阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨

睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断与治疗个人简历主任医师，教授，硕士学位，博士生导师，呼吸科主任。 现任中华医学会呼吸病学分会常委、中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸病学组负责人，中国医师协会呼吸病学分会常委，中国睡眠研究会理事，天津医学会理事，天津医学会呼吸病分会主任委员，天津市呼吸病研究所副所长等学术职务。 美国胸科医师协会资深会员（FCCP），中华医学科技进步奖评委，国家科技进步奖医学专业评委等。 兼任《中华结核和呼吸杂志》、《国际呼吸病杂志》、《CHEST 中文版》、《中国实用内科学杂志》、《中国危重症和急救杂志》等专业期刊的编委和常务编委。 主要研究方向为睡眠间歇低氧的损伤机制与多器官靶向损害关系的研究。 近年来分别主持并承担了天津市科委及市教委的科研课题，国家十五科技攻关课题 6 项。 在国内外学术期刊发表科研论文60 篇，部分 SCI 收录。 著书主编 3 部，参编书 5 部。 今年分别获得天津医科大学科技进步一等奖和天津市科技进步二等奖。 1 / 12

高血压因其高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。 睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。 调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，约50%的 OSA 的患者同时患高血压，近 30%的高血压患者并存 OSA。 文献还报道，高达 83%的顽固性高血压患者合并 OSA。 早在 1976 年，就有研究者观察到 OSA 患者存在夜间血压增高，且部分患者的日间血压也呈现持续增高现象，由此初步推测 OSA 可能与高血压有关。 之后，多项临床、流行病学和基础研究均证实 OSA 可以导致和（或）加重高血压， OSA 与高血压的发生、发展有相关关系。 以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究也表明，睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可以通过炎症和氧化应激反应损害血管内皮的舒缩功能、增加肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。 美国威斯康辛州睡眠队列研究证实，24 小时血压水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性相关关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组对全国20 家医院 OSA患者的高血压患病率进行调查后发现，我国 OSA 人群的高血压患病率接近 50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变

寒冷应激与心血管疾病

寒冷应激与心血管疾病 1 寒冷与心血管流行病学 据WHO 2011年统计，全世界每年约有1710万人死于心血管疾病，占全部死亡人数的29%。研究证实气温与心血管疾病死亡率呈U型关系，寒冷地区气温每降低一摄氏度，心血管疾病死亡率就增加1%。中国北方寒冷地区因其地理位置和特殊的寒地气候，是心血管系统疾病高发区。 2 寒冷应激与适应性产热 适应性产热（Adaptive thermogenesis），为机体处在低温寒冷环境时进行的产热反应，以达到平衡体温及能量的作用。游离脂肪酸及葡萄糖被氧化形成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）及黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2），并将电子传递给电子传递链。辅酶Q将电子从复合物I及II传递给复合物IV，最终传递给氧分子。同时，泵出到线粒体外的质子使得线粒体膜电位升高。生理情况下，质子通过F0/F1-ATP酶重新进入到线粒体中，促进ADP和Pi合成ATP。在寒冷应激时，质子经解偶联蛋白（uncoupling protein, UCP）途径进入到线粒体中，并产生大量热量保持机体体温恒定。机体长期处在寒冷应激，细胞产生大量活性氧（ROS）引起氧化应激，同时，持续的寒冷应激导致ATP合成不足（图1）。 3 寒冷应激与高血压 高血压是冠心病、外周血管疾病、脑卒中及心衰等心血管疾病的明确的危险因素。高血压的发病除与遗传因素密切相关外, 环境因素也起着十分重要的作用。一些环境因素如寒冷、饮食等对血压有显著的影响。流行病学资料表明：冬季是心脑血管事件的好发季节，冬季平均收缩压比夏季高5 mmHg；高血压的患病率冬季为33.4%，夏季降至23.8%；且冬季降压药敏感性较夏季低；我国北方地区地处寒地，其高血压的患病率约为40%，几近我国高血压的患病率的2倍。 对寒地的高血压人群及寒冷应激高血压大鼠的研究发现有以eNOS表达减少为主要表现的内皮功能障碍。血管内皮细胞处于易损的功能性界面，是“内皮-高血压-心血管事件链”的始动因子和载体。寒地冬季时间长达3-4月，研究显示持续的寒冷应激可诱导交感神经活性增高，激活RAS系统。 4 寒冷应激与动脉粥样硬化斑块破裂 根据《中国卫生统计年鉴2008》提供的数据，2007年中国城市居民冠心病

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心

高血压病诊治规范标准

高血压病诊治规范 从危险因素到心血管事件链 中国高血压患病率（1995） 1999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况 年龄组知晓率治疗率规律服药率治疗控制率人群控制率 35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 >= 65 80 74 59 27 20 合计77 70 56 33 23 高血压患病率和血压控制率 高血压和靶器官损害 高血压与冠心病危险性 ?血压水平与主要冠心病事件的危险呈持续正相关 ?其相关的强度约为与中风相关强度的三分之二 ?未发现当血压低于某水平时，冠心病事件的危险性不再继续下降 CHD and usual DBP 高血压与脑卒中危险性 ?SBP和DBP均与卒中的危险性呈持续正相关 ?DBP降低5mmHg, 可使卒中的危险性降低35 －40%。 ?未发现当血压低于某水平时，卒中的危险性不再继续下降 ?随着年龄增长，卒中发生率急剧升高 ?血压水平与脑出血的相关更明显 Stroke and Usual DBP 高血压与心力衰竭和肾脏疾病 ?心力衰竭及肾脏疾病的危险性与血压水平有关 ?与没有高血压者相比，高血压患者心力衰竭危险性至少增加6倍 ?舒张压每降低5 mmHg, 终末期肾病的危险性至少降低25％ 高血压防治指南 ?JNC - VII: 美国预防/检测/评估与治疗高血压

全国联合委员会第七次报告 ?2003 ESH-ISH 高血压治疗指南 （Journal of Hypertension; Vol 21;No.6; 2003; 1011-1053.) ?中国高血压防治指南（1999年） ?高血压防治基层实用规范（2002年） 高血压患者的临床评估流程 共分六步： 1. 临床评估资料采集 2. 排除继发性高血压 3. 明确患者血压水平分级 4. 明确有无其他心血管病危险因素 5. 明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6. 确定危险分层及相应的处理原则 非药物治疗的原则 ?是高血压治疗的基础，应终身进行 ?进行具体化、个体化的治疗 ?全方位生活方式干预，逐步落实 ?持之以恒，习惯使然 合理膳食 1. 限盐：减少食盐摄入（<6克/d); 2. 限制饮酒：最好不饮酒，或每日白酒少于1两； 3. 多吃新鲜蔬菜、水果：每日新鲜蔬菜8两-1斤, 水果2-4两； 4. 增加膳食钙摄入：鲜奶、豆制品，绿色蔬菜、海带、木耳等； 5. 减少膳食脂肪，适量增加优质蛋白质：选择鱼类、禽类、瘦肉等；控制体重 BMI：18.5~23.9kg/m2 = 正常体重 24~27.9 kg/m2 = 超重 ≥28 kg/m2 = 肥胖

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征，这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现，高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性，大约50％的OSA 患者患有高血压，近30%的高血压患者同时存在OSA，文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象，开始考虑OSA与高血压有关。之后，多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和（或）加重高血压，与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群，按两者患病率推算，我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关，如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治，这应该成为高血压防治的一个重要进展，有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因，明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）间存在线性关系，并且这种线性关系不依赖于体重指数（BMI）等混杂因素。 2003年，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示，我国OSA人群中高血压患病率近50%，且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人，研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气（CPAP）治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先，要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识，OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关？从概念上讲，由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”，其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者（包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者）。 OSA是引发和加重高血压的重要病因，伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情，包括治疗OSA的降压疗效分析，切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群，即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。

第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】 （一）定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二）分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 【流行病学】 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。 【病因和发病机制】 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识-2-.

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识 高血压是我国重点防治的心血管疾病。以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和/或加重高血压，是导致难治性高血压的重要原因。临床上SAHS患者中多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。 1 危险因素和机制 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS(临床最为常见）；中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)；睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。 1.1主要危险因素 (1)肥胖: 体质量指数(body mass index，BMI) >28kg/m2,比< 24kg/m2 的OSAHS患病率增加10倍。(2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；(3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； (5)OSAHS家族史；6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物；(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患(如帕金森病）、长期胃食管反流等。 1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。 2 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点 2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。 2.2 血压特点 (1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前。部分患者表现为隐匿性高血压。 (2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。 (3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？

睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么

睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的机制是什么？ 字体大小：大- 中- 小szshfcn 发表于11-11-01 13:59 阅读(127) 评论(0) 分类：购买呼吸机必读 正常状态下，人睡眠后的血压是降低的，但大多数阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者，睡眠后的血压（包括收缩压和舒张压）却明显升高，经过对呼吸暂停综合征的治疗，如应用连续正压通气治疗取得明显好转后，血压亦随之明显降低，表明二者间存在因果关系。 其发生机制概括如下： 睡眠→呼吸暂停，呼吸功能障碍→缺氧→血液中氧分压降低→低氧血症低氧血症→刺激心血管外周化学感受器→交感神经兴奋性增高→儿茶酚胺分泌增加致使血管收缩反应增强、心率增快、心收缩力增强、心搏出量增多→血压升高低氧血症→激活肾素－血管紧张素系统→血管紧张素Ⅱ生成增加→血压升高。 由上可见，并发高血压的根本原因是呼吸暂停造成的低氧血症，患者处在低氧状态的时间越长，血压升高得越明显，所以，持续性低氧血症是造成血压升高的主要因素。换言之，阻塞型睡眠呼吸暂停综合证患者的夜间血压升高与睡眠呼吸暂停的低通气指数（AHI）呈正相关。 外周化学感受器在颈动脉窦，对交感神经的活动具有重要作用。实验证明，把动物放在低氧环境中可发生持续性高血压，如果预先摘除动物的颈动脉窦再进行实验，则不能引起血压增高。 儿茶酚胺是引起细小动脉强烈收缩的物质，使末梢血管阻力增加导致血压升高。还观察到，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不仅在睡眠中儿茶酚胺分泌增加，而且觉醒状态下血液中儿茶酚胺的浓度也高于正常。 另外，还有的研究报告指出，阻塞型睡眠呼吸暂停综合征不仅并发高血压，而且是引起原发性高血压的原因之一。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

高血压患者诱发心血管事件危险因素的临床研究

高血压患者诱发心血管事件危险因素的临床研究 目的旨对高血压患者诱发心血管事件的危险因素进行系统探讨，以期为降低高血压患者心血管事件发生率提供更多的参考与借鉴。方法选取2016年1月～2017年2月间笔者单位收治的高血压且提供有效随访的患者200例作为研究对象。对照组112例未发生心血管事件；研究组将88例发生心血管事件；并就诱发心血管事件的危险因素进行分析。结果研究组中BMI、高血压家族史与对照组对比分析，差异有统计学意义（P＜0.05）。吸烟、饮酒、年龄、性别等一般资料对两组高血压患者的心血管事件发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；研究组患者LDL-C、HDL-C、血浆纤维蛋白原、尿酸、尿蛋白、TG、TC、ApoA、Cr水平与对照组指标比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；Logistic 回归分析发现：血浆纤维蛋白原、尿酸和尿蛋白高、LDL-C、Cr、TC是血压患者诱发心血管事件的可变高危因素。结论高血压家族史、BMI、LDL-C等是诱发心血事件的重要因素外，Cr、TC、尿酸、尿蛋白也是诱发心血事件的主要危险因素，且血浆纤维蛋白原也是另外一种不被学界关注的诱发心血管事件的高危因素 之一。 标签：高血压；血浆纤维蛋白原；危险因素；心血管事件 目前，学界对高血压是诱发心脑血管疾病的主危因素业已形成统一认识；同时，学界也会高血压诱发心血管事件的其他高危因素也在进行着不同的探索与研究。我国高血压发病率高达21%～25%左右；约有80%以上高血压患者存在一种或多种诱发心血管事件的高危因素，这也说明，我国高血压患者患心血管事件的机率也随之增加。因此，系统地研究高血压患者诱发心血管事件的高危因素则是有效降低高血压患者心血管事件发生率的重要课题。本文就高血压患者诱发心血管事件危险因素进行临床随访研究。现将随访研究结果予以详尽报告。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年2月间笔者单位收治的高血压且提供有效随访的患者200例作为研究对象。其中，男93例，占46.5%，女107例，占53.5%；年龄30～73岁，平均年龄（58.9±4.6）岁；对200例高血压患者进行了12～18个月有效随访，平均随访时间（14.2±0.7）个月。根据随访结果，將112例（56.0%）未发生心血管事件者作为对照组；将88例（44.0%）发生心血管事件患者作为研究组。组间一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 排除标准 （1）伴恶性肿瘤患者；（2）严重内分泌疾病患者；（3）精神疾病患者；（4）

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与顽固性高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与顽固性高血压 解放军总医院心血管病中心心血管内科张威王禹 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrom，OSAS)是临床上常见并具有一定危险的呼吸障碍综合征，其特点为睡眠中因上呼吸道部分或完全闭塞，造成反复发作的呼吸暂停和低通气，从而导致频繁的低氧血症和觉醒，继而引发一系列临床病理生理并发症[1]。目前已经证实OSAS可以导致高血压的发生。2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JNC7）已将睡眠呼吸暂停列为已知高血压原因的首位[2]。而随着人口老龄化及人群体重的日益增加，顽固性高血压也变得越来越常见了。顽固性高血压（resistant hypertension，RH）是指高血压患者应用改善生活方式和至少3种足量降压药物治疗（其中包括利尿剂），血压仍不能控制在140/90mmHg以下[2]。近年来，国内外学者均在OSAS与顽固性高血压的相关性及可能的发病机制等方面，进行了相关研究。 1. OSAS与高血压 1.1 OSAS发病率及其与高血压的相关性 根据602例随机人口调查数据显示：近25%的中年男性和9%的中年女性患有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)[3]。进一步以城镇人口为样本的流行病学调查显示，1149例18岁以上成人，5年内发生轻到中度睡眠障碍性呼吸的发病率为16%，而重度睡眠障碍性呼吸的发病率是7.5%[4]。 相关研究表明大致50-60%的OSAS患者合并有高血压，而30-80%（平均50%）的高血压患者伴有OSAS[5] 。近年来的一些学者在二者的相关性方面作了深入研究。前瞻性的观察两组OSAS 的患者，一组行相关的干预治疗，另一组为对照，随访4 年后，治疗组较对照组高血压的发病率显著下降，且高血压的程度与每1 h 睡眠中发生呼吸浅慢或无呼吸的次数之间存在量效相关关系[6]。合并有OSAS的高血压患者，在单纯药物治疗血压控制不理想的情况下，辅以持续正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP) 治疗后，血压明显的下降，具有明显协助控制血压的作用[7]。因此，OSAS与高血压之间有着密切的相关性。

睡眠呼吸暂停综合征SAS与高血压的关系与治疗

睡眠呼吸暂停综合征SAS与高血压的关系与 治疗 【摘要】目的：了解SAS的概念及其与高血压的关系，评价降压治疗同时应用呼吸道正压通气治疗的效果。方法：将高血压患者分为两组，既单纯高血压组17例，合并SAS高血压组15例。观察降压药物治疗2周，患者血压的改变。结果：单纯高血压患者，白天、夜里血压明显下降，而合并SAS高血压组，白天高血压下降，但不如单纯组明显。而夜间收缩压无明显变化。而12例合并SAS高血压患者加用一夜正压通气治疗后，夜间血压明显降低。结论：合并有SAS的高血压患者，单纯降压药物治疗效果不理想，可同时应用正压通气进行治疗。 【关键词】睡眠呼吸暂停综合征高血压呼吸道正压通气 资料与方法 研究方案和入选标准：对高血压患者同步进行24小时动态血压监测仪和多导睡眠监测仪监测。选择17例单纯高血压患者和15例合并SAS的高血压患者，使用相同的药物治疗原则。2周后24小时血压的变化情况。对其中5例合并SAS的高血压患者，在药物治疗2周后同步进行一夜正压通气（CPAP）治疗。观察血压的改变。

高血压药物治疗原则：①用最小的有效剂量获得可能的疗效，是不良反应减到最小。②尽量应用每日1次给药，达到24小时内平衡降压。③低剂量单药治疗效果不佳时，采用2种或2种以上联合用药。 结果 常规药物治疗结果如表1。表1 两组患者一般特点及联合应用降压药物比较（略） 呼吸紊乱指数（AHI）=（呼吸暂停次数+低通气次数）/60分。 常规药物治疗2周后，单纯高血压患者血压明显下降，而合并SAS高血压患者夜间血压下降不明显。见表2。表2 两组患者单纯药物治疗2周后血压变化的比较（略）讨论 虽然到底是SAS引发高血压，还是高血压引起SAS尚不清楚，总之SAS是继发高血压原因之一。临床上常表现为难治性高血压，即使联合两种或以上的降压药物充分治疗2周以上，血压仍不能明显下降至正常范围，需要有效CPAP治疗。应用CPAP治疗时应注意，①CPAP 压力调定：首夜指导性压力调定是必须的，应将患者在任何体位（尤其是仰卧位）、任何睡眠期（尤其是REM期），鼾声消失，血氧饱和度均高于90%时的最低压力确定为处方压力。压力达18～20cm，仍低于