C_反应蛋白在感染性疾病中的临床应用
组织迅速升温,引起蛋白质凝固,血管闭塞,组织变性萎缩。
射频治疗舌扁桃体肥大有以下优点:①治疗区域边界清楚,术中不会伤及周围组织,治疗中组织蛋白凝固时,组织表面形成白膜,有利于掌握热凝的程度和范围。②治疗中基本不出血,无组织炭化,无烟雾形成,不影响手术操作。③射频能通过黏膜作用深层组织,对黏膜损伤小,术后反应轻,恢复快,治愈后通常不形成瘢痕。④探头可随意弯曲,操作方便,治疗时间短,方法简单。
C2反应蛋白在感染性疾病中的临床应用
韩学贞
【摘要】 目的 探讨C2反应蛋白(CRP)在临床感染性疾病中的应用价值。方法 采用免疫比浊法定量测定286例各种感染性疾病和非感染性疾病患者的C2反应蛋白浓度,并进行分析。结果 各种感染性疾病患者CRP均有不同程度的升高,且治疗后下降程度不同。结论 CRP定量检测在各种感染性疾病的诊断,鉴别诊断,疗效观察中及预后均是一种较理想的临床参考指标。
【关键词】 CRP炎症染感
C2反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,正常情况下少量存在于人体液中,在感染性疾病中不同程度的升高。随着新的检测方法和仪器的出现,检测结果定量化,使得在临床上得到了广泛应用。
1 资料与方法
111 研究对象 2007年7月至2008年6月在我院住院患者286例,年龄在12～85岁,平均45岁。分①非肿瘤感染患者148例,其中急性感染期98例,慢性感染期50例,包括风湿性关节炎,类风湿性关节炎、肺炎、支气管炎、慢性泌尿、生殖系感染、肾炎、蜂窝组织类等;非感染组68例,有高血压、心脏病、糖尿病、骨质增生、肝炎等;②肿瘤组感染患者36例,有各种白血病、肺癌、食管癌、肝癌等;非感染患者34例,有各种白血病、肺癌、食管癌、肝癌等。
112 方法 CRP采用免疫比浊法,由山东省潍坊市三潍诊断技术研究所提供的试剂盒,仪器采用日立7080全自动生化分析仪。同时测定红细胞沉降率(ES R)、白细胞总数及百分比分类。各组均为早晨空腹抽血,各分两管,一管做CRP检测,一管同时作ESR及WBC计数与分类。
113 统计学处理 测定结果以均数±标准差(x±s)表示,组间采用χ2检验,计量资料采用t检验。
2 结果
表1 非肿瘤组患者CRP及ESR、WBC、中性粒细胞值的结果x±s)比较组别例数CRP(mg/L)ESR(mm/h)WBC(×109/L)中性粒细胞(%)感染急性期988914±291614±31418±41985±6
感染慢性期505312±11148±3816±21867±5
非感染者685176±21208±2616±31264±5
表2 肿瘤组患者CRP及ES R、WBC、中性粒细胞值的结果(x±s)比较组别例数CRP(mg/L)ESR(mm/h)WBC(×109/L)中性粒细胞(%)感染患者366814±341954±29916±31874±6
非感染患者341419±81653±30716±31675±5
从表1中可以看出感染组急性期CRP及ESR、WBC、中性粒细胞值显著大于非感染患者(P<0101),感染慢性期与非感染组比较,除CRP有显著差异(P<0101)外,其余三项相差不大(P>0105)。非肿瘤组患者感染急性期血清CRP与ESR、WBC、中性粒细胞值早正相关性,亦即CRP升高,其余三项指标亦升高,反之亦然。从表2中可以看出肿瘤组感染患者CRP亦显著大于非感染患者(P<0101),其余三项相差不大(P>0105)。
3 讨论
CRP是一种非糖基化的聚合蛋白。其生物学特性主要表现为识别和激活某些影响炎症和防御机制的物质[1]。此外,还有激活补体和调节吞噬细胞活性的作用。CRP以糖蛋白的形式存在于血液中,能提高分叶白细胞吞噬细菌能力,在病后数小时迅速升高,疾病消退时又降至正常水平[2]CRP在肝脏中合成,当机体局部炎症或损伤刺激时,可促使CRP合成分泌。
作者单位:477150河南省郸城县公疗医院检验科
在急性感染期(非肿瘤患者),血清CRP升高,多数患者ESR、WBC、中性粒细胞也升高,因此CRP可以作为急性感染者临床诊断指标,急性感染患者CRP浓度变化较大可升高达千倍[3]。本结果显示感染患者CRP浓度显著高于非感染者,感染急性期高于慢性期。这有助于判断患者是否感染及感染的急性期与慢性期的鉴别,特别在肿瘤患者合并感染时,由于肿瘤患者受放疗、化疗及升自细胞药物的影响。单从ESR、WBC、中性粒细胞值上已很难判断患者是否感染,此时CRP 不失为一较好的诊断指标。
本研究还对CRP与WBC的动态观察作了比较,结果发现,CRP值在抗生素的治疗前后其变化幅度明显大于WBC 值,即CRP敏感性高。由于WBC参考范围较大。个体差异较大,在感染患者中不同的表现往往掩盖了病情的发生、发展及治疗效果,而此时CRP已明显升高,这时检测具有较重要的意义,可较好地指导临床用药和观察疗效,特别在肿瘤患者急性感染的诊疗中具有较高的应用价值。此外通过对CRP 的变化水平的观察。还可了解病情的发展方向,如CRP值下降缓慢、徘徊不定或骤然升高,说明可能合并其他感染或治疗
无效,与文献[3]的报道相似。因CRP 具有简便、灵敏、快速、
可靠等优点,在感染性疾病的诊断、鉴别诊断、疗效观察中不失为一项较理想的临床指标。
参 考 文 献
[1] Ducl os T W.Functi on of reactive pwotein .Ann Med,2000,32:2742
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[2] 巫向前.临床检验结果评价.人民卫生出版社,1999:451.[3] 杨振修.C 2反应蛋白检测.上海医学检验杂志,1999:14
(5):261.
M irizzi 综合征的临床诊治分析
谢伟 刘新慧
【摘要】 目的 总结M irizzi 综合征的诊断与治疗特点。方法 对所收集经手术证实的24例M iriz zi 综合征患者资料进行回顾性分析。结果 24例均采用手术治疗。Csendes 分型:Ⅰ型18例,Ⅱ型4例,Ⅲ型2例。手术方式分别采用胆囊大部分切除、胆囊切除、胆囊切除加胆总管或肝总管探查或胆肠内引流术。其中18例获随访,随访时间3～6年,全部治愈。结论 M irizzi 综合征术前诊断较困难,B 超结合ERCP 、PTC 检查可提高术前确诊率。治疗应根据不同类型选择适当的手术方式。
【关键词】 M irizzi 综合征;胆结石;外科手术 作者单位:466600河南省西华县人民医院普外科
M irizzi 综合征是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿和(或)其他良性病变压迫肝总管,引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎的临床症候群,是慢性胆囊炎、胆石症的少见并发症。因其临床表现无特征性,该综合征术前诊断困难,术中处置不当可致胆道损伤。为提高对本病的认识,现就本院1990年3月至2007年12月经手术证实的24例M irizzi 综合征患者资料进行分析总结,报告如下。1 临床资料111 一般资料 本组24例,男10例,女14例。年龄28～69岁,平均5219岁。病程5个月～12年,平均418年。全部病例均有右上腹疼痛史,伴发热14例,伴黄疸者12例,胆绞痛伴发热者8例。其中慢性胆囊炎急性发作10例,伴有肝硬化者2例。112 实验室及其他检查 均有不同程度的血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶(ALT )、碱性磷酸酶(AKP )升高,以AKP 升高为明显。B 超检查24例,均提示胆囊结石、肝内胆管扩张。其中胆囊颈或胆囊结石嵌顿20例,胆总管结石4例,胆总管扩张2例,胆囊萎缩4例。CT 检查6例,提示胆囊结石、肝总管结石,胆囊肿大4例、胆囊萎缩2例。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP )检查2例,经皮肝穿刺胆道造影(PTC )检查1例,均提示胆囊结石、肝总管与胆囊管汇合处有不同程度的狭窄或充盈缺损。113 分型及手术方式 按照Csendes 法分型:Ⅰ型18例,Ⅱ型4例,Ⅲ型2例,未见Ⅳ型。24例患者均采用手术治疗:其中2例行胆囊大部分切除术,12例行胆囊切除术,6例行胆囊切除加胆总管探查切开取石T 型引流术,4例行胆囊切除+肝总管空肠Rux 2en 2Y 吻合术。114 手术结果 本组24例无手术死亡,其中18例获随访,随访时间3～6年,全部治愈。2 讨论211 发病机制及分型 胆囊管或胆囊颈结石嵌顿是本病的病理基础,胆囊管过长且与肝总管并行的解剖变异是发病的
必要条件。结石若嵌在胆囊管内,肝总管很易受压,若长期嵌
顿可使胆囊管、肝总管侧壁发生缺血坏死,形成胆囊胆管瘘。
MS 多见于胆道病史较长,且多伴有梗阻性黄疸,严重者可并
发急性梗阻性化脓性胆管炎。一般认为M irizzi 综合征有以下几个条件:①胆囊管比较长且与胆总管并行一段;②胆囊管或胆囊颈部有嵌顿结石;③嵌顿结石压迫胆管引起肝总管狭窄;④胆囊三角有炎症。胆囊管与胆总管融合以及瘘的形成可能与以下因素有关:(1)胆囊三角有严重的炎症浸润;(2)有纤维化和瘢痕形成;(3)胆囊收缩,胆囊内压增高;(4)胆囊管与胆总管解剖结构异常。1989年Csendes 对本征进行研究后认为M irizzi 综合征是一个连续复杂的病理过程,随着病情的进展,可以分为四个不同的阶段,即四型。Ⅰ型:胆囊颈或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管(又称M irizzi 综合征原型);Ⅱ型:形成胆囊胆管瘘,瘘口小于胆总管周径的1/3;Ⅲ型:瘘口超过了胆总管周径的2/3;Ⅳ型:胆囊胆管瘘完全破坏了胆总管壁。本组按照Csendes 法分型:Ⅰ型18例,Ⅱ型4例,Ⅲ型
2例,未见Ⅳ型。
212 诊断 M irizzi 综合征术前诊断较困难,容易误诊、漏诊。
术前诊断主要依赖影像检查[1],M irizzi 综合征是胆结石的并发症,临床表现与胆总管结石相似,因此术前诊断率较低,本组仅4例(1617%)术前确诊。由于本病的临床表现和实验室检查均无特异性,要诊断本病,主要依赖于影像学检查和术中所见。B 超为本征的首选影像学检查,其特点为:①胆囊颈或管结石嵌顿,胆囊管可扩张;②肝总管扩张,肝内胆管扩张或不扩张;③从扩张的肝总管突变至结石以下的胆总管直径大小正常。B 超可发现胆囊、胆道结石,特别是发现胆囊颈或胆囊管结石嵌顿,部分病例可探及肝总管及肝内胆管扩张,对诊断此征意义较大。术前或(和)术中胆道直接造影是较好的诊断方法,也可发现M irizzi 综合征特异的表现:结石表现为胆囊侧方的充盈缺损,胆囊管以上肝总管明显扩张,以下的胆总管细小,外形突变的部位即是结石嵌顿的位置。PTC 、
ERCP 等检查能直接显示胆道系统、明确病理改变后的胆道
关系,是确诊本征的主要检查手段。目前,新型的非创伤性检查方法磁共振胆胰管造影诊断价值高,且无明显毒副作用,能
C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义
C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义 C-反应蛋白(CRP)测定的最新临床意义 今晚听了关CRP的讲座，感觉挺有收获，和大家分享一下------ C－反应蛋白（C-neactveprotein,简称CRP）。早于1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。CRP的检测在八十年代以前作为炎症和组织损伤的非特异性标志物大量应用于临床。但由于过去CRP的检测方法较为落后，假阳性和假阴性很高，影响了它在临床上的价值，而逐渐被临床所忽视。 近年来，由于检测技术的更新，测定CRP的快速、简便和可靠的方法已迅速建立。使CRP在临床应用领域大大增加。其在医学上的价值正得到广泛验正和承认。现将其临床意义综述如下： ⒈ CRP作为急性时相蛋白在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高，并有成倍增长之势。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关。 ⒉ CRP与其它炎症因子的相关性： CRP与其它炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性。CRP与WBC 存在正相关。在炎症反应中起着积极作用，使人体具有非特异性抵抗力。在患者疾病发作时，CRP 可早于WBC而上升，回复正常也很快。故具有极高的敏感性。 ⒊ CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生炎症，CRP水平即升高，而病毒性感染CRP 大都正常。 脓毒血症CRP迅速升高，而依赖血培养则至少需要48小时，且其阳性率不高。又如CRP能快速有效地检测细菌性脑膜炎，其阳性率达99％。 ⒋ 恶性肿瘤患者CRP大都升高。如CRP与AFP的联合检测，可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断。CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义。手术前CRP上升，手术后则下降，且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响，有助于临床估价肿瘤的进程。 ⒌ CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度。当CRP高于250㎎╱L时，则可提示为广泛坏死性胰腺炎。 正常参考值：＜10 ㎎╱L 关于超敏C反应蛋白（Hs-CRP）检测的临床意义 1930年TILLETHE和FRANCIS在肺炎患者血清中发现了一种反应素，它能沉淀肺炎球菌的C多糖，被称为C反应蛋白。CRP是炎症标志物，在发热性疾病、各种炎症状态和创伤时，血清CRP水平会明显增高。长期以来，临床常以健康群体CRP的95%参考值上限判断患者有无明显的感染性炎症。但是，高灵敏度CRP（Hs-CRP）检测方法的开发和应用研究结果表明，原先认为是正常的血清CRP水平（例如＜3mg/L）的高低却同未来的心血管病的发生密切相关。大量研究资料表明，动脉粥样化的血栓形成除了是脂肪堆积过程外，也是一个慢性炎症过程，而CRP是动脉粥样化的血栓形成疾病的介导和标志物。CRP对心绞痛、急性冠状动脉综合症和行经皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发危险和死亡危险的作用。 1、 C反应蛋白的生物学特性及其与动脉粥样硬化 CRP是一种Υ球蛋白，分子量为105KD，主要的生物学特性有：(1)通过经典途径激活补体，消耗补体，释放炎症介质，促进粘附和吞噬细胞反应，使细胞溶解；(2)作用于淋巴细胞和单核细胞的受体，导致淋巴细胞活化、增生，促进淋巴因子生长，并促进抑制性T淋巴细胞增生，也增
超敏C反应蛋白检测的临床意义
超敏C反应蛋白检测的临 床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020
超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控
高敏C-反应蛋白是检查什么的
全国体检预约平台 全国体检预约平台 高敏C-反应蛋白是检查什么的 高敏C 反应蛋白，是血浆中的一种C 反应蛋白。C 反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。那么， 高敏C-反应蛋白是检查什么的？ CRP 阳性,亦可见于肺炎,肾炎,恶性肿瘤及急性感染,外伤和组织坏死,心肌梗死,心功能不全,多发性骨髓瘤,白血病,胆石症,肝炎,痢疾,风湿热, PM,PSS,结节性多动脉炎,SLE,结核和菌苗接种等.这个检查明确，结合医生具体治疗。 高敏C 反应蛋白衡量的是人体发炎的程度，包括了慢性瘘管炎、尿道感染或牙龈发炎等各种情况。这种蛋白质的含量越高，人体患上心脏病的几率也越高。因为体内发生的明显炎症都会增大血管发炎的可能。“女性健康指导曾对二万八千多名女性做过一个调查，结果表明，体内C-反应蛋白含量较高的女性因心血管疾病去世的几率是较低人群的3.1倍。要降低C-反应蛋白含量(这能让生理年龄年轻4至7岁)，是有办法的，比如补充一些抗生素，运动，服用阿司匹林、非类固醇类消炎药如布洛芬(不要在一天内同时补充阿司匹林和布洛芬，只要坚持服用一种药物即可)，以及斯达汀类降血脂药物 总之，快速C-反应蛋白测定有助于临床相关疾病的诊断及治疗，它可用于鉴别细菌或病毒感染、监测病情、监控术后感染、抗生素疗效观察、预测心血管病危险等。进行快速C-反应蛋白测定，只需采集患者手指血20，放入检测仪器后，数分钟即可检测出C-反应蛋白在血中的浓度，半小时内即可发出检验报告，临床医生可根据需要和血细胞分析同时检测，也可进行单项检测。 本文来源：杭州入职体检https://www.360docs.net/doc/d013599768.html,/0571/cl/t40
高敏C反应蛋白在诊断冠心病的应用
高敏C反应蛋白在诊断冠心病的应用 发表时间：2014-07-24T10:13:05.373Z 来源：《中外健康文摘》2014年第20期供稿作者：魏建勋 [导读] 由于机体内其他慢性损伤和炎症反应也可导致hs-CRP不同程度的升高，因此在诊断和治疗时需参照其他指标，更能提高hs-CRP的价值。 魏建勋（沈阳市苏家屯区中心医院生化室 110101） 【摘要】目的：探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）在诊断和治疗冠心病的应用价值。方法：应用免疫散射比浊法检测结果：检测229例CHD患者，发现hs-CRP与冠心病病情变化呈正相关。 【关键词】高敏C反应蛋白冠心病 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）20-0148-01 CRP被认为是第一个急性时相反应蛋白，在1930年，Tillet等发现在急性炎症中血清出现一种可结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质，命名为C反应蛋白，同时也是急性时相反应蛋白中最重要的蛋白之一，是一种敏感的炎症标志物，在急性创伤和感染时其血清浓度急剧升高，早年由于测定方法的限制，对C反应蛋白的测定极不敏感，限制了CRP的临床应用，随着分子生物学和免疫学的发展，其测定方法可 达到精确，微量，定量检测。用于新的方法测定出低浓度的CRP，称为高敏C反应蛋白hs-CRP。因此在我院住院患者中选出已经诊断为冠心病（CHD)的患者，观察他们入院和出院hs-CRP的变化。 仪器与试剂：西门子Pro特种蛋白仪，原厂试剂及校准和质控品。 对象：229例冠心病患者为我院2010-2013年心血管科住院患者，男142例，女87例，对照组77例，包括治疗无效死亡病例。样本及处理：均为静脉采血，应用SPSS统计软件进行分析。治疗前hs-CRP（mg/L）17.45(5.7-32.8),治疗后3.9（2.7-9.0），对照组0.76（0-2.1）与治疗前相比P<0.001。 讨论：研究证明，CRP在急性冠脉综合征中具有预测作用，与其他两种心肌损伤的血清标志物相比，CRP对不稳定性心绞痛的诊断敏感性显著高于肌钙蛋白I，肌酸激酶同工酶CK-MB这是由于血液中肌钙蛋白I，肌酸激酶同工酶CK-MB主要来自于心肌细胞，只有当心肌细胞出现缺血、缺氧发生变性、坏死时才通过破损的细胞膜释放入血，所以对心肌细胞微小损伤缺乏敏感性，相反，CRP是人体对炎症反应很敏感的炎症反应蛋白，在心肌动脉血管亚安装早期，即可轻度升高，早于其他两种标志物出现在血中。hs-CRP测定，发现其轻度升高可预测不稳定性心绞痛患者急性冠状动脉梗死的危险性，对无症状的患者，前瞻性研究显示，hs-CRP灵敏度高的测定才可做出预测。冠心病的病理基础是动脉炎，继而产生粥样硬化，炎症在其中起到重要作用，CRP是炎症时血浆急剧升高的急性时相反应蛋白，它不仅是炎症标志物，也参与了炎症本身，CRP具有抗炎和促炎的双重作用，可与低密度载脂蛋白一起沉积在血管壁上，又可介导补体激活促使炎症加剧动脉炎（AS）的形成和CHD的发生。使用阿司匹林和他汀类药物可降低AS和CHD发生。由于冠心病的发生及其变化病程较长，系统性血管炎症反应较弱，体内合成的CRP含量较低，有人进行冠脉造影检查发现，CRP浓度与冠状动脉硬化程度明显相关，随着冠状动脉硬化程度加重，CRP水平也明显增加，粥样斑块增大时CRP的沉积增多，冠心病患者血清中CRP含量明显增加，可能与处于活动期的粥样硬化斑块炎症的刺激和组织损伤有关，CRP水平的增加可反映病变活动度，CRP与冠状动脉病变程度相关。传统的CRP检测方法检测范围在3-200mg/L，检测能力在3-5mg/L，而健康人群CRP生理浓度在2mg/L以下，平均在0.8mg/L。而>3.0mg/L就可以作为冠心病的预测指标，在冠心病急性发作期间，不管在住院期间或出院后，检测hs-CRP均有意义，随着治疗好转，hs-CRP的浓度也明显下降，如果持续高水平则预后不良，采取一些措施，降低hs-CRP浓度，可改善其病情。已经确诊的CHD患者有数据表明，hs-CRP比TnT更具有判断预后的价值。由于机体内其他慢性损伤和炎症反应也可导致hs-CRP不同程度的升高，因此在诊断和治疗时需参照其他指标，更能提高hs-CRP的价值。参考文献 [1]董解菊,李真,高敏.C-反应蛋白作为冠心病危险因子的临床应用价值国外医学.临床生物化学与检验分册,2005,10 697-699 [2]尤国文,高敏.C-反应蛋白：冠心病诊断和危险的预警指标.国外医学.临床生物化学与检验分册,2005,10 700-702
C反应蛋白意义
C反应蛋白(CRP)在儿科临床的应用: 1930年,Tillett与Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能在Ca2 存在时与肺炎球菌细胞壁中的C－多糖发生特异性沉淀反应的物质。1941年, Avery等测知它就是一种蛋白质,故称为C反应蛋白(CRP)。1944年,Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来,人们在非感染性疾病与感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP,于就是人们认为,CRP就是组织损伤的一种非特异性反应。进一步研究发现:病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期,肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加,这些蛋白质通称为急性时相蛋白,其中CRP就是急性时相蛋白中变化最显著的一种。近年来,随着许多灵敏、准确而简便的检测手段的相继问世,对CRP 的研究进展较快,目前, 它的测定广泛地应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断。 (一)生物学特性:血清CRP(下述CRP若无特殊注明均指血清CRP)由肝脏合成。白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子就是其合成的最重要的调节因子。CRP的分子量为105 500,由含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成,每个亚单位含有187个氨基酸,这些亚单位间通过非共价键连结成环状的五聚体,并有一个链间二硫键。CRP不耐热,66度30分钟即可被破坏。 若CRP与磷酸胆碱及半乳糖残基结合, 则可以激活补体的经典途径并充当调理素的作用。近年来研究还发现,CRP具有调节炎症过
程与防御感染性疾病的作用。 正常健康人的CRP值非常低,一般＜0、8 g/L,90%的正常人＜0、3 g/L,99%的正常人CRP＜1、0 g/L 。而在炎症或急性组织损伤后,CRP的合成则在4～6小时内迅速增加,36～50小时达高峰,峰值可为正常值的100～1 000倍,其半衰期较短(4～6小时)［1］。经积极合理治疗后,3～7天迅速降至正常。CRP的水平与组织损伤后修复的程度有密切关系。因此CRP可作为疾病急性期的一个衡量指标,并且CRP不受性别、年龄、 贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影响, 因而它优于其它急性期的 反应物质。 (二)与其它急性相反应物的比较:临床最常用于急性相检测的指 标就是血沉(ESR),它可以间接测量纤维蛋白的水平,但其变化范围在 病人与健康人之间交叉较大,因而对其结果的制定受到影响,并且它对 急性炎症的反应较慢,一般2～3天才开始升高,尽管经积极有效地治 疗,ESR几周后仍不降至正常,同时ESR还受到年龄、性别、贫血等因 素的影响。由此瞧,ESR无论就是在出现还就是消退时间上,都较CRP 差,并且尚受较多因素的影响。 其它的急性相反应物如α1－酸性糖蛋白、α1－糜蛋白酶与血清 淀粉样蛋白A等都因正常值与异常值间重叠范围较大、对炎症的反
高敏C反应蛋白对动脉硬化及心血管事件的早期诊断意义
高敏反应蛋白对动脉硬化及心血管事件的早期诊断意义 C 师姗姗，刘幼文，金光临，王 涓，曾繁芳 （广东省深圳市孙逸仙心血管医院，广东深圳） 518020收稿日期：修订日期：作者简介：2012-02-202012-06-19(1978)；师姗姗－，女，本科，主治医师。 动脉硬化是一类与炎症反应密切相关的疾病，但炎症因子如高敏反应蛋白在动脉硬化发生发展所起的作用仍存在争议。心血管高危因素人群中血浆水平高且颈动脉内中膜厚度亦有不同程度的增厚，可用来评价动 脉硬化的存在及其程度。但这种检测方法具有滞后性，为此，故本研究首次探讨不同基线水平对及心血管事件发生的预测效率。 本研究收集了从年月至年月在深圳市孙逸仙心血管医院门诊和住院病人，并经详细病史询问、体格检查及相关实验室检查明确诊断既往无心绞痛、心肌梗死、短暂性脑缺血发作、缺血性脑卒中并可每个月随访次，连续者。排除既往有心血管病史、＞、肝肾功能异常者、＞或已有斑块形成、近期感染者。符合上述要求者例。 基本资料采集及分组 名研究对象入选后即进行危险因素评估，危险因素包括：男性年龄岁，女性＞岁；吸烟；＞；血脂：甘油三酯＞，总胆固醇＞，低密度脂蛋白胆固醇＞，高密度脂蛋白胆固醇＜；高血压；型糖尿病。依据基线四分位值，将其分为组，基线值范围分别为：组＜，组～，组～，组＞。 血浆等指标的检测 清晨采集空腹静脉血，采用自动免疫分析系统放射免疫法检测血浆，最低检测值为。同时检测血脂、血糖。 颈动脉内中膜厚度的检测 的检测由深圳市孙逸仙心血管医院超声科两位检测人员独立进行。采用线阵分析探头，对研究对象进行双侧颈总动脉内中膜厚度的测量颈总动脉分叉处近段为本实验所采用固定检测点，取左右测量值的平均值为检测值。随访者每个月测量一次，颈动脉内中膜厚度年增加值计算如下：随访值－基线值随访时间，单位为。 心脑血管事件随访 心脑血管事件在本研究中定义为心肌梗死、缺血性脑卒中以及心血管事件相关的死亡。心肌梗死：典型心肌缺血临床症状、心电图显示心肌梗死变化、血心肌坏死标记物升高；缺血性脑卒中：脑缺血相关临床症状、头颅脑缺血坏死灶；死亡：与心、脑血管事件相关的死亡。 采用统计软件进行统计学处理。采用相关分析；用多重线性回归分析、年龄、性别、血脂、血糖、血压和的相互关系；用方差分析和检验进行组间比较。以＜为差异有统计学意义。 [1] [2] [3] [4] 2 C (Hs-CRP)Hs-CRP (CIMT)CIMT Hs-CRP CIMT 1.1200710200810612a Hs-CRP 10mg/L /CIMT 0.9mm 751.21.2.175>5565BMI 28kg/m (TG) 1.7mmol/L (TC)5.18mmol/L -(LDL-C) 3.37mmol/L -(HDL-C) 1.04 mmol/L 2(T2DM)Hs-CRP 4Hs-CRP A 0.8mg/L B 0.8 1.40mg/L C 1.41 2.0mg/L D 2.0mg/L 1.2.2Hs-CRP 3mL IMMAGE ()Hs-CRP 0.2mg/L 1.2.3CIMT 7.5MHz (1cm )6CIMT ()/(mm/a)1.2.4CT 1.3SPSS11.0Pearson Hs-CRP CIMT 0.051资料和方法研究对象 方法 统计学处理 q P 摘 要：关键词：中图分类号：文献标识码：文章编号：目的 方法结果结论ＤＯＩ：C (Hs-CRP)75Hs-CRP 4Hs-CRP TC LDL-C HDL-C TG 6121824BMI 2Hs-CRP (0.05)2(=0.57)BMI 2Hs-CRP CIMT (0.01)Hs-CRP (=0.57)244CIMT Hs-CRP C R 741B 1005-4057(2012)05-0507-03 10.3969/j.issn.1005-4057.2012.05.010 探讨高敏反应蛋白对动脉硬化及心血管事件发生的早期诊断意义。名动脉硬化 患者根据基线四分位值将其分为组，比较其空腹血浆、、、、、血糖、临床一般情况及初次就诊和、、、个月复查时的颈动脉内中膜厚度。、吸烟、收缩期高血压、他汀类药物和型糖尿病均与相关＜，尤以型糖尿病最明显。多重线性回归分析模型显示，、吸烟、收缩期高血压、他汀类药物、型糖尿病和均与有关＜，尤其是最明显β。个月随访期间，第区组增长最明显。有独立的动脉硬化和心血管事件预测价值。 高敏反应蛋白；颈动脉内中膜厚度；心血管事件 P r P
C反应蛋白的临床意义
C反应蛋白的临床意义 C反应蛋白（CRP）是一种经典的急性时相反应蛋白，常人C反应蛋白的浓度很低，但在组织损伤、急性感染发生后6-8h开始升高，24-48h达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比，炎症治愈后浓度迅速下降，7-12d可恢复正常水平。C反应蛋白持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，C反应蛋白在病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 1．鉴别细菌感染与病毒感染： 当细菌感染引发炎症，在炎症进程开始4-7小时就可开始升高，病毒感染时C反应蛋白不增高，以此鉴别感染的性质，指导临床治疗，有效防止抗生素的滥用。在鉴别细菌或病毒感染方面，比白细胞计数及分类计数更准确，特别是老年人，免疫系统反应顺应性下降，可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况，此时检测CRP有助于检出细菌感染。 2．监控病情变化，并用于抗生素疗效观察： C反应蛋白在血中升高的幅度与感染的程度正相关。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。 3.术后感染及败血症的监测 术后6小时左右，C反应蛋白开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前C反应蛋白升高者，术后感染率也远高于术前C反应蛋白不高者。对于烧伤病人，可检测CRP以警示是否发生败血症，以便及时应对治疗。对疑有败血症的新生儿，在24-48小时内作CRP的动态监测，可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据，而血培养的时间则需更长，培养结果出来之前无法排除败血症。 4．预测心血管病危险： 持续的轻度C反应蛋白升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。急性心肌梗死时C反应蛋白升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时C反应蛋白更高。C反应蛋白可作为缺血性中风预后的独立预报指标，C反应蛋白大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。
常规C反应蛋白与高敏C反应蛋白的区别
常规C 反应蛋白与高敏C 反应蛋白有啥不同？ 2016-01-27 07:05 来源：丁香园作者：hzdlj字体大小-|+ 经常会有丁香园站友在论坛里问「高敏 C 反应蛋白」和「常规 C 反应蛋白」的区别，也有很多站友作出了较为科学的解释。但是总体来看，很多解释虽然正确，但用词太专业，导致难以理解。 为便于大家理解这两个概念，特此力争通过通俗易懂的语言来谈谈自己的看法。 超基础知识：C 反应蛋白 各位看官，我们首先来说说 C 反应蛋白，这是一个大家都很熟悉的指标，无论是诊断学的教科书，还是临床生化、临床免疫学的教科书，都将这个指标描述成「炎症指标」。换句话说，外周血C 反应蛋白增高，提示体内可能存在较为强烈的炎症反应。因此，C 反应蛋白常常用于很多感染性疾病和自身免疫性疾病的诊断和严重程度的评估。 C 反应蛋白与心血管疾病 好了，花开两朵，各表一支。 现在我们来说说心脑血管疾病的发病机制。长期以来，人们认为脂质沉积是导致心脑血管疾病（急性心肌梗死、脑梗赛、脑出血、冠心病等）的主要原因，因此采用了各种降脂药去防治心脑血管疾病。然而，在预防心血管疾病的过程中，人们发现一个问题：单独降脂虽然可以很大程度上降低心脑血管疾病的发病率，但是并不能做到完全阻止心脑血管疾病的发生，这就说明：脂质沉积学说并不能完全阐释心脑血管疾病发生的原因，肯定还有别的发病机制存在。 为此，人类进行了不懈的努力跟探索。近几十年来年，人们逐渐认识到：炎症反应与心脑血管疾病存在密切的关系，支持这一学说的一个证据就是很多研究发现外周血C 反应蛋白水平与心脑血管疾病有关。 这些证据大多来自一些队列研究，也就说，研究者先找一些普通人来（当然是很大的样本），检测一下他们的C 反应蛋白（此时的C 反应蛋白暂且称为「基线（baseline）C 反应蛋白」），然后对这些人进行随访，分析是不是当初基线C 反应蛋白水平越高的人，将来发生心脑血管事件的概率越高。 结果他观察到如果一个人平时的C 反应蛋白水平很高，将来发生心血脑管事件的风险也越高。也就是说，C 反应蛋白是心脑血管事件的危险因子。 然而，在开展C 反应蛋白与心脑血管事件的研究中，有一个问题令研究者感到很「不爽」：就是大部分健康人的C 反应蛋白水平低于检测下限（10 mg/L），但是他们仍然会发生心脑血管事件。这一现象一个可能的解释就是检测下限（10 mg/L）以内的C 反应蛋白水平的变化，与心脑血管疾病仍然有关。 C 反应蛋白的监测下限问题 关于检测下限的概念，容我啰嗦两句。理论上讲，任何一种检测方法，只要你放标本上去，肯定能出一个数，报一个检测结果。但在实际工作中，对于低浓度的样本，检测结果的变异就十分巨大。比如我们最熟悉的血红蛋白检测，如果患者的血红蛋白是100 g/L，检测系统一不小心检测成了101 g/L，变异才1%，显然是无伤大雅，完全可以接受。但是如果一个标本的血红蛋白是1 g/L，检验系统一不小心将其弄成了2 g/L，误差就是100% 了，显然是无法接受的。人们常把检测下限定在变异为20% 时的浓度。 有些医院出的普通C 反应蛋白报告，虽然浓度在10 mg/L 以下，但结果可能就是不可靠的。当然，不同的C 反应蛋白检测系统的检测下限略有差异，一般都在5-10 mg/L。 高敏C 反应蛋白 我们继续说检测下限的C 反应蛋白水平与心脑血管疾病的关系。 举个例子来说明：如果患者 A 的 C 反应蛋白水平是 1 mg/L，患者B 的C 反应蛋白水平
C反应蛋白意义汇总
C反应蛋白（CRP）在儿科临床的应用： 1930年，Tillett和Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能在Ca2 存在时与肺炎球菌细胞壁中的C－多糖发生特异性沉淀反应的物质。1941年，Avery等测知它是一种蛋白质，故称为C 反应蛋白(CRP)。1944年，Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。后来，人们在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP，于是人们认为，CRP是组织损伤的一种非特异性反应。进一步研究发现：病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。近年来，随着许多灵敏、准确而简便的检测手段的相继问世，对CRP 的研究进展较快，目前，它的测定广泛地应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断。 (一)生物学特性：血清CRP(下述CRP若无特殊注明均指血清CRP)由肝脏合成。白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子是其合成的最重要的调节因子。CRP的分子量为105 500，由含有五个相同的未糖基化的多肽亚单位组成，每个亚单位含有187个氨基酸，这些亚单位间通过非共价键连结成环状的五聚体，并有一个链间二硫键。CRP 不耐热，66度30分钟即可被破坏。 若CRP和磷酸胆碱及半乳糖残基结合，则可以激活补体的经典途径并充当调理素的作用。近年来研究还发现，CRP具有调节炎症过
程和防御感染性疾病的作用。 正常健康人的CRP值非常低，一般＜0.8 g/L，90%的正常人＜0.3 g/L，99%的正常人CRP＜1.0 g/L 。而在炎症或急性组织损伤后，CRP的合成则在4～6小时内迅速增加,36～50小时达高峰，峰值可为正常值的100～1 000倍，其半衰期较短(4～6小时)［1］。经积极合理治疗后，3～7天迅速降至正常。CRP的水平与组织损伤后修复的程度有密切关系。因此CRP可作为疾病急性期的一个衡量指标，并且CRP不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症、妊娠等因素的影响，因而它 优于其它急性期的反应物质。 （二）与其它急性相反应物的比较：临床最常用于急性相检测的 指标是血沉(ESR)，它可以间接测量纤维蛋白的水平，但其变化范围 在病人与健康人之间交叉较大，因而对其结果的制定受到影响，并且 它对急性炎症的反应较慢，一般2～3天才开始升高，尽管经积极有 效地治疗，ESR几周后仍不降至正常，同时ESR还受到年龄、性别、 贫血等因素的影响。由此看，ESR无论是在出现还是消退时间上，都 较CRP差，并且尚受较多因素的影响。 其它的急性相反应物如α1－酸性糖蛋白、α1－糜蛋白酶和血清 淀粉样蛋白A等都因正常值与异常值间重叠范围较大、对炎症的反
超敏c反应蛋白检测临床意义
超敏C反应蛋白测定的临床意义 产品信息： 临床意义： C反应蛋白（CRP）是人体血浆中的一种正常蛋白组分，含量甚微。当组织损伤或炎症发生时，CRP 在肝脏的合成和分解率增加，血清中的CRP浓度会显著上升，是一种急性相的反应物。在临床上，CRP 浓度的测定非常有助于炎症和感染的检测，是最敏感的炎症指标之一。表现健康人：90%＜3mg/L，99%＜10mg/L，由细菌感染或创伤引起的急性炎症＞10mg/L。 近期研究表明，长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要组成部分，是引发心血管疾病的独立危险因素。该状态下CRP呈低浓度升高（10mg/L以下），只能用超敏CRP（简称hsCRP或hCRP）来检测（普通CRP检测低限为8-10mg/L，不能检测低浓度）。对无症状的人，基础CRP值可预示将来6-10年或更长时间发生心脑血管意外的危险程度。随着对低浓度的CRP准确测定要求的增加，定量测定低浓度的CRP作为防治早期冠状动脉心脏疾病（CHD）的主要工具之一，并且制定了相关的测定方法和说明。 LEADMAN公司生产的hCRP测定试剂盒是以胶乳免疫比浊测试为基础的高灵敏度的检测试剂。 在使用LEADMAN生产的hCRP试剂盒时，样本与缓冲液以及胶乳试剂混合。样本中的CRP与胶乳试剂中的抗人CRP抗体标记的胶乳颗粒特异性的结合，产生一种不溶的聚合物，导致溶液的浊度增加。溶液混浊的程度可以通过光学仪器进行检测，并与标本中CRP的浓度成正比。 LEADMAN生产的hCRP试剂盒具有优良的性能。精密度测试显示当样本的平均浓度为2.13和8.0mg/L 时，CV值分别为0.76%和0.56%。本试剂盒的线性范围是0-160.0mg/L，可以检测的最低浓度为0.05mg/L。 按照以上所述的步骤，对一组CRP浓度范围在0.10-48.30mg/L的388个血清样本进行了测试，另外还采用了一种市面上可以买到的浊度计检测的方法进行参考。这两组数据比较的相关系数为0.996，相关方程为y=0.96x+0.0125。 我们的试剂盒适用于日立系列、奥林巴斯系列、Cobas、东芝、贝克曼系列以及雅培系列等各种自动生化仪器。 做为判断感染和观察疗效的指标
C反应蛋白的临床意义
精品文档 . C反应蛋白的临床意义 C反应蛋白（CRP）是一种经典的急性时相反应蛋白，常人C反应蛋白的浓度很低，但在组织损伤、急性感染发生后 6-8h开始升高，24-48h达峰值，可达正常值的几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染程度成正比，炎症治愈后浓度迅速 下降，7-12d可恢复正常水平。C反应蛋白持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，C反应蛋白在病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 1．鉴别细菌感染与病毒感染： 当细菌感染引发炎症，在炎症进程开始4-7小时就可开始升高，病毒感染时C反应蛋白不增高，以此鉴别感染的性质，指导临床治疗，有效防止抗生素的滥用。在鉴别细菌或病毒感染方面，比白细胞计数及分类计数更准确，特别是老 年人，免疫系统反应顺应性下降，可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况，此时检测CRP有助于检出细菌感染。 2．监控病情变化，并用于抗生素疗效观察： C反应蛋白在血中升高的幅度与感染的程度正相关。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。 3.术后感染及败血症的监测 术后6小时左右，C反应蛋白开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前C反应蛋白升高者，术后感染率也远高于术前C反应蛋白不高者。对于烧伤病人，可检测CRP以警示是否发生败血症，以便及时应对治疗。对疑有败血症的新生儿，在24-48小时内作CRP的动态监测，可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据，而血培养的时间则需更长，培养结果出来之前无法排除败血症。 4．预测心血管病危险： 持续的轻度C反应蛋白升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。急性心肌梗死时C反应蛋白升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时C反应蛋白更高。C反应蛋白可作为缺血性中风预后的独立预报指标，C反应蛋白大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。
-超敏C反应蛋白检测的临床意义
超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为 115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP 持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控制，循环中超敏C反应蛋白也不会很快消失，会随伤情的好转而逐渐下降。可见，颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标，对判断伤情轻重、预
_高敏C-反应蛋白的临床意义与检测方法
高敏C-反应蛋白的临床意义与检测方法 瞿国英1综述,唐志慧2审校(1.上海市潍坊社区卫生服务中心 200122;2.上海市浦南医院) 【关键词】 高敏C-反应蛋白; 心血管疾病; 新生儿感染 中图分类号:R446.1文献标志码:A文章编号:1672-9455(2009)08-0603-02 近年来随着检测技术的发展,高敏C-反应蛋白(hig h se n-sitivity C-reactiv e protein,hs-CRP)检测受到越来越广泛的关注。本文对CRP的生物学特性,特别是在心血管疾病和新生儿感染性疾病中的临床应用及检测方法等几方面进行扼要综述。 1 生物学特性 C-反应蛋白是一种由肝脏合成的典型的急性时相反应蛋白,因能和肺炎链球菌荚膜C多糖结合而得名。CRP是环状五球体蛋白,相对分子质量约120kd,由5个(每个含206个氨基酸)相同单体以非共价键构成,这个特征性的结构把CRP归类于pe ntr axins族里(pentraxins为在所有脊椎动物和多数无脊椎动物中发现的具有免疫防御性钙结合蛋白)[1]。 在细胞因子白细胞介素-6(IL-6)家族诱导下,CRP在肝脏中合成迅速,在急性相反应高峰时肝脏合成蛋白能力的20%是直接指向C RP的合成。CRP在炎性反应感染因素和组织损伤6h后逐渐上升,到24～48h到达顶峰,其半衰期约为19 h,但一旦其与配体结合,可能更快速地被清除[1]。 CRP能结合多种内源性和外源性的物质(配体),然后通过调理作用促进它们从血液及组织中清除。在钙离子存在的情况下,CRP能结合坏死的内源性物质和衰老的细胞,经磷酸胆碱结合DN A和组蛋白。当正常的脂质双层结构被破坏,致使内部磷脂暴露时,CRP即发生与宿主细胞的结合,大多数外源性物质是细菌、真菌和寄生虫中的细胞壁磷酸胆碱。CRP 能识别分布在微生物或改变了机体组织上的配体,并与配体结合,激活补体系统;能与T细胞特异结合,改变或限制其功能;还能抑制血小板的聚集及活化反应;CRP还具有重要的免疫调节作用,能增加巨噬细胞的活性和运动,促进对各种细菌和异物的吞噬,刺激单核细胞表面的组织因子表达及其他免疫调节功能[2]。 CRP的参考范围:成人和儿童为0.068～8.2mg/L,中值为0.58mg/L;新生儿和脐带血小于0.6mg/L;出生后第4天至1个月婴儿小于1.6mg/L;分娩时妇女小于47mg/L[1]。 hs-CRP检验即通过胶乳增强等方法可检测出(0.1～10 mg/L)的浓度,该水平已被证实可预示冠状动脉疾病发生及治疗后的预后判断。另外,在新生儿感染性疾病中可提高诊断准确性,因新生儿肝脏发育不完全成熟,不能快速产生大量C RP,无法达到常规方法所能检测到的浓度水平[3]。 2 临床应用 2.1 hs-C RP在心血管疾病中的应用 冠心病(cor onary hear t disease,CH D)是发达国家人口死亡的主要原因,在我国其发病率也在逐年增加,严重危害着人们的身体健康。冠心病的常见危险因素除高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、家族史、肥胖等,已确定了共246个危险因素。传统危险因素不能完全阐明疾病的发生,随着基因组学和蛋白质组学的发展,将有更多的因素用于CHD的临床评价。近年来已经明确炎性反应机制在C HD的发病和并发症中起重要作用[4]。 实验室和临床数据已证实,动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积疾病,炎性反应在动脉粥样硬化的起始和进展过程中也扮演着一个关键性的角色。在动脉壁的粥样硬化中主要有单核细胞、T淋巴细胞的大量浸润。在斑块的表面即斑块最脆弱的位置,炎性反应细胞大量渗入,使斑块不稳定而爆裂。此过程中的细胞因子引起肝脏合成CRP增加。CRP在动脉粥样硬化的形成和发展中有以下几个方面的作用:(1)调节巨噬细胞摄入低密度脂蛋白胆固醇有助于泡沫细胞的形成;(2)刺激巨噬细胞产生血栓前组织因子;(3)激活粥样斑块内的补体系统,导致斑块不稳定,增强不稳定斑块的血管活性;(4)诱导粘连分子表达;(5)致敏内皮细胞,产生CD4+T细胞介导的细胞毒作用造成损坏,C RP水平升高与内皮细胞功能衰竭和动脉粥样硬化的进程相关[2]。 近几年来根据对各种类型动脉粥样硬化的研究,证实hs-CRP在急性冠状动脉综合征中具有预测价值和在表观健康人群中具有预测能力,被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。许多前瞻性研究已证实,在已确诊的心血管疾病个体中,hs-CRP是将来发生心血管疾病发病率和死亡率的预测指标。更大的临床价值是证实hs-CRP浓度能预测首次冠状动脉疾病的发作和危险性。根据hs-CRP的浓度值,每个患者将被归入某一危险性等级中:即小于1mg/L为相对低危险, 1.0～3.0mg/L为中度危险,大于3.0mg/L为高度危险。在长期的研究过程中,hs-CRP的个体化变异性较低,是良好、稳定的生化预测指标。但如hs-CRP>10mg/L,建议2周后复查,以排除感染、炎性反应或组织损伤所致升高[5,9]。 另外,hs-CRP可作为心血管疾病治疗的预后判断,他汀类药物和阿司匹林治疗可以降低CRP水平及心血管事件危险度。研究证明,阿司匹林和普阀他汀2种药物均具有抗炎的特性,对hs-CRP浓度增高人群可有效减少将来冠状动脉事件的发生。研究者们一直在寻找合适的治疗措施,通过对hs-C RP 的监测,试图降低其浓度水平,以达到控制C HD发病的危险性[9]。 2.2 hs-CRP在新生儿感染性疾病中的应用 新生儿感染是儿科临床较常见的疾病,特别是新生儿败血症有很高的发病率和死亡率,诊断和预后依靠早期发现和有效的抗生素治疗,所以需要有一个敏感、特异的细菌感染性指标。最初的临床指标对诊断败血症没有特异性,但治疗却必须立即进行。另外,微生物学培养需经72h后,而且并不能在大多数感染者中检出。因此在诊断确定以前,抗生素治疗成为新生儿感染的怀疑患者常规的治疗手段。过去由于对CRP检测方法的敏感性不同,而且新生儿由于肝脏功能的不完全成熟,不能产生足够准确计量的浓度水平,所以对CRP应用于新生儿感染诊断有过长期的争论[3]。研究发现,健康新生儿血清hs-CRP从出生后到1个月内的平均值为0.033mg/L(95%CI,0.012～0.32mg/L )。由于分娩条件的不同,新生儿出生后hs-CRP浓度水平可能有一个生理性的增高,但一般不会超出1.6mg/L,而且随着
超敏C反应蛋白检查临床意义
超敏C反应蛋白 超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。 1、结构 C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 hs-CRP 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C 反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关。 2、病理研究 有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳;hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一;而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP 、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,CRP 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及ACI 的发生。越来越多的证据表明, 低水平CRP 与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; 同时,CRP 升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率; 因此,CRP 是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍。2003 年欧洲高血压防治指南( ESH/ESC) 正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。 超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。常规C-反应蛋白 人类C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白）。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史，传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。 在急性炎症病人血清中出现的可以结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质(1941年发现)，命名为C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)。最早采用半定量的沉淀试验，制备优质的抗血清，可以建立高灵敏度、高特异性、重复性好的定量测定方法。CRP由肝细胞所合成，具有激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用。CRP是第一个被认为是急性时相反应蛋白，正常情况下含量极微量，在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。CRP是临床上最常用的急性时相反应指标。 正常值： 采用何种检测法，取决于各实验室条件和对灵敏度、特异性的要求。免疫扩散、放射免疫、浊度法，以及酶标免疫测定方法均有实用价值。 正常值：800-8000μg/L(免疫扩散或浊度法)。 临床意义： 作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的2000倍。结合临床病