高原地区新生儿缺氧缺血性脑病早期干预治疗与预后分析
【中图分类号】R722
【文献标识码】A
【文章编号】1000-3606(2005)04-233-03
高原地区新生儿缺氧缺血性脑病早期干预治疗与预后分析
青海省妇产儿童医院新生儿科(青海西宁
810007)张立新
新生儿缺氧缺血性脑病(HI E )是新生儿窒息后的严重并发症,可致永久性智力、神经功能障碍,发病率达1.3%～15.3%,影响我国人口素质的提高[1]。改善其预后,提高患儿生存质量,是备受重视的研究课题。我们对103例中～重度HI E 足月儿进行定期评估随访,并对其中56例施行早期干预治
疗,取得满意效果,现将结果报告如下。
对象与方法
一、对象为2001年1月至2002年12月住我院新生儿病房、日龄<72h 的中至重度HI E 患儿共103例,根据1996年杭州会议修改的缺氧缺血性脑
钠增加;④细胞能量缺乏引起的钠泵失调使钠内流
增多;⑤合并中毒性脑病时的脱水治疗及并发心力衰竭时的限钠和利尿治疗。本研究中I HG 组HN 发生率升高提示HN 也可能与I HG 引起的渗透性利尿有关。HN 可加重脑水肿导致惊厥和意识障碍。若急性HN 治疗延迟或纠正缓慢可引起永久性神经损害,慢性HN 的迅速纠正可诱发渗透性脱髓鞘综合征[7],治疗时应注意。本组死亡5例中有3例存在重度HN ,提示HN 也是反映S I P 病情危重的指标之一。S I P 患儿HN 症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。
S I P 患儿HC 较常见。其原因有多方面:①钠泵、钙泵活性下降引起钠钙交换增加,钙内流增多,导致HC 和细胞内钙超载损伤;②缺氧缺血、内毒素、白介素Ⅰ及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤,甲状旁腺激素(P T H )合成减少,效应器官对P T H 的反应性降低;③内脏缺血,肝脏代谢应激激素
(S H )的能力降低,S H 刺激降钙素分泌增多;④组织
蛋白分解使血磷升高,引起血钙下降;⑤并发I HG 者可能因渗透性利尿而使肾脏排钙增加;⑥并存佝偻病时,HC 也可能与基础血钙较低有关;⑦进食少、腹泻等因素可减少钙吸收;⑧合并呼吸衰竭(或纠正酸中毒过程中碱性药过量应用)常发生碱中毒,使钙的解离度降低,肾排钙增加。本组HC 发生率随功能障碍器官数增多而增加,提示血钙降低也与病情进展有关。HC 可加重或诱发惊厥,严重HC
(<1.75mmol /L )还可致喉痉挛等危重情况,此时
应积极补充钙剂。S I P 患儿出现HC 时应注意补钙
治疗会加重钙内流引起的细胞损害,钙通道阻滞剂
(如心痛定、肝素、纳络酮等)通过阻止钙内流可改善
微循环,防止血液粘滞度增高,起到保护细胞的作用,在S I P 治疗中应受重视。本组未见血钙增高者。
综上所述,S I P 患儿早期出现I HG 及HN 、HC 者常提示体机存在严重应激反应,并由此促进血清电解质紊乱,与疾病危重程度及预后关系密切。注意及早控制过度应激反应对S I P 患儿十分有利。
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(收稿日期:2004-04-15)
表1两组H I E 患儿一般资料比较(n )
组别n A p g a r 评分
NBNA 评分临床分度C T 分度
≤3分
4～7分6～8d 12～14d 中
重
中
重
<35≥35<35≥35干预组5634224511253138
183818对照组47
26
21
389202735
12
35
12
χ2值
0.2780.0040.0450.5410.541P
>0.05
>0.05>0.05
>0.05
>0.05
表3两组H I E 患儿预后比较[n (%)]组别n 预后良好
预后不良
干预组5651(91.07)5(8.93)对照组47
34(72.34)
13(27.66)χ2值
6.216P
<0.05
病临床诊断依据及分度标准进行诊断和分度[2]。男62例,女41例;均为足月儿;日龄<72h ;出生体重2.5～4.5k g ;分娩时均有不同程度窒息,在出生2～8d 内做脑C T 检查均有异常。将103例分为干预组56例,对照组47例。两组一般临床资料包括窒息程度、出生体重、胎龄及神经症状,经统计学分析,差异均无显著性,见表1。
二、方法
1.新生儿期治疗和干预方法:两组病例新生儿期均接受相同的HI E 综合治疗,包括维持血气和p H 在正常范围内,维持良好的血液灌流,维持血糖在正常高值;控制惊厥和降低颅内压,消除脑干症状及应用脑细胞代谢激活剂(丽珠赛乐、胞二磷胆碱)等。采用鲍秀兰[3]制定的新生儿行为神经测定法
(NBNA ),对新生儿于生后6～8d 、12～14d 接受NBNA 评估。干预组在新生儿住院期间给予视觉、
听觉、抚触、四肢活动、按摩等干预刺激,每天1～2次,每次15～30mi n ,出院后医护人员指导家长在家中实施。同时给予药物干预治疗,丽珠赛乐5ml 加入10%葡萄糖溶液30ml ,丹参6ml 加入10%葡萄糖溶液30ml 静滴,10d 为一疗程,间隔20d ,共治疗4～6个疗程。婴儿期继续给予视觉、听觉、皮肤感觉刺激,前庭运动刺激、爬行训练,必要时配合针灸、按摩功能训练等。对照组未予早期干预措施。
2.随访及预后评定标准:两组均于3、7、12个
月龄进行随访,由专人负责,随访内容包括询问护理、营养、疾病史,测头围,神经系统检查,复查头颅C T 片以及采用首都儿研所研究的0～4岁儿心量表发育商(DQ )进行精神运动发育商检测。预后评定标准:①NBNA 测定:评分≥35分为正常,<35分为异常;②儿心量表测定:DQ ≥85为正常,70～84为边缘状态,<70为异常。预后不良
(含后遗症及死亡)是根据儿心量表测定结果及头颅C T 判断。
三、统计学分析两组一般资料及预后比较,采用四格表χ2检验;两组心量表检测结果采用两均数样本统计,P <0.01为差异有显著性。
结果
一、两组一般资料比较见表1。两组临床资料比较,差异无显著性。二、两组智能发育评估结果见表2。儿心量表检测结果表明,干预组在3、7、12个月龄时DQ 明显高于对照组。
三、两组预后比较见表3。干预组预后不良5例,其中癫 2例,脑瘫2例,智力低下1例;对照组预后不良13例,其中死亡3例,癫 2例,脑瘫4例,智力低下4例。干预组预后优于对照组,预后良好分别为91.07%和72.34%,差异有显著性(P <0.05)。
讨
论
新生儿脑缺氧缺血后,神经细胞死亡分两个阶
段,第一阶段缺氧缺血时能量代谢障碍急剧进展,离子平衡失调,细胞内钙积聚,导致细胞渗透性肿胀,严重时可致细胞崩解坏死,坏死多发生在4～5d 内。第二阶段在缺氧缺血后的几小时开始发生,是多种因素引起的继发性死亡,目前认为这种继发死亡实质上是细胞凋亡,动物实验显示凋亡可持续21d [4]。现已知缺氧缺血性脑损伤后,细胞死亡以凋亡为主,因此,在围产期窒息复苏后尽早采用综合性干预措施,有可能阻断或减轻凋亡过程,从而减轻脑损伤程度,
表2两组H I E 患儿儿心量表测定D Q 值比较(±s )组别
n
3月龄
7月龄
12月龄
干预组5685.83±11.5390.82±12.16100.08±10.78对照组4772.96±12.3881.11±11.8889.13±12.12
U 值 5.4133 4.0884 4.8016P
<0.01
<0.01
<0.01
x
(上接第219页)
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(收稿日期:2005-01-17)
减少或避免产生神经后遗症[5]。在新生儿期后继续使用脑细胞代谢药物和早期干预,有利于减轻永久性脑损伤。
婴幼儿最初2年内中枢神经系统发育迅速,可塑性强,代偿能力好,是脑发育的关键期,此期如能提供良好的刺激,对脑功能结构的发育有重要影响,可发挥脑的最大潜能,本研究干预组的预后明显优于对照组,前者3、7、12个月龄时发育商也明显高于对照组,表明HI E患儿早期给予持续的干预,能有效地促进智力发育,改善预后,降低伤残儿童的发生率。
智力发育是脑功能不断成熟和社会环境相互作用的结果[6],建议对危重儿的早期干预应从出生开始一直延续到学龄期[7]。本组预后不良18例,新生儿期NBNA评分持续低水平,提示NBNA可作为新生儿期评估功能的工具,如12～14d仍<35分,对判断预后有较重要的意义,结合C T及临床分度可作为HI E早期干预指征。
我们体会对中重度HI E在及时综合治疗基础上,给予视觉、听觉、触觉等早期干预手段,并在新生儿期后继续给予脑细胞代谢激活剂等治疗,对减少后遗症、改善预后的作用取得满意效果。做好早期干预知识宣传和方法指导及定期监测,也是减少后遗症的有效手段之一。
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(收稿日期:2004-11-25)
关于新生儿缺血缺氧性脑病
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)
新生儿缺氧缺血性脑病（） 新生儿缺氧缺血性脑病（） （2004 年11 月于长沙修定）中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（- ）。在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800 万-2000 万，窒息的发病率为13.6% ，其中伤残者为15.6% ，每年约30 万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄〉35岁或V 16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；
④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2 次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗f, 乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；J、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素 J T J①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能; ③许多依赖的血管活性物质功能下降T脑血管痉挛T脑组织受损。 （三）神经毒性物质：脑缺氧时T兴奋性、氧自由基增加T阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。 （四）神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正常生理过程所必需，若过度凋亡即成为病理状态。最近研究证
新生儿缺氧缺血性脑病试卷
新生儿缺氧缺血性脑病 姓名：成绩： 一、名词解释（12分） 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)： 二、选择题（单选或多选，每题8分） 1、新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制有：（） A、脑血流改变 B、钙离子内流 C、氧自由基损伤 D、细胞凋亡和坏死 E、颅内出血 2、新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤主要累及部位正确的是：（） A足月新生儿易累及额颞部 B足月新生儿易累及矢状旁区 C早产儿易累及苍白球、纹状体 D早产儿易累及脑室周围白质区 3、新生儿缺氧缺血性脑病最常见的原因是（） A、一氧化碳中毒 B、围产期窒息 C、产伤 D、脑血管栓塞 E、贫血 4、以下哪项不是新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法？（） A、供氧 B、苯巴比妥控制惊厥 C、青霉素抗感染 D、脱水剂 E、康复干预 5、治疗新生儿缺氧缺血性脑病控制惊厥首选苯巴比妥，其负荷量为（） A、5mg/kg B、10mg/kg C、15mg/kg D、20mg/kg E、25mg/kg 6、患儿，男，出生时Apgar评分4分，生后2天，嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，时而出现惊厥，头颅CT扫描，可见右叶有低密度影。该患儿临床诊断最大可能为（） A、新生儿窒息 B、新生儿缺氧缺血性脑病 C、新生儿蛛网膜下腔出血 D、新生儿硬膜下出血 E、核黄疸 三、论诉题 病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入院。患儿G1P1 ,孕37W，羊水早破48小时，剖腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟3分，5分钟5分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1小时无改善。母亲患有妊娠高血压。查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2850g,意识清，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。 一、目前主要诊断：（15分） 二、还需完善那些检查；（10分） 三、治疗原则包括那些？（15分）
缺血缺氧性脑病治疗
心肺骤停后缺血缺氧性脑病 温州市中心医院重症医学科尤荣开 心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质 Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理 心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者,由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤,此即谓心搏骤停后综合征(Post–Cardiac Arrest Sｙndromｅ,PCAＳ）。1972年Neｇovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS可以分为［1] [2］：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全;③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的)。心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病(Carｄｉｏpuｌmｏnary aｒｒest after hypoxic iｓchemia enｃｅｐhalｏpatｈｙ,CPAAHIE）。 1CPＲ后脑血流动力学改变［2] 1．1脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200~1４00g,占体重的2%左右,其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的2０倍。由于脑组织的呼吸商(QR）近于1(糖的Q·R＝1;脂肪Ｑ·Ｒ＝0.7;蛋白质Q·R=０．8）,说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备,氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750~1000ml血液运来。5０~60ml氧气及7５~100mｌ葡萄糖,若以24h计算，人脑需血液17２7L／24h、葡萄糖14４g/24ｈ、氧气72Ｌ/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大,也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在８~1２s耗尽,脑组织贮存的能量(ＡＴP、磷酸肌酸等）３min左右电量耗竭，５ｍin左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压(ＰaO２)降至８5ｍmHｇ时暗适应能力延迟;降至7０mmHｇ时复杂的学习能力减退；降至５5ｍｍHg时近记忆下降;降至45mmＨｇ时判断力下降;降至30mmHｇ时意识丧失、昏迷。 1.2 CＰR后脑血流量改变研究表明，CPＲ后脑血流量(cerebral blooｄfloｗ，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。②高灌流期：持续
缺氧缺血性脑病的治疗及预防
缺氧缺血性脑病的治疗及预防 *导读：新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。…… 【治疗】 (一)支持方法①供氧：选择适当的给氧方法，保持 PaO26.65~9.31kPa(50~70mmHg)、PaCO25.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5%碳酸氢钠l~3 ml/kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖 3.36mmol/L(60mg/dl),但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在 60~80ml/kg。 (二)控制惊厥首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30 分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg/kg;每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药合用时应
注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。(三)治疗脑水肿出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注;也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK- BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒
新生儿缺血缺氧性脑病护理
在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。
缺氧缺血性脑病及治疗
缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展 新生儿缺氧 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。据统计，我国每年活产婴1 800万～2 00 0万，窒息发生率为13.6 %，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6 %，每年约有30万残疾儿童出现［1］。重度窒息约有60 %～80 %发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30 %～40 %［2］。本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。 1 发病机制 1.1 缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤 新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50 %。脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡［3］。 1.2 缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤 缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死［4］。 1.3 兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤 谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死［5］。 1.4 自由基导致脑损伤 神经组织的细胞膜是以双分子层的多价不饱和脂肪酸为骨架，多价不饱和双键易受到自由基的攻击，引起脂质过氧化损害，生成有毒的脂质自由基（LOO-）和脂质过氧化物。脑缺氧缺血达到一定程度的时限时，恢复血供反而加重病情。这意味着脑损伤不仅发生于缺氧缺血当时，而且在恢复供氧及侧支循环重建后，使脑损伤症状加重，这种现象称为再灌注损伤，是由于氧自由基大量产生的结果［6］。再灌注致脑损伤过程中，一般认为不完全性缺血脑损伤较完全性缺血更严重。脑缺血灌注损伤的程度与再灌注前脑缺血时间有关，脑缺血30 min后再灌注大部分是可逆的；若缺血60 min后再灌注，则可加重损伤，甚至向不可逆的方向发展。再灌注后2～3 h为最严重时期，以后则下降［7］。Vannucci等［8］指出，由于缺氧缺血时自由基大量产生，可导致脑组织生物膜裂解，血脑屏障破坏和脑水肿加重而加重脑损伤。一氧化氮（NO）是目前人们非常关注的一种简单的且不稳定的自由基，是一种无色微溶于水的气体，易被氧化破坏，形
脑缺氧缺血性脑病的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享脑缺氧缺血性脑病的治疗方法 导语：才出生的宝宝身体抵抗力和免疫力比较差，因此出现的问题也比较多，所以家里有才出生的宝宝，一定要对宝宝进行全面的检查，脑缺氧缺血性脑病 才出生的宝宝身体抵抗力和免疫力比较差，因此出现的问题也比较多，所以家里有才出生的宝宝，一定要对宝宝进行全面的检查，脑缺氧缺血性脑病是婴儿比较常见的疾病，那么脑缺氧缺血性脑病的治疗方法又是什么呢？接下来让我们一起来了解一下，也能够给一些家长指明道路。 (一)一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg 静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内 (二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/k 苯巴比妥钠 g追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg，第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥，停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛 (三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后，若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时，力争在48-72小时内使颅压明显下降。 (四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日
新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的亚低温治疗 发表时间：2012-04-13T09:44:29.373Z 来源：《中外健康文摘》2012年第6期供稿作者：邹积茹曹立杰常香云[导读] 亚低温是采用人工方法使脑温下降2℃～5℃，以达到治疗新生儿缺氧缺血性脑病的目的。 邹积茹曹立杰常香云（大庆油田总医院集团龙南医院儿科 163001）【中图分类号】R722.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0246-02 【摘要】目的探讨亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的近期和远期疗效。方法 2010.01～2010.12大庆龙南医院新生儿科收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为亚低温治疗组(10例)和对照组(10例)，低温组在生后12h内给予全身亚低温治疗，维持肛温在(34.0±0.5)℃左右，持续72h，对照组在监护下维持肛温在(37.0±0.5)℃，两组急性期及恢复期其余治疗措施相同。通过对两组患儿不同时期神经学评分、新生儿神经行为测定及婴幼儿智能运动发育检测等来评价亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的远近期疗效。结果 (1)神经学评分：两组患儿在治疗前神经学评分比较无明显统计学差异。但低温组在治疗12h、24h、48h、72h及80h的神经学评分均低于对照组，两组相比有统计学差异(P<0.05)。(2)神经行为测定：两组患儿分别在生后7d、14d和28d做NBNA检测，14d和28d的NBNA测定。低温组测定值明显高于对照组，P值均<0.05。(3)婴幼儿CDCC智能发育评估：3个月、6个月时，低温组智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)均明显高于对照组。两组比较有显著性差异。结论全身亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑病有明显的近期和远期神经保护作用。【关键词】脑缺氧脑缺血亚低温新生儿 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic- ischemicence phalopathy．HIE)是围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑损伤。是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的重要原因。发病率约为活产儿的(1～8)／1000，其中10％～20％在新生儿期死亡，存活者中25％～30％可能留有脑瘫、智力低下、癫痫等神经系统后遗症。其发病机制复杂，目前治疗上主要是对症和支持，缺乏特效治疗。亚低温是治疗新生儿HIE的前沿方法。虽然国内外对亚低温治疗新生儿HIE的临床有效性和安全性做了一些研究，但由于采用低温方法不同，对低温治疗的远期疗效和安全性仍存有争议。为了探讨亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的近期和远期疗效，对2010年1月～2010年12月大庆龙南医院新生儿科收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病进行了随机对照研究。 1 对象和方法 1.1 对象2010.1～2010.12大庆龙南医院新生儿病房收治的符合以下标准的窒息新生儿共20例：(1)胎龄>37周，出生体重≥2500g；(2)诊断新生儿缺氧缺血性脑病。符合以上标准的窒息新生儿随机分为全身亚低温干预组(10例)和常规治疗对照组(10例)，低温组要求家属知情并签知情同意书。两组病例临床分型以中重度脑病为主，两组患儿出生体重、性别、胎龄、阿氏评分、临床分度以及住院治疗时间经统计学检验均无显著性差异(P>0.05)。 1.2 方法 1.2.1 两组窒息新生儿均在新生儿监护病房由专业护理人员负责进行监护治疗。将亚低温治疗组患儿在生后12h内放在新生儿远红外辐射台(室内温度调整在26～28℃)上，应用北京恒邦P&C-A型降温毯给予全身亚低温治疗。每10min测1次患儿肛温，在60min内使患儿肛温达到指定的温度(34．0±0.5)℃，并持续维持72h。亚低温治疗结束后，通过远红外辐射台复温，使肛温升高0.5℃／h至正常体温（至少6小时）。对照组在监护下维持肛温在(37.0±0.5)℃，两组按照1999.10大连第五届全国新生儿学术会议上修订的《新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案》进行治疗（急性期及恢复期其余治疗措施相同）。 1.2.2 对两组患儿在不同时期进行临床评估和随访指标包括：治疗前后两组患儿生命体征、肝肾功能、血钠、血钾、血钙、血糖、血气等指标及并发症。治疗前及治疗12h、24h、48h、72h的神经学评分：生后7d、14d、28d的新生儿20项行为神经测定(NBNA)：生后3个月、6个月的CDCC智能发育评估[智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)检测]。 1.3 统计学方法数据以χ-±s表示，应用SPSS10．0统计软件对数据进行统计处理。显著性检验采用两样本均数比较(t检验)和x2检验，以P<0．05作为显著性差异的标准。 2 结果 2.1全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中，心率偏慢，全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中定期给予皮肤按摩，均未出现皮肤硬肿等并发症。10例全身亚低温治疗组患儿在低温治疗过程中出现抽搐5次，对照组患儿在生后72小时内出现抽搐18次，两组比较差异有显著性（P<0.05）。 2.2神经学评分比较两组患儿神经学评分在治疗前无明显统计学差异，治疗7d时两组NBNA测定值，无明显统计学差异(P＞0.05)；而14d和28d的NBNA测定，明显高于对照组，统计学检验有明显差异(P＜0.05)。见表1。表1 不同时期两组HIE患儿NBNA检测结果比较(χ-±s) 2.3远期疗效结果两组患儿3个月后CDCC检测，低温组智能发育指数(MDI)、运动发育指数，明显高于对照组，统计学比较有显著性差异(P＜0.05)。6个月的随访例数虽有所不同，但两组MDI和PDI检测结果经统计学分析均有明显差异(P＜0.05)，低温组显著高于对照组。见表2。 表2 不同时期两组患儿CDCC检测结果比较(χ-±s)
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展 发表时间：2014-08-11T17:17:29.137Z 来源：《医药前沿》2014年第14期供稿作者：阳英 [导读] 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成。 阳英 (广西壮族自治区富川瑶族自治县妇幼保健院 542700) 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的可引起围产期新生儿死亡。继发性能量衰揭阶段是新生儿缺血缺氧性脑病发展过程中最为关键的阶段，该阶段一旦启动，则会引起一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑损伤治疗方法研究进展 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0173-02 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成，新生儿大脑缺血、缺氧进而导致脑损伤的临床综合症状。新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是上世纪70年代Volpe提出的，30多年以来，国内外的研究重点一直放在该病的发病机制、病情诊断和前期预诊上，对病情的治疗相对比较落后，研究进展缓慢。根据新生儿缺血缺氧性脑病渐变的病理进展过程可大致划分为：原发性能量衰竭期、原发性能量潜伏期以及继发性能量衰竭期三个阶段。其中最为关键的阶段在继发性能量衰竭[1]。一旦继发性能量衰竭启动，则可能引发一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。因此继发性能量衰竭阶段成为治疗新生儿缺血缺氧性脑病，降低脑损伤的最佳治疗时期。新生儿缺血缺氧性脑病的治疗原则主要在于早日采取治疗措施，及时、足疗程以及综合性实施。还应时刻注意患儿的病情变化及时对症处理[2-4]。 1 药物治疗 基于新生儿缺血缺氧性脑病的常见发病机制，围生期细胞能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、氧自由基生成增多、钙离子内流、细胞凋亡等，临床主要采用保护能量代谢的药物、红细胞生成素、抗调亡药物、神经细胞调节因子及钙离子通道阻滞剂等药物治疗手段。这些因子通过调节膜钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、抑制神经细胞凋亡、清除氧自由基，发挥神经系统保护作用。最早发现的神经细胞调节因子，是神经中枢和周围神经元生长、发育及修复再生的最富营养因子，在临床上应用于药物治疗神经系统疾病取得较为满意的效果。 2.高压氧治疗 近年来国内已有不少报道，关于应用高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，并取得了一定疗效。有学者认为高压氧可提高机体组织的氧分压及氧储量[5-7]。高压氧可使氧的弥散能力和溶解度提高。高压氧(HBO)治疗是新生儿缺血缺氧性脑病患者在密闭的压力容器下，在3个大气压条件下加压（超过一个人气压）吸氧治疗。，在此条件下呼吸纯氧，其动脉血氧分压可迅速提高到呼吸常压下时的双倍。这对解除脑缺氧是十分有利的[8-9]。高压氧(HBO)治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，在纠正酸中毒的同时可纠正脑缺氧，阻断脑水肿，改善脑缺氧的恶性循环，降低患儿颅内压，减缓脑组织的损害，有利于受损脑组织的早日康复。高压氧治疗可改善脑组织微循环，收缩脑血管减轻脑水肿，促进患儿大脑意识迅速恢复，明显减轻新生儿缺血缺氧性脑病患儿的临床病状，在条件允许的情况下可广泛应用。 3.综合性康复疗法 目前针对HIE尚无完整统一的治疗方案[10-12]。细胞凋亡是一个可逆的、慢性的过程，国内仍着重使用综合支持治疗方案。国内外临床研究中把治疗措施仅仅局限于新生儿期是远远不够的，还应在新生儿期结束后2-3个月继续进行后期的康复治疗。此举对于降低重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿的后遗症的发病率十分关键。对于患儿应及早开展动作训练和感知刺激等康复治疗措施，同时还应从心理情绪等多方面进行早期干预。上述方案措施可在一定程度上促进脑部功能和结构的代偿性改变，有利于患儿机体功能的恢复，减少后遗症。 4.中医药治疗 新生儿缺血缺氧性脑病属于中医学“凉风”、“胎痛”等范畴，主要因为新生儿缺血缺氧性脑病患儿先天身体机能不强，甚至脾肾阳虚，加之产时或产前的产伤导致风痰内蕴，康血阻络，导致患儿常常躁动不安，甚则惊厥；若脾肾阳虚较重，阳虚则寒，而见嗜睡，反应迟钝，甚则短暂性昏迷。杨琴等的临床治疗显示，对58例新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿在西医传统常规治疗基础上，加用中医益气活血汤进行辨证论治，同时辅以针灸推拿治疗，总有效率为72.5%，研究结果表明中西医联合法治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)疗效显著，值得推广。 5.展望 近几年来，有文献已经证实在新生儿迟发性神经损伤中，脑细胞凋亡占有重要地位。有研究表明，缺氧缺血细胞死亡后的形式与脑神经损伤的严重程度直接相关。轻微损伤后出现神经细胞死亡，严重损伤后会导致坏死。如果在此过程中能找到中断凋亡干预因素，则可及时减轻神经细胞的损伤。最理想的治疗方案为脑神经损伤前进行干预，阻止脑缺氧缺血损伤的发生，但由于造成脑缺氧缺血损伤病因较为复杂，有多种病机尚未明确，损伤前干预在现有条件下就很难实施。 综上所述，针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则[13-15]。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 参考文献 [1] 王如,钱立庭,汪世存.11C蛋氨酸PET/CT与MRI对脑胶质瘤术前诊断价值的比较研究[J].中国临床医学影像杂志,2012,(11):766-772. [2] Ya JL,Zhi ML,Xi YX. Prognostic value of interim and post therapy 18F-FDG PET/CT in patients with mature T-cell and natural killer cell lymphomas[J].The Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):507-515. [3] Esther W,Tom S,Tineke N. 18F-FDG labeling of mesenchymal stem cells and multipotent adult progenitor cells for PET imaging:effects on ultrastructure and differentiation capacity[J].Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):447-454.
缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病的护理 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。 一、病因： 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 （三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 二、临床症状 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。 （三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 （五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。 三、治疗： 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。 （一）一般治疗： ①纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。 ②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg， 静脉滴注。 ③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg 给予。
新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析
新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析 【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。此病的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害引起的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。在存活病例中缺氧缺血时间越长、脑病症状持续时间越长者，越易发生后遗症，且后遗症越重。因此，加强产前、产时、产后管理，可防止围生期窒息。通过新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析，能为增强医护人员，尤其产科医师医疗安全意识，提高医疗服务质量，避免或减少此类医疗事故的发生起到积极的作用。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分析 1 医疗事故定义及构成要件 医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。构成要件主要包括：1、主体为医疗机构及其医务人员2、医疗行为具有违法性3、医疗行为存在过失且造成患者人身损害4、过失行为与人身损害后果之间存在因果关系。 2 个案分析 案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2 h入院。产科情况：骨盆外测量各径线均在正常范围，宫高33 cm，腹围110 cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，预测胎儿体质量3 830 g，肛诊：宫口开大5．0 cm，未破膜，S=-4。入院诊断：1胎0产孕40+3/7纵产式左枕前位临产，给予试产。入院后5 h科主任查房，胎心音161次/min，肛诊：宫口开大8．0 cm，S=0，已破膜，胎方位为左枕横位。给予5%葡萄糖500 ml加缩宫素2．5 U缓慢静脉滴注。于9时宫口开全，9时50分胎心音突然缓慢，86次/min，因胎儿宫内窘迫及持续性枕横位，决定行会阴侧切术及胎头吸引术，在会阴侧切、胎头吸引术助产下顺利娩出男婴1名，脐带饶颈1周，1 min评4分。立即清吸呼吸道，正压给氧同时请儿科医师到场协助抢救，5 min后评6分，后转入儿科抢救治疗。新生儿头CT 检查提示有蛛网膜下腔出血。临床诊断：新生儿重度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿蛛网膜下腔出血、右顶枕头皮下血肿、呼吸衰竭。患方认为：院方没有足够重视高龄初产和胎心异常两个异常情况，对出现胎儿宫内窘迫未能采取积极有治疗措施，对家属提示胎儿存在脐带绕颈没有给予重视，对巨大儿产前预测不准，产程监护不到位，观察产程不细，分娩方式选择不当。经鉴定, 构成二级乙等医疗事故，医方承担主要责任。 3 导致医疗事故发生的原因分析为 院方对孕妇住院时经胎心监测已存在胎儿宫内窘迫没有重视，未给予处理，