儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关性研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/e311376859.html, 肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究 作者：许海波曾黎骆剑伟王静蕾王冉红陈剑 来源：《中国当代医药》2012年第30期 [摘要] 目的探讨肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系及其影响。方法选择211例经多道睡眠监测（PSG）诊断为OSAHS患者的资料；根据体重指数（BMI）将病例分为体重正常、超重、肥胖3组，对3组的呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）进行比较。结果 AHI在体重正常组与肥胖组之间差异有统计学意义（P < 0.05）；LSaO2在体重正常组与超重组、肥胖组之间差异有统计学意义（P < 0.05）。BMI越大，AHI越高、LSaO2越低。结论肥胖是OSAHS发病的危险因素，与OSAHS严重程度密切相关。 [关键词] 睡眠呼吸暂停；阻塞性；肥胖症；研究 [中图分类号] R56 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）10（c）-0029-02 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害，严重时可猝死。我国成人OSAHS患病率高达3.5%～4.6%[1]。OSAHS 的主要危险因素是肥胖、年龄、性别、上气道解剖异常、家族史、内分泌疾病、烟酒习惯和服用镇静类药物等[2]，肥胖是OSAHS发生发展的重要危险因素。本文通过对211例诊断为OSAHS患者资料的分析，初步研究了肥胖与OSAHS的关系及影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本院2010年1月～2012年4月进行多道睡眠监测（polysomnography，PSG）并诊断为OSAHS的18岁以上的男女患者211例。其中，男188例，年龄18～77（42.9±12.9）岁；女23例，年龄31～79（53.6±9.7）岁。体重指数（BMI）18.08～47.75（26.8±3.8） kg/m2。 1.2 方法 用P&D-9900系列多道睡眠分析系统（北京百诺代医疗器械有限公司产品）进行多道睡眠呼吸监测。所有患者均进行夜间连续7～9 h多道睡眠（PSG）检查。监测结果由计算机自动分析后再进行手工分析校正。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖、瘦素的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖、 瘦素的关系 【摘要】瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物,具有调控体重的作用,而肥胖患者易患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。本文OSAHS、肥胖和瘦素三者之间相互关系进行综述。 【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖瘦素瘦素抵抗 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）患者由于在睡眠中出现上气道塌陷和狭窄而表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡和心、脑、肺血管并发症和多器官损害，严重影响患者的生活质量和寿命。大量临床及流行病学资料证实肥胖为导致OSAHS的重要危险因子之一。瘦素是近10年来发现的肥胖基因（ob基因）表达产物，它具有调节体重和脂肪分布的作用，与OSAHS及肥胖均有密切关系。因此研究瘦素、肥胖与OSAHS 的关系对探讨OSAHS的发病机制可能有重要意义。 1 瘦素及其生理作用 1994年Zhang等［1］利用定位克隆技术成功地克隆了小鼠的ob 基因，定位在小鼠第6号染色体，并发现人的ob基因存在于第7号染色体的q31.3，两者具有高度同源性。人类的ob基因长约20 kb，由3个外显子和2个内含子组成。瘦素为ob基因编码的蛋白质产物，它是一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白类激素，相对分子质量约为

16000，以单体的形式存在于血液循环中。瘦素进入血液循环后，游离或与结合蛋白结合，通过血脑屏障，与位于下丘脑和脂肪组织的瘦素受体结合，通过双相Janus激酶（janus kinase, JAK）及信号转导影响神经肽Y等多种神经内分泌激素的产生从而调节能量代谢和脂肪沉积。瘦素主要通过以下3种方式抑制肥胖:①抑制食欲，减少能量摄取； ②增加交感神经活性，导致外周去甲肾上腺素的释放增加，激活脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体，使大量储存的能量以热能的形式释放，增加能量消耗，降低体脂；③通过抑制脂肪合成酶的限速酶——乙酰辅酶A羧化酶基因的表达抑制脂肪合成。经动物实验证实，瘦素具有降低食物摄入、增加能量消耗、减轻体重的功能。正常人瘦素水平受体重指数（BMI)、性别、脂肪含量及年龄影响。近年来的研究发现，瘦素除参与机体能量代谢，与机体的生长、生殖系统的发育有关外，同时还参与糖代谢、胰岛素分泌、甲状腺功能和肝脏代谢等多种生理功能的调节，并已证实与冠心病、高血压病、高脂血症、糖尿病、甲状腺功能减退、脂肪肝、恶性肿瘤等的发生、发展密切相关。 2 瘦素与肥胖 在动物实验研究中发现，ob基因可发生基因突变，存在ob等位基因的肥胖小鼠ob基因第105位精氨酸密码子发生无义突变而合成无生理效应的瘦素，或ob基因启动子内发生变异，致使瘦素的mRNA表达缺乏，而使血中瘦素合成减少，导致肥胖。而在人类肥胖者中，仅约5%可能存在ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，大多数肥胖者其体内ob基因mRNA表达增加，血清瘦素水平升高，血

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理 内容 1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与麻醉相关的病理生理改变. 2.术前访视插入阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征的诊断标准 3.气道的建立:人工气道?外科气道?插入困难气道识别 4.术中管理:脂肪含量高,相对用药量下降,止血,心血管的反应的处理. 5.术后处理着重是否拔管? 镇痛: 。 阻塞性呼吸暂停低通气综合征（OSAHS) 睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足`伴有打鼾`睡眠结构紊乱,频繁血氧饱和度下降`白天嗜睡等病症. 呼吸暂停睡眠过程中口鼻气流停止≥10s 低通气(通气不足): 睡眠过程呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有动脉血氧饱和度Sao2下降≥4% 睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数 L(apnea-hypopneaindex,AHI) 平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h) 阻塞性呼吸暂停: 呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在. OSAHS病情程度和低氧程度判断 以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况 与麻醉有关的病理生理改变 1.. OSA以上呼吸道反复塌陷和呼吸暂停为特征的呼吸性疾病 OSAS病人在清醒时呼吸道通畅依赖于神经肌肉反射活动代偿形式，睡眠时这一反射性反应消失导致了呼吸道阻塞，这正是OSAS呼吸道阻塞的特征。长期慢性气道梗阻，使舌肌咽喉腭肌肉的张力减退，咽旁气道在解剖上失去支架，睡眠时使舌根软腭向咽后壁粘连致阻塞。长期慢性气道梗阻的患者，在清醒时呼吸道通畅，依赖于神经肌肉的反射活动代偿形式。而睡眠时，此反射性反应消失，导致呼吸道梗阻。患者表现鼾声、呼吸暂停，当CO2浓度逐渐增高到一定程度时，刺激呼吸中枢，自主呼吸才恢复。 上呼吸道肌肉张力的消失使本已狭小而松弛的上呼吸道变得更加狭窄，这在睡眠的快速动眼相（REM）表现更为明显。气道梗阻使患者苏醒、睡眠中断，因而上呼吸道的肌张力得以恢复，呼吸道也又回到正常状态。几乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的发病率日益增高，并同高血压、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及脑卒中等密切有关。术前睡眠时打鼾或呼吸暂停强烈提示OSA的存在。术前鼾症也是术后发生窒息和低氧血症的危险因素之一。虽然麻醉药对上呼吸道肌张力的抑制作用比对膈肌明显，使患者有发生气道梗阻的危险，但全麻本身的对睡眠机制影响是短暂而轻微的。大手术后的最初几晚，患者的睡眠呈间断性，REM减少；而在以后的几晚中，REM增加并出现反弹。腹腔镜手术对患者的睡眠干扰较小，提示手术的大小以及使用的麻醉药是影响对睡

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。

营养与疾病的关系

营养与疾病的关系 姓名：何仕丹学号：1324310035 专业：药物制剂年级：2013级 随着社会经济、文化和科学技术的发展，人们饮食结构发生变化，营养性疾病对人类健康的影响愈来愈明显，许多疾病的营养因素更加明确，如何防制营养性疾病就成为保护人类健康的重要内容。营养性疾病是指因营养素供给不足、过多或比例失调而引起的一系列疾病的总称。主要包括营养缺乏病、营养过多症（或中毒）、营养代谢障碍性疾病和以营养为主要病因的一些慢性退行性疾病等。这些疾病有的与营养有直接因果关系；有的虽与营养没有直接因果关系，但有明显的相关性，如心血管疾病、肥胖症、糖尿病及某些肿瘤等。 一、营养与疾病 (一)营养缺乏或不足 营养缺乏可直接引起相应的营养缺乏病，如蛋白质——热能营养不良、脚气病、坏血病、营养性贫血等。引起营养缺乏病的原因常分为原发性和继发性两类。 1. 原发性营养缺乏，造成营养素摄入不足的常见的原因，一是战争、灾荒、贫困等社会经济因素引起的食物短缺；二是不良的饮食习惯，如偏食、忌食或挑食等使某些食物摄入不足或缺乏而引起营养缺乏；三是不合理的烹调加工，造成食物中营养素破坏和损失，虽摄入食物数量不少，但某些营养素却不足。。 2. 继发性营养缺乏由于机体内外各种因素影响而引起营养缺乏或不足，主要是疾病、药物、生理变比等原因引起的消化、吸收、利用障碍或需要量增加等。 (二)营养过剩或比例失调 维生素A、D及某些必需微量元素摄入过多可致中毒；热能、脂肪等摄入过多可致肥胖、高血脂症、动脉粥样硬化等；高盐和低纤维素膳食可引起高血压等。大量研究表明、营养过剩不仅是人群中某些慢性疾病发病率增高的因素，而且还和某些肿瘤，如结肠癌、乳腺癌、胃癌等有明显关系。造成营养过剩或比例失调的主要原因是： 1. 膳食结构不合理膳； 2. 不良的饮食行为和习惯 二、常见的营养性疾病 (一)营养不良常见疾病 1. 蛋白质——热能营养不良（PEM）常见于儿童和婴幼儿，严重时可影响生长发育及智力发育，病儿由于抵抗力低下，易受感染，死亡率高。 原发性蛋白质——热能营养不良是由于长期蛋白质、热能摄入不足，常见于缺乏喂养知识，喂食过少，不添加辅助食品，母乳不足，早产儿先天不足。 继发性蛋白质——热能营养不良，多由于慢性胃炎、肠炎、消化不良、腹泻等原因使营养素消化吸收障碍；或由于长期发烧、慢性消耗性疾病而营养素未能及时补充；或长期患有妨碍进食或食欲不振的疾病等。 2. 维生素A缺乏症临床表现主要是夜盲症与干眼病。由于视黄醇供给不足，体内视紫红质合成不足，早期出现暗适应时间延长，严重时出现夜盲症。 3. 维生素C缺乏症冬、春季节由于蔬菜水果供应不足，食物品种单调，维生素C缺乏症常可发生。人体由于缺乏L—古乐糖酸氧化酶，不能合成维生素C，而人体内贮存量又很少，食品在加工、贮运和烹调中丢失维生素C严重，主要临床表现有皮肤、粘膜出血倾向，如皮肤出血点、瘀斑，或鼻、月经过多、牙龈出血，严重时可有内脏出血等。此外还表现有牙龈肿胀、牙齿松动、骨骼发育不良、骨骼疼痛、毛囊角化过度等。 4. 维生素B1缺乏症长期发烧、慢性消耗性疾病、代谢旺盛性疾病、烧伤病人也可出现维生素B1缺乏症。典型临床表现叫脚气病，可分为湿性脚气病和干性脚气病两型，前者以心功能不全表现为主，后

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？

全身麻醉并发症及防治

麻醉意外与并发症处理规范 气管插管术并发症 一、插管时的并发症及预防 1．牙齿脱落 术前牙齿已有松动或有突出畸形，因上喉镜片触碰引起脱落。一旦牙齿脱落，应及时找，并浸泡于盐水中，准备做牙齿再植。 2．软组织损伤 气道插管困难，唇、舌、咽后壁皆可擦伤出血，黏膜水肿等。3．其他反应 可出现血压急剧升高、心率加快或心动过缓等循环反应。4．预防 (1)操作轻柔、熟练，尽量减少不必要的损伤。 (2)置入喉镜前，先做高流量过度通气，以提高血氧浓度。 (3)置入喉镜前，应有一定深度、充分完善的麻醉。 (4)限制暴露声门的时间不超过l5s。 二、导管存留期间的并发症及处理 1．管道阻塞 针对发生阻塞原因进行防治。 (1)分泌物与异物应及时吸出以防反流误吸。 (2)因导管不合规格或导管过软扭曲等引起阻塞，应予及时 检查并更换之。

2．导管误入一侧主支气管 尤以小儿容易发生。通过经常听诊两肺及胸廓的扩张度及时发现，即刻将导管回拔。 3．导管误入食道 多因插管操作时误入，也可因术中体位改变、手术操作等多种原因引起导管过浅脱出后而盲目推进误入，故完成插管后必须经常监听呼吸音及时调整导管位置，固定可靠。 4．呛咳及支气管痉挛 多因麻醉变浅及气管内积存分泌物引起，可加深麻醉和加用肌松剂。严重支气管痉挛可考虑用药解痉，平稳后吸净分泌物。 5．气管黏膜损伤 多因套囊压力过高所致。 三、拔管后并发症及处理 1．喉痉挛 拔管前应充分吸引，以免分泌物刺激咽喉。一旦出现痉挛，要及时托起下颌。一般面罩供氧后痉挛即可解除；持续不止者，可用药物解除并加压通气。 2．误吸 拔管呕吐，因喉部保护性反射尚未建立而出现误吸意外，须加强术后护理。 3．咽喉痛

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征： 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

可治性罕见病—先天性中枢性低通气综合征

可治性罕见病—先天性中枢性低通气综合征 一、疾病概述 先天性中枢性低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome，CCHS)属于常染色体显性遗传伴外显不全的疾病，是指清醒时有充足的通气，但在睡眠状态下肺泡通气不足，出现低氧和高碳酸血症，而机体对此变化的反应受损，没有做出增加呼吸频率和幅度的相应反馈。严重的病例在清醒期和睡眠期都可以发生低通气。在出生1个月后出现间歇或持续性的低通气或低氧血症，在排除明显的代谢性疾病、心肺疾病或神经肌肉疾病后，需要考虑存在CCHS的可能。CCHS可以伴有自主神经功 能障碍，包括心血管和眼部的调节功能障碍。CCHS是一个排除性的诊断即需要在排除了心脏、神经、肺部和其他常见的疾病后，才能考虑诊断为CCHS。美国CCHS的发病率约为1/200 000[1]，国内尚无相关数据报道，发病情况无年龄和种族间的差异。 二、临床特征 CCHS特征性的表现是不伴有神经肌肉病变、心肺疾病或代谢性疾病的睡眠依赖的低通气综合征，重症病例在清醒期也可以出现低通气的情况。CCHS患者的临床表现根据低通气严重度的不同而存在羞异。 典型的临床表现是在新生儿期睡眠时出现青紫，动脉血氧饱和度下降及二氧化碳分压升高。然而，即使在清醒期亦不会出现呼吸频率的增快和幅度增加。在睡眠期和清醒期，患儿对于高碳酸血症和低氧血症触发的通气敏感性减弱或缺乏。部分婴儿起病较晚，其右心衰竭表现如发绀、水肿等可以是CCHS的首发症状。在婴儿期，这些症状常被误认为是青紫型的先天性心脏病，而心导管检查只发现肺动脉高压的情况。症状轻微的CCHS婴儿可以表现为睡眠时心动过速、多汗和（或）青紫。临床症状现在童年后期或成人期的被称为迟发型中枢性低通气综合征，亦有文献报道[2]。这些患者的低通气或对于低氧血症／高碳酸血症反应性的改变常常继发于一些触发因素如呼吸道感染、镇静、麻醉或睡眠呼吸暂停之后。 CCHS患者可以同时伴有自主神经功能障碍。可以表现为心血管方面异

黄宇光--肥胖患者的麻醉处理

肥胖患者围手术期的气道管理 北京协和医院龚亚红黄宇光 随着人类饮食习惯和生活方式的改变，全球肥胖的发生率与日俱增。在美国，超重和肥胖人群甚至已经占到总人口的65%[1]，成为第二大（仅次于吸烟）可以预防的致死原因[2]。中国曾经是全世界“最苗条”的国家之一，然而近二十年来，中国人群超重和肥胖的发生率急剧增长，从1991年到2002年，中国超重的发生率增长了40%，而肥胖的发生率则增加了一倍[3]。肥胖患者常常存在多种慢性合并症（见表1），而这些合并症，尤其是呼吸系统合并症明显提高了围手术期并发症的发生率和死亡率[4]，为围手术期的麻醉管理带来了巨大的挑战。因此深刻的理解肥胖患者呼吸系统的合并症及其病理生理改变，掌握合适的处理方法，对于提高围手术期麻醉管理的安全性和有效性，改善患者的临床预后至关重要。 表1：肥胖相关的合并症 肥胖的诊断标准 目前，使用最广泛的肥胖诊断标准是体重指数（Body Mass Index, BMI）。根据WHO诊断标准：（1）BMI =25~29.9 kg/m2为超重；（2）BMI=30~34.9 kg/m2为肥胖；（3）BMI=35~49.9 kg/m2为病态肥胖；（4）BMI≥50 kg/m2为超级病态肥胖。基于亚洲人和白人的人种区别，我国对肥胖诊断标准做了修正：BMI=24~27.9 kg/m2为超重；BMI≥28 kg/m2为肥胖[5]。 肥胖相关并发症（包括呼吸系统并发症）的发生风险，不但与患者的肥胖程度有关，而且和患者腹部脂肪的堆积程度有关。腰围是预测内脏脂肪堆积程度的有力指标[6]。因此男性腰围>90cm，女性>80cm（国内标准）也是预测肥胖相关并发症的重要指标[7]。 肥胖与呼吸系统

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。