生理学重点知识总结笔记
第一章绪论
一、什么是生理学？
生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。
二、内环境与稳态的概念
(1)内环境的概念内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。
(2)稳态内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。
三、人体生理功能三大调节方式？各有何特点？
1．神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。
2、体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。
3．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。
四、什么是反射？反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。
五、正、负反馈的概念．
负反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。
正反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。
第二章细胞的基本功能
一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？
细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。
1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：
表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点
转运方式单纯扩散主动转运载体运输通道转运出胞入胞
转运物质小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子团块大分子团块
转运特点顺浓度差顺电位差不耗能逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能耗能耗能
二、细胞的生物电现象
1．兴奋性的概念
1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2)
可兴奋细胞：神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。
2、引起兴奋的条件
l 刺激的概念：刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。l 阈强度、阈刺激的概念
当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。
刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。
l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？
l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结
表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化
名称兴奋性阈值引起兴奋条件
绝对不应期相对不应期超常期低常期等于0 低于正常高于正常低于正常——增大减小增大不可能产生兴奋阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可
l 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
4、试述细胞的生物电现象及其产生机制。
1) 静息电位的概念静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。
2) 静息电位产生机制细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。
A. 产生的条件：①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。
B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。4）动作电位的概念指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。
5）动作电位的产生机制
·组成动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和下降支(复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。
·产生的条件：（1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。
·产生的过程细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
6) 动作电位的特点①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。
②脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。
三、引起兴奋的关键——阈电位
1、阈电位的定义
阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。
2、阈电位和动作电位的关系阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na 十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。
四．局部兴奋与动作电位的区别
1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
2、局部反应和动作电位的区别：
表2-3 局部反应和动作电位的区别
局部反应动作电位
刺激强度阈下刺激等于、大于阈刺激
钠通道开放少多
电位变化小于阈电位等于、大于阈电位
不应期无有
总和有无
全或无无，电位幅度随刺激强度的增加而改变有
传播电紧张性扩布，衰减性，不能远传局部电流形式传导，非衰减性，可以远传
五．兴奋在同一细胞上如何传导
动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。
在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。
六．试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。
u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合终板膜对Na+通透性增高，Na+内流终板电位(局部电位) 终板电位总和并达到阈电位肌细胞产生动作电位。
神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。
注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。
七、肌细胞的肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。
注意：Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子
第三章血液
一、简述血液的基本功能。
1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。
2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。
3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。
4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。
二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？
组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。
血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。三、血液凝固的概念
概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：
因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
(1)内源性激活途径是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。
(2)外源性激活途径始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。
因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。四．血浆中的抗凝物质及其作用机理
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五．纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?
(1)ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O 型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。
凝集原与凝集素分布情况如下表：
血型红细胞膜上的凝集原血浆中的凝集素
A A 抗B
B B 抗A
AB A和B 无
O 无抗A和抗B
(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则对应的凝集原与凝集素(如A凝集
原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。
第四章血液循环
一、心脏的泵血功能
1．心动周期
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，
2．心动周期与心率的关系
心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。
二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表
心动周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积
心房收缩期↑房>室 <动开关房→室增大
等容收缩相↑↑房<室 <动关关 -- --
快速射血相↑↑房<室 >动关开室→动缩小
减慢射血相↓房<室 <动关开室→动缩小
等容舒张相↓↓房<室 <动关关 -- --
快速充盈相↓↓房>室 <动开关 -- 增大
减慢充盈相↓房>室 <动开关房→室增大
注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉
三、简述心脏泵血功能的评价指标
1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。
2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数
以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。
4．心脏做功量
心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。
四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。
心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：
(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通
道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。
（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。
（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。
(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。
五、试述影响心输出量的因素。
心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。
(一)搏出量的调节
（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。
心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。
异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。
（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。
（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
(三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。
六、心脏为什么能自动节律性收缩？
心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。
心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。
七、影响动脉血压的的因素。
影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。
(2)心率主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
八、组织液是如何生成的？
组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则
生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。
九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。
1、对血管的作用：去甲肾上腺素对α受体的作用强于β受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与α和β受体结合，但其与α受体结合能力较弱，与β受体亲和力较强。肾上腺素与α受体结合表现为血管收缩，与β受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。
2、对心脏的作用：二者均可作用于β受体，产生正性变时、变力和变传导效应，
但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。
十、试述降压反射对血压的调节机制。
降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。
其反射弧组成如下：
(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。
(二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。
(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。
(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。
(五)效应器：心脏及有关血管。
当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。
十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表)
心音特点标志主要形成原因
第一心音音调低，历时长心室收缩的开始房室瓣关闭，血流冲击动脉壁的振动
第二心音音调高，历时较短心室舒张的开始半月瓣关闭振动
十二、影响兴奋性的因素有哪些？
1)静息电位水平：在阈电位不变时，静息电位增大，与阈电位的差距加大，细胞兴奋性降低；反之，静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低K+时，静息电位值增大，细胞兴奋性降低。
2)阈电位水平：静息电位不变时，阈电位水平降低，与静息电位的差距缩小，兴奋性升高；反之，则兴奋性降低。
3)Na+通道的性状：Na+通道具有备用、激活和失活三种状态。
Na+通道性状兴奋性变化
备用正常
激活产生兴奋
失活为0
十三、简述心肌收缩的特点。
心肌收缩的特点如下：
(1)同步收缩兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。
(2)不发生强直收缩．由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。
(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发
十四．形成血压的基本条件
(1)心血管内有血液充盈l
(2)心脏射血。
十五．影响静脉回流的因素。
静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力，包括以下因素的影响o
(1)循环系统平均充盈压静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。
(2)心脏收缩力心脏收缩力是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血和肺水肿，右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。
(3)体位改变人体从卧位转为立位时，回心血量减少。
(4)骨骼肌的挤压作用骨骼肌的收缩和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为静脉泵或肌肉泵，促进静脉回流。
(5)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。例如，吸气时胸内负压增大，促进静脉回流；而呼气时，静脉回流减少。
第五章呼吸
呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。
一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。
1．肺通气的动力
直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
2．肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。
(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。
弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：
顺应性=1/弹性阻力
(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：
1）跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。
2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
4）化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。
二、胸内压：即胸膜腔内的压力
1．胸膜腔
胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。
2．胸内压大小
正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸膜腔内压=–肺回缩力。
3．胸内负压形成原因
(1)正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。 (2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。
4．胸内负压的生理章义
(1)保持肺的扩张状态；
(2)促进血液和淋巴液的回流。
三、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的生理作用是：
①降低肺泡表面张力。②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。
四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量
1.肺通气量
肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。
2.每分钟通气量
每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。
3.肺泡通气量
肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：
每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率
4.评价肺通气功能的常用指标
常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。
五、肺换气
肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
1．肺换气的结构基础
肺换气的结构基础是呼吸膜(肺泡膜)。它由6层结构组成
(1)单分子的表面活性物质层
(2) 肺泡液体层；
(3) 肺泡上皮层
(4)组织间隙层；
(5)毛细血管基底膜层；
(6)毛细血管内皮细胞层。
2．肺换气的动力气体的分压差。分压是指混合气体中某一种气体所占的压力。3．影响肺换气的因素
(1)呼吸膜的厚度和面积肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。
(2)气体分子的分子量肺换气与分子量的平方根呈反比。
(3)溶解度肺换气与气体分子的溶解度呈正比。
(4)气体的分压差肺换气与气体的分压差呈正比。
(5)通气/血流比值
六、气体在血液中的运输
1．氧气的运输
氧气的运输包括物理溶解和化学结合两种形式。
(1)物理溶解约占血液运输氧总量的1.5％。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高．溶解的度越大。
(2)化学结合化学结合的形式是氧合血红蛋白．这是氧气运输的主要形式，占血液运输氧总量的98.5%。正常人100ml动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为
19.5ml。
(3) Hb 是运输氧的主要工具，Hb与O2结合有如下特点；
①Hb与O2的可逆性结合。
②Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。
③Hb与O2结合能力强
④Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力
⑤结合成解离曲线呈S型。
2．影响氧离曲线的因素
（1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织利用。PH值对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应。
（2）温度温度升高时，曲线右移，可释放更多的O2供组织利用。反之，使曲线左移。
（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）血液PO2降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。
3．二氧化碳的运输
(1)物理溶解形式物理溶解占5％。
（2）化学结合 HC03-，占88％。氨基甲酸血红蛋白，占7％。
七、呼吸中枢及呼吸运动的调节
呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。
基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。
脑桥是呼吸调整中枢。
八、呼吸运动的调节
1．牵张反射由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。
肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。
2.化学因素对呼吸的调节
第六章消化和吸收
一、消化道平滑肌的一般生理学特性
消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性．收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括：
(1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；
(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；
(3)有一定程度的紧张性收缩；
(4)具有较大的伸展性；
(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。
二、消化道平滑肌的生理电活动
1．静息电位
与其他可兴奋的细胞比较，消化谭平滑肌的静息电位幅值较低，约为—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要是由于细胞内K+的外流而形成的K+的平衡电位。
2．基本电节律
基本电节律也称慢波在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律性的自动去极化波，波幅为5mv～15mv，持续数秒～十几秒。
去除神经体液因素后，慢波仍然产生，其产生原因与肌细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，生电性钠泵活动减弱时引起慢波产生。
3.动作电位
动作电位也称快波，它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与Ca2+通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。
Ca2+通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。
三、胃液的成分和作用
1．盐酸
盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：
(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；
(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；
(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；
(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。
(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。
2．胃蛋白酶原
胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。
此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。
3．粘液
一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面
上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
4．内因子
内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。
四、胃的运动形式和作用
1．紧张性收缩
这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。
2．容受性舒张
这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制。
3．蠕动
蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空腹时极少见。其生理作用是：
(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜
(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。
五、消化期胃液分泌的调节
根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期和肠期。1、头期
特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。
2、胃期
特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。
3、肠期
特点：分泌量少，作用缓慢。
六、小肠液的成分和作用
（一）胰液的成分和作用
1、胰液的成分
胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。
2、胰液的作用
（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；
（2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。
（3）消化三大营养物质。
（二）胆汁的成分、作用胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加脂肪酶对脂肪的作用面积，有利于脂肪的消化。
胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。
七、食物的吸收
小肠是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。
第七章能量代谢与体温
1．能量代谢生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。
2．食物热价一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。
3，食物的氧热价某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。
4．呼吸商在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。
5.食物的特殊动力作用在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。
6.基础代谢率人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。
7.体温调节的调定点学说
第八章尿液的生成与排泄
一、尿生成的基本过程
1.肾小球的滤过
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌
二、影响肾小球滤过的因素
1、有效滤过压
有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
(1)肾小球毛细血管血压
动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg 时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。
(2)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。
(3)肾小囊内压它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。
2、滤过膜的面积和通透性
生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。
三、肾小管和集合管的重吸收
各种物质的充吸收见教材。
四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。
1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。
正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。
当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。
家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml 计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性
利尿。
2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?
（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。
（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。
五、肾脏泌尿功能的体液调节
包括抗利尿激素和醛固酮。
(一)影响ADH释放的因素
（1)血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH 的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。
(2)循环血量循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。
(3)其他因素动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加。
㈠内环境
细胞内液 40％
组织液 15％
体液
血浆 5％
其他 40％
基本方式：反射
结构基础；反射弧
神经调节
特点：快、短、准确
内分泌（包括神经分泌）
方式旁分泌
（二）生理功能调节体液调节自分泌
特点：慢、长、广泛
参与物质：激素、代谢产物
根本点：不依赖神经和体液调节
特点：范围小
自身调节异长自身细节
举例
肾血流在血压正常范围波动内，保持不变
定义：反馈信息促进控制部分的活动
正反馈
举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双
磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统
定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反
负反馈意义：维持稳态
举例：减压反射
决定因素：浓度差和通透性
单纯扩散特点：顺浓
度差，不耗能
被动转运
举例：O2和CO2
充分抑制
载体中介有饱和性
结构特异性
易化扩散
小分子无饱和性
通道中介相对特异性
有开放和关闭两种状态
耗能
特点
原发逆电—化学梯度
一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运
钠泵有ATP酶活性
主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细
胞
是兴奋（动作电位）和静息电位的基础
继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能
出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与
大分子
入胞（耗能）：受体介导入胞模式
终板电位
化学门控通
道突触后电位
感受器电位
特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌
机械门近代通道
总特点：快，但局限，不是最易见形式
第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG
a亚单位起催化作用
（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化
G-GIP活化
特点:慢,但灵敏和作用广泛
过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A
只有一个跨膜a螺旋
酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基
举例：胰岛素和各种集落刺激因子
正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:
静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)
产生机制:K+外流形成的平衡电位
定义:阈下刺激产生的微弱电变化
局部电位等级性:与刺激强度成正比
(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和
电紧张扩布:影响附近膜电位
定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化
过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极
机制：Na+内流的平衡电位
2020年高考语文必背知识点汇总(精选)
2020年高考语文必背知识点汇总（精选） 高考语文必背知识点：文学常识及名段名句 文学常识： ①朱自清(1898～1948)，原名自华，字、，号秋实。祖籍浙江绍兴。朱自清是诗人、散文家、学者，又是民主战士、爱国知识分子。毛泽东称他“、”。 ②郁达夫(1896～1945)，原名郁文，现代小说家、散文家，浙江富阳人。1922年与郭沫若、成仿吾等组织了“创造社”。1930年参加中国左翼作家联盟。主要作品有短篇小说《沉沦》《、》等，在不同程度上揭露了旧社会的罪恶，向封建道德大胆挑战，有一定的积极意义，但也有颓废色彩。散文以游记著称，情景交融，自成一家。 ③陆蠡(1908—1942)现代散文作家、翻译家。他以散文诗集《海星》步上文坛，崭露头角。后来又出版了散文集《竹刀》和《、》。太平洋战争爆发后，日军进驻上海租界，由于在沦陷后的上海坚守文化工作岗位，他于1942年4月13日被捕，刑审数月，惨遭杀害，时年34岁。 名段名句 (1)曲曲折折的荷塘上面，弥望的是田田的叶子。……遮住了，不能见一些颜色;而叶子却更见风致了。(学习作者运用的比喻、排比
和通感的修辞手法，并学习合理安排描写顺序。平时养成细心观察周围事物的习惯。) (2)秋天，无论是什么地方的秋天，总是好的;可是啊，北国的秋，却特别地来得清，来得静，来得悲凉。(学会使用“文眼”，总领全文。) (3)南国之秋，当然是也有它的特异的地方的，譬如廿四桥的明月，钱塘江的秋潮，普陀山的凉雾，荔枝湾的残荷等等，可是色彩不浓，回味不永。比起北国的秋来，正像是黄酒之与白干，稀饭之与馍馍，鲈鱼之与大蟹，黄犬之与骆驼。(学会使用对比的手法，突出要描写的事物。) (4)从槐树叶底，朝东细数着一丝一丝漏下来的日光，或在破壁腰中，静对着像喇叭似的牵牛花的蓝朵，自然而然地也能感觉到十分的秋意。说到了牵牛花，我以为以蓝色或白色者为佳，紫黑色次之，淡红者最下。最好，还要在牵牛花底，教长着几根疏疏落落的尖细且长的秋草，使作陪衬。(描写景物要细致，要有自己的主观感受。) 高考语文必背知识点：字词、成语 字词：沉闷、梦幻、嫦娥、诞生、落伍、翌年、酝酿、苛刻、横亘、辉煌、蓊蓊郁郁、弥望、袅娜、羞涩、渺茫
人体解剖生理学的知识点整理
第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和
《生理学》各章知识点 总结
生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的能力或特征。 刺激是指机体所处环垄因素的变化刺激条件包括强度、作用时间和强度一时问变化率三个要素反应是指接受刺激后机体活动状态的改变。 有两种表现形式，即兴奋和抑制阈强度（阈值)是指在作用时间和强度一时间变化率不变的情况下，引起组织发生反应的最小刺激强度。等于阈强度的刺激为阈刺激，大于阈强度的刺激为阈上刺激，小于阈强度的刺激为阈下刺激 4.体液是机体内液体的总称。 内环境是细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。 内环境稳态是指内环境的化学成分和理化特性保持相对稳定的状态。 5.人体功能调节的方式有三种，即神经调节体液调节，自身调节。最重要的是神经调节，其基本方式是反射，结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。 三种调节各具特点:神经调节迅速、精确而短暂;体液调节作用缓慢、面积广泛、时间持久;自身调节幅度小，灵敏度低。 回馈是由受控部分的回馈信息调整控制部分活动的作用，有正、负反馈两种。 正回馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信道. 主动转运是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量包括原发性主动转运和发性主动转运。 最重要的为钠一钾泵转运。 出胞是指胞质内的大分子物质以分泌变泡的形式排出细胞的过程。 入胞指细胞外某些物质团块借助于细胞形式吞噬泡或吞饮泡的方式。 进入细肥的过程，分别称为吞噬和吞饮.吞饮也可以分为液相入胞和受体介导入胞两种形式。 2.生物电现象是指细胞在安静或活动时伴有的电活动。单个细胞膜两侧的生物电称为细胞的跨膜电位，包括静息电位、局部电位和动作电位. 生物电产生必须具备两个条件:①细胞内外离子的分布不同，构成生物电产生的基础。②胞膜在不同状态下时离于的通透性不同.成为生物电产生的关健。 静息电位是指细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差。它是细胞安静的标志、它的形成是由于K+的外流。 动作电位是指细胞在静息电位的基础上受到有效刺激时，在膜两侧产生的可传播的膜电位波动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na+内流与K+的外流及 .
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
高考数学高考必备知识点总结
高考数学高考必备知识点 总结 Jenny was compiled in January 2021
高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补. {|,}{|} {,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。 ①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。
若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为pq. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：偶函数： )()(x f x f =-，奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称；c.求 )(x f -；d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
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高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补.{|,} {|}{,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?I U U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。 ①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。
若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为p ?q. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：①偶函数：)()(x f x f =-，②奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称； c.求)(x f -； d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 （4）函数的单调性 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
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高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补.{|,}{|} {,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。
①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。 若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为pq. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：偶函数：)()(x f x f =-，奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称；c.求)(x f -；d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 （4）函数的单调性 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1
生理学重点笔记
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，
重庆医科大学 病理生理学 重点总结
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
植物生理学重点知识整理
第一章：植物的水分生理 １．水分的存在状态 束缚水—被原生质胶体吸附不易流动的水 特性:1.不能自由移动，含量变化小，不易散失2.冰点低，不起溶剂作用3.决定原生质胶体稳定性4.与植物抗逆性有关 自由水—距离原生质胶粒较远、可自由流动的水。 特性:１.不被吸附或吸附很松,含量变化大2.冰点为零，起溶剂作用3．与代谢强度有关 自由水/束缚水:比值大，代谢强、抗性弱;比值小，代谢弱、抗性强 ２.植物细胞对水的吸收方式:扩散、集流、渗透作用 １）、扩散作用—由分子的热运动所造成的物质从浓度高处向浓度低处移动的过程。 特点: 简单扩散是物质顺浓度梯度进行,适于短距离运输（胞内跨膜或胞间） 2)、集流—指液体中成群的原子或分子在压力梯度下共同移动的现象。 特点：物质顺压力梯度进行，通过膜上的水孔蛋白形成的水通道 ３）、渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。 注:渗透作用是物质顺浓度梯度和压力梯度进行 3.水势及组成 1．Ψw ＝ψs ＋ψp+ ψｍ＋ψg Ψｓ：渗透势Ψp：压力势 Ψm：衬质势Ψｇ:重力势 1)渗透势—在某系统中由于溶质颗粒的存在而使水势降低的值,又叫溶质势(ψπ）。 ψs大小取决于溶质颗粒总数：１M蔗糖ψs> １M NａClψs (电解质) 测定方法：小液流法 2）压力势—ψｐ〉0，正常情况压力正向作用细胞,增加ψw；ψp〈0,剧烈蒸腾压力负向作用细胞,降低ψｗ;ψp ＝0,质壁分离时，壁对质无压力 3)重力势—当水高1米时,重力势是０．01MP,考虑到水在细胞内的小范围水平移动，通常忽略不计。 4)衬质势—由于亲水性物质和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值,ψm〈０，降低水势. ２.注:亲水物质吸水力:蛋白质〉淀粉〉纤维素 *有液泡细胞，原生质几乎已被水饱和，ψm ＝--0．01 MPa ，忽略不计; Ψｇ也忽略，水势公式简化为：ψｗ＝ψs+ ψp *没有液泡的分生细胞、风干种子胚细胞:ψw=ψm *初始质壁分离细胞:ψw = ψs ＊水饱和细胞: ψw = 0 3.细胞水势与相对体积的关系 ◆细胞吸水，体积增大、ψsψpψw 增大 ◆细胞吸水饱和，体积、ψｓψp ψw = 0最大 ◆细胞失水，体积减小，ψsψp ψw减小 ◆细胞失水达初始质壁分离ψｐ= 0，ψｗ= ψs ◆细胞继续失水，ψp 可能为负ψｗ《ψs ４．蒸腾作用(气孔运动） 小孔扩散律（边缘效应)——气体通过小孔表面的扩散速度不与小孔的面积呈正比,而与
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
《生理学》各章知识点 总结
精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图
血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握（理解）的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握（记忆）的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素(蛇毒)； 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分：肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒
生理学重点总结
生理学知识点归纳 第一章：绪论 一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。 二.内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液等） 1.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。 2.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的基础。 三.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。 四.生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。 五.应激与应急 参与应激反应的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反应的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章：细胞的基本功能 一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2.细胞膜的物质转运 被动转运： ⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。 ⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖） 出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象: 兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。 刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。 2.静息电位RP： ⑴概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。 极化：膜内为正，膜外为负的状态。 去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。 超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。 复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢复。 ⑴形成条件： ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）； ②安静时细胞膜主要对K+通透。 ⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。 ⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 3.动作电位AP ⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。 ⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同； ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 ⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。 ⑸兴奋的周期性变化： 绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋 相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋 超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋 低常期：正后电位，兴奋性低于正常 ⑹.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。 特点：①不是全或无；②可以总和；③电紧张扩布。 ⑺.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 三.肌细胞的收缩功能： 1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递： ⑴兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构基础三联体