中胃大部切除标本368例。观察取材部位主要是胃窦部大弯、小弯，胃体部大弯、小弯以及窦部的前壁、后壁，胃体部前壁、后壁等。每例取材1～8块，以体积分数为10福尔马林液固定。石蜡包埋切片，HE常规染色。 2 结果 IM51.9%(189/368),ATP20.2%(79/386)。IM在胃溃疡发病率为55.9%，在胃癌为58.5%，两种疾病之间无统计学差异（P＞0.05），在高分化腺癌和低分化腺癌的发病率分别为67.6%和50.9%,经统计学处理,两者之间差异不显著(P＞0.05)。ATP在胃溃疡病中发生率为17.6%，在胃癌中37.8％，两者的发生率有显著差别（P＜0.01），在高分化胃腺癌和低分化胃腺癌的发生率分别为53％和24.5%，两者之间的差异显著（P＜0.01）。在非癌非溃疡的其它胃部疾病的胃粘膜中，IM占29.6%，ATP占12.2%，其中胃炎中占10.5%，IM，ATP的发生率均明显低于胃溃疡病及胃癌。IM，ATP等胃的良性病变中，男女之比约为5:1。并随年龄增加而检出率亦增高，其发病的高峰年龄组为40岁～59岁，与胃癌发病年龄一致。IM，ATP病变部位的分布，以窦小弯所占比例较大，胃体部病变检出率较低且程度轻。可见，胃的良性病变以胃窦部的检出率最高，病变的程度也最重，尤其是胃窦小弯部，与癌的病变部位分布一致。 3 讨论 近几年来认为，幽门螺杆菌（简称Hp）的感染是慢性萎缩性胃炎、胃溃疡病及胃癌发生的重要致病因素之一。自1983年Warren和Marshall在胃炎病人胃窦粘膜活检标本中发现并培养出幽门螺杆菌后，引起了国内外学者的重视。人体感染了Hp后，在遭到外界不利因素作用或内环境紊乱时，胃粘膜组织发生了病变。原来桔红色泽丧失，代以灰色灰绿色，粘膜水肿或厚薄不均，缺乏完整性光滑性，出现粘膜表面粗糙或凹凸不平。透镜电镜下发现，慢性萎缩性胃炎病人胃粘膜活检标本的病理变化，粘膜上皮及腺上皮细胞普遍低矮，细胞间隙增宽，排列不整，腺腔扩大，腺管萎缩，分泌颗粒减少，间质水肿伴有淋巴细胞、粒细胞等炎症细胞浸润，少数间质出血等变化。有时局限性组织再生过程占优势，则可发生息肉，病变严重时，胃粘膜形态与小肠相似（肠化）。所以，病理诊断的根据，以胃固有膜腺体萎缩为主，伴有IM，炎细胞浸润，淋巴滤泡形成，粘膜内纤维组织增生或腺体异型增生等。
胃癌分子分型研究进展
·综述· 胃癌分子分型研究进展 刘静文 刘红利 张涛 【摘要】 胃癌是发病率及致死率较高的一种恶性肿瘤。胃癌的病理分型是以组织形态结构和细胞生物学特性为基础，不同类型的胃癌，其形态结构和生物学行为各异，流行病学和分子机制亦不同，以致现有的胃癌病理分型系统众多。以往常用的病理分型包括Borrmann 分型、Lauren 分型和WHO 分型，已有的这些胃癌分型对临床指导意义有限。最新的研究对295例胃癌进行综合性分子分析，这是癌症基因组图谱（TCGA ）计划工作的一部分，基于对所得数据的分析整合，提出了一种新的胃癌分子分型，将其分为四个亚型：EBV 感染型；微卫星不稳定（MSI ）型；基因组稳定（GS ）型；染色体不稳定（CIN ）型。该研究于2014年7月23日在《nature 》在线发表，新发现的胃癌分子分型有助于胃癌个体化治疗靶向药物的筛选。本文将对胃癌的分子分型研究展开综述。 【关键词】 胃肿瘤； 分子分型 Research progress of molecular type of gastric cancer Liu Jingwen, Liu Hongli, Zhang Tao. Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China Corresponding author: Liu Hongli, Email: whliuhongli@https://www.360docs.net/doc/d33856042.html, 【Abstract 】 Gastric cancer is a kind of malignant tumor which has higher incidence and mortality rate. Its pathological type is based on the morphological structure of tissue and cell biological characteristics. Not only morphological structure and biological characteristics but epidemiology and molecular mechanism are also different for each type, which makes so many typing systems come out. Usual pathological types include Borrmann type, Lauren type and WHO type. All these types have limited significance for clinic. The latest research analyzed 295 primary gastric carcinomas at comprehensive molecular stage, which is also a part of TCGA (The Cancer Genome Atlas) project. Ultimately, they put forward a new typing system which divided gastric cancer into four types including tumor positive for Epstein-Barr virus (EBV), microsatellite instable (MSI) tumors, genomically stable (GS) tumors and tumor with chromosomal instability (CIN). The study was published in the ‘nature’ online in July 23, 2014, which contributed to targeted drug screening of individualized treatment of gastric cancer. This paper reviewed the development of gastric cancer molecular type. 【Key words 】 Stomach neoplasms; Molecular type 1923年德国病理学家Borrmann 提出一种胃癌大体形态分型方法，称为Borrmann 分型。此分型 一、背景 目前，全球每年新发胃癌100余万例，中国占42%，死亡70余万例，中国占35%。胃癌已成为世界第三大致死癌种，在中国和日本尤为高发[1]。以往常用的病理分型包括Borrmann 分型、Lauren 分型和WHO 分型，这几种分型均是在组织形态结构和细胞生物学特性的基础上进行。 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.24.028 作者单位：430022 武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心 通讯作者：刘红利，Email: whliuhongli@https://www.360docs.net/doc/d33856042.html, 主要根据癌瘤在黏膜面的形态特征和在胃壁内的浸润方式进行分类，将胃癌分为四型：Ⅰ型（结节型），Ⅱ型（溃疡局限型），Ⅲ型（浸润溃疡型），Ⅳ型（弥漫浸润型）；Ⅳ型胃癌胃壁呈广泛增厚变硬，又称革囊胃。1965年Lauren 根据胃癌的组织结构和生物学行为，将胃癌分为肠型和弥漫型，后 来称为Lauren 分型[2]。 WHO 于1979年提出以组织来源及其异型性为基础的国际分型，该系统将胃癌分为腺癌（乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌和不能分类的癌。1990年WHO 对胃癌组织分型进行修改，新的标准将胃癌分为上皮性肿瘤和类癌两类，上皮性肿瘤包括腺癌（乳头状腺癌、管状腺
饮酒与胃癌关系的病例对照研究
饮酒与胃癌关系的病例对照研究方案设计 一、研究背景： 1973-1975年以及1990-1992年的调查显示，胃癌死亡率均居各种死亡率之首,我国也是胃癌高发区。2000年，胃癌已成为我国三大肿瘤相关死因，平均死亡率达48.6/10万，男性和女性胃癌分别居肿瘤相关死因第3位和第2位。[1]381目前其病因尚未阐明,早期常无特异症状而易被忽略。 二、研究目的 通过调查研究对象生活习惯，探讨饮酒与胃癌之间的关系 三、研究方法 1.研究对象： 病例组： 2011年3月～2011年9月, 选择在某市某几家指定医院年龄在18岁以上属于本市常住人口的确诊为原发性胃癌患者。若有下列情况之一则排除：①此次检查不是首次确诊为胃癌②具有其它相关疾病（如肝肠疾病）可能引发胃病为并发病的患者③有胃癌遗传史的患者。 诊断标准：按照中华人民共和国卫生部的胃癌诊断标准（WS316-2010），采用纤维胃镜检查或上消化道造影检查。 对照组： 在患者居住周边有相同生活习惯的居民中，按1∶1配对,随机选取与病例同民族、同性别、同居住地、年龄差别±5岁,无消化系统疾病、无肿瘤病人员为对照组。 2.影响因素 （1）生活习惯影响生活习惯（尤其饮食习惯）很大程度上影响个体身体健康状况；（2）生活环境影响不同环境的空气质量和成分不尽相同；可能导致患者经常吸入的物质及其含量存在一定的差异； （3）工作环境影响不同职业对象处于不同的工作环境，日常接触物质有所不同，吸入物有所不同；此外，不同职业可能存在不同的压力状况，饮食和作息规律也会有所不同；（4）个体间在体质、健康状况、遗传、疾病史等方面存在的差异会对研究结果产生一定影
病理病例分析题
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么？ 2. 为何出现溏便样腹泻？ 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论：