肾贫血性梗死的原因

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肾贫血性梗死的原因

导语:肾部我是一个非常重要的器官,人们的身体不当中,自己的肾脏部位是最关键的,人们的血液都是通过肾脏而流淌,那么如果出现了剩皮血性公司这

肾部我是一个非常重要的器官,人们的身体不当中,自己的肾脏部位是最关键的,人们的血液都是通过肾脏而流淌,那么如果出现了剩皮血性公司这种疾病,一般来说都会造成对人的身体当中,非常严重的危害,那么接下来我们来喜介绍一下。

贫血性梗死:

发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。

发生于脾、肾梗死灶呈锥形,尖端向血管阻塞的部位,底部靠脏器表面,浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带,数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷,质地变坚实,黄褐色出血带消失,由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变,早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变,细胞浆呈均匀一致的红色,组织结构轮廓保存(如肾梗死)。晚期病灶呈红染的均质性结构,边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外,脑梗死一般为贫血性梗死,坏死组织常变软液化,无结构。

梗死早期,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一暗红色充血带,数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色;晚期病灶表面下陷,质地变坚,黄褐色出血带消失,由肉芽组织和

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最全的肾内科复试题目

附上我们肾内科复试时候的真题一份: 1.何谓肾小球滤过率?影响因素有哪些? 肾小球率过滤(glomerular filtration rate, GFR):单位时间内两肾生成原尿的量。 影响因素包括肾小球内毛细血管和肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜面积和滤过膜通透性等。 2.简述肾炎综合征的定义与分类 肾炎综合征是指以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。按起病缓急和转归,可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征。 3.何谓蛋白尿?简述发生机制 蛋白尿:每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐>200mg/g, 或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 发生机制: 1)生理性蛋白尿:包括功能蛋白尿和体位性蛋白尿。功能性蛋白尿见于剧烈运动、发热、紧张等应激状态下所导致的一过性蛋白尿,多见于青少年,定性试验尿蛋白常不超过(+);体位性蛋白尿,常见于青春发育期少年,在直立和脊柱前凸时出现蛋白尿,卧位时蛋白尿消失,一般蛋白排泄量<1g/d. 2)肾小球性蛋白尿:肾小球滤过膜受损,通透性增高,血浆蛋白质滤出并超过肾小管重吸收能力所导致的蛋白尿。如病变较轻,则出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质;若疾病加重,尿中除排泄中小分子量蛋白质外还会排泄大分子量蛋白质,如IgG等,称为非选择性蛋白尿。 3)肾小管性蛋白尿:当肾小管结构或功能受损时,肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质(如β2微球蛋白、溶菌酶等)重吸收障碍,致使其从尿液排出,称之为肾小管性蛋白尿。 4)溢出性蛋白尿:血中小分子量蛋白质,如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等异常增多,从肾小球滤过,超出肾小管重吸收阈值,导致其从尿液中排出。 4.简述急性肾小球肾炎治则与措施 治疗原则:休息与对症治疗为主,防治感染和致死性并发症,急性肾功能衰竭时应行血液净化治疗。本病为自限性疾病,不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。措施: 1)一般治疗:急性期卧床休息,低盐饮食,肾功正常不限蛋白摄入量,肾功不全者限制蛋白摄入。 2)治疗感染灶:反复发作的慢性扁桃体炎,待病情稳定后(尿蛋白少于+,尿沉渣小于10个/HP),可考虑行扁桃体切除术。 5.简述血液透析的基本原理

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识

贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,对患者的长期存活及生存质量有重要影响,因此,纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南,对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来,肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善,新型药物的不断问世,肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,根据中国患者的实际情况,借鉴国际指南,制定出一个符合我国CKD患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此,中国医师协会肾脏内科医师分会于2012年12月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作,旨在为我国CKD患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD贫血的定义和评估 贫血的诊断标准:按照WHO推荐,海平面水平地区,年龄>15岁,男性血红蛋白<130g/L,成年非妊娠女性血红蛋白<120g/L,成年妊娠女性<110g/L,可诊断贫血。在诊断CKD贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2.评估贫血的频率:(1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者:CKD1~3期,每6个月至少测量血红蛋白1次;CKD4~5期,未开始接受透析治疗者,每3~6个月至少测量血红蛋白1次;CKD5期和透析患者,每1~3个月至少测量血红蛋白1次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率;CKD3~5期接受红细胞生成素治疗,未接受透析和腹膜透析治疗的患者,每3个月至少检测1次;CKD5期接受血液透析的患者至少每月检测1次。 健康人群及CKD患者均存在血红蛋白变异性,即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于CKD患者的血红蛋白变异度更高,且血红蛋白变异性可能与不良事件相关,因此,血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3.评估贫血的实验室指标:(1)全血细胞计数:包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平 均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数;(2)网织红细胞计数;(3)铁储备和铁利用指标:包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度;(4)病情需要时,可进行维生素B12、叶酸、骨髓病理等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测,但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度,并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。若发现临床表现不符合CKD贫血,如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生,应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼红细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。可结合实验室检查进一步明确贫血原因,如维生素B12、叶酸检测,骨髓病理检查等。 二、铁剂治疗 铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实:CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏,铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充,不仅可以改善贫血,还可减少ESA的使用剂量,甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血。因此,CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价,寻找导致铁缺乏的原因,并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。 1.铁状态的评价及监测频率:(1)常规使用血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁状态评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态的评价指标,目标值>29pg/cell。(2)接受稳定ESA治疗的CKD患者,每3个月至少监测铁状态1次。(3)未接受ESA治疗的CKD3~5期非透析患者,每3个月监测铁状态1次,出现贫血时应首先进行铁状态的评价。(4)未接受ESA治疗的维持性血液透析患者,应每3个月监测铁状态1次。(5)当出现以下情况时需要增加铁状态的监测频率,以决定是否开始、继续或停止铁剂治疗:开始ESA治疗时;调整ESA剂量时;有出血存在时;静脉铁剂治疗后监测疗效时;有其他导致铁状态改变的情况,如合并炎性感染未控制时。 2.铁剂治疗指征:(1)在使用铁剂治疗前应对患者的铁状态进行评价,同时根据患者的临床状态(如有无出血、炎性反应等)、血红蛋白水平、ESA使用情况等对患者的铁状态进行合理评估,以指导下一步的补铁治疗。(2)CKD贫血患者如果出现以下情况应给予铁剂治疗:①SF 及TSAT水平处于绝对铁缺乏,即TSAT<20%,非透析和腹 ·专家共识· 肾性贫血诊断与治疗中国专家共识肾性贫血诊断和治疗共识中国专家组 ———————— DOI:10.3760/cma.j.issn.1001?7097.2013.05.017

病理学名词解释

病理学名词解释 1、适应:细胞和由其构成的组织、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生 的非损伤性应答反应 2、萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小,可伴有实质细胞数量的减少。 3、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大 4、增生:组织或器官内实质细胞数目增多,常导致组织或器官的体积增大 5、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 6、变性:又称细胞可逆性损伤,是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内 或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。 7、细胞水肿:或称水变性,因线粒体受损,Na-K泵功能障碍,导致细胞内钠离子和水的 过多积聚。光镜下,细胞之内出现红染细颗粒状物,细胞肿大明显,细胞质高度疏松呈空泡状。 8、脂肪变:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变 9、虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心 10、玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,HE染色呈现嗜伊红均质状 11、坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 12、凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍可保存 13、干酪样坏死:结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪,镜下为无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。 14、液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变为液态,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解。 15、酶解性\创伤性脂肪坏死:急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死 16、坏疽:局部组织大块坏死并继发腐败菌感染 17、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程 18、病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积 19、营养不良性钙化:钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,体内钙磷代谢正常 20、凋亡:活体内个别细胞程序性细胞死亡(死亡细胞的质膜不破裂,细胞器完整,细胞皱缩,核固缩或碎裂,DNA降解,无炎症反应,见于病理和生理过程。) 21、修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程 22、再生:由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生 23、纤维性修复:由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复 24、不稳定细胞:又称持续分裂细胞,这类细胞总在不断的增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等,再生能力强25、稳定细胞:又称静止细胞,在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,但是受到组织损伤的刺激时,则表现出较强的再生能力,包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。 26、永久性细胞:又称非分裂细胞,包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞,这类细胞在出生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏则称为永久性缺失。 27、生长因子:当细胞受到损伤因素的刺激后,可释放多种生长因子,刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生,促进修复过程。 28、接触性抑制:皮肤创伤,缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移,将创面覆盖而相互接触时,或部分切除后的肝脏,当肝细胞增生达到原有大小时,细胞停止生长,不致堆积起来,这种

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014 版)要点贫血不仅在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加,当CKD患者进入第5期时贫血已非常普遍。贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。 一、慢性肾脏病患者贫血的诊断与评估 1、肾性贫血的定义 肾性贫血就是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素(EPO)的相对或者绝对不足导致的贫血,以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血。 贫血的诊断标准: 依据WHO推荐,海平面水平地区,年龄≥15岁,男性血红蛋白<130g/L,成年非妊娠女性血红蛋白<120g/L,成年妊娠女性<110g/L,可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2、评估贫血的频率 (1) 凡临床症状、体征或其她医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。 (2) 对无贫血病史、未使用促红细胞生成素治疗的患者: CKD1~3期,至少每年测量血红蛋白1 次;CKD4~5期,未开始接受透析治疗者,至少每6个月测量血红蛋白1次;CKD5期与透析患者,至少每3个月测量血红蛋白1次。

(3) 对有贫血病史、无论就是否使用促红细胞生成素治疗的患者: CKD3~5期未接受透析与CKD 5 期接受腹膜透析治疗的患者,至少每3个月测量血红蛋白1次;CKD 5 期接受血液透析的患者至少每月测量血红蛋白1次。 3、评估肾性贫血的实验室指标 (1) 全血细胞计数(CBC): 包括血红蛋白浓度、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数与分类、血小板计数。 (2) 网织红细胞计数。 (3) 铁储备与铁利用指标: 包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱与度。 (4) 未能明确贫血病因时, 可进行维生素B12、叶酸、骨髓穿刺、粪便隐血等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测,但需要结合其她指标以评估贫血的严重程度,并与其她疾病引起的贫血进行鉴别诊断。 二、铁剂治疗 铁就是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实: CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏。铁缺乏就是导致红细胞生成刺激剂(ESAs)治疗反应差的主要原因。有效的铁剂补充,可以改善贫血,减少ESAs的剂量,有些患者不使用ESAs也能改善贫血。 CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价,寻找导致铁缺乏的原因,并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。血液透析患者存在透

肾性贫血的原因

肾性贫血的原因 肾性贫血的原因 肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展,当病人肾脏受损严重,血肌酐值大于308μmol/l(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。 哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时,慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要,从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。除此以外,慢性肾功能不全、尿毒症病人,体内堆积大量代谢毒素,缩减了红细胞存活时间;慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量,而尿蛋白则源源不断从病人体内流失;慢性肾病病人多发生出血倾向;这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。 肾性贫血如何治疗 对于肾性贫血临床治疗主要有药物治疗、输血、透析三个方面。 药物治疗 雄激素:丙酸睾丸酮,每日或隔日50mg肌肉注射,或其衍生物氟羟甲基睾丸酮,每日10~nullmg口服。或苯丙酸诺龙25~50mg,每周2次,肌肉注射。贫血改善后,可应用维持量每2周或每月肌注丙酸睾丸酮100mg。

氯化钴:每次20~50mg,每日2~3次,口服。服用氯化钴有消化道反应,可应用肠溶胶囊或加服保护药物。 基因重组人类促红细胞生成素(rhuepo):rhuepo是一种糖蛋白激素,作用部位在骨髓,使发育前期红细胞数目增加,改善贫血,有效率达90%以上,血红蛋白可提高到100g/l以上。 其他药物:针对必需氨基酸缺乏,应给予必需氨基酸治疗。由于维生素b6、维生素b12、叶酸、抗坏血酸缺乏者,可以适当补充。若慢性失血,应补充铁剂。 输血:一般尿毒症患者对贫血耐受力很强,过多输血又有危险,故只有血红蛋白在70g/l以下,有贫血性心力衰竭、心绞痛发作或消化道及脑出血者给予输血,最好选用新鲜血液制备的浓缩红细胞。每次输血量不宜过多,过量输血可抑制促红细胞生成素分泌,使红细胞生成减少。 透析:通过血透或腹透可以排除血中代谢废物,调节水、电解质平衡,延长红细胞寿命。但透析对改善贫血作用甚微。 肾性贫血的预防 防治肾性贫血的关键在于控制肾脏疾病本身。对于原发肾脏病,如慢性肾盂肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等等应予以积极治疗。“肾性贫血”患者大多都已有肾功能不全,肾功能衰竭是一个由轻到重的慢性发展过程,许多因素可诱发或加重肾功能衰竭。最常见的是感染,其次是高血压、心功能不全、妊娠、脱水、失血、高蛋白饮食、使用对肾脏有毒性的药物等等,在治疗与护理中应注意避免。患者应该休息,避免劳累和受凉,预防皮肤及口腔感染,情绪要安定,饮食热量要充足,其蛋白质含量要低,但

血液透析者的肾性贫血

血液透析者的肾性贫血 一什么叫肾性贫血 肾性贫血是指各种原因造成肾脏促成红细胞生成素EPO产生不足或尿毒症血中一些毒素物质干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血是血透者的常见并发症。贫血的程度与肾功能减退的程度相关。 二肾性贫血的临床表现 症状:组织缺氧和代偿性心输出量增加。 体征:皮肤黏膜苍白,尤其是甲床,手掌,口腔黏膜。 三肾性贫血的评估 1在开始应用促红细胞生成素(EPO)治疗贫血前,应进行临床和实验室检查,以排除其他原因所致贫血。 2.贫血诊断学指标 (1)血常规:血红蛋白浓度、平均红细胞体积(MCV)和平均血红蛋白浓度(MCH)。 (2)绝对网织红细胞计数 (3)铁的评价:血清铁蛋白浓度评价铁储存:血清转铁蛋白饱和度(TSAT)用于铁的利用能力:低色素红细胞百分率(HRC)式评估功能性铁缺乏(FID)的最佳指标。 (4)其他有关贫血原因的检查不明确的消化的失血,血清B12和红细胞叶酸浓度,血清全段甲状旁腺素浓度,异常血细胞和血小板,溶血试验,血清白蛋白,部分病例进行Hb电泳和骨髓检查。 四治疗目的

提高长期存活率,减少输血相关的并发症。提高患者的生活质量,改善自我感觉,左心室肥大消退,改善认识功能,纠正出血 五肾性贫血治疗的靶目标 1.贫血治疗的最佳血红蛋白目标值:Hb水平应达到11g/dl(血细胞压积33%)。 2.铁的目标值:血清铁蛋白>100ug/L,低色素红细胞<10%,或转铁蛋白饱和度>20%。推荐的铁的目标值:血清铁蛋白200-500ug/L,转铁蛋白饱和度30-40%。 六、治疗 1肾性贫血的EPO应用 红细胞生成刺激剂(EPO)治疗指征 肾性贫血,慢性肾脏病(1-5期)伴贫血患者,慢性肾脏病(5期)血液透析或者腹膜透析患者在血色素为达标的情况下应用。 EPO剂量应根据患者贫血程度而有所不同。皮下给予所需要的剂量较小,可以达到并维持目标的血红蛋白水平,是维持透析患者使用r-HuEPO在血浆中可获得较高的EPO浓度,且持续时间较大,因此,皮下给药应该是维持性透析患者使用r-HuEPO最合适途径。 2肾性贫血辅助治疗 (1).充分均衡饮食。 (2)叶酸或B族维生素。 (3).还原型谷胱甘肽、维生素E、维生素C可减轻氧化应激反应,减少RPO抵抗。 3 EPO治疗效果不佳原因

肾性贫血

性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014 修订版) 2014-09-30 15:10来源:中华肾脏病杂志作者:中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组 字体大小 -|+ 贫血不仅在慢性肾脏病(CKD) 人群中发病率高,而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加,当CKD 患者进入第5 期时贫血已非常普遍。国内一项对肾脏科门诊和住院CKD 患者贫血状况的调研显示,CKD1 -5 期患者贫血患病率依次为:22.0%、37.0%、45.4%、85.1% 和98.2%。透析与非透析CKD 患者贫血患病率分别为98.2% 和52.0%。 贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。一项针对血液透析(HD) 患者的肾性贫血与生存质量关系的对照研究结果显示,HD 患者在生理机能、身体疼痛、总体健康、精神健康等与生存质量相关的指标均表现出较低水平,且随着贫血程度的加重而降低,导致生存率的明显下降。 对于血液透析患者而言,及时纠正血红蛋白水平,可使患者生存质量和生理功能得到显著改善,并缩短住院时间、减少并发症。因此,纠正CKD 患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南,对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。 近年来,肾性贫血相关的循证医学证据逐渐增多,新型药物的问世使得肾性贫血的临床诊治得到改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,根据中国患者的实际情况,借鉴国际指南,制定出一个符合我国CKD 患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。 为此,中国医师协会肾脏内科医师分会于2014 年5 月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识修订工作,旨在为我国CKD 患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估 1. 肾性贫血的定义 肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素(EPO) 的相对或者绝对不足导致的贫血,以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。贫血的诊断标准:依据WHO 推荐,海平面水平地区,年龄≥15 岁,男性血红蛋白<130 g/L,成年非妊娠女性血红蛋白< 120 g/L,成年妊娠女性<110 g/L,可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2. 评估贫血的频率 (1) 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。 (2) 对无贫血病史、未使用促红细胞生成素治疗的患者:CKD1-3 期,至少每年测量血红蛋白1 次;CKD4-5 期,未开始接受透析治疗者,至少每6 个月测量血红蛋白1 次;CKD 5 期和透析患者,至少每3 个月测量血红蛋白1 次。 (3) 对有贫血病史、无论是否使用促红细胞生成素治疗的患者:CKD3-5 期未接受透析和CKD 5 期接受腹膜透析治疗的患者,至少每3 个月测量血红蛋白1 次;CKD 5 期接受血液透析的患者至少每月测量血红蛋白1 次。 3. 评估肾性贫血的实验室指标 (1) 全血细胞计数(CBC):包括血红蛋白浓度、红细胞指标【包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)】、白细胞计数和分类、血小板计数。 (2) 网织红细胞计数。

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版) 近年来,国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。为适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南,对慢性肾脏病(CKD)肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。 肾性贫血评估频率 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb;测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定,见图1。

图1 贫血检测频率 1. 未开始接受透析治疗的患者:无贫血者,CKD1~3期至少每年测量血红蛋白1次,CKD4~5期至少每6个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次。 2. 腹膜透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。 3. 血液透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。 4. 使用红细胞生成素治疗的患者:初始治疗阶段,至少每月测量血红蛋白1 次;维持治疗阶段,非透析患者和腹膜透析患者,至少每3 个月测量血红蛋白1 次;血液透析患者,至少每月测量血红蛋白1次。 铁剂治疗 指征和用药途径

1. 对ND-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。可尝试进行为期1~3个月的口服铁剂治疗,若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。 非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。 图2 铁剂治疗指征与给药途径 2. 对PD-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。虽可先口服铁剂,但其疗效不如静脉铁剂

美国肾脏病基金会-肾性贫血治疗指南

美国肾脏病基金会-肾性贫血治疗指南 肾性贫血的诊治原则 1、关于K/ DOQI 及其前身DOQI 2000 年更新版“NKF K2DOQI ,2000”(K2DOQI 的字面意义也更新成了kidney2disease outcome quality initiative) 的临床实践指南发表于2001 年《美国肾脏病杂志》(American Journal of Kidney disease) 的增刊上[7] 。它对原DOQI 营养问题外的其它部分都进行了更新修订,包括指南条款、立论依据、下一步研究方向等。最新K2DOQI 除覆盖CRF 患者的营养、肾性贫血、血透及腹透的充分性、血管通路等问题外,还将纳入慢性肾脏病的检查评估(evaluation) 分类(classification) 与归纳(stratification) 、慢性肾脏病的骨代谢及相关疾病、以及动脉粥样硬化性冠心病相关的异常脂质血症等问题[ http :/ / www. https://www.360docs.net/doc/e05275458.html,/professionals/ doqi/ kdoqi.cfm]。该方案的前言明确指出其指南条款仅仅是指南而已,而不是临床实践的标准或强行规定。这一方案不仅是肾脏病科专科医师临床实践的重要依据,也是内科医师、心血管科医师、糖尿病专科医师、家庭医师、儿科医师的有益参考资料。其它地区或国 家可以根据国情参照使用。 2、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000年) 介绍 2000 年版NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南包括27 条指南条款,有已发表文献支持的指南条款为证据性条款,而无确切证据支持的为观点性条款。27 条指南条款分列于贫血的检查、目标血红蛋白水平、铁剂治疗、促红细胞生成素(EPO) 治疗、EPO 不敏感、红细胞成分输血、EPO 治疗的可能副作用等七部分中。每一款(组) 指南都有较完备的背景资料或/ 和立论依据,后者不仅充分讨论现有医学文献的研究结果,而且详细交待了研究的方法及存在的问题,并附有后注进一步讨论更新的理由及依据。下文介绍该指南的部分引言及全部条款(即大号字体部分为原文),并简介相应条款的背景及立论依据。作者参照原文作简明讨论(小号字体部分),原文见英特网http :/ / www. kidney. org/ professionals/ doqi/ guidelines/ doqi2uptoc. html 。 3、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000 年) 引言 正细胞正色素性贫血是大多数肾功能减退患者的临床表现。所有这类患者的此种贫血均由同一发病机制所导致。在下述各指南条款中,“慢性肾脏病”(CKD) 这一概念涵盖所有的慢性肾功能减退,也包括同种异体移植肾的功能不全及依赖透析的肾功能衰竭(后者统称为“终末期肾病”) 。如未经治疗, 肾性贫血(CKD 贫血) 会引起一系列生理异常,包括组织氧供与氧耗下降、心输出量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、认知能力和思维敏度下降、月经周期改变、夜间阴茎勃起减少、以及免疫应答障碍等。此外,在儿童肾衰患者贫血

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 肾性贫血诊断和治疗共识中国专家组 贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,对患者的长期存活及生存质量有重要影响,因此,纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南,对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来,肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善,新型药物的不断问世,肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,根据中国患者的实际情况,借鉴国际指南,制定出一个符合我国CKD患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此,中国医师协会肾脏内科医师分会于2012年12月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作,旨在为我国CKD患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD贫血的定义和评估 贫血的诊断标准:按照WHO推荐,海平面水平地区,年龄>15岁,男性血红蛋白<130 g/L,成年非妊娠女性血红蛋白<120 g/L,成年妊娠女性<110 g/L,可诊断贫血。在诊断CKD贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2.评估贫血的频率:(1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者:CKD l~3期,每6个月至少测量血红蛋白1次;CKD 4~5期,未开始接受透析治疗者,每3~6个月至少测量血红蛋白1次;CKD 5期和透析患者,每1~3个月至少测量血红蛋白1次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率;CKD 3~5期接受红细胞生成素治疗,未接受透析和腹膜透析治疗的患者,每3个月至少检测1次;CKD 5期接受血液透析的患者至少每月检测1次。 健康人群及CKD患者均存在血红蛋白变异性,即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于CKD患者的血红蛋白变异度更高,且血红蛋白变异性可能与不良事件相关,因此,血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3.评估贫血的实验室指标:(1)全血细胞计数:包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数;(2)网织红细胞计数;(3)铁储备和铁利用指标:包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度;(4)病情需要时,可进行维生素B12、叶酸、骨髓病理等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测,但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度,并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。若发现临床表现不符合CKD贫血,如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生,应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼红细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。可结合实验室检查进一步明确贫血原因,如维生素B12、叶酸检测,骨髓病理检查等。 二、铁剂治疗 铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实:CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏,铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充,不仅可以改善贫血,还可减少ESA的使用剂量,甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血。因此,CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价,寻找导致铁缺乏的原因,并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。 1.铁状态的评价及监测频率:(1)常规使用血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁状态评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态

肾性贫血专题

评价体内铁储备:血清/血浆铁蛋白(SF) 反映铁利用状况: —低色素性红细胞(HRC)百分比 —血清/血浆转铁蛋白饱和度(TSAT) —网织红细胞血红蛋白(CHr)含量 1.CKD贫血治疗的目标值 1.1欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南(Europen best practice guidelines for the management of anemia in patients with chronic renal failure,EBPG):Hb>110g/L,对无并发症(心血管疾病、糖尿病)的患者未设定Hb上限。 1.2 2007年美国K/DOQI指南:Hb应达110~120g/L,不宜超过130g/L。 1.3 中华医学会肾脏病学会分会专家共识(2010年修订版):Hb 110~120g/L。 2.临床常用红细胞生成刺激剂(ESA)简介 2.1第一代ESA 重组人EPO(rHuEPO):是一种免疫学及生物学特性均与人内源性EPO极其相似的唾液酸蛋白激素,根据其糖基的不同,rHuEPO分为α和β两种。由于其半衰期短,常常需要每周2~3次给药,皮下给药较静脉给药的半衰期长。近年来,有研究表明大剂量rHuEPO皮下给药间隔时间可以延长至每周1次。 2.2 第二代ESA 达依泊汀α(darbepoetin alfa),其半衰期可达rHuEPO的2倍以上,从而使给药间隔得以延长,可以每周或每2周给药1次。 2.3 第三代ESA 持续性红细胞生成素受体激动剂(CERA):新型长效制剂,可每2~4周皮下注射1次。 3.规范EPO治疗剂量调整 首先应重视Hb的检查,Hb的变化是调整EPO治疗剂量的依据。 其次,按照指南的要求: 初始治疗Hb增长速度控制在每月增加10-20 g/L,4个月达到Hb110~120g/L; 当每月Hb增长速度<10g/L时,应首先除外是否存在铁缺乏、感染、失血、甲状旁腺功能亢进、铝中毒、营养不良以及肿瘤等病因,在除外或针对这些影响因素处理后Hb仍然每月增长速度<10g/L,则应增加EPO使用剂量25%; 而如果Hb上升过快、每月增长速度>20g/L,则应减少EPO使用剂量25~50%,否则高血压等不良反应的发生率将增加。 4.监测铁代谢状况,规范应用铁剂 血清铁蛋白(SF):反映铁储存情况。 转铁蛋白饱和度(TSAT):反映循环中可利用铁的水平。 一般建议血透患者SF 200~500μg/L,TSAT 30%~50%为宜;非透析患者或腹膜透析患者SF >100μg/L,TSAT >20%为宜。 由于尿毒症患者常合并消化系统损害,因此口服铁剂吸收不佳,临床推荐静脉补充铁剂。其中蔗糖铁是最安全的静脉补铁制剂,其次是葡萄糖醛酸铁和右旋糖酐铁。静脉补充铁剂需要做过敏试验,尤其是右旋糖酐铁。静脉补充铁剂剂量应以患者铁状态指标,ESAs的反应性和Hb水平综合判断: 一般如果患者TSAT<20%和(或)SF<100ng/ml,需静脉补铁100~125mg/周,连续8~10周;如果患者TSAT≥20%,SF≥100 ng/ml,则每周一次静脉补铁25~125mg;

病理学名词解释大全

1.病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.流式细胞分析术(flow cytometry,FCM):FCM是近年来发展起来的新技术。它可以快速定量细胞内DNA,用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例(生长分数)。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一,而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型,对临床免疫学检测起到重要作用。 3. 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤(sublethal cell injury):较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 7.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心 10.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。 11.14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 12.15. 淀粉样变(amyloidosis):是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 13.16. 粘液样变性(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的

肾性贫血简述

肾性贫血简述 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素(EPO)产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。97%的慢性肾功能衰竭患者都伴有贫血,一般来说,贫血的程度往往与肾功能损害程度一致。有关肾性贫血的发生机制仍在不断研究探索之中,目前认为是多种因素综合作用所致。 1.出血 由血小板功能障碍引起的慢性肾功能衰竭患者的出血倾向和出血,尤其是消化道和皮肤出血,虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。 2.EPO生成减少 由于肾实质破坏,累及到生成EPO细胞,随着病情发展,EPO产生逐渐减少,从而使骨髓红系细胞生成减慢。但也有人发现肾衰患者血中EPO水平正常或高于正常,推测可能存在EPO相对缺乏。。近年来,用重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗肾性贫血获得满意效果。 3.骨髓造血功能抑制 慢性肾衰或尿毒症患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质,可抑制体外细胞培养中红系祖细胞的成熟,后来证实可抑制红系集落形成单位(CFU-E)的增殖和血红蛋白的合成,精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。 4.红细胞寿命缩短 肾衰患者的红细胞673寿命只有正常人的一半。无疑,溶血是造成红细胞寿命缩短的原因之一,但溶血一般比较轻。目前认为肾衰患者红细胞寿命缩短的主要原因是细胞外因素造成的,将患者红细胞输入到正常受者体内,其红细胞寿命正常,反之,将正常供者红细胞输入到尿毒症受者体内,其红细胞寿命缩短,透析后,红细胞寿命恢复正常也证明此点。 这种现象可能与肾衰患者血浆中存在某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能,使红细胞脆性增加。另外,红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍,使NADPH生成减少,还原型谷胱甘肽减少,不能消除体内的过氧化物,从而使氧自由基增多,造成红细胞膜脂质过氧化反应。胍类物质可能是引起溶血的原因之一,铝和硅可抑制超氧化物岐化酶(SOD),PTH也可增加细胞的渗透脆性,导致细胞膜稳定性和完整性改变 5.铁和叶酸的缺乏慢性肾衰患者常可发生铁的缺乏。①血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血,造成铁的丢失;②血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血;③频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。铁和叶酸的缺乏影响血红蛋白合成。

脾梗死

脾梗死 病因病理] 引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门静脉高压等导致的脾肿大时,更易出现脾梗死。 脾梗死的病理学变化为贫血性梗死.在脾淤血时,贫血性梗死病灶周围有出血带。梗死的病灶常为多发,表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血。 [临床表现] 可以无临床症状,亦可以引起左上腹痛。 [影像学表现] 1.超声表现: 脾脏可增大,或有变形,病变常靠近前缘部,大小不等,呈楔形或不整形,内部回声不均匀,可为低回声或无回声区,或有散在的强回声于其间。 2.CT表现: ①梗死灶多发生于脾前缘处近脾门的方向,平扫时为低密度区。 ②梗死灶呈三角形或楔形、底近脾的外缘.尖端面向脾门。 ③增强扫描显示更为清楚.脾密度增高而梗死灶不增强,对比更好。 ①脾梗死灶在急性期(8天以前)呈低密度区,不强化;在慢性期(15-28天)则密度逐渐恢复正常,由于已出现瘢痕组织,瘢痕收缩可引起脾脏出现收缩变形情况。 ⑤若整个脾脏梗死.则在增强扫描时,整个脾脏呈不强化现象,只有脾包膜有增强现象。 特点:脾梗死有高度不治而愈的倾向为其特征。 亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病,室间隔缺损,动脉导管未闭等心脏病的基础上,原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌,其次为真菌,立克次体,衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾),可出现血管栓塞现象,青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌,但近年来已明显减少,各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。 临床表现 1.多发生在器质性心脏病基础上,病前可能有上呼吸道感染、拔牙或器械检查史。 2.低中度发热、进行性贫血、乏力、肝脾肿大,杵状指(趾)、关节痛。 3.可产生脑、肾、脾、皮肤、粘膜等栓塞现象。 4.原有心脏杂音改变性质,可出现新杂音,易产生顽固性心力衰竭。

肾性贫血的表现

肾性贫血的临床症状及饮食调理 临床症状 肾性贫血的主要表现是原发肾脏疾病及慢性肾功能不全的表现。各种肾脏疾病常见的表现主要有蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。蛋白尿和血尿需要经过化验检查来证实。不同的肾脏疾病又有不同的表现,例如遗传性肾炎和多囊肾属于遗传性疾病,家族中可有多个同样肾病的患者,泌尿系感染性疾病,如肾盂肾炎可有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,此外还可能排尿困难,排出结石、肾脏创伤、手术史等,都可成为慢性肾功能衰竭的原因。用超声波检查可能发现多囊肾、肾盂积水、肾萎缩等。肾脏疾病发展为慢性肾功能衰竭时,会发生恶心、呕吐、纳差、腹胀、腹泻等症状,并发生乏力、贫血的表现,渐进性夜尿增多、少尿、无尿、抽搐、关节痛等症状,重时可发生肺水肿、心力衰竭、心包炎、意识障碍、脑病、癫痫等。化验检查可以辅助诊断肾功能衰竭的程度,最常用的肾功能试验是肌酐和尿素氮。肌酐是肌肉蛋白代谢产生的小分子物质,由肾脏滤过清除。正常血肌酐(Scr)浓度<133μmol/L(1.5mg/dL),肾功能衰竭时尿中清除的减少,血肌酐浓度升高。尿素氮(BUN)是蛋白质代谢的主要终末产物之一,从肾脏排泄,血BUN正常值<7.1mmol/L(20mg/dL),肾功能衰竭时升高。肾性贫血的时展快慢不一,贫血程度与肾功能减退程度一致。血红蛋白大多呈中等或重度降低,白细胞和血小板计数大多正常,但因血小板的粘附、聚集和释放功能障碍,肾性贫血病人可能有皮肤瘀斑、口腔黏膜出血、鼻衄、甚至消化道或泌尿道出血及月经过多等出血症状。骨髓象大多正常。 饮食调理 1.珠玉红枣粥 【原料】生山药100克,薏苡仁100克,粳米100克,龙眼肉15克,红枣15克。 【制法】先将生薏苡仁和粳米洗净、煮熟,再将去皮捣碎的生山药、龙眼肉及红枣放入锅内与前者同煮成粥。 【特点】本粥具有健脾益气、补益心脾作用,是从清代《医学中衷参西录》中“珠玉二宝粥”化裁而来。山药补肺、脾、肾三脏,薏苡仁可健脾祛湿,龙眼肉能益脾胃、保心血、养心安神,加上可健脾益气的红枣,共煮成粥,易于消化,特别适用于脾胃虚弱,兼有心悸、健忘、失眠的贫血患者。 2.首乌鸡丁 【原料】鸡胸脯肉100克,制首乌粉10克,山萸肉10克,黑木耳50克,胡萝卜25克,菠菜25克。 【制法】将菠菜洗净切段下油锅煸好后装盘垫底,鸡胸脯肉切丁以首乌粉上

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